Меню Рубрики

Гипохромная анемия при беременности лечение

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Диагностировать анемию во время беременности довольно просто. Для этого требуется всего лишь один общий анализ крови. В то же время, выявление и устранение причин ее возникновения может быть связано с определенными трудностями, что потребует дополнительных лабораторных исследований.

Для своевременного выявления анемии (и других возможных осложнений) всем женщинам во время беременности рекомендуется проходить профилактический осмотр у гинеколога как минимум три раза.

Профилактические посещения гинеколога проводятся:

  • До 12 недели беременности. В этом периоде оценивается общее состояние женщины, а также проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) с целью выявления аномалий развития плода. Если по результатам анализов у женщины обнаруживается анемия, она точно никак не связана с наступившей беременностью, то есть ее причины нужно искать в других органах и системах.
  • До 27 недели беременности. На данном этапе также оценивается общее состояние женщины и развивающегося плода. При общем анализе крови могут быть выявлены начальные признаки дефицита железа или других микроэлементов. Выраженные клинические признаки анемии наблюдаются редко, однако это не отменяет необходимости назначения профилактического лечения.
  • С 28 по 42 недели беременности. Анемия на данном сроке беременности может наблюдаться только в случае неправильно проводимого профилактического лечения (либо если женщина на протяжении всей беременности вообще не посещала гинеколога и не принимала никакого лечения). Во время обследования оценивается общее состояние женщины и плода и принимается решение о методе родоразрешения (через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения). Дело в том, что при выраженной анемии женский организм (в частности сердечно-сосудистая и дыхательная система) может не выдержать возрастающих нагрузок, что может стать причиной слабости родовой деятельности и даже привести к гибели матери или плода во время родов. В данном случае если позволяет срок беременности, может быть выполнено профилактическое лечение анемии, после чего (в случае положительного эффекта) можно будет рожать через естественные родовые пути. Если же тяжелая анемия диагностируется на поздних сроках беременности (40 неделя и позже), врач рекомендует выполнить кесарево сечение (также после соответствующей предоперационной подготовки).

Для выявления причины анемии при беременности врач может провести:

  • опрос;
  • клиническое обследование;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункциюкостного мозга.

Опрос является важным этапом диагностики, во время которого врач может заподозрить ту или иную причину анемии.

Во время опроса врач-гинеколог может спросить:

  • Как давно наступила беременность?
  • Были ли беременности раньше?
  • Если были – как они протекали (в частности врача интересует, страдала ли женщина анемией и какое лечение принимала по этому поводу)?
  • Как давно была последняя беременность?
  • Как питается женщина?
  • Страдает ли женщина какими-либо хроническими заболеваниями (гепатитом, циррозом печени и так далее)?
  • Злоупотребляет ли женщина (или злоупотребляла ли ранее) алкогольными напитками?
  • Страдала ли женщина когда-либо анемией (даже не связанной с беременностью)?
  • Как давно женщина проходила последнее медицинское обследование (включающее общий анализ крови) и каковы были его результаты?
  • Отмечались ли в последнее время какие-либо вкусовые отклонения (желание съесть какие-то несъедобные продукты, ощущение необычных вкусов или запахов при их отсутствии и так далее)?

Во время осмотра врач старается выявить первые признаки анемии, а также оценить состояние других органов и систем, которые могут быть поражены при той или иной форме заболевания. Так как более 90% анемий во время беременности являются железодефицитными, особое внимание уделяется признакам дефицита железа в организме.

При обследовании пациентки врач оценивает:

  • цвет кожных покровов;
  • влажность кожи;
  • эластичность кожи;
  • слизистую оболочку полости рта;
  • состояние языка;
  • состояние ногтей;
  • состояние волос;
  • степень развитости подкожно-жировой клетчатки;
  • артериальное давление (может быть снижено при анемии);
  • размеры печени (при помощи прощупывания и простукивания);
  • размеры селезенки (в норме определить ее не удается);
  • мышечную силу пациентки;
  • переносимость физических нагрузок (женщину просят пройтись несколько раз по кабинету или выполнить пару простых упражнений, оценивая выраженность и продолжительность возникающей при этом одышки).

Общий анализ крови является основным исследованием, при помощи которого выявляется анемия. Суть данного метода заключается в заборе небольшого количества крови пациентки и исследовании ее в лаборатории с целью определения количества всех клеточных элементов, а также их структуры и состава.

Особой подготовки данное исследование не требует. Накануне вечером женщине рекомендуется легкий ужин, а утром легкий завтрак (ничего жирного, жареного или копченого).

Забор крови для общего анализа производится из пальца (для этого берется капиллярная кровь, обычно из безымянного пальца левой руки) или из вены. Сегодня все большее предпочтение отдается второму методу, хотя капиллярная кровь тоже вполне пригодна для данного исследования. Для забора крови из вены пациентка садится на стул и оголяет руку до плеча, после чего кладет ее на спинку стула локтевой поверхностью вверх. Медсестра оценивает состояние поверхностных вен и решает, из какой вены будет брать кровь. Для этого на нижнюю треть плеча накладывается специальный жгут, что приводит к сдавливанию расположенных там кровеносных сосудов и переполнению кровью нижерасположенных вен.

После выявления подходящей вены медсестра несколько раз обрабатывает кожу в области предполагаемого прокола ватой, смоченной в 70% спиртовом растворе (с целью предотвращения инфицирования) и последний раз сухим стерильным тампоном, после чего прокалывает вену. Игла при этом должна вводиться по направлению к плечу пациентки, так как это способствует более быстрому заживлению ранки в сосудистой стенке после выполнения процедуры.

Вводя иглу, медсестра слегка оттягивает поршень шприца на себя. В момент прокола венозной стенки в шприц поступит темно-красная венозная кровь. В этот момент медсестра должна прекратить продвижение иглы, снять жгут с плеча и набрать в шприц несколько миллилитров крови. После этого игла извлекается, а к месту прокола прикладывается спиртовой тампон. В течение 5 – 10 минут после окончания процедуры пациентке рекомендуется посидеть на кушетке в процедурном кабинете, так как в это время возможно возникновение побочных явлений (головокружения, потери сознания).

Исследовать полученную кровь можно с помощью обычного микроскопа (для этого готовятся мазки и используются специальные красители). Однако сегодня в большинстве лабораторий имеются специальные счетные камеры (гематологические анализаторы), которые позволяют в течение нескольких минут подсчитать количественный и качественный состав клеток в исследуемой крови, а также определить многие другие параметры.

источник

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

  • дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;
  • снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);
  • недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);
  • заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;
  • частые роды с короткими интервалами между беременностями;
  • ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
  • многоплодие;
  • лактация;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

    Патогенез
    Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

    Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

    Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

    Клинические признаки и симптомы
    Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

    В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

    Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

  • общая слабость, быстрая утомляемость,
  • головокружение, головные боли, шум в ушах,
  • сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,
  • одышка,
  • обмороки,
  • бессонница,
  • извращение вкусовых ощущений,
  • нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона),

    При объективном обследовании больных обнаруживаются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
  • сухость кожи, появление на ней трещин,
  • возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,
  • мышечная слабость,
  • ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка,
  • утолщение и ломкость ногтей,
  • сухость, ломкость и выпадение волос,
  • жжение и зуд вульвы.
    Читайте также:  Атрофический гастрит при железодефицитной анемии

    Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

    При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

    Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
    Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

  • концентрации гемоглобина,
  • количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,
  • цветового показателя,
  • гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),
  • концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),
  • общей железосвязывающей способности трансферрина,
  • показателя насыщения трансферрина железом,
  • полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

    По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

    Критерии ЖДА у беременных:

    1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

  • сульфат железа —FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),
  • препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

    Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

    Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

    В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

    Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

  • неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА
  • нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
  • индивидуальная непереносимость солей железа,
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

    Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
    Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
    Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

    После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

    К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
    Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

    Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

    Профилактика
    Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

  • женщины, прежде болевшие анемией;
  • женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
  • многорожавшие женщины;
  • беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л
  • беременные с многоплодием;
  • беременные с явлениями гестоза;
  • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

    Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

    Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

    Оценка эффективности лечения
    Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

    Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

    Осложнения и побочные эффекты лечения
    При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

    При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

    Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

    Ошибки и необоснованные назначения
    Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

    Прогноз
    На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

    источник

    Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.

    Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.

    Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.

    Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).

    Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

    Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

    Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

    К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

    Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

    Данное состояние имеет несколько форм

    Железо-дефицитная Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен.
    Железо-насыщенная Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель.
    Железоперера- спределительная В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови.
    Смешанная Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено.

    В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
    1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
    2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
    3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.

    В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.

    Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.

    Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
    • диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
    • беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
    • ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
    • хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).

    Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.

    Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).

    Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.

    Основные причины гипохромной анемии данного типа:
    • прием некоторых лечебных препаратов,
    • интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.

    Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.

    Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.

    Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.

    Читайте также:  Атрофия сосочков языка при железодефицитной анемии

    Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).

    Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
    • кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
    • волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
    • в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
    • развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
    • в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
    • может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
    • развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.

    Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.

    Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
    • волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
    • ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
    • белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
    • атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
    • кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.

    Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.

    Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).

    Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.

    При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

    Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

    Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
    1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
    2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
    3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
    4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.

    ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

    Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

    Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

    Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

    Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

    У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

    Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.

    Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Анемия при беременности — патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Частота этого осложнения беременности наблюдается, по данным различных источников, у 18-75 % (в среднем 56 %) женщин.

    [1], [2], [3]

    Железодефицитная анемия при беременности — заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

    Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).

    Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента — 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.

    При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме — телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.

    Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:

    1. Существовавшие до настоящей беременности. Это ограниченные запасы железа в организме до беременности, которые могут быть обусловлены такими состояниями, как недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал между родами менее 2 лет, четверо родов и более в анамнезе, геморрагические диатезы, болезни, которые сопровождаются нарушением всасывания железа (атрофический гастрит, состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, состояние после резекции значительной части тонкою кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника и др.), постоянный прием антацидов, болезни перераспределения железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические состояния, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарные и глистные инвазии, патология печени, нарушение депонирования и транспорта железа при нарушении синтеза трансферрина (хронический гепатит, тяжелое течение гестоза).
    2. Возникшие во время настоящей беременности и существующие в чистом виде или наслаивавшиеся на первую группу причин анемии. Это многоплодная беременность, кровотечения в период беременности (кровотечения из матки, носа, пищеварительного тракта, гематурия и т. д.).

    [4], [5], [6], [7]

    В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

    Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.

    Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта — гипо- или антацидность.

    При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре — ниже 105 г/л.

    Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,

    Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3 ); уменьшение сывороточного железа ( 85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом ( 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.

    Дефицит витамина В12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.

    Читайте также:  Атрофический гастрит с пернициозной анемией

    Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция

    Характерный признак В12-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.

    Диагностика основывается на определении содержания витамина В12 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).

    При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.

    [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

    Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.

    Много витамина В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.

    В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.

    Во всех случаях дефицита витамина В12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.

    Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.

    [28], [29], [30], [31], [32]

    Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.

    К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.

    Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.

    [33], [34], [35]

    Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге — наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.

    Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.

    Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

    Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

    Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

    Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.

    Талассемии — группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым — снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.

    При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.

    У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.

    При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто — трансфузий эритродитарной массы.

    Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.

    Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения , во всех других случаях — через естественные родовые пути.

    Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.

    [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

    Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще — недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,

    Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях — гемолитические кризы.

    Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.

    Алластичеекие анемии — группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге

    В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.

    Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.

    Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).

    Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.

    Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.

    Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.

    [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

    • Анемии, связанные с питанием
      • железодефицитная (D50);
      • В12-дефицитная (D51);
      • фолиеводефицитная (D52);
      • другие, связанные с питанием (D53).
    • Гемолитические анемии:
      • вследствие ферментативных нарушений (D55);
      • талассемии (D56);
      • серповидные нарушения (D57);
      • другие наследственные гемолитические анемии (058);
      • наследственная гемолитическая анемия (D59).
    • Апластические анемии
      • наследственная красноклеточная аплазия (эритробластопения) (D60);
      • другие апластические анемии (D61);
      • острая постгеморрагическая анемия (D62).
    • Анемии при хронических заболеваниях (D63):
      • новообразованиях (D63.0);
      • других хронических заболеваниях (D63.8).
    • Другие анемии (D64).

    источник

    Анемия является наиболее частой клинической формой патологии крови при беременности. Существуют различные варианты их классификации, но в основном анемии разделяются на две основные группы: 1) возникшие при беременности или вследствие беременности; 2) существовавшие до беременности. Из анемии первой группы особого внимания заслуживают гипохромная анемия (железодефицитная) типа хлоранемии. Ряд авторов считают ее причинно связанной с беременностью, своеобразной формой токсикоза. Однако доказать наличие такой связи представляется не всегда возможным. В этом отношении ближе к истине стоит, по-видимому, В. С. Карабанов, считающий, что первопричиной гипохромной анемии является не беременность, а другие факторы, понижающие функциональную активность кроветворных органов. Автор приводит ряд заболеваний, при которых в связи с нарушением обмена веществ и в особенности железа у беременных может возникнуть гипохромная анемия: желудочно-кишечные болезни (гастрит, язвенная болезнь, дизентерия и др.), глистная инвазия, частые ангины, хронический тонзиллит, гайморит, отит, фронтит, хронический бронхит, пиелит, малярия и др. Известное значение в этиопатогенезе малокровия имеет конституциональная недостаточность кроветворной системы.

    Довольно часто в основе гипохромной анемии, не поддающейся обычной терапии, лежит латентная инфекция.

    Беременные, у которых отмечается анемия, могут не предъявлять никаких жалоб; иногда они отмечают головокружение, слабость, одышку. При исследовании крови обнаруживаются падение гемоглобина, низкий цветной показатель, анизоцитоз, умеренная лейкопения, малое количество ретикулоцитов. На миелограмме отмечается преобладание незрелых базофильных или полихроматофильных оритробластов.

    Анемии могут оказывать влияние на развитие внутриутробного плода. По данным В. И. Бодяжиной и Е. В. Кравковой, при сочетании анемии с токсикозом и сердечно-сосудистой патологией у новорожденных часто наблюдались признаки гипотрофии, асфиксия и явления внутричерепной травмы. Указанные авторы отмечают также повышенную частоту осложнения родов у этого контингента беременных, в частности патологическую кровопотерю (28,3% случаев) в последовом и раннем послеродовом периодах. Часто возникает поздний токсикоз, повышена частота слабости родовой деятельности, причем первичная в 3 раза чаще, чем вторичная.

    Гипохромная анемия возникает чаще у повторно беременных во второй половине беременности.

    Лечение гипохромной анемии слагается из обеспечения беременной витаминизированной, богатой белками и железом диетой и специального назначения препаратов железа. Лучше всего пользоваться восстановленным железом в возрастающих дробных дозах (от 3 до 6 г в день), с аскорбиновой кислотой (0,1 на 1,0 железа) через 30-40 мин после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно дается разведенная соляная кислота по 10- 15 капель на 1/2 стакана воды. И. П. Иванов и соавт. получили благоприятный результат от лечения железодефицитной анемии фербитолом — препаратом белкового железа — путем внутримышечных инъекций ежедневно в течение 10-15 дней. Повышение содержания в крови гемоглобина начиналось после 8-10 инъекций по 2 мл и продолжалось по окончании 2-3 недель.

    Г. А. Глазков при лечении анемии сочетал препарат железа с назначением меди и марганца по 6 мг в сутки каждого из них. Препараты этих микроэлементов готовились из чистых сернокислых солей и разводились дистиллированной водой.

    Эффективным средством лечения является также гемостимулин — препарат из крови крупного рогатого скота, содержащий сухой гематоген, молочнокислое железо, сернокислую медь и глюкозу. Он назначается в порошке или в таблетках по 0,6 Зраза в день во время еды, запивается разведенной соляной кислотой. В отдельных случаях прибегают к ферковену — препарату железа для внутривенного введения. Его вводят медленно по 2 мл, повышая дозу до 5 мл. Препарат противопоказан при болезнях печени, гипертонии и коронарной недостаточности. При выраженной гипохромной анемии, не поддающейся обычной терапии, можно применить повторное переливание небольших доз (60-80 мл) крови одноименной группы с учетом резус-фактора. При подозрении на наличие латентной инфекции назначаются антибиотики. При выявлении других хронических заболеваний, могущих быть причиной анемии, проводится соответствующее лечение.

    Из других препаратов для лечения гипохромной анемии применяется коамид (содержит кобальт и никотиновую кислоту, сочетая с препаратами железа).

    Гипохромная анемия у беременной иногда возникает в результате острых кровопотерь, в разной степени выраженных и связанных предлежанием или низким прикреплением плаценты, нарушенной внематочной беременностью, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. В зависимости от особенностей каждого случая применяется то или иное мероприятие для остановки кровотечения, а борьба с гипохромной анемией осуществляется переливанием крови и другими средствами, указанными выше.

    Картина крови при пернициозоподобной анемии характеризуется снижением числа эритроцитов, высоким цветным показателем, анизоцитозом, с преобладанием макроцитов, пойкилоцитозом, появлением мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании костного мозга можно установить наличие мегалобластического типа кроветворения. Клинически анемия выражается в слабости, бледности, часто желтушной окраске кожи, иногда субфебрильной температуре, парестезиях. Беременность часто осложняется поздним токсикозом и антенатальной гибелью плода.

    Все авторы, описывающие пернициозоподобную анемию у беременных, указывают на благоприятные результаты ее лечения витамином В12 и фолиевой кислотой.

    Витамин В12 назначается внутримышечно по 200 у ежедневно или через день до получения эффекта (обычно 2-3 недели). Одновременно назначается фолиевая кислота внутрь по 0,02- 0,03 (в порошках, драже или таблетках) 2-3 раза в день. Назначается «печеночная» диета. Из других препаратов, содержащих витамин. В12, применяются фоликобаламин (содержит витамин В12 и фолиевую кислоту), камполон (экстракт печени крупного рогатого скота и морских животных), антианемин (содержит кобальт и витамин В12). При применении всех противоанемических препаратов следует учитывать противопоказания. В тяжелых случаях производится повторное переливание крови, преимущественно эритроцитарной массы. При отсутствии эффекта лечения прогноз заболевания неблагоприятный. Изредка (при отсутствии эффекта от лечения) приходится прибегать к прерыванию беременности, предпочтительно консервативным путем.

    Иногда беременность наступает у женщин, страдающих врожденной (семейной) гемолитической анемией. При этом беременность обычно вызывает обострение болезни. Тяжелое течение этих обострений является показанием к спленэктомии как методу патогенетической терапии.

    источник