Меню Рубрики

Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

  1. Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
  2. Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
  3. Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
  4. Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
  5. Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
  6. Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

источник

Анемию или малокровие провоцируют разные явления и нездоровые состояния. Снижение количество гемоглобина и эритроцитов в крови можно считать симптомом и последствием какого-либо недуга. Так постгеморрагическая анемия возникает после острой кровопотери, кровоизлияния или как реакция на хронические патологические состояния.

Под термином анемия понимают синдром, при котором концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам снижена.При этом понижено и количество эритроцитов (не всегда).Анемия, возникающая после кровотечения, называетсяпостгеморрагическая. Она возникает при кровопотере – геморрагии – на любых участках организма.

Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к компенсаторным реакциям: рефлекторному спазму сосудов, возбуждению нервной системы, снижению АД. Симптомы и течение патологического состояния различаются в зависимости от причин.

Чтобы возникла анемия, должна произойти значительная потеря циркулирующей крови в полость тела или во внешнюю среду. Это приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, гипоксии, дисбалансу ионов в клетках. Этиология: травмы, легочное кровотечение или геморрагия из-за заболеваний. Патология различается по скорости кровопотери.Виды постгеморрагической анемии: острая и хроническая.

После обильных и внезапно возникающих кровотечений развивается острая постгеморрагическая анемия, причиныее называют разные:

  • травмы, вызвавшие нарушение целостности сосудов;
  • внутренние кровотечения при поражении легких, ЖКТ, матки, сердца, селезенки;
  • разрывы аорты, инфаркты;
  • осложнения родов или операций;
  • язвы желудка.

Острую анемию легче обнаружить, так как после проведения хирургического вмешательства и серьезных травм за состоянием пациента пристально наблюдают. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Постгеморрагическая острая анемия опасна для жизни, когда потеря крови составляет больше 30% от ее общего объема.

Необильные длительные кровотечения приводят к развитию хронического малокровия. Провоцируют их различные патологии и состояния, приводящие к разрыву стенок сосудов. Сюда относят:

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

  • цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
  • эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
  • уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

  • одышка;
  • потускнение волос;
  • ломкость ногтей;
  • повышенное потоотделение;
  • кариес, язвы во рту;
  • раны на теле долго заживают;
  • сухость и бледность кожи.

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

  1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
  2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
  3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

  • рефлекторно-сосудистая;
  • гидремическая;
  • костномозговая.

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

  1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
  2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
  3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Анемия, возникшая после кровотечения – прогрессирующая патология. Тяжелая стадия недуга может привести к смерти, а острая форма – стать причиной коллапса и шока. Признаки его

  • судороги;
  • снижение АД;
  • нитевидный пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • рвота;
  • обморок.

Последствия развития хронической патологии для человека:

  1. Снижение иммунитета.
  2. Патологии органов ЖКТ, дыхательной системы.
  3. У детей – остановка в развитии, росте.
  4. Если имеет местопостгеморрагическая анемия, инфекционные осложнения могут привести к подавлению эритропоэза и развитию гипопластической анемии.

Адекватная терапия заболевания начинается с правильной постановки диагноза, анализа клинических данных, инструментальных исследований: проверки крови и урины, УЗИ, пункции костного мозга.

К лабораторным признакам постгеморрагической анемии относят лейкопению с небольшим лимфоцитозом, понижение уровня железа.

Проводя исследования, врач должен выяснить, что стало причиной малокровия, чтобы назначенная терапия избавила и от этой патологии.

Схема лечения анемии следующая:

  1. Остановить кровопотерю, выявив и устранив провокатора.
  2. Восполнитьобъем и уровень плазмы.
  3. Провести медикаментозное лечение, чтобы восполнить уровень железа.
  4. Поддерживать правильный режим питания. Употреблять продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витаминов В12, С.

Постгеморрагическая анемия легкой степениимеет хороший прогноз. Реабилитация быстрая, и после того, как провоцирующее кровотечение устранено, пациенту прописывают железосодержащие препараты, витамины и диетотерапию. Острая анемия лечится в условиях стационара сразу после оказания срочной помощи. При сильном падении давленияструйным введениемпереливают заменитель крови. С диагнозом постгеморрагическая анемия анализ крови покажет, каких компонентов не хватаетв плазме.

Чтобы восполнить кровяной объем проводится инфузионно-трансфузионная терапия:

  1. Пациенту в зависимости от кровопотери переливаются компоненты крови и растворы.
  2. В дальнейшем прописан прием железосодержащих препаратов.
  3. Желательно употреблять лекарства вместе с аскорбиновой кислотой для лучшей усвояемости железа.

Лечение медикаментами анемии после кровотечения возможно в комплексе только после устранения причины патологии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести и острые стадии в ремиссии (после операции) разрешает терапию следующими препаратами:

  • железосодержащие таблетки или инъекции – Ферроплекс, Конферон, Ферамид;
  • кристаллоиды – Трисоль, Дисоль;
  • коллоиды – Альбумин;
  • гормональные средства для купирования шока – Дексаметазон, Преднизалон;
  • минеральные комплексы, витамины – аскорбиновая кислота, Нейробион;
  • при необходимости – иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.

Пациенты, у которых развилась постгеморрагическая анемиявследствие хронического заболевания или острой кровопотере, должны находиться под контролем специалистов. Диагноз легко поставить, когда кровотечение внешнее.

В случае когда провоцирует анемию патология (разрыв, повреждение) внутренних органов, важно провести своевременную диагностику, пока поражение не достигло максимальных значений.

Дефицит объема циркулирующей крови 50% и более ставит неблагоприятные прогнозы, но рациональная терапия позволяет устранить патологию в короткие сроки.

Постгеморрагическая анемия возникает вследствие единственного фактора – кровопотери. За счет этого человеческий организм теряет важные элементы – эритроциты, лейкоциты и другие микроэлементы. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Заболеванию сопутствуют травмы и хронические заболевания, которые сопровождаются хроническими кровопотерями. Лечение этого заболевания заключается в восстановлении необходимых кровяных микроэлементов. При таком диагнозе требуется немедленное обращение в больницу.

Основной причиной для возникновения острой постгеморрагической анемии является потеря значительного объема крови за небольшой период времени. Предпосылками развития этого заболевания являются следующие факторы:

  1. Перенесенные травмы, вследствие которых повредилась магистральная артерия.
  2. Хирургическое вмешательство, которое могло привести к повреждению кровеносных сосудов.
  3. Внематочная беременность, в ходе которой произошел разрыв маточной трубы.
  4. Значительные внутренние кровотечения, произошедшие по причине серьезных патологий внутренних органов.

Маленькие дети страдают этим серьезным заболеванием зачастую по причине травмирования пуповины, врожденных патологий кровеносной системы, повреждения плаценты, ранней отслойки плаценты или родовой травмы. Значительная потеря крови сопровождается рядом характерных признаков, которые носят ярко выраженный характер.

Человек с острой постгеморрагической анемией будет жаловаться на сильную, резкую боль, головокружение, слабость в теле. Отмечается бледный цвет кожных покровов, синий оттенок губ, холодный пот, обморочное состояние, тошнота, возможна рвота.

Также у человека упадет температура тела ниже 36 градусов и понизится артериальное давление. Определить внутреннее кровотечение проблематично, врач делает выводы на основании признаков у пациента.

Степени тяжести постгеморрагической анемии измеряются снижением уровня гемоглобина.

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает вследствие незначительных, но частых кровотечений. Хроническое протекание заболевания формируется через несколько месяцев или даже лет.

По истечении определенного периода времени формируется так называемое железодефицитное состояние, причиной которого служит значительная потеря железа, которая составляет основу патологического изменения в организме.

Признаки заболевания схожи с теми, которые наблюдаются у людей с недостатком железа в организме: бледность и сухость кожи, отеки лица, изменения восприятия вкуса и запаха, ломкость и тусклость ногтей, головная боль, тошнота, возможно незначительное повышение температуры тела. Такое состояние возникает по нескольким причинам:

  1. Геморрой, провоцирующий образование микротрещин в прямой кишке, что ведет к примеси крови в стуле человека.
  2. Язвенная болезнь желудка.
  3. Маточные кровотечения, обильные менструации, появляющиеся на фоне приема некоторых гормональных средств.
  4. Хроническая кровопотеря по причине онкологического заболевания.
  5. Частые обследования и анализы крови.
  6. Патологии почек, провоцирующие наличие крови в моче.
  7. Хроническая почечная недостаточность.

По международной классификации болезней МКБ-10 код постгеморрагической анемии фиксируется как D62 и относится к болезням крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающих иммунный механизм.

Хроническая форма течения постгеморрагической анемии определяется кодом D50.0. Из данной классификации исключается врожденная анемия, которая происходит по причине значительной кровопотери у плода – код P61.3.

Сосудистая недостаточность и гиповолемия – это два основных фактора, которые приводят к развитию серьезного заболевания.

Гиповолемия сопровождается уменьшением количества плазмы и важных элементов, среди которых эритроциты, которые осуществляют транспортировку кислорода.

Читайте также:  Как кормить кормящую мать при анемии

В результате случается снижение артериального давления, кровенаполнение внутренних органов и тканей, гипоксемия, гипоксия. На степень проявления приспособительных функций организма влияют в первую очередь объем, источник и скорость кроветворения.

Картина крови острой постгеморрагической анемии прогрессирует достаточно стремительно. После остановки кровотечения у пациента наблюдаются следующие проявления: шум в ушах, одышка и сбои ритма сердцебиения. Изменения в результатах анализа крови после прекращения кровотечения происходят по причине механизмов, которые появляются в ответ на потерю значительного количества крови.

Главный и основной метод реабилитации больного с постгеморрагической анемией заключается в установлении причины кровотечения, а затем производится немедленное его устранение: перевязка, ушивание сосудов, резекция внутренних органов. При тяжелой степени постгеморрагической анемии проводится переливание большой дозы крови.

При наружном кровотечении накладывается жгут или давящая повязка, затем пациент доставляется в клинику. В других случаях у человека может наблюдаться внутренняя кровопотеря, о которой говорит сильная сухость во рту. Самостоятельно в домашних условиях помочь человеку с внутренним кровотечением не представляется возможным, поэтому ему необходима срочная госпитализация.

Длительность восстановления нормальной картины крови составляет от шести до восьми недель, однако использование лекарственных медикаментов продолжается практически полгода, что способствует восстановлению нормального кроветворения. Стандартное лечение заключается в применении необходимых препаратов и усиленном питании, которое повышает содержание витаминов и микроэлементов.

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания.

Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb).

В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг.

Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер.

Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии).

Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.

Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.

В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.

Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови.

Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения.

В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены.

Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели.

При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот.

Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.

При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%.

Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет остро развившееся уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной части.

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии — появлению одышки, сердцебиения. Развитие коллапса или снижение артериального давления в пределах безопасных уровней вызвано в основном потерей плазмы.

Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации кровопотери.

Однако длительный спазм периферических сосудов оказывает неблагоприятное воздействие на микроциркуляцию и может привести к развитию шока.

Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция за счет мобилизации собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло.

Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, наступает декомпенсация и без необходимого лечения больной погибает.

В связи с гипоксией, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего является повышенная пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов.

Также наблюдается выброс в периферическую кровь ретикулоцитов.

Для острой постгеморрагической анемии характерны прежде всего симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается минутный объем сердца. Пульс резко учащается, становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством утраченной крови, скоростью ее истечения, в какой-то мере и источником кровопотери. Имеются данные о неодинаковой степени компенсации в зависимости от источника кровотечения.

  • Для оценки степени кровопотери рекомендуется использовать следующую формулу:
  • П=К+44*lgШИ,
  • где П — потеря крови, %;
  • К — коэффициент, который при кровопотере из желудка и кишок равен 27, при полостных кровотечениях — 33, при ранениях конечностей — 24 и при травме грудной клетки 22;
  • ШИ — шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Степень анемии не является показателем количества потерянной крови. Это связано с тем, что при острой кровопотере уменьшаются размеры сосудистого русла.

При большой кровопотере в первые часы может незначительно снижаться уровень гемоглобина и эритроцитов, гематокритное число не изменяется и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить значительное снижение этого показателя.

Если кровотечение удалось остановить, через 2—3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.

Содержание тромбоцитов в крови в период кровотечения может быть сниженным в связи со значительным потреблением тромбоцитов, мобилизующихся для остановки кровотечения, отсутствием специальных тромбоцитарных депо.

Такая тромбоцитопения потребления может иногда вызвать предположение, что в основе кровотечения лежит тромбоцитопеническая пурпура.

Через 2—3 дня количество тромбоцитов не только приходит к норме, но и в большинстве случаев превышает ее.

Увеличивается количество лейкоцитов, появляется значительный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево, наблюдается полихромазия, отмечаются единичные эритрокариоциты.

Так как большая кровопотеря приводит к значительной потере железа, развивается его дефицит, хотя содержание железа в сыворотке крови в течение определенного времени может быть нормальным, особенно если до массивного кровотечения у больного не было дефицита железа.

Лабораторная диагностика острой постгеморрагической анемии очень затруднительна.

Следует помнить, что диагноз массивного кровотечения, скрытого для глаз врача, должен основываться в первую очередь не на данных лаборатории, а на клинических признаках, подкрепленных результатами некоторых лабораторных исследований, в частности выявлением резко положительной бензидиновой пробы и реакции Вебера при исследовании кала больного в случае кровотечения из желудка и кишок, повышением уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудка и кишок в связи с всасыванием значительного количества аминокислот, образующихся при распаде крови, находящейся в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом содержание мочевины остается нормальным.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате острой кровопотери из-за нарушения целостности крупных сосудов, вызванного травмами или деструктивными процессами в различных органах и тканях (в легких, желудке, кишках, матке и т. д.). В зависимости от количества излившейся крови кровопотери бывают малые и большие.

Большая кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, снижением артериального и венозного давления, уменьшением притока крови к сердцу и вследствие этого силы его сокращений и сердечного выброса. Потеря с излившейся кровью эритроцитов ведет к гипоксемии и кислородному голоданию тканей (гипоксии) .

Причиной гипоксии, помимо дефицита кислорода в крови, является также нарушение микроциркуляции, возникающее на фоне острой кровопотери в связи с уменьшением объема крови, спазмом периферических сосудов, повышением коагуляционных свойств и динамической вязкости крови, явлениями внутрисосудистой агрегации форменных элементов, появлением микроэмболов и микротромбов.

Читайте также:  Как избежать анемии при обильных месячных

Клиника постгеморрагической анемии

Клиникаскладывается из симптомов, связанных с развитием коллапса и гипоксии. Больные жалуются на внезапную резкую слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, сухость во рту, жажду.

Кожа бледная, влажная, дыхание учащенное, пульс частый, малого наполнения (иногда нитевидный), артериальное давление низкое, над верхушкой сердца и сосудами выслушивается систолический шум, обусловленный гидремией.

В связи с гиповолемией и снижением сердечного выброса уменьшается объемный кровоток через почки, и вследствие этого снижается диурез. При резко выраженной гиповоле-мии возможна анурия.

Показатели периферической крови изменяются не сразу в связи с наличием последовательных фаз компенсации.

Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов после нее содержание гемоглобина и эритроцитов может существенно не измениться (скрытая анемия) вследствие рефлекторного уменьшения общего сосудистого русла и компенсаторного поступления в кровоток депонированной крови.

Затем к концу первых — началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации — восстановление первоначального объема сосудистого русла за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. В этой фазе определяется нормохромная анемия.

Через 4—5 дней после кровопотери наступает костномозговая фаза компенсации в результате усиленной регенерации костного мозга. В периферической крови в этот период появляется ретикулоцитоз, иногда — эритробласты, сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов и метамиелоцитов, умеренный тромбоцитоз.

Диагностика обычно не вызывает затруднений. При внутренних кровотечениях важно установить его источник.

Лечение постгеморрагической анемии

Проводятся мероприятия по остановке кровотечения (патогенетические кровоостанавливающие средства в зависимости от источника и характера кровопотери), борьбе с острой сосудистой недостаточностью и гипоксией. Наиболее эффективны гемотрансфузии, оказывающие гемостатическое и заместительное действие.

При этом следует учитывать, что наблюдаемое при острой кровопотере уменьшение капиллярного кровообращения, вызывая гипоксию, приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и интоксикации. Трансфузии цельной крови, восполняя дефицит эритроцитов, не улучшают, однако, микроциркуляцию, а переливания эритроцитарной массы могут привести даже к их ухудшению.

В связи с тем что в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет не меньшую роль, чем уменьшение числа эритроцитов, восстановление количества последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей.

Поэтому лечение острых кровотечений следует начинать с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля по 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера и др.) по 8—10 мл/кг.

Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью (до 4—5 суток хранения) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере свыше 25 мл/кг (до 35 мл/кг) соотношение растворов и крови составляет 1:1, а при более значительных кровопотерях— 1 :2.

Общее количество трансфузионных сред должно перевосполнять кровопотерю в среднем на 20—30 %, а в некоторых случаях на 50—75 %.

У больных с исходной анемией (гемоглобин ниже 80—100 г/л) переливание крови вместе с плазмозамещающими растворами необходимо производить и при малой кровопотере (7—10 мл/кг). При выраженной гипотензии для увеличения онкотического давления в состав переливаемых плазмозамещающих растворов целесообразно добавлять полиглюкин по 12—18 мл/кг и 10 % раствор альбумина по 3—6 мл/кг.

Скорость внутривенного введения крови и кровезаменителей при кровотечении обычно составляет 30 мл/мин. При необходимости быстрого введения больших доз трансфузионных сред их следует переливать в две и более вены одновременно.

Прогноз зависит от характера и величины кровопотери. Небольшие кровотечения не представляют непосредственной угрозы для жизни, но и они опасны при их повторении. Значительные острые кровопотери могут привести к летальному исходу.

Профилактика. Необходимо избегать различного рода травм. Проводится лечение заболеваний, которые могут осложниться кровотечениями.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

  • Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
  • Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
  • Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

  • Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
  • Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
  • Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
  • Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
  • Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
  • Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

  • При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
  • Кожа и слизистые больного становятся бледными.
  • Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
  • Может появиться рвотный рефлекс.
  • Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
  • Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
  • Явные проявления интоксикации.
  • Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
  • Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
  • Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
  2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
  3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

Читайте также:  Как кормить кошку при анемии

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

  • Таки же, как и у взрослых.
  • Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
  • Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
  • Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • «Лакированный» гладкий язык.
  • У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
  • Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.

В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.

Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.

Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.

Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.

Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:

    травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;

У женщин это могут быть следующие причины развития:

  • внематочная беременность;
  • обильные месячные;
  • маточные кровотечения;
  • родовые травмы.

Существует 2 типа постгеморрагической анемии:

Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.

Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
    • снижением артериального давления;
    • бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
    • учащённым сердцебиением;
    • спазмом периферических сосудов;
    • недостатком кислорода;
    • выводом плазмы из жизненно важных органов;
    • компенсационным возвратом крови к сердцу.
  2. Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
    • поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
    • усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
    • стимуляция задержки воды в организме;
    • разжижение плазмы;
    • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
  3. Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
    • недостаточное снабжение тканей кислородом;
    • рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.

При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:

  • онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
  • язвенной болезни;
  • кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
  • эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
  • повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).

Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:

Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.

Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:

  • лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
  • средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
  • тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
  • крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:

  • относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
  • абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.

Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:

  • врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
  • хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

  • быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • шум в ушах и голове;
  • одышка;
  • бледность покровов.

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • обмороки;
  • жажда;
  • тошнота;
  • ломкость ногтей;
  • обильное потоотделение;
  • сухость во рту;
  • поверхностное дыхание;
  • учащённое сердцебиение;
  • понижение температуры тела;
  • снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

  • разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
  • кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
  • увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
  • кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

  • пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
  • снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение значения скорости оседания эритроцитов;
  • уменьшенное число тромбоцитов.

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

  • анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
  • фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
  • колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
  • проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
  • УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
  • гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

  • гематолог;
  • хирург;
  • травматолог;
  • гинеколог;
  • проктолог;
  • гастроэнтеролог.

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

  • Альбумина;
  • Полиглюкина;
  • раствора Рингера;
  • Декстрана;
  • Желатиноля;
  • Лонгостерина;
  • Воленама.

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

  • Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
  • Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
  • Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
  • Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

  • Викасол;
  • Транексам;
  • Дицинон;
  • Этамзилат;
  • гемостатическая коллагеновая губка;
  • Амбен;
  • Тобарпин;
  • Тромбин;
  • Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

  • кровохлёбку;
  • земляничник;
  • чёрную смородину;
  • водяной перец;
  • крапиву;
  • шиповник.

Дополнением к лечению постгеморрагического малокровия является специальная диета. В рационе больного должны преобладать продукты питания с высоким содержанием железа:

  • овощи свежие и отварные;
  • нежирные сорта говядины и свинины;
  • крольчатина;
  • телятина;
  • печень;
  • творог;
  • яичный белок;
  • зелень;
  • морская рыба.

Требуется восполнение жидкости в организме, поэтому врачи рекомендуют употреблять ежедневно не менее 2 литров воды. Кроме этого, весьма полезными будут натуральные соки:

  • сливовый;
  • клюквенный;
  • гранатовый;
  • смородиновый;
  • грейпфрутовый;
  • яблочный.

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Крайне быстрая помощь медиков и проведение соответствующих кровоостанавливающих мер способствуют благоприятному исходу. При большой потере крови больной может умереть. Медленная, но объёмная кровопотеря ведёт к различным осложнениям, но она менее опасна.

Прогноз успешности лечения острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины самой кровопотери, но и от быстроты истечения крови.

Успешность лечения последующих осложнений зависит от своевременности и правильности самой терапии малокровия. При этом немаловажную роль играют восстановительные способности костного мозга, так как именно от этого зависит длительность лечения анемии.

Постгеморрагическое малокровие — заболевание, требующее обязательного медицинского вмешательства. Только правильное и своевременное лечение поможет избавить человека от серьёзных осложнений.

источник