Меню Рубрики

Хроническая постгеморрагическая анемия цветовой показатель

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений и является основной причиной железодефицитных состояний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть следующие патологические состояния:

  1. Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.
  2. Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.
  3. Опухоли (в том числе, гломусные).
  4. Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
  5. Заболевания легких: синдром Целена — Геллерстедта (гемосидероз легких).
  6. Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной гипертензии, печеночная недостаточность.
  7. Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.
  8. Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии.
  9. Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).

У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии диагностируют приблизительно у 50 % беременных, но значительные объемы фетальной кровопотери (> 30 мл) обнаруживают в 1 % случаев. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у нее повышенного уровня фетального гемоглобина. Для диагностики используют тест Кляйнхауэра-Бетке, основанный на феномене вымывания НbА из эритроцитов в цитратно-фосфатном буфере. После соответствующей обработки мазка периферической крови матери эритроциты с HbF (эритроциты плода) видны как ярко-красные, тогда как эритроциты с НbА (то есть материнские) — как бледные клеточные тени.

Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, ДВС-синдром), а также на фоне перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретенные инфекции).

Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, что общее количество потерянной крови может быть значительно большим.

При исследовании кинетики эритрона установлено, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона снижается, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов. Компенсация анемии (с учетом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счет расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Зависит от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90-100 г/л дети чувствуют себя удовлетворительно и анемия длительное время может оставаться незамеченной.

Клиника хронической постгеморрагической анемии эквивалентна клинике железодефицитной анемии. Дети жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшение аппетита, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Кожа бледная с восковидным оттенком или фарфорово-бледная. Слизистые бледные. Характерна сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. Возможна одутловатость лица, пастозность голеней. У части больных отмечается субфебрилитет. Границы сердца смещены влево, выслушивается систолический шум, тахикардия, на яремных венах — «шум волчка». Артериальное давление может умеренно снижаться.

Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденных: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Могут быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку), то клиническая картина может быть как бы двухэтапной — умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности.

источник

Что за болезнь хроническая постгеморрагическая анемия (по МКБ-10 код — D50.0.) и как ее лечить? Речь об этом пойдет в данной статье. Любой человек может заболеть такой болезнью. Острая постгеморрагическая анемия (по-другому – острое малокровие) может развиться в результате интенсивного кровотечения в течение короткого времени.

Болезнь обнаружится, если в организме стали происходить значительные клинические и гематологические изменения, у больного диагностирована острая или хроническая кровопотеря. У пациента обнаруживается снижение значительного объема крови. Гемоглобин должен соответствовать установленной норме: у лиц мужского пола показатель не должен опускаться ниже 130 г/л, у лиц женского пола – не ниже 120 г/л. Показатели меньше установленных норм считаются отклонением, что и провоцирует развитие постгеморрагической болезни.

Гемоглобин – это белок, отвечающий за подачу кислорода всему организму. Когда у больного падает уровень гемоглобина, клетки организма испытывают голодание кислорода, что может сказаться на функциональную деятельность не только органов, но и всей системы организмы в целом.

Хронической постгеморрагической анемии код по МКБ-10 присвоен D50.0.

Болезнь подразделяется на острую и хроническую.

Острая болезнь от хронической постгеморрагической анемии отличается тем, что у больного наличествует сильная кровопотеря. При хронической же форме у пациента обнаружен дефицит железа, который можно восполнить.

Рассматривая многочисленные симптомы хронической постгеморрагической анемии, нельзя не отметить, что у каждого пациента бывают разные признаки. Наблюдается бледный цвет лица, одышка, постоянное потемнение в глазах, часто кружится голова, слабость в организме, развивается гипотермия и артериальная гипотония. Если человек тяжело болен, у него огромная кровопотеря, могут наблюдаться отдельные симптомы: движения у пациента заторможенные, что приводит к потери сознания или у него может возникнуть шоковое состояние.

Чтобы определить, есть ли у пациента постгеморрагическая анемия, больного в кратчайший срок нужно продиагностировать. При этом он в поликлинике должен сдать общий анализ крови и только тогда, при обнаружении специфических признаков, можно определить картину болезни: на какой стадии она находится и как лечить больного.

Установив причину, необходимо срочно устранить источник кровопотери, проведя при этом специальную терапию. После определения болезни проверяется ритм сердцебиения и пульс. При наличии пульса слабого и частого, у больного может возникнуть артериальная гипотония, что негативно отражается на здоровье человека. Маленькие дети тоже могут болеть хронической анемией, но здесь можно сказать, что течение заболевания у них значительно тяжелее, чем у взрослых. У них также может быть понижен гемоглобин, который восполняется специальными препаратами.

Рассматривая многочисленные симптомы постгеморрагической анемии, можно отметить, что они зависят от объема кровопотери и длительности протяжения болезни. В начале протекания болезни, при наличии обильной кровопотери, у пациента наблюдаются признаки резкой слабости в организме, бледности лица, мелькание мурашек в глазах, во рту сухость, возможно снижение температуры тела, человека беспокоит холодный пот.

Причины образования заболевания достаточно многообразны и определяются в амбулаторных условиях.

Во-первых, острая потеря крови у больного может возникнуть, если он получил определенную травму или путем хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (часто кровотечение может возникнуть в результате болезни желудка или двенадцатиперстной кишки), при беременности и других патологиях, которые могут возникнуть при женских заболеваниях. Болезнь возникает в результате заболевания легких, а также болезни пищевода. Чтобы остановить кровотечение у пациента, первоначально необходимо искать источник потери.

Во-вторых, кровотечение может быть спровоцировано какими-либо опухолями, у пациента могут быть поражены сосуды (наследственно или в результате приобретенного недуга).

Причинами хронической постгеморрагической анемии могут стать геморрагии (когда кровь истекает из сосудов) из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия). Эти же факторы сыграют роль и в том случае, если больной длительное время употреблял антикоагулянты, которые тормозят появление нитей фибрина, препятствуют тромбообразованию, прекращают рост уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы ферментов.

Основной причиной хронической постгеморрагической анемии врачи называют острую или хроническую потерю крови, возникшую в результате наружного или внутреннего кровотечения.

Часто возникают потери незначительных объемов крови при желудочно-кишечных геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, при нарушении свертываемости крови. Различные опухоли, возникающие в желудке или в другом месте, могут протекать болезненно, при этом разрушая ткань и органы больного, приводящие к развитию внутреннего кровотечения и в дальнейшем этого вида анемии.

Важно различать степень развития хронической анемии:

  • 1 степень. Показатель гемоглобина у больного показывает ниже 120 г/л, но выше 90 г\л. Первая степень легкая, так как гемоглобин снижен незначительно. При таком протекании болезни выраженные симптомы у больного отсутствуют, редко возникает слабость общего организма и повышается утомляемость. Это первые признаки развития болезни. При первых звоночках больному следует срочно сдать анализ и обратиться за помощью к специалисту, для восстановления гемоглобина и подбора обязательной диеты.
  • 2 степень – средней тяжести. Уровень гемоглобина может варьироваться в показателях от 90 до 70 г/л. У больного могут наблюдаться первоначальные признаки развития болезни: кружится голова, появляется одышка. Мозг слабо снабжен кислородом, в связи с этим больному рекомендуется чаще бывать на улице, дышать свежим воздухом, употреблять в пищу специальные микроэлементы и витамины в виде железа.
  • 3 степень – самая серьезная и тяжелая, когда гемоглобин у больного находится ниже уровня 70 г/л. Жизнь пациента в опасности. Могут выпадать волосы, происходит изменение не только волос, но и ногтей. На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. Ощущается онемение конечностей. При такой стадии важно соблюдать все советы специалиста по повышению гемоглобина. Несоблюдение рекомендаций может привести к плачевному итогу, в частности, к летальному исходу больного.

Постгеморрагическая анемия в острой форме может проходить в три стадии:

  1. У больного, страдающего хронической формой болезни, в первую очередь происходит снижение артериального давления, на лице заметно выражена бледность, возникает тахикардия, одышка.
  2. На второй стадии, через несколько часов, у больного начинает понижаться количество эритроцитов, и тем самым гемоглобин снижается. В плазму поступает жидкость и начинает наполняться сосудистое русло, такой процесс занимает около двух дней.
  3. Третья стадия начинается с четвертого по пятый день, когда уже начала развиваться и прогрессировать болезнь. Уровень железа в плазме очень низкий.

Для точной диагностики рекомендуется сдавать анализ несколько раз. Картина крови при хронической постгеморрагической анемии будет следующей.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов, и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на четвертый-седьмой день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Вылечить болезнь постгеморрагическую анемию можно, но на это больному потребуется длительное время и огромное усилие.

Чтобы вылечить пациента, следует установить источник кровотечения. Если человек истекает кровью от раны на коже, необходимо попытаться ликвидировать очаг потери перевязыванием или путем ушивания сосудов. Если у пациента недостаточная свертываемость крови, это представляет характерные проблемы во время получения различных травм и кровотечений, которые будет нелегко в дальнейшем остановить, что в конечном итоге приведет к анемии.

Тяжелейшую форму протекания болезни можно излечить путем переливания высокой дозы крови (по-другому, произвести «трансплантацию крови»). Для реабилитации можно дополнительно вводить кровезамещающие растворы.

Для восстановительных процедур больному рекомендуется провести коррекцию качественного состава крови путем восполнения ее разнообразными компонентами. Далее у пациента будет повышаться артериальное давление, что можно судить об успешной процедуре. Если больной не идет на выздоровление, ему рекомендуются вводить растворы, которые должны помочь восстановить водно-солевой баланс и восполнить дефицит витамина.

Вылечить пациента от хронической формы анемии можно, целесообразно используя разнообразные витаминные препараты: железо, витамины группы В.

Больному необходимо назначить симптоматическую терапию, способствующую устранению нарушений и нормализации функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек.

Окончательный диагноз пациенту должен поставить только специалист, основываясь на симптомах, для подтверждения болезни нужно сдать кровь. Необходимые процедуры подбирает врач. Специалист определяет, какой препарат следует принимать и как в дальнейшем должна проводиться терапия больного.

Для лечения хронической постгеморрагической анемии специалист в обязательном порядке обязан выписать больному препараты двухвалентного или трехвалентного железа. При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее четырех часов. Препараты железа в курсе лечения принимают от трех-четырех недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина. Препараты, содержащие двухвалентное железо, имеют значительные преимущества перед трехвалентным, так как именно они всасываются организмом быстрее, чем иные препараты. Но злоупотреблять данными лекарственными средствами нельзя! Они хорошо усваиваются организмом, и чаще всего это может быть опасно, так как превышение доз железа может привести к отрицательным эффектам: пациент может отравиться при избыточном употреблении подобного препарата. Ухудшение процесса усваивания могут спровоцировать такие продукты: чай и молоко. Нельзя длительное время употреблять витамины и железо, так как гемоглобин быстро повысится, что также может привести к определенным нарушениям. Для определения эффективности терапии больному вновь нужно будет сдать кровь, чтобы убедиться в своем выздоровлении.

Лечение пациента постгеморрагической анемии – это длительный и объемный восстанавливающий процесс.

Если пациент резко терял ¼ крови, такая потеря может отрицательно отразиться на здоровье человека и в дальнейшем привести к развитию острой анемии. Пациента ждет летальный исход в случае, если потеря крови составила ½. Если больной медленно терял кровь в значительных объемах, сильной опасности для жизни нет, так как она может компенсироваться в результате введения в организм различных компонентов.

Для коррекции хронической постгеморрагической анемии следует использовать все назначенные доктором медикаментозные вещества, а также нормализовать питание. Оно должно включать только качественные продукты с высоким содержанием железа, витаминов и микроэлементов.

Вылечить больного можно, но на его выздоровление будет затрачено немало сил. До полной реабилитации может быть затрачено более двух месяцев со дня начала развития прогрессирующей болезни. При этом больной человек будет чувствовать себя все лучше, постепенно восстанавливая свои силы, утраченные при потери крови и понижении уровня гемоглобина.

Инвалидность при хронической постгеморрагической анемии назначается в зависимости от степени болезни. При средней степени тяжести назначается 3 группа инвалидности, при которой можно работать. Но нагрузка может быть как обычная, так и щадящая.

При тяжелой степени постгеморрагической анемии дают вторую группу. Условия для работы должны быть специализированные, упрощенные или же на дому.

Хроническая форма анемии – серьезное заболевание, и им нельзя пренебрегать. При выраженных симптомов важно обратиться за врачебной помощью. Лучше не болеть, а следить за своим здоровьем, соблюдать правильную диету и употреблять витамины, способствующие повышению гемоглобина в крови.

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Читайте также:  Как узнать по анализу крови какая анемия

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

ТЕМА 1. АНЕМИИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Изучить изменения объема крови, их причины и механизмы развития; классификацию анемий, уяснить диагностическую оценку цветового показателя; получить представление об этиологии и патогенезе острой постгеморрагической анемии, изучить причины, особенности развития и картину крови при железодефицитной, гипо-апластической, гемолитической, В12-фолиеводефицитной анемиях

Изменения объема крови и их виды по гематокриту

В норме ОЦК составляет 6-8% от массы тела. Гематокрит: у мужчин 40-48%, у женщин 36-42%.

«Анемии – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови» БМЭ, т.1. Анемии часто являются симптомом какого-либо заболевания, патологического процесса, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна, но существуют признаки, позволяющие дифференцировать анемии.

Рис. Схема участия цитокинов в регуляции кроветворения

(по Е.Д. Гольдбергу, A.M. Дыгай и др., 1999)

ИЛ-интерлейкины; КСФ-колониестимулирующие факторы: ГМ- гранулоцитарно-макрофагальный, Г- гранулоцитарный макрофагальный; ТПО- тромбопоэтин; ТРФ -трансформирующий фактор роста; ФНО- фактор некроза опухоли; ФС — фактор Стила (фактор стволовой клетки);ЭП — эоитропоэтин; ПСКК -полипотентная стволовая кроветворная клетка; КОЕ: ДМ-дендритных клеток и макрофагов, ГЭМТ -гранулоцито-, эрироцито-, мноцито- и тромбоцитопоэз, ГМ — гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, Э-эритропоэза, Мк-гегакариоцитов, HP- нейтрофильного ростка, ЭР -эозинофильного ростка, БР- базофильного ростка гранулоцитопоэза;БОЕ -ранние предшественники, ГО — гемопоэтические островки

Принципы классификации анемий

По патогенезу

Виды анемий Механизм развития
Постгеморрагические Убыль эритроцитов из периферического русла
Железодефицитные; витамин В12- и фолиеводефицитные; гипо-апластические Нарушение кроветворения в костном мозге
Экзоэритроцитарные и эндо- эритроцитарные гемолитические Усиление разрушения эритроцитов

По типу кроветворения

Нормобластические Постгеморрагические, апластические, железодефицитные, гемолитические,
Мегалобластические Витамин В12- и фолиеводефицитные

По цветовому показателю

Гиперхромные Истинная гиперхромия при витамин В12- и фолиеводефицитной анемиях; Ложная гиперхромия при экзоэритроцитарной гемолитической анемии в период гемолитического криза
Гипохромные Железодефицитные
Нормохромные 2-я стадия острой постгеморрагической анемии

По размеру эритроцитов

по степени регенерации*

Макроцитарные Витамин В 12- и фолиеводефицитные анемии
Микроцитарные Железодефицитные анемии
Нормоцитарные Эндоэритроцитарные гемоглобинопатии
Норморегенераторные Острая постгеморрагическая
Гиперегенераторные Гемолитические эндоэритроцитарные анемии
Гипорегенетраторные Апластические

по течению

острые хронические

Показателем регенерации является количество ретикулоцитов, которое в норме составляет 1-2% при содержании эритроцитов 4-5 1012. Нормальной регенерации соответствует повышение содержания эритроцитов на 4-7% при убыли на каждый 1 10 12 клеток.

Острая постгеморрагическая анемия вызывается потерей крови в объеме больше 15-20% от объема циркулирующей крови.

Изменения картины крови по стадиям острой постгеморрагической анемии

Стадии ОЦК Эритроциты и гематокрит Гемоглобин ЦП Ретикулоциты
1.Рефлекторная Снижен Норма Норма Норма 1-2%
2. Гидремическая Норма Снижены Снижен Норма 1-2%
3. Костномознового кроветворения Норма Снижены Снижен Снижен До 12%

· Кроме количественных показателей эритроцитов и гемоглобина при нализе крови имеет значение изучение ее физико-химических показателей, в том числе СОЭ. «СОЭ — свойство эритроцитов оседать при помещении несвернувшейся крови в вертикально расположенную пипетку» (БМЭ,1981).

СОЭ – норма 1-10 мм/час у мужчин, 2-15 мм/час у женщин (несколько выше при беременности). Повышение СОЭ – высокоэффективный тест, но неспецифический, так как указывает на активно протекающий процесс, не определяя его природы. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку СОЭ зависит в основном от белковых сдвигов в крови (увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, γ-глобулинов), то увеличение СОЭ отмечается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, иммунными нарушениями.

Изменения СОЭ при патологии (по Л.В.Козловской, А.Ю.Николаеву,1984)

Изменения, причины Клинические формы
Значительное увеличение СОЭ
— опухолевые заболевания — множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема; лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, саркома
— болезни соединительной ткани — системная красная волчанка; склеродермия, узелковый периартериит
— тяжелые инфекции — септицемия, подострый бактериальный эндокардит
— болезни почек — гломерулонефрит, амилоидоз, уремия
— выраженные анемии — пернициозная
Умеренное увеличение СОЭ: Острые и хронические инфекционные заболевания, локализованные гнойные процессы, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, инфаркт миокарда, гипертиреоз, тяжелый сахарный диабет, гепатиты
Низкая СОЭ или отсутствие оседания эритроцитов Эритремия, анафилактический шок, серповидноклеточная анемия, холемия

При анемии, кроме количественных изменений со стороны эритроцитов и гемоглобина, наблюдаются морфологические изменения периферической крови. Эти изменения проявляются появлением в периферической крови дегенеративных, регенеративных и патологических форм клеток красного ростка кроветворения.

· Акантоцитоз – зубчатые, шаровидные эритроциты

· Анизоцитоз – макро- и микроциты

· Пойкилоцитоз – овалоциты, грушевидные, серповидные эритроциты

· Анизохромия – неодинаковая интенсивность окраки эозином (гипо-и гиперхромия) вследствие неравномерного распределения гемоглобина

тельца Кэбота — остатки ядерной оболочки

тельца Жолли – остатки ядерной субстанции

гранулы железа –сидероциты

тельца Гейнца – гемовые группы, выпавшие из гемового кармана, преципитировавшие и связавшиеся с мембраной эритроцитов

Дегенеративные формы Регенеративные формы
· Нормобласты · Нормоциты (базофильные, полихроматофильные) · Ретикулоциты
Патологические формы
· Мегалоциты · Мегалобласты

Меняются размер и форма эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз), интенсивность их окрашивания (гипохромия или гиперхромия) и способность окрашиваться как кислой (эозином), так и основной (азуром) красками — полихроматофилия. Кроме того, в периферической крови, например, при постгеморрагической и гемолитической анемиях появляются незрелые формы эритроцитов — ретикулоциты и даже нормобласты. При пернициозной анемии в периферической крови появляются мегалобласты и мегалоциты.

Ретикулоциты — популяция новообразованных эритроцитов, еще сохранивших остатки эндоплазматического ретикулума и РНК. Отличия между эритроцитами и ретикулоцитами представлены в таблице.

Показатели метаболизма Ретикулоцит Эритроцит
Митохондрии +
Цитохромы +
ЦТК +
Синтез гемоглобина +
Синтез ТАГ +
Синтез холестерина +
Синтез пуриновых нуклеотидов +
Анаэробный гликолиз + +
Пентозофосфатный шунт + +

Норма ретикулоцитов 0,5-1,5% общего содержания эритроцитов, время жизни их в костном мозге 36-44 часа, а в периферической крови — 24-29 час. Повышение количества ретикулоцитов может служить критерием активации кроветворения в костном мозге, наблюдается при кровопотере (особенно острой), гемолитических анемиях; в начале ремиссии при гипо- апластической анемии. Уменьшение числа эритроцитов — показатель снижения эффективности кроветворения, наблюдается при гипо-апластической анемии; при анемиях, вызванных недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Железодефицитные анемии — широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов. Наиболее частой причиной являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные (Л.И. Идельсон). Наиболее характерный лабораторный признак — гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов может быть в пределах нормы, а иногда — повышено.

Апластические анемии — группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна.:химические агенты (бензол, НПВП, противосудорожные), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+DR+ ). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ ло 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В12-дефицитной анемии.

Анемии, связанные с дефицитом В12 и фолиевой кислоты мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфат образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В12 эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.

Рис. Витамин В12 и его роль в метаболических процессах (Л.И. Идельсон)

Содержание витамина В12 в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Так из пищи всасывается не весь витамин В12, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.

Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.

Читайте также:  Как узнать есть анемия крови

Главные причины дефицита витамина В12 (Т.Д.Власов, 1999)

  1. Нарушение всасывания витамина В12

а) дефицит внутреннего фактора при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;

б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)

11. Повышенный расход витамина В12

а) инвазия широким лентецом

б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная форма активно поглощает витамин В12)

111. Нарушение транспорта витамина В12 к тканям (дефицит транскобаламина).

Главные причины дефицита фолиевой кислоты (Т.Д.Власов, 1999)

  1. Нарушение всасывания

а) при патологии желудочно-кишечного тракта (энтериты, спру);

б) осложнения при длительном приеме противосудорожных средств;

в) при хроническом алкоголизме.

Повышенный расход

Характерные изменения в периферической крови. Как результат нарушения клеточного деления формирование крупных и даже гигантских клеток – мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро) и мегалоцитов (гигантских безядерных эритроцитов), гигантских с полисегментированными ядрами нейтрофилов, гигантских мегакариоцитов. Вызревание мегалобластов до мегалоцитов часто сопровождается нарушением энуклеации – появление в мегалоцитах телец Жолли и колец Кэбота. Истинная гиперхромия (цветовой показатель всегда больше 1,0). Лейкопения и тромбоцитопения.

Кроме общих признаков анемии появляются симптомы неврологических нарушений в виде фуникулярного миелоза, связанные с накоплением токсических для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. Нарушение синтеза ДНК может отражаться на всех тканях, имеющих высокую степень регенерации. В связи с этим характерны атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, глоссит (воспаление слизистой языка) – «лаковый язык».

Основные отличия экзо- и эндоэритроцитрных гемолитических анемий представлены в таблице.

Экзоэритроцитарные гемолитические анемии Эндоэритроцитарные гемолитические анемии
Этиология — приобретенные Этиология – наследственные
Течение — острое Течение – хроническое
Локализация гемолиза — внутрисосудистый Гемолиз – внутриклеточный
Гемоглобинемия — есть Гемоглобинемия не выражена
ЦП – ложная гиперхромия ЦП – гипохромия
Злокачественное течение Доброкачественное течение
Функция почек – ОПН +++ Функция почек – ХПН +-
Гепатолиенальный синдром +- Гепатолиенальный синдром +++

Основные виды и механизмы развития эндоэритроцитарных гемолитических анемий представлены в таблице

1. Гемоглобинопатии

Наследственные нарушения в виде снижения или отсутствия одной из цепей ( α- или β) молекулы глобина, приводящее к дисбалансу с остальными ( γ и дельта цепями). В основе α-талассемии( встречается чаще) – делеция одного или двух генов, кодирующих синтез αγ -цепи (11 хромосома). При β-талассемии нарушение сплайсинга транскрипта с β-кодирующего гена (16 хромосома).

Замена в β-цепи глутаминой кислоты (в 6 положении) на валин, приводящее к образованию Hb S, характеризующегося усилением связи молекул друг с другом

Аминокислотные замещения в молекуле глобина: а)замена неполярных аминокислот ( глутамат, аспартат) в участках молекулы глобина, к которым примыкает гемм (гемовый карман); б)отсутствие одной или нескольких аминокислот (или удлинение аминокислотной последовательности); в) замена аминокислоты альфа-спирали гемоглобина пролином, который в нее не вписывается

11. Ферментопатии

Снижение продукции АТФ, приводящее к дефициту энергии и нарушению ионного состава эритроцитов, укорочению продолжительности их жизни.

Наиболее частая наследственная аномалия. Дефицит восстановленной формы кофактора (НАДФНН), необходимого для восстановления глутатиона (при участии глутатиоредуктазы) GSH — основного соединения, противостоящего воздействию окислителей. Гибель эритроцитов, связанная с активацией перекисного окисления.

Снижение синтеза глутатиона, катализируемого глютатионсинтетазой. Нарушение участия восстановленного глютатиона в нейтрализации перекисей, катализируемых селенсодержащим ферментом глутатионпероксидазой за счет использования активного кислорода и переходом восстановленного глутатиона (GSH) в окисленный (GSSG). Уменьшение необходимого пула восстановления глутатиона из-за невозможности перехода окисленной формы (GSSG) в восстановленную (GSH), катализируемого глутатионредуктазой. Во всех случаях гибель эритроцитов, связанная с активацией перекисного окисления.

111. Мембранопатии

Дефект белков мембраны эритроцитов (спектрина), определяющий повышенную проницаемость к пассивному избыточному проникновению внутри эритроцитов ионов натрия, несмотря на компенсаторное усиление их активного выведения. Следствием относительного избытка ионов натрия внутри клеток является их гипергидратация и набухание, нарушающее эластичность и способность деформироваться при прохождении межсинусовых пространств селезенки. Это приводит к утрате части клеточной поверхности и постепенному уменьшению размеров эритроцитов (микросфероцитоз) вначале и без разрушения, а в последующем и с разрушением миакрофагами селезенки после достижения определенного уровня структурных изменений

Дефицит холестерина в эритроцитах вследствие отсутствия в плазме крови всех классов липопротеидов, содержащих Апо В-липопротеин: ЛПОНП, ЛППП и ХМ

Наследственные гемолитические анемии Агрегация избыточной цепи в эритроцитах. Повышение разрушения клеток в селезенке.
б) серповидно клеточная анемия Снижение растворимости Hb S (в 100 раз) после отдачи кислорода. Образование геля гемоглобина и разрушение в селезенке
в) аномальные гемоглобины Несфероцитарные анемии без изменения формы эритроцитов с некоторой тенденцией к увеличению их диаметра или повышение осмотической резистентности. Неэффективный или неполный эффект спленэктомии. Рецессивный тип наследования.
а) недостаточность ферментов гликолиза: — пируваткиназы — гексокиназы -фосфофруктокиназы Разрушение эритроцитов главным образом внутриклеточно макрофагами селезенки и печени
б) недостаточность ферментов пентозного цикла: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Разрушение эритроцитов в сосудистом русле при воздействии окислителей «примахиновая» чувствительность
в) недостаочность ферментов системы глутатина::глутатионсинтетазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы Микросфероцитоз, склонность к шарообразной форме, отсутствие центрального просветления. Снижение осмотической резистентности.
б)наследственный акантоцитоз (наследственная а- β -липопротеидемия) Зубчатый контур эритроцитов, похожий на листья аканта- акантоцитоз. На поверхности эритроцитов обнаруживается i-антиген, свойственный эритроцитам новорожденных (на эритроцитах взрослых I-антиген)

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 1045 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Анемию или малокровие провоцируют разные явления и нездоровые состояния. Снижение количество гемоглобина и эритроцитов в крови можно считать симптомом и последствием какого-либо недуга. Так постгеморрагическая анемия возникает после острой кровопотери, кровоизлияния или как реакция на хронические патологические состояния.

Под термином анемия понимают синдром, при котором концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам снижена.При этом понижено и количество эритроцитов (не всегда).Анемия, возникающая после кровотечения, называетсяпостгеморрагическая. Она возникает при кровопотере – геморрагии – на любых участках организма.

Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к компенсаторным реакциям: рефлекторному спазму сосудов, возбуждению нервной системы, снижению АД. Симптомы и течение патологического состояния различаются в зависимости от причин.

Чтобы возникла анемия, должна произойти значительная потеря циркулирующей крови в полость тела или во внешнюю среду. Это приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, гипоксии, дисбалансу ионов в клетках. Этиология: травмы, легочное кровотечение или геморрагия из-за заболеваний. Патология различается по скорости кровопотери.Виды постгеморрагической анемии: острая и хроническая.

После обильных и внезапно возникающих кровотечений развивается острая постгеморрагическая анемия, причиныее называют разные:

  • травмы, вызвавшие нарушение целостности сосудов;
  • внутренние кровотечения при поражении легких, ЖКТ, матки, сердца, селезенки;
  • разрывы аорты, инфаркты;
  • осложнения родов или операций;
  • язвы желудка.

Острую анемию легче обнаружить, так как после проведения хирургического вмешательства и серьезных травм за состоянием пациента пристально наблюдают. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Постгеморрагическая острая анемия опасна для жизни, когда потеря крови составляет больше 30% от ее общего объема.

Необильные длительные кровотечения приводят к развитию хронического малокровия. Провоцируют их различные патологии и состояния, приводящие к разрыву стенок сосудов. Сюда относят:

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

  • цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
  • эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
  • уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

  • одышка;
  • потускнение волос;
  • ломкость ногтей;
  • повышенное потоотделение;
  • кариес, язвы во рту;
  • раны на теле долго заживают;
  • сухость и бледность кожи.

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

  1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
  2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
  3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

  • рефлекторно-сосудистая;
  • гидремическая;
  • костномозговая.

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

  1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
  2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
  3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Анемия, возникшая после кровотечения – прогрессирующая патология. Тяжелая стадия недуга может привести к смерти, а острая форма – стать причиной коллапса и шока. Признаки его

  • судороги;
  • снижение АД;
  • нитевидный пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • рвота;
  • обморок.

Последствия развития хронической патологии для человека:

  1. Снижение иммунитета.
  2. Патологии органов ЖКТ, дыхательной системы.
  3. У детей – остановка в развитии, росте.
  4. Если имеет местопостгеморрагическая анемия, инфекционные осложнения могут привести к подавлению эритропоэза и развитию гипопластической анемии.

Адекватная терапия заболевания начинается с правильной постановки диагноза, анализа клинических данных, инструментальных исследований: проверки крови и урины, УЗИ, пункции костного мозга.

К лабораторным признакам постгеморрагической анемии относят лейкопению с небольшим лимфоцитозом, понижение уровня железа.

Проводя исследования, врач должен выяснить, что стало причиной малокровия, чтобы назначенная терапия избавила и от этой патологии.

Схема лечения анемии следующая:

  1. Остановить кровопотерю, выявив и устранив провокатора.
  2. Восполнитьобъем и уровень плазмы.
  3. Провести медикаментозное лечение, чтобы восполнить уровень железа.
  4. Поддерживать правильный режим питания. Употреблять продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витаминов В12, С.

Постгеморрагическая анемия легкой степениимеет хороший прогноз. Реабилитация быстрая, и после того, как провоцирующее кровотечение устранено, пациенту прописывают железосодержащие препараты, витамины и диетотерапию. Острая анемия лечится в условиях стационара сразу после оказания срочной помощи. При сильном падении давленияструйным введениемпереливают заменитель крови. С диагнозом постгеморрагическая анемия анализ крови покажет, каких компонентов не хватаетв плазме.

Чтобы восполнить кровяной объем проводится инфузионно-трансфузионная терапия:

  1. Пациенту в зависимости от кровопотери переливаются компоненты крови и растворы.
  2. В дальнейшем прописан прием железосодержащих препаратов.
  3. Желательно употреблять лекарства вместе с аскорбиновой кислотой для лучшей усвояемости железа.

Лечение медикаментами анемии после кровотечения возможно в комплексе только после устранения причины патологии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести и острые стадии в ремиссии (после операции) разрешает терапию следующими препаратами:

  • железосодержащие таблетки или инъекции – Ферроплекс, Конферон, Ферамид;
  • кристаллоиды – Трисоль, Дисоль;
  • коллоиды – Альбумин;
  • гормональные средства для купирования шока – Дексаметазон, Преднизалон;
  • минеральные комплексы, витамины – аскорбиновая кислота, Нейробион;
  • при необходимости – иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.

Пациенты, у которых развилась постгеморрагическая анемиявследствие хронического заболевания или острой кровопотере, должны находиться под контролем специалистов. Диагноз легко поставить, когда кровотечение внешнее.

В случае когда провоцирует анемию патология (разрыв, повреждение) внутренних органов, важно провести своевременную диагностику, пока поражение не достигло максимальных значений.

Дефицит объема циркулирующей крови 50% и более ставит неблагоприятные прогнозы, но рациональная терапия позволяет устранить патологию в короткие сроки.

Постгеморрагическая анемия возникает вследствие единственного фактора – кровопотери. За счет этого человеческий организм теряет важные элементы – эритроциты, лейкоциты и другие микроэлементы. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Заболеванию сопутствуют травмы и хронические заболевания, которые сопровождаются хроническими кровопотерями. Лечение этого заболевания заключается в восстановлении необходимых кровяных микроэлементов. При таком диагнозе требуется немедленное обращение в больницу.

Основной причиной для возникновения острой постгеморрагической анемии является потеря значительного объема крови за небольшой период времени. Предпосылками развития этого заболевания являются следующие факторы:

  1. Перенесенные травмы, вследствие которых повредилась магистральная артерия.
  2. Хирургическое вмешательство, которое могло привести к повреждению кровеносных сосудов.
  3. Внематочная беременность, в ходе которой произошел разрыв маточной трубы.
  4. Значительные внутренние кровотечения, произошедшие по причине серьезных патологий внутренних органов.

Маленькие дети страдают этим серьезным заболеванием зачастую по причине травмирования пуповины, врожденных патологий кровеносной системы, повреждения плаценты, ранней отслойки плаценты или родовой травмы. Значительная потеря крови сопровождается рядом характерных признаков, которые носят ярко выраженный характер.

Человек с острой постгеморрагической анемией будет жаловаться на сильную, резкую боль, головокружение, слабость в теле. Отмечается бледный цвет кожных покровов, синий оттенок губ, холодный пот, обморочное состояние, тошнота, возможна рвота.

Также у человека упадет температура тела ниже 36 градусов и понизится артериальное давление. Определить внутреннее кровотечение проблематично, врач делает выводы на основании признаков у пациента.

Степени тяжести постгеморрагической анемии измеряются снижением уровня гемоглобина.

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает вследствие незначительных, но частых кровотечений. Хроническое протекание заболевания формируется через несколько месяцев или даже лет.

По истечении определенного периода времени формируется так называемое железодефицитное состояние, причиной которого служит значительная потеря железа, которая составляет основу патологического изменения в организме.

Признаки заболевания схожи с теми, которые наблюдаются у людей с недостатком железа в организме: бледность и сухость кожи, отеки лица, изменения восприятия вкуса и запаха, ломкость и тусклость ногтей, головная боль, тошнота, возможно незначительное повышение температуры тела. Такое состояние возникает по нескольким причинам:

  1. Геморрой, провоцирующий образование микротрещин в прямой кишке, что ведет к примеси крови в стуле человека.
  2. Язвенная болезнь желудка.
  3. Маточные кровотечения, обильные менструации, появляющиеся на фоне приема некоторых гормональных средств.
  4. Хроническая кровопотеря по причине онкологического заболевания.
  5. Частые обследования и анализы крови.
  6. Патологии почек, провоцирующие наличие крови в моче.
  7. Хроническая почечная недостаточность.

По международной классификации болезней МКБ-10 код постгеморрагической анемии фиксируется как D62 и относится к болезням крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающих иммунный механизм.

Хроническая форма течения постгеморрагической анемии определяется кодом D50.0. Из данной классификации исключается врожденная анемия, которая происходит по причине значительной кровопотери у плода – код P61.3.

Сосудистая недостаточность и гиповолемия – это два основных фактора, которые приводят к развитию серьезного заболевания.

Гиповолемия сопровождается уменьшением количества плазмы и важных элементов, среди которых эритроциты, которые осуществляют транспортировку кислорода.

В результате случается снижение артериального давления, кровенаполнение внутренних органов и тканей, гипоксемия, гипоксия. На степень проявления приспособительных функций организма влияют в первую очередь объем, источник и скорость кроветворения.

Картина крови острой постгеморрагической анемии прогрессирует достаточно стремительно. После остановки кровотечения у пациента наблюдаются следующие проявления: шум в ушах, одышка и сбои ритма сердцебиения. Изменения в результатах анализа крови после прекращения кровотечения происходят по причине механизмов, которые появляются в ответ на потерю значительного количества крови.

Главный и основной метод реабилитации больного с постгеморрагической анемией заключается в установлении причины кровотечения, а затем производится немедленное его устранение: перевязка, ушивание сосудов, резекция внутренних органов. При тяжелой степени постгеморрагической анемии проводится переливание большой дозы крови.

При наружном кровотечении накладывается жгут или давящая повязка, затем пациент доставляется в клинику. В других случаях у человека может наблюдаться внутренняя кровопотеря, о которой говорит сильная сухость во рту. Самостоятельно в домашних условиях помочь человеку с внутренним кровотечением не представляется возможным, поэтому ему необходима срочная госпитализация.

Длительность восстановления нормальной картины крови составляет от шести до восьми недель, однако использование лекарственных медикаментов продолжается практически полгода, что способствует восстановлению нормального кроветворения. Стандартное лечение заключается в применении необходимых препаратов и усиленном питании, которое повышает содержание витаминов и микроэлементов.

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания.

Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Читайте также:  Как ведет себя плод при анемии

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb).

В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг.

Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер.

Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии).

Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.

Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.

В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.

Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови.

Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения.

В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены.

Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели.

При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот.

Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.

При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%.

Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую роль играет остро развившееся уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной части.

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии — появлению одышки, сердцебиения. Развитие коллапса или снижение артериального давления в пределах безопасных уровней вызвано в основном потерей плазмы.

Во время кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками катехоламинов и спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации кровопотери.

Однако длительный спазм периферических сосудов оказывает неблагоприятное воздействие на микроциркуляцию и может привести к развитию шока.

Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма является аутогемодилюция за счет мобилизации собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло.

Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, наступает декомпенсация и без необходимого лечения больной погибает.

В связи с гипоксией, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего является повышенная пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток с последующим увеличением процента эритрокариоцитов.

Также наблюдается выброс в периферическую кровь ретикулоцитов.

Для острой постгеморрагической анемии характерны прежде всего симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается минутный объем сердца. Пульс резко учащается, становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством утраченной крови, скоростью ее истечения, в какой-то мере и источником кровопотери. Имеются данные о неодинаковой степени компенсации в зависимости от источника кровотечения.

  • Для оценки степени кровопотери рекомендуется использовать следующую формулу:
  • П=К+44*lgШИ,
  • где П — потеря крови, %;
  • К — коэффициент, который при кровопотере из желудка и кишок равен 27, при полостных кровотечениях — 33, при ранениях конечностей — 24 и при травме грудной клетки 22;
  • ШИ — шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Степень анемии не является показателем количества потерянной крови. Это связано с тем, что при острой кровопотере уменьшаются размеры сосудистого русла.

При большой кровопотере в первые часы может незначительно снижаться уровень гемоглобина и эритроцитов, гематокритное число не изменяется и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить значительное снижение этого показателя.

Если кровотечение удалось остановить, через 2—3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.

Содержание тромбоцитов в крови в период кровотечения может быть сниженным в связи со значительным потреблением тромбоцитов, мобилизующихся для остановки кровотечения, отсутствием специальных тромбоцитарных депо.

Такая тромбоцитопения потребления может иногда вызвать предположение, что в основе кровотечения лежит тромбоцитопеническая пурпура.

Через 2—3 дня количество тромбоцитов не только приходит к норме, но и в большинстве случаев превышает ее.

Увеличивается количество лейкоцитов, появляется значительный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево, наблюдается полихромазия, отмечаются единичные эритрокариоциты.

Так как большая кровопотеря приводит к значительной потере железа, развивается его дефицит, хотя содержание железа в сыворотке крови в течение определенного времени может быть нормальным, особенно если до массивного кровотечения у больного не было дефицита железа.

Лабораторная диагностика острой постгеморрагической анемии очень затруднительна.

Следует помнить, что диагноз массивного кровотечения, скрытого для глаз врача, должен основываться в первую очередь не на данных лаборатории, а на клинических признаках, подкрепленных результатами некоторых лабораторных исследований, в частности выявлением резко положительной бензидиновой пробы и реакции Вебера при исследовании кала больного в случае кровотечения из желудка и кишок, повышением уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудка и кишок в связи с всасыванием значительного количества аминокислот, образующихся при распаде крови, находящейся в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом содержание мочевины остается нормальным.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате острой кровопотери из-за нарушения целостности крупных сосудов, вызванного травмами или деструктивными процессами в различных органах и тканях (в легких, желудке, кишках, матке и т. д.). В зависимости от количества излившейся крови кровопотери бывают малые и большие.

Большая кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, снижением артериального и венозного давления, уменьшением притока крови к сердцу и вследствие этого силы его сокращений и сердечного выброса. Потеря с излившейся кровью эритроцитов ведет к гипоксемии и кислородному голоданию тканей (гипоксии) .

Причиной гипоксии, помимо дефицита кислорода в крови, является также нарушение микроциркуляции, возникающее на фоне острой кровопотери в связи с уменьшением объема крови, спазмом периферических сосудов, повышением коагуляционных свойств и динамической вязкости крови, явлениями внутрисосудистой агрегации форменных элементов, появлением микроэмболов и микротромбов.

Клиника постгеморрагической анемии

Клиникаскладывается из симптомов, связанных с развитием коллапса и гипоксии. Больные жалуются на внезапную резкую слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, сухость во рту, жажду.

Кожа бледная, влажная, дыхание учащенное, пульс частый, малого наполнения (иногда нитевидный), артериальное давление низкое, над верхушкой сердца и сосудами выслушивается систолический шум, обусловленный гидремией.

В связи с гиповолемией и снижением сердечного выброса уменьшается объемный кровоток через почки, и вследствие этого снижается диурез. При резко выраженной гиповоле-мии возможна анурия.

Показатели периферической крови изменяются не сразу в связи с наличием последовательных фаз компенсации.

Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов после нее содержание гемоглобина и эритроцитов может существенно не измениться (скрытая анемия) вследствие рефлекторного уменьшения общего сосудистого русла и компенсаторного поступления в кровоток депонированной крови.

Затем к концу первых — началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации — восстановление первоначального объема сосудистого русла за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. В этой фазе определяется нормохромная анемия.

Через 4—5 дней после кровопотери наступает костномозговая фаза компенсации в результате усиленной регенерации костного мозга. В периферической крови в этот период появляется ретикулоцитоз, иногда — эритробласты, сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов и метамиелоцитов, умеренный тромбоцитоз.

Диагностика обычно не вызывает затруднений. При внутренних кровотечениях важно установить его источник.

Лечение постгеморрагической анемии

Проводятся мероприятия по остановке кровотечения (патогенетические кровоостанавливающие средства в зависимости от источника и характера кровопотери), борьбе с острой сосудистой недостаточностью и гипоксией. Наиболее эффективны гемотрансфузии, оказывающие гемостатическое и заместительное действие.

При этом следует учитывать, что наблюдаемое при острой кровопотере уменьшение капиллярного кровообращения, вызывая гипоксию, приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и интоксикации. Трансфузии цельной крови, восполняя дефицит эритроцитов, не улучшают, однако, микроциркуляцию, а переливания эритроцитарной массы могут привести даже к их ухудшению.

В связи с тем что в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет не меньшую роль, чем уменьшение числа эритроцитов, восстановление количества последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей.

Поэтому лечение острых кровотечений следует начинать с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля по 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера и др.) по 8—10 мл/кг.

Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью (до 4—5 суток хранения) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере свыше 25 мл/кг (до 35 мл/кг) соотношение растворов и крови составляет 1:1, а при более значительных кровопотерях— 1 :2.

Общее количество трансфузионных сред должно перевосполнять кровопотерю в среднем на 20—30 %, а в некоторых случаях на 50—75 %.

У больных с исходной анемией (гемоглобин ниже 80—100 г/л) переливание крови вместе с плазмозамещающими растворами необходимо производить и при малой кровопотере (7—10 мл/кг). При выраженной гипотензии для увеличения онкотического давления в состав переливаемых плазмозамещающих растворов целесообразно добавлять полиглюкин по 12—18 мл/кг и 10 % раствор альбумина по 3—6 мл/кг.

Скорость внутривенного введения крови и кровезаменителей при кровотечении обычно составляет 30 мл/мин. При необходимости быстрого введения больших доз трансфузионных сред их следует переливать в две и более вены одновременно.

Прогноз зависит от характера и величины кровопотери. Небольшие кровотечения не представляют непосредственной угрозы для жизни, но и они опасны при их повторении. Значительные острые кровопотери могут привести к летальному исходу.

Профилактика. Необходимо избегать различного рода травм. Проводится лечение заболеваний, которые могут осложниться кровотечениями.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

источник