Меню Рубрики

Хроническая постгеморрагическая анемия тяжелой степени тяжести

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

  1. Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
  2. Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
  3. Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
  4. Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
  5. Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
  6. Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

источник

Что за болезнь хроническая постгеморрагическая анемия (по МКБ-10 код — D50.0.) и как ее лечить? Речь об этом пойдет в данной статье. Любой человек может заболеть такой болезнью. Острая постгеморрагическая анемия (по-другому – острое малокровие) может развиться в результате интенсивного кровотечения в течение короткого времени.

Болезнь обнаружится, если в организме стали происходить значительные клинические и гематологические изменения, у больного диагностирована острая или хроническая кровопотеря. У пациента обнаруживается снижение значительного объема крови. Гемоглобин должен соответствовать установленной норме: у лиц мужского пола показатель не должен опускаться ниже 130 г/л, у лиц женского пола – не ниже 120 г/л. Показатели меньше установленных норм считаются отклонением, что и провоцирует развитие постгеморрагической болезни.

Гемоглобин – это белок, отвечающий за подачу кислорода всему организму. Когда у больного падает уровень гемоглобина, клетки организма испытывают голодание кислорода, что может сказаться на функциональную деятельность не только органов, но и всей системы организмы в целом.

Хронической постгеморрагической анемии код по МКБ-10 присвоен D50.0.

Болезнь подразделяется на острую и хроническую.

Острая болезнь от хронической постгеморрагической анемии отличается тем, что у больного наличествует сильная кровопотеря. При хронической же форме у пациента обнаружен дефицит железа, который можно восполнить.

Рассматривая многочисленные симптомы хронической постгеморрагической анемии, нельзя не отметить, что у каждого пациента бывают разные признаки. Наблюдается бледный цвет лица, одышка, постоянное потемнение в глазах, часто кружится голова, слабость в организме, развивается гипотермия и артериальная гипотония. Если человек тяжело болен, у него огромная кровопотеря, могут наблюдаться отдельные симптомы: движения у пациента заторможенные, что приводит к потери сознания или у него может возникнуть шоковое состояние.

Чтобы определить, есть ли у пациента постгеморрагическая анемия, больного в кратчайший срок нужно продиагностировать. При этом он в поликлинике должен сдать общий анализ крови и только тогда, при обнаружении специфических признаков, можно определить картину болезни: на какой стадии она находится и как лечить больного.

Установив причину, необходимо срочно устранить источник кровопотери, проведя при этом специальную терапию. После определения болезни проверяется ритм сердцебиения и пульс. При наличии пульса слабого и частого, у больного может возникнуть артериальная гипотония, что негативно отражается на здоровье человека. Маленькие дети тоже могут болеть хронической анемией, но здесь можно сказать, что течение заболевания у них значительно тяжелее, чем у взрослых. У них также может быть понижен гемоглобин, который восполняется специальными препаратами.

Рассматривая многочисленные симптомы постгеморрагической анемии, можно отметить, что они зависят от объема кровопотери и длительности протяжения болезни. В начале протекания болезни, при наличии обильной кровопотери, у пациента наблюдаются признаки резкой слабости в организме, бледности лица, мелькание мурашек в глазах, во рту сухость, возможно снижение температуры тела, человека беспокоит холодный пот.

Причины образования заболевания достаточно многообразны и определяются в амбулаторных условиях.

Во-первых, острая потеря крови у больного может возникнуть, если он получил определенную травму или путем хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (часто кровотечение может возникнуть в результате болезни желудка или двенадцатиперстной кишки), при беременности и других патологиях, которые могут возникнуть при женских заболеваниях. Болезнь возникает в результате заболевания легких, а также болезни пищевода. Чтобы остановить кровотечение у пациента, первоначально необходимо искать источник потери.

Во-вторых, кровотечение может быть спровоцировано какими-либо опухолями, у пациента могут быть поражены сосуды (наследственно или в результате приобретенного недуга).

Причинами хронической постгеморрагической анемии могут стать геморрагии (когда кровь истекает из сосудов) из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия). Эти же факторы сыграют роль и в том случае, если больной длительное время употреблял антикоагулянты, которые тормозят появление нитей фибрина, препятствуют тромбообразованию, прекращают рост уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы ферментов.

Основной причиной хронической постгеморрагической анемии врачи называют острую или хроническую потерю крови, возникшую в результате наружного или внутреннего кровотечения.

Часто возникают потери незначительных объемов крови при желудочно-кишечных геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, при нарушении свертываемости крови. Различные опухоли, возникающие в желудке или в другом месте, могут протекать болезненно, при этом разрушая ткань и органы больного, приводящие к развитию внутреннего кровотечения и в дальнейшем этого вида анемии.

Важно различать степень развития хронической анемии:

  • 1 степень. Показатель гемоглобина у больного показывает ниже 120 г/л, но выше 90 г\л. Первая степень легкая, так как гемоглобин снижен незначительно. При таком протекании болезни выраженные симптомы у больного отсутствуют, редко возникает слабость общего организма и повышается утомляемость. Это первые признаки развития болезни. При первых звоночках больному следует срочно сдать анализ и обратиться за помощью к специалисту, для восстановления гемоглобина и подбора обязательной диеты.
  • 2 степень – средней тяжести. Уровень гемоглобина может варьироваться в показателях от 90 до 70 г/л. У больного могут наблюдаться первоначальные признаки развития болезни: кружится голова, появляется одышка. Мозг слабо снабжен кислородом, в связи с этим больному рекомендуется чаще бывать на улице, дышать свежим воздухом, употреблять в пищу специальные микроэлементы и витамины в виде железа.
  • 3 степень – самая серьезная и тяжелая, когда гемоглобин у больного находится ниже уровня 70 г/л. Жизнь пациента в опасности. Могут выпадать волосы, происходит изменение не только волос, но и ногтей. На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. Ощущается онемение конечностей. При такой стадии важно соблюдать все советы специалиста по повышению гемоглобина. Несоблюдение рекомендаций может привести к плачевному итогу, в частности, к летальному исходу больного.

Постгеморрагическая анемия в острой форме может проходить в три стадии:

  1. У больного, страдающего хронической формой болезни, в первую очередь происходит снижение артериального давления, на лице заметно выражена бледность, возникает тахикардия, одышка.
  2. На второй стадии, через несколько часов, у больного начинает понижаться количество эритроцитов, и тем самым гемоглобин снижается. В плазму поступает жидкость и начинает наполняться сосудистое русло, такой процесс занимает около двух дней.
  3. Третья стадия начинается с четвертого по пятый день, когда уже начала развиваться и прогрессировать болезнь. Уровень железа в плазме очень низкий.

Для точной диагностики рекомендуется сдавать анализ несколько раз. Картина крови при хронической постгеморрагической анемии будет следующей.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов, и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на четвертый-седьмой день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Вылечить болезнь постгеморрагическую анемию можно, но на это больному потребуется длительное время и огромное усилие.

Чтобы вылечить пациента, следует установить источник кровотечения. Если человек истекает кровью от раны на коже, необходимо попытаться ликвидировать очаг потери перевязыванием или путем ушивания сосудов. Если у пациента недостаточная свертываемость крови, это представляет характерные проблемы во время получения различных травм и кровотечений, которые будет нелегко в дальнейшем остановить, что в конечном итоге приведет к анемии.

Тяжелейшую форму протекания болезни можно излечить путем переливания высокой дозы крови (по-другому, произвести «трансплантацию крови»). Для реабилитации можно дополнительно вводить кровезамещающие растворы.

Для восстановительных процедур больному рекомендуется провести коррекцию качественного состава крови путем восполнения ее разнообразными компонентами. Далее у пациента будет повышаться артериальное давление, что можно судить об успешной процедуре. Если больной не идет на выздоровление, ему рекомендуются вводить растворы, которые должны помочь восстановить водно-солевой баланс и восполнить дефицит витамина.

Вылечить пациента от хронической формы анемии можно, целесообразно используя разнообразные витаминные препараты: железо, витамины группы В.

Больному необходимо назначить симптоматическую терапию, способствующую устранению нарушений и нормализации функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек.

Окончательный диагноз пациенту должен поставить только специалист, основываясь на симптомах, для подтверждения болезни нужно сдать кровь. Необходимые процедуры подбирает врач. Специалист определяет, какой препарат следует принимать и как в дальнейшем должна проводиться терапия больного.

Читайте также:  Как быстро помочь с анемией

Для лечения хронической постгеморрагической анемии специалист в обязательном порядке обязан выписать больному препараты двухвалентного или трехвалентного железа. При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее четырех часов. Препараты железа в курсе лечения принимают от трех-четырех недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина. Препараты, содержащие двухвалентное железо, имеют значительные преимущества перед трехвалентным, так как именно они всасываются организмом быстрее, чем иные препараты. Но злоупотреблять данными лекарственными средствами нельзя! Они хорошо усваиваются организмом, и чаще всего это может быть опасно, так как превышение доз железа может привести к отрицательным эффектам: пациент может отравиться при избыточном употреблении подобного препарата. Ухудшение процесса усваивания могут спровоцировать такие продукты: чай и молоко. Нельзя длительное время употреблять витамины и железо, так как гемоглобин быстро повысится, что также может привести к определенным нарушениям. Для определения эффективности терапии больному вновь нужно будет сдать кровь, чтобы убедиться в своем выздоровлении.

Лечение пациента постгеморрагической анемии – это длительный и объемный восстанавливающий процесс.

Если пациент резко терял ¼ крови, такая потеря может отрицательно отразиться на здоровье человека и в дальнейшем привести к развитию острой анемии. Пациента ждет летальный исход в случае, если потеря крови составила ½. Если больной медленно терял кровь в значительных объемах, сильной опасности для жизни нет, так как она может компенсироваться в результате введения в организм различных компонентов.

Для коррекции хронической постгеморрагической анемии следует использовать все назначенные доктором медикаментозные вещества, а также нормализовать питание. Оно должно включать только качественные продукты с высоким содержанием железа, витаминов и микроэлементов.

Вылечить больного можно, но на его выздоровление будет затрачено немало сил. До полной реабилитации может быть затрачено более двух месяцев со дня начала развития прогрессирующей болезни. При этом больной человек будет чувствовать себя все лучше, постепенно восстанавливая свои силы, утраченные при потери крови и понижении уровня гемоглобина.

Инвалидность при хронической постгеморрагической анемии назначается в зависимости от степени болезни. При средней степени тяжести назначается 3 группа инвалидности, при которой можно работать. Но нагрузка может быть как обычная, так и щадящая.

При тяжелой степени постгеморрагической анемии дают вторую группу. Условия для работы должны быть специализированные, упрощенные или же на дому.

Хроническая форма анемии – серьезное заболевание, и им нельзя пренебрегать. При выраженных симптомов важно обратиться за врачебной помощью. Лучше не болеть, а следить за своим здоровьем, соблюдать правильную диету и употреблять витамины, способствующие повышению гемоглобина в крови.

источник

Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

  • слабость;
  • одышка;
  • снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
  • шум в ушах;
  • головокружение различной степени выраженности;
  • учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
  • снижение артериального давления;
  • сухость во рту;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:

  • острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
  • развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.

По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):

  • легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
  • очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.

Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.

По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.

Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:

  • травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
  • разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
  • разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
  • осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
  • травматический или патологический разрыв селезенки;
  • меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
  • внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
  • родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
  • кровоизлияния в легких.

Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:

  • язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
  • патология почек с гематурией (появление крови в моче);
  • систематические носовые кровотечения;
  • новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
  • патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
  • нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.

При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.

Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:

  • клинический анализ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
  • электрокардиография;
  • биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография.

Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.

Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:

  • снижение концентрации гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.

После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.

Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови. Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов. При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.

Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы. Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.

В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.

Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели. На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии. При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.

источник

Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин — (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135—165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец — (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия — состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.

Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:

  • геморрой;
  • язвенная болезнь;
  • нарушение цикла менструации;
  • фиброматоз матки.

Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:

  • лёгкая степень — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • средней — Hb в пределах 90—70 г/л;
  • тяжёлой степени — значение гемоглобина менее 70 г/л.

Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:

  • различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
  • послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
  • язвенная болезнь желудка;
  • хронический геморрой;
  • ДВС-синдром, гемофилия;
  • нарушения менструального цикла, меноррагии;
  • цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
  • опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
  • различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
  • степени тяжести при малокровии зависят от источников.

Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:

  • данных клинической картины;
  • физикального обследования;
  • лабораторных;
  • инструментальных методов.

При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.

При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.

Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.

Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.

При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).

При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.

Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:

Для установки причины и тактики ведения пациента.

Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.

Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:

  • снижение кровяного давления;
  • рефлекторное учащение сердечных сокращений;
  • гиповолемия (сосуды опустошаются);
  • уменьшение диуреза, вплоть до анурии.
Читайте также:  Как быстро избавится от анемии

Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.

Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:

При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).

Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.

Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:

  • наложение жгута (временная остановка);
  • перевязка или ушивание сосудов;
  • коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.

В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:

  • физиологический раствор;
  • раствор Рингера;
  • 7,5% гипертонический раствор NaCl;
  • «Дисоль»;
  • «Трисоль».

Коллоидные растворы представлены:

  • производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
  • гидроэтилкрахмал;
  • желатин.

Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.

Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» — препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.

В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:

  • срочный поиск и остановка кровотечения;
  • использование адекватного обезболивания;
  • катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
  • компенсация развивающейся органной недостаточности;
  • постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
  • продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
  • контроль диуреза, давления.

После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.

При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.

Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.

В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читайте также:  Как быстро поднять гемоглобин при анемии

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгеморрагическая анемия — это нехватка железосодержащих элементов в плазме крови человека. Малокровие, возникшее вследствие кровопотери, – это одна из наиболее часто встречающихся анемий. Медики различают две формы этого заболевания: хроническую и острую.

Постгеморрагическая анемия хронического характера возникает после небольших, но, в течение некоторого времени, частых кровотечений. Острая же форма данной болезни возникает вследствие внезапно возникшей, обильной кровопотери.

Опасный для человеческой жизни минимальный объем кровопотери взрослого человека – 500 мл.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра постгеморрагическая анемия относится к категории «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм». Подраздел: » Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия». Классификация болезней с кодами следующая:

  • Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) – код D50.0.
  • Острая постгеморрагическая анемия — код D62.
  • Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода — код P61.3

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Этиологией возникновения нехватки крови в организме могут стать:

  • Травма, вследствие которой произошло нарушение целостности сосудов и прежде всего крупных артерий.
  • Операционное вмешательство. Любое хирургическое вмешательство – это всегда риск. Приступая к даже, казалось-бы обычному обывателю, простейшей операции, хирург не в состоянии предвидеть всех ее нюансов и последствий.
  • Язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Эти заболевания достаточно часто сопровождаются внутренними кровотечениями. И сложность их своевременного выявления состоит в том, что кровотечение происходит внутри организма и наружно ее можно распознать дилетанту по некоторым признакам и вовремя вызвать скорую. В противном случае промедление может вылиться для больного летальным исходом.
  • Нарушение гемостаза. Этот фактор призван поддерживать кровь в жидком состоянии, отвечая за показатель свертываемости крови, что дает возможность поддерживать в пределах нормы объемы циркулирующей крови и нормализуя состав («формулу») крови.
  • Внематочная беременность. Эта патология сопровождается у женщин острыми обильными кровотечениями, что и приводит к острой постгеморрагической анемии.
  • Легочные болезни. Такое кровотечение проявляется выделениями алого цвета жидкой или сгусткообразной консистенции, возникающими во время кашля.

[9], [10], [11]

Патогенез, или последовательность возникающих явлений, составляют явления сосудистой недостаточности, вследствие резкого опорожнения от крови (плазмы) русла сосудов. Эти факторы приводят к недостатку эритроцитов, переносящих кислород, что, в свою очередь, приводит к общему кислородному голоданию организма. Самостоятельно эту потерю, за счет более активной работы сердца, организм восполнить не сможет.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.

  • При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
  • Кожа и слизистые больного становятся бледными.
  • Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
  • Может появиться рвотный рефлекс.
  • Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
  • Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
  • Явные проявления интоксикации.
  • Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
  • Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
  • Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
  2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
  3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

  • Таки же, как и у взрослых.
  • Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
  • Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
  • Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • «Лакированный» гладкий язык.
  • У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
  • Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

источник