Меню Рубрики

Какая анемия при болезни крона

«КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ»; № 22(1); 2013; стр. 1-6.

В.Г.Авдеев, 1 С.В.Моисеев 1,2
Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова

Обсуждаются методы лечения анемии при болезни Крона. Для коррекции железодефицита у таких пациентов предпочтительно применение внутривенных препаратов железа, которые по эффективности и переносимости имеют преимущества перед пероральными железосодержащими средствами.
Ключевые слова. Болезнь Крона, анемия, железодефицит, внутривенные препараты железа, карбоксимальтозат железа.

The authors discuss etiology, mechanisms and treatment of anemia in patients with inflammatory bowel diseases (Crohn’s disease and ulcerative colitis). Because of extensive gastrointestinal adverse effects, and data showing that the use of oral iron in inflammatory bowel diseases may be associated with disease exacerbation, current guidelines suggest that iron supplementation in IBD should be administered intravenously.
Key words. Inflammatory boew disease, anemia, iron deficiency, intravenous iron, ferric carboxymaltose.

Анемия — это самое распространенное внекишечное проявление болезни Крона. Частота ее у больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) варьируется от 16% у амбулаторных пациентов до 68% у госпитализированных больных [1]. По данным систематизированного обзора 19 исследований [2] в 70-80-х гг. прошлого века анемия встречалась примерно у 2/3 больных болезнью Крона, однако в последующем ее частота ее снизилась, вероятно, за счет улучшения результатов лечения основного заболевания и более частого применения препаратов железа. В самом крупном исследовании, опубликованном в 2005 году, частота анемии у 7200 пациентов с ВЗК составила 13% [3], однако в других недавно завершенных исследованиях она была существенно выше и достигала 29-60% [2]. Вариабельность этого показателя может отражать различия критериев диагностики анемии и особенности выборок пациентов. В отличие от других внекишечных проявлений болезни Крона исследователи не уделяют должного внимания изучению анемии, хотя она сопровождается различными симптомами, в том числе одышкой, утомляемостью, головной болью, тахикардией, головокружением, которые ухудшают трудоспособность пациентов и их качество жизни и могут быть причиной госпитализаций.

Механизмы развития анемии при болезни Крона
Основная причина анемии у больных болезнью Крона — дефицит железа, который может быть следствием скрытой кровопотери, нарушения всасывания и/или низкого потребления железа [4]. На втором месте среди причин снижения уровня гемоглобина находится анемия хронических заболеваний. Значительно реже встречаются другие формы анемии (В12- и фолиеводефицитная, гемолитическая, анемия, вызванная некоторыми лекарственными средствами, такими как месалазин, сульфасалазин и пуриновые аналоги).

В норме запасы железа в организме человека (в основном в эритроцитах) составляют 3,5 г. В среднем ежедневно теряется 1-2 мг железа за счет десквамации эпителиальных клеток и кровопотери при менструации. Соответственно, у женщин потери железа выше и чаще развивается железодефицитная анемия. Запасы железа восполняются за счет его всасывания в тонкой кишке. С пищей железо поступает в виде гема (мясные продукты) и других белков и органических кислот (овощи). Всасывание железа, не входящего в состав гема, происходит в 4 этапа [4]. На первом этапе в кислом содержимом желудка из пищевых продуктов высвобождаются ионы Fe 3+ , которые превращаются в ионы Fe 2+ под действием соляной кислоты или дуоденального цитохрома В на апикальной мембране (соответственно, изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки приводят к ухудшению всасывания железа). Затем ионы Fe 2+ поступают в клетки слизистой оболочки с помощью дивалентного катионного транспортера, экспрессия которого увеличивается при дефиците железа. На третьем этапе внутри клетки часть железа связывается с ферритином и образует депо, в то время как другая часть поступает в кровь через ферропортин 1 на базолатеральной оболочке. При этом ионы Fe 2+ окисляются до Fe 3+ под действием гефестина, а также других оксидаз, таких как церулоплазмин. В плазме ионы Fe 3+ связываются с основным транспортным белком — трансферрином. Всасывание железа, входящего в состав гема, недостаточно изучено. Предполагается, что оно происходит с помощью специального транспортера. Внутри клетки железо высвобождается из порфирина под действием гемоксигеназы, а дальнейшие этапы его всасывания соответствуют описанным выше.


Рис. 1. Этапы связывания железа в кишечнике (объяснения см. в тексте)

Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа через мембрану) и подавляет всасывание железа в кишечнике и его освобождение из депо и макрофагов [5]. Экспрессия гепсидина увеличивается при инфекциях и воспалительных состояниях под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина-6 [6]. Увеличение уровня гепсидина при воспалении, в том числе болезни Крона, — это один из основных механизмов развития анемии хронических заболеваний. Экспрессия гепсидина регулируется различными факторами, в частности костным морфогенетическим протеином 6 (BMP6) [7]. Поступление железа в энтероциты вызывает активацию экспрессии BMP6, которые поступает в печень и взаимодействует с рецепторами. Транслокация образующегося комплекса в ядро сопровождается активацией промотера гена HAMP и увеличением синтеза гепсидина.

Диагностика железодефицитной анемии
В соответствии с рекомендациями ВОЗ анемию диагностируют при снижении уровня гемоглобина ЛИТЕРАТУРА

1. Gisbert J., Gomollon F. Common misconceptions in the diagnosis and management of anemia in inflammatory bowel disease. Am. J. Gastroenterol., 2008, 103, 1299-1307.
2. Kullnigg S., Gasche C. Systemic review: managing anaemia in Crohn’s disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2006, 24, 1507-1523.
3. Ershler W., Chen K., Reyes E., Dubois R. Economic burden of patients with anemia in selected diseases. Value Health, 2005, 8, 629-638.
4. Stein J., Hartmann F., Dignas A. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in patients with IBD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2010, 7 (11), 599-610.
5. Collins, J., Wessling-Resnick M., Knutson M. Hepcidin regulation of iron transport. J. Nutr., 2008, 138, 2284-2288.
6. Wrighting D., Andrews N. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT3. Blood, 2006, 108, 3204-3209.
7. Knutson M. Iron-sensing proteins that regulate hepcidin and enteric iron absorption. Annu. Rev. Nutr., 2010, 30, 149-171.
8. Gasche C., Berstad A., Befrits R. et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm. Bowel Dis., 2007, 13 (12), 1545-1553.
9. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний. Анемия, 2005, 4, 4-10.
10. Thomas C., Thomas L. Biochemical markers and hematologic indices in the diagnosis of functional iron deficiency. Clin. Chem., 2002, 48, 1066-1076.
11. Mast A., Blinder M., Dietzen D. Reticulocyte hemoglobin content. Am. J. Hematol., 2008, 83, 307-310.
12. Auerbach M., Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet, 2007, 369, 1502-1504.
13. Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Dig. Dis. Sci., 2010, 55, 548-559.
14. Rimon E. et al. Are we giving too much iron? Low-dose iron therapy is effective in octogenarians. Am. J. Med., 2005, 118, 1142-1147.
15. Ganzoni A. Intravenous iron-dextran: therapeutic and experimental possibilities [German]. Schweiz. Med. Wochenschr., 1970, 100, 301-303.
16. Semrin G., Fishman D., Bousvaros A. et al. Impaired intestinal iron absorption in Crohn’s disease correlates with disease activity and markers of inflammation. Inflamm. Bowel Dis., 2006, 12, 1101-1106.
17. Aghdassi E., Carrier J., Cullen J. et al. Effect of iron supplementation on oxidative stress and intestinal inflammation in rats with acute colitis. Dig. Dis. Sci., 2001, 46, 1088-1094.
18. Erichsen K., Ulvik R., Nysaeter G. et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol., 2005, 40 (9), 1058-1065.
19. Моисеев С.В. Железа карбоксимальтозат (Феринжект) — новый внутривенный препарат для лечения. Клин. фармакол. тер., 2012, 21 (2), 48-53.
20. Geisser Р. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinject®): structure/reactivity relationships of iron preparations. Port. J. Nephrol. Hypert., 2009, 23 (1), 11-16.
21. Kulnigg S., Stoinov S., Simanenkov V. et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose (FERINJECT®) randomized controlled trial. Am. J. Gastroenterol., 2007, 103 (5), 1182-1192.
22. Evstatiev R., Marteau P., Iqbal T. et al.; FERGI Study Group. FERGIcor, a randomized controlled trial on ferric carboxymaltose for iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology, 2011, 141 (3), 846-853.
23. Evstatiev R., Alexeeva O., Bokemeyer B. et al.; FERGI Study Group. Ferric carboxymaltose prevents recurrence of anemia in patients with inflammatory bowel disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2012, Oct 16. pii: S1542-3565( 12)01212-8. [Epub ahead of print].
24. Gasche C, Dejaco C, Waldhoer T, Tillinger W, Reinisch W, Fueger GF, Gangl A., Lochs H. Intravenous iron and erythropoietin for anemia associated with Crohn disease. A randomized, controlled trial. Ann. Intern. Med., 1997, 126 (10), 782-787.
25. Koutroubakis I., Karmiris K., Makreas S. et al. Effectiveness of darbepoetin-alfa in combination with intravenous iron sucrose in patients with inflammatory bowel disease and refractory anaemia: a pilot study. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2006, 18 (4), 421-425.

источник

Болезнь Крона — заболевание пищеварительного тракта неинфекционного характера в следствие которого происходит развитие воспаления одного или нескольких его отделов, при этом имеются и внекишечные симптомы.

Отличительной особенностью данной патологии является то, что в процесс вовлекается вся толщина стенки. Чаще всего страдает участок, где тонкая кишка соединяется с толстой. Болезнь Крона является достаточно редкой патологией. Развивается чаще всего у мужчин 20-40 лет. Для данной болезни характерно хроническое течение, но, в случае развития ее острой формы, больные часто попадают на операционный стол, где и устанавливается правильный диагноз.

На данный момент заболевание считается неизлечимым, цель лечения болезни Крона – поддержание кишечника в состоянии длительной ремиссии и облегчение симптомов при обострении, а также профилактика осложнений.

Болезнь Крона – это хроническое неспецифическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Заболевание может затрагивать любой отдел желудочно-кишечного тракта (от полости рта и до прямой кишки), но чаще всего поражает терминальный отрезок подвздошной кишки.

Болезнь названа по имени американского гастроэнтеролога Баррила Бернарда Крона (1884—1983), который в 1932 году вместе с двумя коллегами по нью-йоркской больнице Маунт-Синай — Леоном Гинзбургом (англ. Leon Ginzburg; 1898—1988) и Гордоном Оппенгеймером (1900—1974) — опубликовал первое описание 18 случаев заболевания.

До настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся неизвестной. Среди причин называются наследственные или генетические, инфекционные, иммунологические факторы.

  • Инфекционные факторы: их роль не подтверждена полностью, но введение смывов кишечника лабораторным крысам иногда позволяет вызвать болезнь у последних. Высказывались предположения о вирусной или бактериальной природе (в том числе и о влиянии бактерии MAP (Mycobacterium avium paratuberculosis), но на данный момент они не являются стопроцентно доказанными.
  • Иммунологические факторы: системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания. У пациентов обнаруживают патологически высокое число T-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, белку коровьего молока, липополисахаридам. Из крови больных в периоды обострений выделены иммунные комплексы. Существуют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, но скорее всего они носят вторичный характер. Возможный механизм нарушений — это наличие какого-то специфического антигена в просвете кишки/крови больных, приводящего к активации T-лимфоцитов, клеточных макрофагов, фибробластов — к выработке антител, цитокинов, простагландинов, свободного атомарного кислорода, которые и вызывают различные тканевые повреждения.
  • Генетические факторы: частое выявление болезни у гомозиготных близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют кровных родственников, также страдающих этим заболеванием. Частое сочетание болезни Крона и болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит). Однако прямая связь с каким-либо HLA антигеном (человеческий лейкоцитарный антиген) ещё не найдена. Выявлена повышенная частота мутации гена CARD15 (ген NOD2). Ген CARD15 кодирует белок, содержащий домен активации каспазы (caspase recruitment domain-containing protein 15). Многие генетические варианты CARD15 влияют на аминокислотные последовательности в лейцин-обогащенных повторах или в соседних областях белка. Белок CARD15 благодаря наличию лейцин-обогащённых повторов активизирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB. Лейцин-обогащенные повторы также действуют как внутриклеточные рецепторы для компонентов болезнетворных микробов. Обычно выделяют четыре варианта (Arg702Trp, Gly908Arg, ins3020C, IVS8+158), связанных с повышенным риском болезни Крона. Судя по выборкам bp европейских популяций, каждый из этих вариантов встречается не более чем у 5 % населения. Однако к настоящему времени известно не менее 34 вариантов гена. По крайней мере 25 из этих 34 вариантов связаны с болезнью Крона.

При этой болезни чаще всего пользуются классификацией, основанной на локализации воспалительных явлений в различных отделах ЖКТ. Согласно ей, выделяют несколько основных форм болезни:

  • Илеит – воспалительный процесс поражает подвздошную кишку.
  • Илеоколит – наиболее распространенная форма, при которой поражается подвздошная и толстая кишка.
  • Гастродуоденит – характеризуется развитием воспалительного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке.
  • Колит – воспаление поражает только толстый кишечник, иначе этот процесс называют болезнь Крона толстой кишки, так как при этом другие отделы ЖКТ не затрагиваются.
  • Еюноилеит – воспалительный процесс охватывает подвздошную и тонкую кишку.

По форме течения процесса болезнь Крона бывает:

Заболевание по характеру развития определенных симптомов подразделяется на острую, подострую и хроническую форму.

1) Острая форма болезни Крона начинается резко, с повышения температуры тела, выраженных болевых ощущений в правой нижней части брюшины, диареи, что порой приводит к ошибочным диагнозам, например, острого аппендицита, апоплексии яичника и т. п.

2) Подострая форма заболевания сопровождается периодической диареей, схваткообразными болями в области живота с различной локализацией, признаками истощения организма.

3) Хроническая форма болезни характеризуется медленным нарастанием симптоматики:

  • схваткообразные болевые ощущения в разных сегментах живота, нарастающие после приема пищи и утихающие после дефекации;
  • признаки вздутия живота, излишнего газообразования;
  • частая диарея, до 3-х раз в сутки, с периодами нормализации функций кишечника;
  • включения крови в каловых массах;
  • гипертермия тела (до 38С);
  • снижение массы тела из-за нарушений усвоения пищи;
  • нарушения аппетита;
  • общие признаки недомогания, истощения: повышенная усталость, слабость, раздражительность, сухость кожи, ломкость ногтей, волос из-за нарушения всасывания витаминов и питательных веществ в воспаленных отделах кишечника;
  • возможно образование трещин, очагов мацерации кожи вокруг анального отверстия.

К признакам длительной хронической патологии кишечника относят и внекишечную симптоматику:

  • боль в области крестца вследствие воспалительных процессов в суставе;
  • снижение остроты зрения, боли в глазах;
  • снижение подвижности и болевые ощущения в крупных суставах;
  • узловая эритема, высыпания на коже: гнойнички, плотные болезненные узлы, изменяющие цвет от красного и фиолетового до бурого и желтого;
  • изъязвления слизистой ротовой полости;
  • боли в области правого подреберья, желтый оттенок кожи и глазных склер при поражении печени и желчевыводящих путей.

Более 10% женщин, страдающих этой болезнью, являются бесплодными. Патология нередко становится причиной нарушения цикла. Кроме того, данное заболевание повышает риск развития спаечного процесса в органах малого таза. Если беременность наступила в то время, когда болезнь была неактивной, примерно в 80% случаев осложнений не возникает.

Наиболее часто заболевание приводит к преждевременным родам. Повышается риск самопроизвольных выкидышей. Из-за нарушения насыщения организма матери питательными веществами их может недополучать и ребенок. Это нередко становится причиной гипотрофии плода. Болезнь не является противопоказанием для естественных родов, но при наличии ее в анамнезе чаще возникает необходимость проведения операции кесарево сечение.

Показаниями к оперативному родоразрешению считаются: повышение активности заболевания, поражение кожи вокруг ануса, рубцы промежности и т. д. Если патология неактивна при зачатии и беременности, то в 2/3 случаев никаких осложнений при родах не наблюдается. Чаще усугубление течения болезни наблюдается в первом триместре беременности, при наличии в анамнезе случаев родов и абортов. Повышает риск ухудшения общего состояния самостоятельный отказ от проведения терапии.

Первичная диагностика состоит из:

  • сбор анамнеза (учитываются симптомы, возраст, сезонность обострения, семейные заболевания, наличие других патологий и т. д.);
  • визуальный осмотр больного (пальпация брюшной полости, осмотр кожных покровов и слизистых, прощупывание лимфатических узлов, например, на шее и т. д.);

Во время проведения диагностических исследований врач должен исключить заболевания, сходные по симптоматике с болезнью Крона. Так, необходимо дифференцировать такие болезни, как синдром раздраженного кишечника, острый аппендицит, ишемический и язвенный колит.

Пациента направляют пройти следующее обследование:

  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет оценить диаметр петель кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости, что помогает в диагностике осложнений (перфорация стенки кишки с развитием перитонита).
  • Рентгеноскопия. Реализация методик производится в комплексе с использованием контрастного вещества, на основании чего имеется возможность обнаружения участков сужения, гранулем и иного типа новообразований в области тонкого кишечника.
  • Эндоскопическое исследование является обязательным. Это исследование необходимо как для визуального подтверждения диагноза, так и для взятия биопсии (кусочка ткани) для исследования под микроскопом. Причем его делают в различных отделах пищеварительного тракта
  • Колоноскопия. Позволяет получить наиболее полную картину состояния толстого кишечника. Она помогает выявить наличие язвенных образований, очагов воспаления и кровотечений. Зондирование толстой кишки позволяет исследовать её полностью – от слепой кишки до прямой.
  • Лабораторные методы исследования. Проводят общие и биохимические анализы крови, мочи, анализ и бакпосев кала, а также развернутый иммунологический анализ крови.

Поскольку причины заболевания неизвестны, патогенетического лечения болезни Крона не разработано. Терапия направлена на уменьшение воспаления, приведение состояния пациента к продолжительной ремиссии, профилактика обострений и осложнений. Лечение болезни Крона – консервативное, проводится гастроэнтерологом или проктологом. К хирургическому вмешательству прибегают только в случае угрожающих жизни осложнений.

Всем больным прописана диетотерапия. Назначают диету №4 и ее модификации в зависимости от фазы заболевания. Диета помогает уменьшить выраженность симптоматики – диареи, болевого синдрома, а также корректирует пищеварительные процессы. У больных с хроническими воспалительными очагами в кишечнике присутствуют нарушения всасывания жирных кислот. Поэтому продукты с большим содержанием жиров способствуют усилению диареи и развитию стеатореи (жирный стул).

Фармакологическая терапия болезни Крона заключается в противовоспалительных мерах, нормализации иммунитета, восстановлении нормального пищеварения и симптоматической терапии. Основная группа препаратов – противовоспалительные средства. При болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения.

Читайте также:  Общий анализ крови при анемии таблица

Для подавления патологических иммунных реакций применяют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, метотрексат). Они уменьшают выраженность воспаления за счет снижения иммунного ответа, выработки лейкоцитов. В качестве антицитокинового средства при болезни Крона применяют инфликсимаб. Этот препарат нейтрализует белки-цитокины – факторы некроза опухоли, которые нередко способствует эрозии и язвам стенки кишечника. При развитии абсцессов применяют общую антибактериальную терапию – антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, ципрофлоксацин).

Симптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы.

Противовоспалительные препараты обычно являются первыми в списке назначений при болезни Крона. К ним относятся:

Преднизиолон и другие препараты данной группы позволяют снизить воспалительный ответ организма, независимо от расположения первичного очага. Недостаткам их применения является большое количество побочных эффектов, включая отеки, чрезмерный рост волос на лице, бессонницу, гиперактивность, а также повышение артериального давления, диабет, остеопороз, катаракта, глаукома и подверженность инфекционным заболеваниям. Данные препараты действуют не одинаково у различных больных. Врачи прибегают к их помощи только если другие методы лечения не имели результата.

Кортикостероид нового поколения Будесонид (Буденофальк) оказывает более быстрое и выраженное действие и имеет меньшее количество побочных эффектов. Тем не менее, его положительное действие зафиксировано при развитии воспаления только в определенных участках кишечника. Длительность гормональной терапии кортикостероидами не должна превышать 3-4 месяцев. Продолжение лечения после достижения ремиссии не повлечет дальнейшего улучшения и повысит риск развития побочных эффектов. Более целесообразно после достижения ремиссии перейти на поддерживающую терапию иммуносупрессорами.

Эти лекарства эффективны при развитии воспалительного очага в прямой кишке. Если болезнь поражает тонкий кишечник, препараты оказываются бесполезны. Ранее препараты этой группы широко применялись для лечения воспалительных заболеваний прямой кишки, но на данный момент принято решение об ограничении их использования в связи с недостаточной эффективностью и большим количеством побочных эффектов.

Антибиотики назначаются при развитии свищей или абсцессов для борьбы с инфекционными осложнениями. Некоторые исследователи также предполагают, что антибиотики позволяют снизить степень негативного влияния условно-патогенных бактерий на поврежденную стенку кишечника. Тем не менее, подтвержденной эффективности антибактериальной терапии в отношении исхода болезни Крона пока не выявлено.

К наиболее часто назначаемым антибактериальным препаратам при болезни Крона относятся:

  • Ципрофлоксацин. Это препарат, применение которого у некоторых больных снижает выраженность симптомов болезни Крона. В настоящее время является более предпочтительным, чем метронидазол.
  • Метронидазол (Флагил, Трихопол, Клион). Когда-то метронидазол был самым распространенным антибиотиком в лечении данного заболевания. Хотя, его применение связано с риском развития таких побочных эффектов, как слабость и болевые ощущения в мышцах, онемение и покалывание в руках и стопах.

Лекарства данной группы также снимают воспаление, но за счет воздействия на иммунную систему. В некоторых случаях применяется комбинация двух иммуносупрессоров для достижения более выраженного эффекта. Среди применяемых препаратов выделяют:

  • Инфликсимаб (Ремикейд), Адалимумаб (Хумира) и Цертолизумаб Пегол (Симзия). Механизм действия этих препаратов заключается в подавлении активности белка плазмы — фактора некроза опухоли (ФНО). Применение ингибиторов ФНО позволяет эффективно купировать симптомы болезни Крона и достичь ремиссии заболевания. Это одно из наиболее перспективных направлений для совершенствования методов лечения данного заболевания.
  • Азатиоприн (Имуран) и Меркаптопурин (Пуринетол). Это наиболее часто применяемые иммуносупрессоры в лечении воспалительных заболеваний кишечника. К побочным эффектам от непродолжительного приема относятся подавление активности костного мозга, развитие гепатита и панкреатита. Длительный прием повышает подверженность инфекциям, и увеличивает риск развития рака кожи и лимфомы.

Препараты этой группы рекомендуется применять сразу после постановки диагноза, особенно при подозрении на осложненное течение заболевания и развитие свища.

Противопоказаниями к применению ингибиторов ФНО являются туберкулез, хронический вирусный гепатит (B, C и т.д.) и другие тяжелые инфекционные заболевания.

  • Циклоспорин (Сандиммун Неорал, Панимун Биорал, Экорал) и Такролимус (АстаграфXL, Адваграф, Програф, Такросел). Обычно применяемые при болезни Крона, осложненной развитием свищей, данные препараты могут использоваться и при неосложненном течении болезни при отсутствии улучшения от стандартной терапии. Применение циклоспорина связано с некоторыми тяжелыми побочными эффектами (поражение почек и печени, судороги, инфекционные заболевания). Длительный прием противопоказан;
  • Метотрексат (Ревматрекс). Это препарат, применяемый при лечении рака, псориаза и ревматоидного артрита. Но назначение его пациентам с болезнью Крона имело определенный положительный эффект. Обычно его используют как альтернативное средство при неэффективности других методов лечения.
  • Натализумаб (Тизабри) и Ведолизумаб (Энтививо). Механизм действия заключается в препятствии связывания интегринов (клеточные молекулы лейкоцитов) с поверхностными молекулами на слизистой оболочке кишечника. Разрыв связи препятствует развитию аутоиммунного воспаления, тем самым снимая симптомы заболевания. Натализумаб рекомендуется к применению у больных с умеренным или тяжелым течением заболевания, не отвечающим на лечение другими лекарственными препаратами.

Применение препарата связано с некоторым риском развития многочаговой лейкоэнцефалопатии – заболевания головного мозга, способного привести к смерти или инвалидности. Поэтому перед началом лечения пациенту необходимо стать участником специальной программы с ограниченным распространением препарата.

Ведолизумаб также прошел клинические испытания и получил разрешение на применение при болезни Крона. Механизм действия препарата идентичен описанному выше, но преимущество заключается в отсутствии риска развития лейкоэнцефалопатии;

  • Устекинумаб (Стелара). Это лекарство применялось для лечения псориаза. Благодаря проведенным исследованиям, была отмечена эффективность препарата в отношении болезни Крона.

Кроме борьбы с воспалением для улучшения состояния можно применять и другие препараты. В зависимости от тяжести течения заболевания врачи могут порекомендовать:

  • Инъекции Витамина B12 — болезнь Крона может приводить к развитию B-12 дефицитной анемии. Для предупреждения дальнейшего ее прогрессирования назначаются витаминные препараты;
  • Противодиарейные препараты — для легкого течения подойдет метилцеллюлоза (Цитрусел). В более тяжелых случаях рекомендуется применять Лоперамид (Имодиум). Начинать лечение данными препаратами можно только по рекомендации лечащего врача;
  • Анальгетики — умеренную болезненность может снять Ацетаминофен (Тайленол). Учтите, что в данном случае противопоказаны распространенные анальгетики (Ибупрофен, Напроксен). Их применение может ухудшить течение заболевания и привести к развитию более выраженных симптомов;
  • Препараты железа при анемии — при хронической кишечной кровоточивости может развиваться железодефицитная анемия, для лечения которой назначаются данные препараты;
  • Препараты кальция и витамина D — само заболевание и применяемые для его лечения гормоны увеличивают риск развития остеопороза. Описанные препараты назначаются с целью профилактики данного осложнения.

Положительный эффект от оперативного лечения при болезни Крона обычно имеет временный характер. Заболевание часто рецидивирует, вызывая воспаление вблизи от прежнего очага. Наилучшая тактика – продолжать поддерживающую медикаментозную терапию после операции.

Хирургическое лечение показано при:

  • развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей);
  • развитие глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями либо неподдающееся консервативной терапии тяжелое течение заболевания (резекция пораженного участка кишечника).

Пациентам с болезнью Крона показана диета номер 4 по Певзнеру, целью которой является обеспечение организма всеми необходимыми питательными веществами в условиях нарушенного процесса пищеварения и всасывания, а также защита слизистой оболочки ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) и уменьшение выраженности воспалительных явлений в кишечной стенке.

Температура пищи не должна быть ниже 18 градусов и не выше 60 градусов Цельсия. Рекомендуется дробное питание 5-6 раз в день не большими порциями. В случае тяжелого обострения рекомендуется 2 голодных дня. То есть 2 дня без еды, но с обязательным приемом 1.5-2 литров воды в сутки. Если обострение протекает не в тяжелой форме, вместо голодных дней рекомендуется разгрузочные дни.

Например, возможны такие варианты:

  • 1.5 литра молока в сутки;
  • 1.5 литра кефира в сутки;
  • 1.5 килограмма мелко натертой моркови в сутки;
  • или 1.5 килограмма очищенных от кожуры и мелко порезанных яблок.

После 2 голодных дней или разгрузочных дней переходят к диете, которую нужно держать постоянно.

Что можно, а что нельзя есть. В таблице ниже представлен список продуктов:

Рекомендованные продукты
Стоит исключить из рациона
  • слизистые (овсяная и манная) каши
  • подсушенный хлеб из муки 2 сорта, печенья
  • нежирный творог, молоко, в небольшом количестве сметана
  • яйца в всмятку одно в день
  • супы на не жирном мясе (говядине, курице), с добавлением, например риса или картофеля
  • вермишель
  • варенные и печеные овощи
  • мясо не жирных сортов в отварном, печеном и рубленном (котлеты) виде
  • рыба не жирных сортов в вареном виде или заливная рыба
  • из ягод и фруктов рекомендуется делать компоты, морсы, варенья, джемы
  • соки не кислые и желательно разбавленные водой и в ограниченном количестве (стакан в день)
  • не жирный сыр, паштеты из домашнего не жирного мяса
  • алкоголь
  • жирные сорта мяса и рыбы
  • любые виды специй
  • острые приправы
  • хрен, горчица, кетчуп
  • мороженое, напитки со льдом
  • пшеничные, перловые каши
  • бобовые
  • любые полуфабрикаты
  • консервы
  • сильносоленые и копченые продукты
  • жареные блюда
  • грибы
  • чипсы, сухарики
  • газированные напитки
  • изделья из сдобного и теплого теста, пирожные
  • шоколад, кофе, крепкий чай

Также При болезни Крона рекомендуется:

  1. Принимать пищу малыми порциями 5 – 6 раз в сутки. Такой режим предотвращает перерастяжение желудка и кишечника, способствует лучшему взаимодействию пищевых продуктов с пищеварительными ферментами и обеспечивает оптимальное всасывание питательных веществ.
  2. Принимать пищу не позднее, чем за 3 часа перед сном. Переедание на ночь приводит к задержке съеденных продуктов в верхних отделах пищеварительной трубки, что может стать причиной отрыжки и изжоги.
  3. Принимать пищу только в теплом виде. Употребление холодных продуктов может вызвать мышечный спазм на уровне желудка, что может стать причиной усиления болевых ощущений. Горячая пища при поражении ротовой полости, пищевода или желудка может травмировать и без того воспаленную слизистую оболочку, что станет причиной развития осложнений.
  4. Употреблять достаточное количество жидкости. Пациентам с болезнью Крона рекомендуется выпивать не менее 2 – 2,5 литров жидкости в день, а при наличии поноса или рвоты – до 3 – 3,5 литров (чтобы компенсировать потери организма и поддержать объем циркулирующей крови на нужном уровне).

В случае если у пациента сильная диарея и значительная потеря в весе диета корректируется на более калорийную пищу (больше мясных продуктов в рационе).

Примерное меню на неделю будет выглядеть следующим образом.

  1. Завтрак: паровая котлета, рисовая каша, сдобренная сливочным маслом, зеленый чай.
  2. Второй завтрак: галетное печенье, кефир.
  3. Обед: овощной суп, отварное филе, творожная запеканка, компот.
  4. Полдник: кефир, тосты с паштетом.
  5. Ужин: отварная морская рыба, протертая гречневая каша, отвар шиповника.
  6. Поздний ужин: кефир, печеное яблоко.
  1. Завтрак: овсяная каша, паровая куриная котлета, некрепкий чай.
  2. Второй завтрак: кефир, фруктовое желе, сухарики.
  3. Обед: суп с фрикадельками, несколько ломтиков хлеба, куриный паштет.
  4. Полдник: запеченное яблоко, кефир.
  5. Ужин: омлет на пару, галетное печенье, сок.
  6. Поздний ужин: зеленый чай, протертый домашних творог.
  1. Завтрак: овощной суп-пюре, отварное филе курицы, некрепкий чай.
  2. Второй завтрак: кефир, банановый пудинг.
  3. Обед: запеченные кабачки, паровая котлета, перетертая рисовая каша с маслом, отвар шиповника.
  4. Полдник: сухарики, кисель.
  5. Ужин: говяжье суфле, перетертая рисовая каша, картофельный суп, некрепкий чай.
  6. Поздний ужин: кефир, запеченное яблоко.
  1. Завтрак: яйца всмятку, овсяная каша, кефир.
  2. Второй завтрак: галетное печенье, некрепкий чай.
  3. Обед: запеченная рыба, отварные перетертые овощи, творожная запеканка, отвар шиповника.
  4. Полдник: кисель, сухарики.
  5. Ужин: рисовая каша, омлет на пару, куриная котлета.
  6. Поздний ужин: кефир.
  1. Завтрак: вермишель, паровая куриная котлета, сок.
  2. Второй завтрак: кефир, творожная запеканка.
  3. Обед: овощной суп, запеченные овощи, отварная рыба.
  4. Полдник: яйцо всмятку, несколько кусочков подсушенного хлеба, некрепкий чай.
  5. Ужин: рисовая каша, сдобренная сливочным маслом, куриное суфле, отварные овощи.
  6. Поздний ужин: кефир, галетное печенье.
  1. Завтрак: паровой омлет, подсушенный хлеб, перетертый домашних творог, некрепкий чай.
  2. Второй завтрак: кефир, галетное печенье.
  3. Обед: рыбный суп, запеченные овощи, паровая котлета, отвар шиповника.
  4. Полдник: кисель, сухарики.
  5. Ужин: паровые тефтели, рисовая каша, некрепкий чай.
  6. Поздний ужин: кефир, запеченное яблоко.
  1. Завтрак: паровая рыба, перетертая гречневая каша, некрепкий чай.
  2. Второй завтрак: фруктовое желе, галетное печенье.
  3. Обед: овощной суп с фрикадельками, отварное куриное филе, овсянка, отвар шиповника.
  4. Полдник: некрепкий чай, домашний паштет, несколько кусочков подсушенного хлеба.
  5. Ужин: мясное суфле, перетертые овощи на пару, яйцо всмятку, кисель.
  6. Поздний ужин: кефир, сухарики.

При желании можно самостоятельно составить примерное меню на неделю, включая в рацион исключительно рекомендованные продукты. Порции должны быть небольшими, чтобы избежать переедания. В тяжелых случаях течения болезни Крона нужно строго следовать указаниям врача касательно питания, т. к. имеются ограничения в выборе блюд.

Народная медицина предлагает использовать травы и другие растения, которые могут положительно влиять на выраженность воспалительного процесса в пищеварительном тракте, а также на общее состояние пациента. Стоит помнить, что болезнь Крона является серьезным заболеванием, несвоевременное и неадекватное лечение которого может привести к смертельным осложнениям. Вот почему лечение народными препаратами нужно всегда согласовывать с лечащим врачом.

Для лечения болезни Крона может применяться:

  1. Настой из цветков аптечной ромашки. Данное растение обладает спазмолитическим (устраняет спазм мускулатуры кишечника), противовоспалительным, антибактериальным и ранозаживляющим действием. Готовить настой следует непосредственно в день применения. Для этого 2 столовые ложки сырья нужно залить 1 стаканом горячей кипяченой воды и греть на водяной бане в течение 20 минут. После охлаждения принимать внутрь по 1 – 2 столовые ложки 3 – 4 раза в день за 30 минут перед едой. Также полученный настой может быть использован для промывания кишечника (в виде клизмы).
  2. Клизма с отваром из корня алтея. Для приготовления отвара 4 столовые ложки измельченного сырья нужно залить 1 литром воды, довести до кипения и кипятить в течение 3 – 5 минут, после чего охлаждать в течение 2 часов. Применять в теплом виде для промывания кишечника 1 – 2 раза в сутки. Оказывает местное противовоспалительное действие, что эффективно при болезни Крона толстого кишечника.
  3. Настой тысячелистника. Входящие в состав данного растения эфирные масла и дубильные вещества обуславливают его противовоспалительное, противоаллергическое, ранозаживляющее и антибактериальное действие, что обуславливает эффективность препарата как во время обострения заболевания, так и в период ремиссии. Для приготовления настоя 5 ложек измельченного сырья нужно залить 500 миллилитрами теплой кипяченой воды и греть на водяной бане (не доводя до кипения) в течение 15 – 20 минут. Процедить и принимать в теплом виде по 2 – 3 столовые ложки за 30 минут перед каждым приемом пищи.
  4. Настой травы чистотела. При применении внутрь оказывает противовоспалительное и противобактериальное действие на уровне слизистой оболочки желудка и кишечника. Также обладает выраженным иммунодепрессивным и цитостатическим эффектом (то есть угнетает образование лейкоцитов и их разрушение в очаге воспаления, что уменьшает активность воспалительного процесса). Помимо этого, оказывает определенное спазмолитическое действие на уровне мышечного слоя ЖКТ, желчевыводящих и мочевыводящих путей. Для приготовления настоя 4 столовые ложки измельченного сырья нужно залить 400 мл кипяченой воды и греть на водяной бане в течение 15 минут. После этого охладить до комнатной температуры, процедить и добавить еще 100 мл теплой кипяченой воды. Принимать внутрь по 2 столовые ложки 3 – 4 раза в день пред едой.

При заболевании очень важно избежать осложнений. Для этого нужно вовремя обнаружить болезнь и начать ее лечение. Выполнение этих 2 правил процентов на 80 избавят вас от риска развития осложнений.

Самыми частыми осложнениями бывают изменения кишечника: стриктуры, свищи, стеноз кишечных сегментов. Кроме этого, болезнь Крона может быть причиной:

  • кожных заболеваний (гангренозной пиодермии, поражений полости рта и кожи, гнойного стоматита, псориаза, кожного васкулита и др.);
  • поражения суставов (сакроилеит, артрит, болезнь Бехтерева);
  • воспалительных заболеваний глаз ( склерит, иридоциклит, эписклерит, изменения глазного дна);
  • болезней печени и желчевыводящих путей (гранулемы печени, хронический гепатит, первичный склерозирующий холангит и др.);
  • васкулита (это воспаление стенок кровеносных сосудов);
  • тромбоэмболических осложнений;
  • заболеваний крови;
  • нарушение белкового обмена;
  • остеопороза (нарушение обмена веществ костной ткани).

Недуг характеризуется хроническим, длительным течением, обострения заболевания могут продолжаться на протяжении всей жизни пациента. Течение болезни в каждом конкретном случае различно и у одних пациентов симптомы могут быть легкими и не особо отражаться на самочувствии, тогда как у других обострение заболевания может сопровождаться тяжелыми, опасными для жизни осложнениями.

Болезнь Крона является предраковым заболеванием кишечника. Злокачественное перерождение – одно из самых тяжелых ее осложнений. Как и практически любая другая злокачественная опухоль, рак кишки, развившийся на фоне болезни Крона, может очень долго никак себя не проявлять, а будучи диагностирован на поздних стадиях, зачастую уже успевает дать метастазы, прорасти в другие органы – это затрудняет лечение и значительно ухудшает прогноз.

Злокачественное перерождение кишечника можно обнаружить при помощи эндоскопического исследования – колоноскопии. Пациенты, которым рекомендуется регулярно проходить колоноскопию:

  1. Страдающие болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, полипозом и другими предраковыми заболеваниями кишечника.
  2. Длительно страдающие болями в животе, причина которых неизвестна, и ее не удалось выявить при помощи других методов диагностики.
  3. Люди старше 50 лет, даже те, у кого здоровье в норме.

Противопоказанием к колоноскопии является активная стадия болезни Крона. Нужно дождаться, когда симптомы заболевания стихнут.

Болезнь Крона в детском возрасте обладают рядом особенностей: стертость клинической картины, широкий спектр внекишечных проявлений, как правило, тяжелое течение болезни и серьезный прогноз.

Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет. Это требует постоянного динамического наблюдения за пациентом для коррекции терапии и выявления осложнений заболевания. Наиболее действенной системой наблюдения считается организация Центров диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, которые в настоящее время уже имеются в большинстве стран Европы и ряде городов России — Москва (Государственный Научный Центр Колопроктологии имени А. Н. Рыжих; гастроэнтерологическое отделение с гепатологической группой ФГАУ «НЦЗД» Минздрава России), Санкт-Петербург, Иркутск и др.

Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения. Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.

Заболевание до сих пор остаётся полностью не изученным докторами. Поэтому в профилактических мерах медики советуют прислушиваться к своему организму. Своевременно начатое лечение позволит не только избавить от осложнений, но и снизить количество рецидивов.

Дабы избежать частых воспалений, больному нужно придерживаться таких рекомендаций:

  • диетотерапия;
  • уменьшить стрессовые ситуации;
  • увеличить время на отдых;
  • вести правильный образ жизни;
  • проводить время на свежем воздухе;
  • отказаться от вредных привычек.
Читайте также:  Общий анализ крови при анемии расшифровка анализа

В моменты обострения заболевания нужно обратиться за помощью к доктору и соблюдать все его рекомендации.

Мне 18 лет. Поставили диагноз год назад. После долгих наблюдений у гастроэнтеролога, меня всё-таки положили в больницу и сделали колоноскопию. Именно после этого был поставлен диагноз. Назначили лечение, какое-то время подбирали лекарства. Сначала принимала по 27,5 табл в день, потом количество снизилось. 3 месяца назад я лежала повторно в поликлинике. Сказали, что после лечения и соблюдения диеты язвы зажили. Проблемы сейчас ушли на второй план, я практически забываю о болезни. Сейчас пью лишь поддерживающие лекарства. Так что всем у кого обнаружилось это заболевание и впринципе всем, кто прочтет это до конца, ч желаю здоровья.))

Болезнь крона очень страшна, у моего друга сейчас 2 -е обострение.
Первое было 7 лет назад, тогда отрезали половину кишечника. Сейчас еще отрезали.

Самое страшное, что кишки не восстанавливаются, а появляются все новые и новые свищи. Диагностировать сразу болезнь очень трудно, лечили от язвы, от гастрита и т.п. в больницу положили первый раз с непроходимостью, когда разрезами, только поняли, что это — болезнь Крона. Когда первый раз обострение вылечили, надо было ему диету соблюдать и таблетки пить, но мы ведь пока не прихватит, думаем, что все хорошо. Сейчас , через 7 лет, при 2-ом обострении, уже надежды на его выживание мало. Лежит месяц в реанимации, все хуже и хуже.

У жены знакомая с такой же болезнью, живет благополучно, соблюдает диету. Самое главное не употреблять алкоголь, жареное, острое, и регулярно пить таблетки для подавления этих микробов. Тогда с этой болезнью можно полноценно жить.

Привет! извините просто незнала где написать. Скажите пожалуйста, как сделать такой вид материала как у Вас в блоге!?

источник

Это заболевание затрагивает всю пищеварительную трубку: от ротовой полости до анального отверстия. Обычно оно начинается в области подвздошной кишки и далее захватывает остальные отделы желудочно-кишечного тракта. Нередко дебют болезни Крона — острый илеит (воспаление подвздошной кишки) — принимают за аппендицит, так как их симптомы абсолютно идентичны.

Болеют, как правило, люди в возрасте 20–40 лет, но нередко заболевание начинается уже в детстве [1] . Мужчины и женщины сталкиваются с этой патологией одинаково часто.

При болезни Крона обычно чередуются периоды обострения и ремиссии, но нередко встречается и хроническое непрерывное течение. Тяжесть заболевания определяется не только тяжестью текущего положения (атаки), но и осложнениями, затрагивающими кишечник и другие органы.

Почему возникает болезнь и какие патогенетические механизмы лежат в ее основе, точно пока неизвестно. Специалисты не сомневаются, что первопричина болезни Крона — аутоиммунные изменения: состояние, при котором организм принимает собственные белки за чужеродные и начинает активно их уничтожать с помощью иммуноглобулинов и иммунокомпетентных клеток. Но собственно пусковые факторы остаются непонятными до сих пор. У кровных родственников пациентов, страдающих болезнью Крона, вероятность болезни Крона в 10 раз выше, чем в среднем по популяции [2]

Есть предположение, в развитии болезни имеет значение сниженное разнообразие кишечной микрофлоры (особенно анаэробных штаммов) у больных (дисбиоз).

В зависимости от того, насколько распространено и активно воспаление, комплексы симптомов могут быть разными.

Воспалительная (люминальная) форма болезни Крона довольно долго не формирует ярких симптомов. Сам процесс локализован в подслизистой оболочке кишечника, не слишком активен. Поначалу жалобы ограничиваются неясно выраженными болями в животе и общими проявлениями воспаления:

  • повышенная температура (обычно около 37),
  • головная боль,
  • боль в суставах,
  • в анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ.

На этом этапе болезнь обычно не диагностируется, и так может продолжаться много лет.

По мере того, как воспаление распространяется, присоединяются другие симптомы:

  • приступообразные боли в животе,
  • постоянные поносы,
  • кровь в кале;
  • признаки нарушения пищеварения: анемия, исхудание, уменьшение количества белка в плазме крови (гипопротеинемия), отеки.

Если в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки, симптоматика начинает копировать язвенную болезнь, но стандартные методы лечения пептических язв оказываются неэффективны.

При поражении прямой кишки диагностируются длительно незаживающие трещины и рецидивирующие парапроктиты.

При стенозирующей форме на первый план выходят признаки рубцового сужения кишечника и кишечной непроходимости:

  • приступообразные боли, обычно в правой подвздошной (над тазовой костью) области;
  • рвота;
  • вздутый, урчащий, переливающийся кишечник;
  • задержка газов и стула;
  • заметная при осмотре перистальтика живота.

Свищевая (экстралюминальная) форма – самая тяжелая. Образовавшиеся свищи между петлями кишечника, кишечником и соседними органами (мочевой пузырь, матка) нарушают проходимость кишечника и функции соседних органов. Если содержимое кишечника через сформировавшийся свищ попадает в брюшную полость, начинается перитонит.

Кроме кишечных симптомов, болезнь Крона имеет и внекишечные проявления:

  • артриты,
  • васкулиты,
  • аутоиммунный гепатит,
  • эписклерит,
  • афтозный стоматит,
  • узловая эритема,
  • гангренозная пиодермия.

Из-за хронического недостатка питательных веществ и вызванных этим нарушений обмена возникают:

  • остеопороз;
  • мочекаменная болезнь;
  • калькулезный холецистит;
  • анемия;
  • нарушения свертывающей системы крови;
  • отеки.

К осложнениям болезни Крона относят:

  • рубцовый стеноз (сужение) кишечника;
  • наружные свищи (кишечно-кожные);
  • внутренние свищи (межкишечные, кишечно-пузырные, ректовагинальные);
  • инфильтрат брюшной полости;
  • межкишечные абсцессы;
  • анальные трещины;
  • парапроктит;
  • кишечное кровотечение;
  • перфорацию кишки.

Кроме того, болезнь Крона в несколько раз увеличивает вероятность развития рака кишечника.

Основной диагностический критерий — характерные микроскопические изменения в биоптате (образце тканей), взятых из стенки кишечника при эндоскопии или во время экстренной операции.

Кроме того, диагноз можно считать подтвержденным при наличии любых трёх из семи критериев болезни Крона:

  • поражена вся пищеварительная трубка от полости рта до ануса;
  • прерывистый характер поражения (измененные участки соседствуют с нормальными);
  • трансмуральное поражение (на всю глубину стенки кишки): глубокие язвы, абсцессы, трещины, свищи;
  • рубцовые сужения;
  • гистологически (под микроскопом) обнаруживаются изменения структуры лимфоидной ткани кишечника;
  • нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления (определяется при гистологии);
  • гистологические признаки саркоидной гранулемы — особой формы воспаления.

При эндоскопии слизистая оболочка изменена в виде «булыжной мостовой»: сочетания продольных и поперечных щелевидных язв на отечной поверхности; измененные участки расположены на интактной с виду слизистой.

Полную картину состояния кишечника — наличие сужений, инфильтратов, свищей — может дать МРТ с контрастированием. Если есть техническая возможность, делают капсульную эндоскопию (пациент проглатывает капсулу с видеокамерой). В случае, если высокотехнологические методы недоступны, для подтверждения диагноза проводят рентгенографию брюшной полости с бариевым контрастом.

Чтобы определить общее состояние организма, делают клинический и биохимический анализы крови, мочи. При анализе кала проводят тест на фекальный кальпротектин — маркер активного воспалительного процесса в кишечнике.

Если при язвенном колите возможно полное выздоровление, то при болезни Крона бОльшее, что может сделать для пациента врач, — помочь достичь ремиссии и продлить её. Спонтанная (самопроизвольная) ремиссия случается примерно в 30% случаев [3] , но продолжительность ее непредсказуема.

Чтобы прервать обострение, назначают:

  • системные местные глюкокортикостероиды (гормональные противовоспалительные препараты): преднизолон, метилпреднизолон, будесонид;
  • иммуносупрессоры (поскольку болезнь вызвана чрезмерной активностью иммунитета): азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат;
  • моноклональные антитела к ФНО-альфа (блокируют особое биологически активное вещество, провоцирующее иммунное воспаление): инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол.

Все это время пациент придерживается диетического стола №4.

После того, как пациент выйдет в ремиссию, для ее продления рекомендуют уже упомянутые иммуносупрессоры в виде повторяющихся курсов либо препараты 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин). Кроме того, назначают гастропротекторы (ребамипид) — они уменьшают проницаемость слизистой оболочки, активность воспаления и ускоряют восстановление поврежденной слизистой.

В качестве вспомогательной терапии рекомендуют средства, корректирующие общие изменения в организме: препараты железа при анемии, кальция — при остеопорозе, средства, корректирующие свертываемость крови, противодиарейные, обезболивающие и так далее.

Вызванные болезнью кровотечения, свищи, абсцессы, парапроктиты, анальные трещины требуют немедленного хирургического лечения. Большинство пациентов, страдающих болезнью Крона, вынуждены перенести хотя бы одну операцию, связанную с этим заболеванием.

В отличие от язвенного колита, болезнь Крона невозможно полностью излечить ни с помощью терапевтических, ни с помощью хирургических методов [4] . Возможны длительные ремиссии, но заболевание неуклонно прогрессирует. В течение 10 лет после постановки диагноза осложнения развиваются у более чем 90% пациентов [5] . Терапия при болезни Крона остается пожизненной. Специфической профилактики заболевания не существует.

[1] П. В. Главнов, Н. Н. Лебедева, В. А. Кащенко, С. А. Варзин. Язвенный колит и болезнь Крона. Современное состояние проблемы этиологии, ранней диагностики и лечения. Вестник СПбГУ. 2015. [3] А. И Парфенов. Болезнь Крона: к 80-летию описания. Терапевтический архив, 2013. [4] Болезнь Крона у взрослых. Клинические рекомендации. Ассоциация колопроктологов России Российская гастроэнтерологическая ассоциация. 2016.

источник

Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.
Читайте также:  Общий анализ крови при фолиеводефицитной анемии

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причина Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
Железо, передаваемое плоду 300 мг
Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона –аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры.

Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце), а в тяжелых случаях — головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга).

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы.Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка — исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык»).

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

источник