Меню Рубрики

Компенсаторно приспособительные реакции при анемии

Компенсаторно-приспособительные процессы в организме, вызванные острой кровопотерей. Патофизиология острой кровопотери.

В основе развития синдрома острой массивной кровопотери лежат три ведущих патогенетических фактора:

1) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) потеря кислородотранспортной функции крови;

3) нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром).

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспечивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя, но именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровопотери выделяют три стадии:

1) рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов;

2) гемодилюция – в течение первых 2-х суток, направлена на восстановление ОЦК (ОЦП);

3) костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев, направлена на восстановление качественного состава крови.

ОЦК у взрослых составляет около 7% от массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг – у женщин.

Основными механизмами компенсации, потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпато-адреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпато-адреналовой системы служит: 1) понижение давления в крупных сосудах, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов находится большое количество барорецепторов и раздражение волюморецепторов сердца, 2) повреждение адвенцитиальной оболочки сосудов, где проходят симпатические волокна.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к включению в организме определенных компенсаторно-притспособительных механизмов.

1) Веноспазм, 2) приток тканевой жидкости, 3) тахикардия, 4) олигурия, 5) гипервентиляция, 6) периферический артериолоспазм.

1. Веноспазм: вены – основная емкостная часть сосудистого русла. Снижение ОЦК сразу же приводит к повышению тонуса мелких вен, а мы знаем, что в венах находится 70% всего ОЦК, в артериях – 15%, в капиллярах –12%, в камерах сердца – 3%. При таких соотношениях сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослого человека.

2. Приток тканевой жидкости – аутогемодилюция вследствие гиповолемии, а также синдрома малого сердечного выброса, снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут после кровопотери может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Основными показателями степени немодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов – эти показатели используются в клинике оценки объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся гемодилюция при острой кровопотере оказывает следующие эффекты: а) компенсирует гиповолемию, б) улучшает реологические свойства крови, в) способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими онкотическое давление крови, поэтому включается второй компонент аутотгемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа, но для этого механизма, для его реализации необходима сохраненная системная гемодинамика, и если онкотическое давление крови не воссанавливается, поступмвшая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов снова возвращается в тканг\и.

Полное восполнение сосудистого объема достигается к исходу вторых суток, после однократной кровопотери, именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей гемоглобина и гематокрита.

3. Тахикардия – развитие гиповолемии – приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.. Рефлекс Бейн-Бриджа – при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

4. Олигурия – при гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостарона – это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионовонатрия и хлоридов, развивается олигурия.

5. Гипервентиляция – ванчале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу, затем ее развитие во многом связано с с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. Периферический артериоспазм – это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере – важнейший механизм поддерживания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9964 — | 7475 — или читать все.

источник

1. Сосудистая (рефлекторная) — первые 24 часа после кровопотери.

Сопровождается спазмом периферических сосудов и выходом эритроцитов из депо. Спазм приводит к уменьшению объема сосудистого русла и поддержанию артериального давления. Происходит перераспределение крови по органам и системам, осуществляется централизация кровообращения, сохраняется кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, миокард, легкие). В основе компенсаторного механизма, приводящего к спазму сосудов, лежит активация СНС и выброс надпочечниками катехоламинов. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу и насосной функции сердца.

Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери не отличаются от нормальных показателей и не отражают степени анемизации за счет выхода эритроцитов из депо и спазма сосудов.

2. Гидремическая — уже через 3-5 ч после кровопотери межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Стадия гидремической компенсации длится от 48 до 72 часов после кровопотери. В организме активируется ренин – ангиотензин — альдостероновая система и усиливается выделение АДГ (вазопрессина) из задней доли гипофиза. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия в организме. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах почек. АДГ способствует в почках встраиванию водных каналов в плазматическую мембрану клеток собирательной трубки.

В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а синтез эритроцитов в костном мозге запаздывает.

3. Костно-мозговая фаза компенсации — через 4- 5 дней после кровопотери.. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Запускаются процессы терминального деления и сокращается плацдарм неэффективного эритропоэза. Терминальное деление – на стадии полихроматофильного эритробласта (нормобласта) клетка выталкивает ядро и теряет способность к делению, образуется крупный, недостаточно зрелый полихроматофильный макроэритроцит. Процесс терминального деления позволяет сократить время образования эритроцитов. Неэффективный эритропоэзчасть эритробластов костного мозга вследствие определенных причин не заканчивают свой цикл дифференцировки до эритроцита и разрушаются в костном мозге.

Наибольшие изменения гематологических показателей периферической крови наблюдаются обычно через 5-7 дней после кровопотери. Эти изменения обусловлены активной пролиферацией костномозговых элементов. Критерием активности кроветворения (эритропоэза) является повышение в периферической крови количества ретикулоцитов до 2-10% и более, полихроматофилов макроэритроцитов. Ретикулоцитоз и полихроматофилия, как правило, развиваются параллельно и свидетельствуют об усиленной регенерации эритрокариоцитов и поступления их в кровь. Могут присутствовать в крови эритробласты.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма анемии только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования

Железодефицитная анемия (ЖДА) – объединяет многочисленные, различной этиологии энемические синдромы, характеризующиеся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Источником экзогенного железа являются пищевые продукты. В пищевых продуктах железо присутствует как гемовое, так и негемовое. Лучше усваивается на 20-30% гемовое железо (мясо, печень). Негемовое железо всасывается до 5%. Увеличивает абсорбцию негемового железа витамин С. Всасывание железа регулируется, главным образом, клетками слизистой оболочки проксимальной части тонкой кишки. Источником эндогенного железа являются эритроидные клетки и железосодержащие ферменты.

Основное депо железа — печень, костный мозг, селезенка и мышцы, где оно хранится в двух формах: ферритина и гемосидерина (нерастворимое в воде соединение, хранящее железо, но в менее доступной форме). Ферритин является внутриклеточным белком, депонирующим в нетоксичной форме железо, которое мобилизуется по мере необходимости. Ферритин — водорастворимый комплекс из гидроксида железа и протеина (апоферритина). Каждая молекула ферритина может связать 45000 атомов железа, но в норме содержит примерно 50% этого количества. В организме мужчин и женщин железо содержится 50 и 40 мг/ кг веса соответственно.

Из клеток кишечника и депо, а также от фагоцитирующих макрофагов, где распадается гемоглобин, железо поступает в кровь через специальный мембранный канал – ферропортин. В плазме крови железо связывается с трансферрином, который переносит железо к эритрокариоцитам костного мозга.

Трансферрин — гликопротеин, который синтезируется в печени и связывает только окисленное железо (Fe 3+ ). Поступающее в кровь железо окисляет фермент ферроксидаза, известный как медьсодержащий белок плазмы крови церулоплазмин. В норме трансферрин крови насыщен железом приблизительно на 33%

(Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина)

Трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток. В результате этого взаимодействия в цитозоле клетки образуется комплекс Са 2+ -кальмодулин-ПКС, который фосфорилирует рецептор трансферрина и вызывает образование эндосомы. АТФ-зависимый протонный насос, находящийся в мембране эндосомы, создаёт кислую среду внутри эндосомы. В кислой среде эндосомы железо освобождается из трансферрина. После этого комплекс рецептор — трансферрин возвращается на поверхность плазматической мембраны клетки. При нейтральном значении рН внеклеточной жидкости трансферрин отделяется от рецептора, выходит в плазму крови и становится способным включаться в новый цикл транспорта железа в клетку Железо в клетке используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в белке ферритине. Железо внутри эритроидной клетки поступает в митохондрии, где происходит синтез гема.

источник

Чтобы организм мог полноценно функционировать, он должен постоянно адаптироваться к изменениям, которые происходят в окружающем мире и внутри него. Этот процесс получил название компенсаторно-приспособительных реакций. Подробнее о его разновидностях, этапах, стадиях и особенностях нарушения далее в статье.

Чтобы свободно ориентироваться и понимать данную проблему, следует различать понятия компенсации в целом, компенсаторно-приспособительных реакций и компенсаторных механизмов.

В широком смысле «компенсация» — физиологическое свойство организма, основной целью которого является восстановление его внутреннего постоянства для дальнейшего осуществления своих обычных функций. Вне зависимости от особенностей внешних раздражителей (болевых, температурных и прочих) механизмы компенсации универсальны. Есть лишь незначительные отличия в скорости включения компенсации, степени включения в работу высших нервных центров (коры головного мозга) и так далее.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма — это первичные сдвиги в его работе, которые направлены на полное устранение или ослабление нарушенных функций вследствие воздействия экстремальных условий окружающей среды.

Компенсаторные механизмы — это последовательность изменений в организме, которые возникают быстро и динамично сменяют друг друга. Они развиваются на различных уровнях — от молекулы до целого организма.

В зависимости от уровня развития соответствующих изменений выделяют такие виды компенсаторно-приспособительных реакций:

  • Внутриклеточные — изменения возникают внутри клетки вследствие напряжения функции ее элементов (митохондрий, лизосом, аппарата Гольджи и прочее).
  • Тканевые — развитие изменений на уровне ткани.
  • Органные — изменение функции отдельного органа.
  • Системные — возникновение приспособительных реакций на уровне нескольких органов, которые входят в одну систему (дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и прочее).
  • Межсистемные — изменения сразу ряда систем органов вплоть до всего организма.

Наибольшее распространение в клинической практике получили виды компенсаторно-приспособительных реакций в зависимости от характера изменений, которые происходят в определенных структурах:

  • регенерация;
  • атрофия;
  • гипертрофия;
  • гиперплазия;
  • метаплазия;
  • перестройка тканей;
  • организация;
  • дисплазия.

Подробнее о некоторых видах рассказано в соответствующих разделах.

Выделяют три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

  • становления;
  • относительно устойчивого компенсирования функций;
  • декомпенсации.

На первой стадии происходит максимальная активация процессов организма. При этом изменения наблюдаются на всех уровнях: от клетки до систем органов. Но с ростом функциональной активности органа происходит его истощение и распад элементов. Поэтому необходима максимальная мобилизация всех резервных структур в организме.

На этапе относительно устойчивой компенсации наблюдается перестройка структуры органа. Он меняется таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить устойчивую компенсацию на протяжении как можно более длительного времени. Орган при этом пропитывается сосудами, число клеток растет, как и их размеры.

Вследствие этого орган увеличивается, что получило название гипертрофии. Примером может быть гипертрофическое сердце у спортсменов. Необходимость перекачать больше крови, чтобы снабдить ею активно работающие мышцы, приводит к увеличению размеров сердечной мышцы.

Последняя стадия компенсаторно-приспособительных реакций — декомпенсации — получила такое название, так как проявляется нарушением функции. Она возникает, когда причина компенсации не была устранена вовремя. Резерв организма постепенно истощается. Энергии, которая вырабатывается в нем, становится недостаточно для гипертрофированного органа. В итоге постепенно нарушается обмен веществ, пораженный орган перестает функционировать, а за ним начинают страдать и другие органы и системы.

Теперь пришло время разобрать особенности отдельных видов компенсаторно-приспособительных реакций. Гипертрофия — одна из самых распространенных разновидностей. Она заключается в возобновлении структурных элементов ткани и органа. Это происходит вследствие роста новых элементов на месте поврежденных. Существует три вида гипертрофии:

Физиологическая регенерация — это нормальный процесс в человеческом организме. Клетки не бессмертны, каждая из них имеет определенный срок жизни. Например, эритроциты (красные клетки крови) живут до 120 дней. На месте погибших постоянно образовываются новые клетки, которые дифференцируются из стволовых клеток в костном мозге.

Суть репаративной регенерации соответствует таковой при физиологической. Но репаративная характерна только для патологических процессов. Она характеризуется более быстрой активацией механизмов адаптации, мобилизацией резервов организма. То есть, по сути своей, репаративная регенерация — это более быстрая и мощная версия физиологической.

Существует два вида репаративной регенерации: полная и неполная. Полная еще получила название реституции. Она характеризуется тем, что погибшая ткань замещается абсолютно идентичной ей структурой. Это свойственно в первую очередь регенерации на клеточном уровне. Неполная регенерация, или субституция, заключается в замещении погибшей структуры на соединительную ткань. Клинически это выглядит как рубец.

Патологическая регенерация, соответственно своему названию, является одним из вариантов патологии компенсаторно-приспособительных реакций. Она возникает вследствие нарушения механизмов регенерации. Примером может служить развитие келоидных рубцов, невромы при травме — чрезмерные разрастания поврежденных нервов, слишком большие костные мозоли при переломе.

Еще один достаточно распространенный вариант компенсаторно-приспособительной реакции организма при патологии и в норме — это гипертрофия. Она заключается в увеличении размера ткани или всего органа из-за роста размеров клеток. Выделяют несколько разновидностей гипертрофий:

  • рабочая;
  • викарная;
  • гормональная;
  • гипертрофические разрастания.

Рабочая разновидность гипертрофии встречается как у здоровых людей, так и при патологии. Примером физиологической гипертрофии может быть увеличение сердца у спортсменов, о котором уже упоминалось ранее. Так как этот орган выполняет повышенную функцию у спортивных людей и лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом, его клетки постепенно увеличиваются в размерах, что приводит к утолщению миокарда (сердечной мышцы).

Рабочая гипертрофия сердца возникает при патологии, причем причины могут быть как интракраниальные (внутри сердца), так и экстракраниальные (вне его). К первой группе относят воспаления сердечной стенки, врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца. Функция органа при этих патологиях страдает. Поэтому, чтобы хоть как-то обеспечить внутренние органы необходимым количеством крови, развивается гипертрофия.

Ярким примером экстракраниальных причин является артериальная гипертензия. Это состояние, которое характеризуется повышенным артериальным давлением. высокое давление создает сопротивление выталкиваемой крови из сердца. Органу приходится прикладывать больше усилий, чтобы вытолкнуть ее наружу, что и вызывает гипертрофию.

Викарная разновидность гипертрофии развивается при удалении одного из парных органов. Например, у человека, которому удалили одного легкое, оставшееся постепенно вырастает до очень больших размеров. Это необходимая мера, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода.

Гормональная гипертрофия также может быть в норме и при патологии. В ее развитии принимают участие биологически активные вещества (гормоны). Один из примеров — гипертрофия матки во время беременности. Это происходит под влиянием гормона прогестерона.

Патологическая гипертрофия развивается при нарушении функции желез внутренней секреции. Например, при повышенной выработке соматотропного гормона гипофизом развивается акромегалия. При этом акральные (конечные) части туловища увеличиваются в размерах. Чаще всего вырастает непропорционально большая рука или нога.

Читайте также:  Анемия к чему может привезти

Если гипертрофия — это увеличение размеров органа за счет роста отдельной клетки, то гиперплазия возникает вследствие увеличения количества клеток. Механизм развития компенсаторно-приспособительной реакции по типу гиперплазии заключается в увеличении частоты делений клеток (митозов). Это приводит к прогрессирующему росту их числа.

Различают три вида гиперплазии:

  • реактивная, или защитная;
  • гормональная;
  • заместительная.

Первый вид гиперплазии развивается в органах, которые принимают участие в иммунном ответе организма при попадании чужеродных агентов — вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и прочее. Например, при гемолизах (разрушении эритроцитов) или хронической гипоксии у людей, которые живут высоко в горах, наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка в костном мозге. Вследствие этого у них вырабатывается больше эритроцитов, чем у других людей.

Гормональная гиперплазия возникает под воздействием биологически активных веществ. Например, у женщин при беременности увеличивается грудь именно по такому принципу. Еще один пример — гиперплазия эндометрия (внутреннего слоя матки) перед менструацией.

Гиперплазия может быть и патологической. При гиперплазии желез внутренней секреции они начинают слишком активно синтезировать гормоны, что приводит к развитию различных заболеваний. Например, при гиперплазии надпочечников возникает болезнь Иценко-Кушинга, щитовидной железы — тиреотоксический зоб.

Гипоксия (снижение концентрации кислорода в тканях) — одно из наиболее шоковых состояний для организма. Головной мозг может функционировать без кислорода в среднем 6 минут, после чего наступает его смерть. Поэтому во время гипоксии организм тут же мобилизуется, чтобы обеспечить внутренние органы максимально возможным количеством кислорода.

Основной механизм компенсаторно-приспособительной реакции организма при гипоксии — активация симпато-адреналовой системы. Она характеризуется выбросом адреналина и норадреналина надпочечниками в кровяное русло. Это приводит к развитию нескольких процессов:

  • увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии);
  • спазму периферических сосудов;
  • повышению артериального давления.

За счет спазма периферических сосудов возникает феномен централизации кровообращения. Благодаря этой компенсаторно-приспособительной реакции при гипоксии кровь поступает к наиболее важным для жизни органам: головному мозгу, сердцу и надпочечникам.

Но длительное время компенсация происходить не может. Если не устранить причину гипоксии вовремя, сердцебиение замедляется, а давление падает.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма не развиваются хаотично. Как уже было отмечено выше, они универсальны вне зависимости от вида раздражителя. Поэтому ученые выделили ряд правил, согласно которым организм приспосабливается к этим условиям.

Правило Краткое пояснение
Наличие исходного фона Особенности механизмов компенсаторно-приспособительных реакций напрямую зависят от исходного состояния регуляторных систем и метаболизма конкретного индивидуума
Компенсаторной регенерации клеток и увеличения ткани в размерах (гиперплазии) Способность ткани к восстановлению и росту зависит от концентрации и соотношения гормонов, которые стимулируют, и биологически активных веществ, которые ингибируют этот процесс
Избыточности В организме человека находится гораздо большее количество элементов, чем необходимо для реализации компенсаторной реакции
Дублирования В человеческом организме находится множество парных структур (почки, легкие, глаза, надпочечники) и структур, которые выполняют идентичные функции (гепатоциты в печени, нейроны в нервной системе и прочее). Таким образом организм «подстраховывает себя»
Резервирования функций Существуют структуры, которые находятся в «спящем режиме» во время спокойствия организма. Но при воздействии экстремальных условий они активируются. Например, депо крови находится в печени. Она выходит оттуда в общее кровяное русло во время кровопотери
Периодичности функционирования В состоянии покоя структуры организма периодически меняют свою работу для осуществления определенной функции. К примеру, альвеолы в легких открываются при поступлении воздуха (вдохе) и закрываются при его выходе
Возможности замены одной функции на другую Нарушение одной функции в организме может замениться другой вследствие осуществления компенсаторных механизмов
Усиления За счет особых механизмов в организме минимальные усилия его структур приводят к развитию мощной компенсации
Структуры, которые лишены иннервации, то есть поступления импульсов от нервных волокон, становятся более чувствительны

Основные из них представлены в этой таблице.

источник

Понятие гипоксии

1. Гипоксия— состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушения его использования в процессе биологического окисления. Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его утилизацию клетками. К таким системам относятся системы дыхания, кровообращения и крови, а также внутриклеточные системы — митохондрии, утилизирующие кислород и образующие энергию в форме АТФ.

Для нормальной жизнедеятельности клеткам необходим постоянный приток кислорода, поскольку его запас в тканях крайне невысок. В клетках отсутствует также запас АТФ. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает дефицит АТФ, т.е. энергетическое голодание, составляющее основу гипоксии.

Имеется много причин возникновения гипоксии, и она развивается очень часто. Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ, к наиболее чувствительным относится ткань мозга. При массе мозга, составляющей 1/50 (2%) массы тела, он поглощает 15-20% всего кислорода, потребляемого организмом. Принято считать, что кислородное голодание организма есть кислородное голодание мозга.

Типы гипоксии

Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма.

Местная гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием отдельного органа, что наблюдается обычно при ишемии органа. По течению процесса выделяют: острую, быстро развивающуюся, и хроническую, длительно текущую.

От причин и механизма развития выделяют гипоксию экзогенной, дыхательной, сердечнососудистой, кровяной, тканевой и смешанной

1. Экзогенный тип гипоксии возникает при снижении давления кислорода в альвеолярном воздухе — при подъеме на высоту выше уровня моря, в замкнутых пространствах. В таком случае падает парциальное давлении кислорода в артериальной крови – гипокапнии, что в свою очередь ведет к снижению возбудимости дыхательного центра. Следствием этого может стать присоединение сердечнососудистой гипоксии.

2. Дыхательный тип гипоксии возникает при снижении вентиляции альвеол, уменьшении перфузии легочных капилляров, затруднении прохождения газов через альвеолярную мембрану. Такое состояние возникает при различных заболеваниях дыхательных путей, воспалении легких, плеврите, патологии дыхательных мышц и расстройств дыхательного центра. Для такого типа гипоксии характерна гипоксия и гиперкапния, что носит название асфиксия — удушье. При асфиксии быстро развиваются расстройства дыхания и кровообращения, с нарушением сознания наступает кома и организм гибнет

3. Сердечнососудистый тип гипоксии возникает в результате уменьшения доставки кислорода тканям при снижении объемной скорости кровотока. Такой тип гипоксии возникает при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или сердечно­сосудистой недостаточности.

4. Кровяной тип гипоксии возникает при уменьшении количества крови или изменении свойств гемоглобина. Причиной является анемия в результате кровопотери, гемолиза при различных инфекциях, интоксикациях и угнетении гемопоэза. Кровяной тип может образовываться при изменении свойств гемоглобина.

5. Тканевой тип возникает вследствие нарушения утилизации кислорода в клетке, хотя количество и транспорт кислорода достаточный. Это бывает при снижении активности дыхательных ферментов, находящихся в митохондриях. Такое нарушении возникает при отравлениях цианидами, некоторыми антибиотиками, авитаминозе витаминов В2, РР, Е и др.

6. Смешанный тип развивается наиболее часто, когда один тип гипоксии ведет за собой другой.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Компенсаторно-приспособительные реакции бывают срочные и долговременные.

Ø Срочные реакции возникают немедленно с рефлекторным механизмом возникновения. Недостаток кислорода и энергии воспринимается хеморецепторами и направляют импульсы в ЦНС. Там эта информация перерабатывается и в ответ направляются приказы на активизацию и регуляцию функции кровообращения, внешнего дыхания и крови, возвращая в ряде случаев показатели к нормальному уровню. Как срочная реакция приспособительная реакция системы кровообращения — это увеличение ЧСС, повышение ударного объема сердца; в легких — увеличивается глубина и частота дыхания, могут включаться резервные альвеолы и др. позднее изменяется состояние системы крови — выброс крови из депо (печень, легкие, мышцы, селезенка), усиление гемопоэза (это процесс образования, развития и созревания клеток крови).

Ø Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно и в норме возникают у жителей высокогорья, альпинистов. В патологии такие реакции встречаются при хронической сердечнососудистой недостаточности, хронических заболеваниях легких, длительных анемиях. Здоровый организм, тренированный гипоксией легко переносит умеренное кислородное голодание. При вышеперечисленных патологических состояниях развивается гипертрофия миокарда, увеличивается емкость грудной клетки и масса дыхательной мускулатуры, увеличивается легочная ткань, увеличивается количество эритроцитов и происходит сгущение крови и др.

Дата добавления: 2016-03-20 ; просмотров: 1172 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение объёмаоргана, ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопровождающееся усилением их функций.

Виды гипертрофии:

1) Рабочая (компенсаторная) гипертрофия – возникает под воздействием усиленной нагрузки на орган. Примером является увеличение массы поперечно-полосатой мускулатуры у спортсменов и лиц, занимающихся тяжёлым физическим трудом.

2) Заместительная гипертрофия – развивается в парных органах при удалении одного из них (например, лёгких, почек) или при удалении части органа, (например, печени).

3) Гормональная гипертрофия – является результатом гормональных нарушений. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

4) Ложная гипертрофия – когда орган увеличен в размерах за счёт непаренхиматозных элементов. Примером является ожирение сердца, когда его размеры увеличиваются за счёт разрастания жировой клетчатки.

Атрофия(от греч. a – исключение, trophe – питание) – уменьшение объёма клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии – врожденного недоразвития органов и тканей.

1) Физиологическая атрофия – происходит на протяжении всей жизни человека.

2) Патологическая атрофия в зависимости от причины делится на:

а) Дисфункциональная атрофия (от бездействия) – возникает из-за невостребованности функции органа. В результате к тканям притекает меньше крови и их объём уменьшается. Примером является атрофия мышц при переломах костей.

б) Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения – возникает в результате сужения просветов сосудов, снабжающих кровью данный орган. Примерами являются атрофия почек при гипертонической болезни.

в) Атрофия от давления – развивается в случае сдавления органа опухолью, камнем, рубцовой спайкой и т. д.

г) Нейротическая атрофия – возникает при нарушениях иннервации тканей, например, атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва.

д) Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение инсулина ведёт к атрофии островков Лангерганса поджелудочной железы.

Организация – это процесс замещения соединительной тканью участка некроза, тромба, воспалительного экссудата или другого дефекта ткани.

Так, организация тромба в сосуде предотвращает возможность его отрыва и возникновения тромбоэмболии. Образование капсулы вокруг пули или занозы отделяет их от живых тканей.

Метаплазия – это приспособительная реакция организма, связанная с переходом одного вида ткани в другой, родственный ей вид (строго в пределах одного зародышевого листка). Примерами метаплазии являются переход жёлтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, превращение соединительнотканной оболочки в стенках артерий при атеросклерозе в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия – процесс сбоя компенсаторно-приспособительных реакций, сопровождающийся нарушением дифференцировки клеточных элементов. Дисплазия является предопухолевым процессом. Примером является дисплазия многослойного плоского эпителия шейки матки, ведущая к развитию рака.

1. Иннервация руки.

Иннервация — снабжение органов и тканей нервами, что обеспечивает их связь с центральной нервной системой (ЦНС).

Плечевое сплетение, делится на 2 части (надключичную и подключичную). Из надключичной части сплетения выходят нервы, иннервирующие мышцы плечевого пояса, а из подключичной части — нервы, иннервирующие свободную верхнюю конечность. Из подключичной части выходит 5 смешанных спинномозговых нервов (подмышечный, мышечно-кожный, срединный, локтевой и лучевой).

Зоной иннервации подмышечного нерва являются плечевой сустав, надостная и дельтовидная мышцы. Ствол нерва короткий, может натягиваться при отведении, разгибании и пронации плеча.

Мышечно-кожный нерв идет к двуглавой мышце плеча и плечевой мышце, которые он иннервирует. Двуглавая мышца плеча является двусуставной мышцей. Она выполняет следующие функции: фиксацию плечевого сустава, сгибание в локтевом суставе, супинацию предплечья, а также принимает участие в сгибании плеча. Плечевая мышца осуществляет только сгибание в плечевом суставе.

Срединный нерв, проходя по внутренней поверхности плеча, ветвей на плече не дает; проходя спереди локтевого сустава, нерв располагается посередине ладонной поверхности предплечья и переходит через запястный канал на ладонную поверхность кисти (запястный канал образуется костным желобом запястья и поперечной связкой запястья).

На предплечье нерв иннервирует поверхностный сгибатель пальцев, лучевой сгибатель кисти, длинный сгибатель I пальца и половину глубокого сгибателя пальцев (вторую половину мышцы иннервирует локтевой нерв).

На ладонной поверхности кисти срединный нерв иннервирует группу мышц I пальца (за исключением приводящей мышцы I пальца) и две червеобразные мышцы (II-III пальцев). Червеобразные мышцы сгибают основные фаланги, разгибают средние и дистальные. Наиболее поверхностно нерв лежит в нижней трети предплечья, где чаще всего он повреждается.

Локтевой нерв на плече ветвей не дает, на предплечье иннервирует локтевой сгибатель кисти и половину глубокого сгибателя пальцев. Проходя на ладонной поверхности кисти, он иннервирует группу мышц V пальца, ладонные межкостные мышцы, которые приводят II, IV и V пальцы к III, а также приводящую мышцу I пальца. Нерв лежит глубоко и травмируется значительно реже, чем срединный.

Лучевой нерв иннервирует мышцы тыльной поверхности всей руки: на плече — трехглавую мышцу; на предплечье — все мышцы тыльной поверхности (мышцу-супинатор, общий разгибатель пальцев, собственный разгибатель II пальца, собственный разгибатель V пальца, длинный и короткий разгибатель I пальца, длинную отводящую мышцу I пальца, локтевой разгибатель кисти, короткий лучевой разгибатель кисти и плечелучевую мышцу); на тыле кисти мышцы, отводящие II, IV и V пальцы от III пальца (межкостные тыльные мышцы).

Лучевой нерв огибает плечевую кость и располагается в локтевой ямке по наружному ее краю. Здесь он лежит наиболее поверхностно. В локтевой ямке он делится на 2 ветви (глубокую для иннервации мышц и поверхностную для иннервации кожи тыла кисти).

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 256 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и при­ способительных реакций, направленных на вос­ становление нормального снабжения тканей кис­лородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровооб­ращения, дыхания, система крови, происходит активация ряда биохимических процессов, спо­ собствующих ослаблению кислородного голода­ ния клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторно-приспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Сроч­ные реакции, возникающие при остро разви­ вающейся гипоксии, выражаются в первую оче­ редь в изменении функции органов кровообра­ щения и дыхания. Происходит увеличение ми­ нутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения — значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим факто­ ром для коронарных сосудов. Объем коронарно­ го кровотока значительно возрастает при сни­ жении в крови содержания кислорода до 8-9 об. % . Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через тка­ ни регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неор­ ганический фосфат), а также СО 2 , Н’-ионы, мо­ лочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается воз-

будимость сс-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расши­ рению сосудов. Срочные приспособительные ре­ акции со стороны органов дыхания проявляют­ ся его учащением и углублением, что способству­ ет улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипер­ вентиляция альвеол обусловливает развитие ги- покапнии, которая повышает сродство гемогло­бина к кислороду и ускоряет оксигенацию при­текающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритро­ цитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов из костно­ го мозга; благодаря этому повышается кислород­ ная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голода­ ние тканей выражаются в повышении сопряжен­ ности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого мо­ гут удовлетворяться в течение короткого време­ ни энергетические потребности клеток. При уси­ лении гликолиза в тканях накапливается молоч­ная кислота, развивается ацидоз, который уско­ ряет диссоциацию оксигемоглобина в капилля­ рах.

При экзогенном и дыхательном видах гипок­ сии огромное приспособительное значение име­ ет одна особенность взаимодействия гемоглоби­ на с кислородом: снижение р О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигена- ции гемоглобина. Так, при р ч 0 2 равном 60 мм рт. ст., 90% гемоглобина будет связано с кисло­ родом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО,в артериальной крови они не бу­ дут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в услови­ ях острой гипоксии снижается функция, а зна­чит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Читайте также:  Анемия лечение препараты для поднятия гемоглобина

Долговременные компенсаторно-приспосо­ бительные реакции возникают при хроничес­кой гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специаль-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ных тренировках в барокамерах. В этих условйу ях наблюдается увеличение количества эритро­ цитов и гемоглобина вследствие активации эрит- ропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В ре­ зультате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отда­ чу тканям. Увеличиваются дыхательная повер­хность легких и их жизненная емкость вслед­ ствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высо­те, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расши­ ряется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет пра­ вого сердца. В миокарде и дыхательных мыш­цах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивает­ ся количество митохондрий и повышается срод­ ство дыхательных ферментов к кислороду. Уве­ личивается емкость микроциркуляторного рус­ ла в мозге и сердце за счет расширения капил­ляров. У людей, находящихся в состоянии хро­ нической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличива­ ется васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормаль­ ного угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии — это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адап­ тационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степе­ ни могут проявляться со стороны патологичес­ ки измененных органов, ответственных за раз­ витие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзо- генная+дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сер­ дечной недостаточности, не сопровождается та­ кой приспособительной реакцией.

Механизмы развития компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксии. Изменения функции органов дыхания и кро­ вообращения, возникающие при острой ги­ поксии, являются в основном рефлекторными.

Они обусловлены раздражением дыхательного центра и хеморецепторов дуги аорты и каротид- ной зоны низким напряжением кислорода в ар­ териальной крови. Эти рецепторы чувствитель­ ны также к изменению содержания СО 2 и Н + -ионов, но в меньшей степени, чем дыхатель­ ный центр. Тахикардия может быть результа­ том прямого действия гипоксии на проводящую систему сердца. Сосудорасширяющим действи­ем обладают продукты распада АТФ и ряд дру­ гих ранее упомянутых тканевых факторов, ко­ личество которых при гипоксии возрастает.

Гипоксия является сильным стрессорным фактором, под действием которого происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, увеличивается выделение в кровь глю- кокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран, в том числе мембран лизо- сом. Это снижает опасность выделения из пос­ледних в цитоплазму гидролитических фермен­ тов, способных вызвать аутолиз клеток.

При хронической гипоксии происходят не только функциональные сдвиги, но и структур­ ные изменения, имеющие большое компенсатор­ но-приспособительное значение. Механизм этих явлений был подробно исследован Ф. 3. Меерсо- ном с сотр. Установлено, что дефицит макроэр- гических фосфорных соединений, обусловленный гипоксией, вызывает активацию синтеза нуклеи­ новых кислот и белков. Итогом этих биохимичес­ ких сдвигов является усиление в тканях плас­ тических процессов, лежащих в основе гиперт­ рофии миокардиоцитов и дыхательной мускула­ туры, новообразования альвеол и новых сосудов. В результате повышается работоспособность ап­ парата внешнего дыхания и кровообращения. Вместе с тем функционирование этих органов ста­ новится более экономичным вследствие по­ вышения мощности системы энергообеспечения в клетках (увеличение числа митохондрий, по­ вышение активности дыхательных ферментов).

Установлено, что при длительной адаптации к гипоксии уменьшается продукция тиреотроп- ного и тиреоидных гормонов; это сопровождает­ ся снижением основного обмена и уменьшением потребления кислорода различными органами, в частности сердцем, при неизменной внешней работе.

Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при адаптации к хронической гипоксии

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

обнаружена и в головном мозге и способствует улучшению его функции.

Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется уменьшением гипервентиляции легких, нормализацией функции сердца, сниже­нием степени гипоксемии, устранением стресс- синдрома. Происходит активация стресс-лими- тирующих систем организма, в частности мно­ гократное повышение содержания опиоидных пептидов в надпочечниках [Меерсон Ф. 3. и со-авт., 1987], а также в мозге животных, подверг­ нутых острой или подострой гипоксии. Наряду с антистрессорным действием, опиоидные пеп­ тиды понижают интенсивность энергетического обмена и потребность тканей в кислороде. Уси­ ливается активность ферментов, устраняющих повреждающее действие продуктов перекисного окисления липидов (супероксиддисмутазы, ка-талазы и т. д.).

Установлено, что при адаптации к гипоксии повышается резистентность организма к дей­ ствию других повреждающих факторов, различ­ ного рода стрессоров. Состояние устойчивой адап­ тации может сохраняться в течение многих лет [Меерсон Ф. 3., 1981].

источник

Приспособление — широкое биологическое понятие, включающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций организма как в нормальных условиях, так и при патологии.

Сама жизнь есть непрерывное приспособление, или адаптация, индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. И от того, насколько выражена приспособительная способность людей к меняющимся условиям внешнего мира, зависит адаптация к нему человечества как биологического вида, состоящего из индивидуумов. За миллиарды лет жизни на Земле постоянно менялись и меняются условия внешнего мира и сотни тысяч видов вымерли, не сумев приспособиться к новым условиям существования. Однако и сейчас имеются некоторые виды животных, существующие уже сотни миллионов лет благодаря, очевидно, их необычайным приспособительным способностям. Таким образом, приспособление — это понятие, в основном характеризующее возможности биологического вида. т. е. комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, возникающих в организмах вида и позволяющих этому виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях, а также возможности индивидуумов, образующих вид.

Приспособительные реакции проявляются как в условиях здоровья, так и в условиях болезни . Так, с помощью реактивности — важнейшего механизма приспособления, присущего всем представителям животного мира, организм адаптируется к внешней среде, сохраняя гомеостаз, характерный для представителей данного вида, и вместе с тем изменения реактивности и гомеостаза являются звеньями патогенеза любой болезни.

Болезнь — явление индивидуальное, и, следовательно, у конкретного больного видовые приспособительные реакции преломляются через его индивидуальные особенности, связанные именно с его реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни и др. Поэтому проблема приспособления является не только биологической. но и медицинской проблемой патологии.

Приспособление необходимо в ситуациях:

  • когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов;
  • когда происходит снижение или извращение этих функций.

В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.

Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.

Биологический смысл приспособления заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.

Компенсация — совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Ее характеризуют несколько основных положений.

  1. Компенсация— одна из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, т. е. при болезнях:, и, следовательно, она носит индивидуальный характер, ибо болезнью заболевает конкретный человек.
  2. Компенсаторные реакцииэто область медицины, область патологии, и этим они отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и при патологии.
  3. Компенсация нарушенных функций направлена на сохранение жизни,а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб.
  4. Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.
  5. Каждый человек обладает собственными реакциями,но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции.

Однако эти понятия не идентичны, ибо приспособление часто развивается в физиологических условиях, и именно приспособительные реакции позволяют не заболеть и исключают необходимость развития компенсаторных реакций организма.

Приспособительные реакции постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.

Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия.

Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:

  • гуморальным, обеспечивающими регенерацию на внутриклеточном, клеточном уровнях и на уровне ткани. С помощью большого количества цитокинов, факторов роста, выделяемых макрофагами, тромбоцитами, фибробластами и др.;
  • иммунной системой,с помощью лимфоцитов контролирующей «регенерационную информацию», обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур, без которой не может быть регуляции трофики и полноценной регенерации;
  • нервной системой;
  • очень важную роль играет так называемый функциональный запрос,т. е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами, степенью и особенностями их метаболизма, уровнем биоэнергетики и т. д.

Выделяют три основных вида регенерации:

  • физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на всех уровнях структур, погибших в процессе жизнедеятельности;
  • репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;
  • патологическая регенерация, или дисрегенерация.

В зависимости от особенностей структуры и функций регенерирующих тканей регенерация в разных органах протекает неодинаково:

  • регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей (рис. 28);
  • регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;
  • регенерация только за счет восстановления внутриклеточных структур, при которой клетки не перестают функционировать, происходит в сердце и головном мозге, требующих одновременного и синхронного функционирования множества клеток.

Эти принципы регенерации различных тканей сохраняется как в норме, так и в условиях патологии.

Рис. 28. Периостальная мозоль, смещенные отломки костей.

Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.

Репаративная регенерация (от слова «репарация» — восстановление) восстановление утраченного в результате патологических процессов.

В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:

  • реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
  • субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.

В патологии преобладает субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани . Эта ткань уникальна и универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием (см. главу 6). Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца — наиболее прочной, быстрее других образующейся ткани, позволяющей в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение. Рубец не несет специфической функции, но этого и не надо, так как функцию орган восстановит за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия (рис. 31).

Патологическая регенерация, или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п. Выделяют три варианта дисрегенерации:

  1. гипорегенерация— восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях;
  2. гиперрегенерация— ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны);
  3. метаплазия— переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.

Рис. 29. Гидроцефалия.

Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

Рис. 30. Компенсаторная гипертрофия миокарда. Гиперплазия митохондрий кардиомиоцита. Митохондрии (М) образуют большие скопления между миофибриллами (Мф). Часть митохондрий в состоянии деструкции. Л — липиды; Лз — лизосомы; СР — саркоплазматический ретикупум. Электронограмма.

Рис. 31. Рубец (Рц) в мышце сердца после перенесенного инфаркта миокарда (крупноочаговый кардиосклероз).

Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый.

Виды атрофии:

  • физиологическая, с помощью которой организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни. Так, в определенном возрасте происходит атрофия вилочковой железы, яичников и молочных желез у женщин, сперматогенного эпителия яичек у мужчин; в старости в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая, или инволюционная кахексия);
  • патологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями;
  • общая, связанная, например, со старческим возрастом — инволюционная кахексия (или истощение), но может являться и проявлением болезни — патологическая кахексия, развивающаяся при голодании — алиментарное истощение, при различных заболеваниях головного мозга — церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия, злокачественных опухолях и т. п.;
  • местная— атрофия органа (тимуса, почки, яичников и т. п.).

В медицине наибольшее значение имеет патологическая атрофия. Исходя из причины, вызвавшей такую атрофию, выделяют следующие ее виды:

  • дисфункциональная(атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
  • атрофия от давления— атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т. п. (рис. 29);
  • атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения(атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
  • нейротрофическая атрофия,возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите спинного мозга);
  • атрофия от действия повреждающих(химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).

При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и при этом нередко подвергается склерозированию.

Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов . Так, за счет гиперплазии крист митохондрий может развиваться гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии); гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа.

Вместе с тем масса таких высокоспециализированных органов, как сердце и ЦНС, увеличивается только за счет гипертрофии уже существующих клеток, так как новые кардиомиоциты и нейроциты не образуются. В основе их гипертрофии также лежит гиперплазия внутриклеточных структур, и в этом, несомненно, проявляется биологическая целесообразность приспособления и компенсации (рис. 30). Эти органы отличаются чрезвычайной сложностью структурно-функциональной организации (автоматизм сократимости кардиомиоцитов, огромное количество разнообразных связей нейрона с другими структурами и т. п.) Кроме того, в процессе дифференцирования вновь образованной клетки она не функционирует; например, в мышце сердца это может прервать функцию «миокардиального синцития», что нарушит проводимость и автоматизм сокращения всего миокарда и вызовет аритмию. Очевидно, и для ЦНС значительно целесообразнее сохранение функций за счет гипертрофии уже имеющегося нейрона с его сложной системой регуляции, чем образование новой нервной клетки и восстановление ее связей с другими нервными структурами. В других органах, таких как печень или почки, также обладающих очень сложными функциями, увеличение массы ткани тем не менее происходит как за счет гиперплазии клеток, так и в результате их гипертрофии, и в основе последней также лежит гиперплазия внутриклеточных структур.

Читайте также:  Анемия лечение народными средствами травами

Таким образом, универсальным механизмом гипертрофии является гиперплазия внутриклеточных структур, а механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей.

Гипертрофия поддерживается гиперфункцией органа, но вместе с тем это процесс обратимый — гипертрофия исчезает при ликвидации причины, вызвавшей эту гиперфункцию.

Виды гипертрофии:

  • физиологическая гипертрофия развивается у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов, например увеличение соответствующих групп скелетных мышц или сердца при занятии спортом, увеличение массы тела матки при беременности и др.;
  • компенсаторная (рабочая) гипертрофияпоявляется при болезнях и является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии.

Эти механизмы принципиально не отличаются от механизмов приспособления. Все многообразие изменений поврежденных органов и тканей организма при болезнях направлено на сохранение их функций.

Она развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т. п.

Рис. 32. Железисто-кистозная гиперплазия слизистой оболочки матки. Железы извиты, просветы некоторых из них кистозно расширены (б), строма богата клетками (в).

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

Патологическая гипертрофга — это увеличение объема и массы органа, которое не является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Патологическая гипертрофия сама служит проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии являются:

  • нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез: акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников (рис. 32). И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, по поводу которых необходимо лечение;
  • гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или увеличение объема тканей в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности) также не имеют компенсаторного значения, ибо никоим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются.

Ложная гипертрофия возникает на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа, которая замещается разрастающейся жировой клетчаткой и соединительной тканью, что также никакого отношения ни к гипертрофии, ни к компенсаторным реакциям не имеет.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии.

  • 1-я стадия — стадия становления компенсаторных процессов, или аварийная стадия, характеризуется тем. что при развитии любого заболевания в органах резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается усиленным разрушением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. Возникает энергетический дефицит, являющийся основой этой стадии . Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т. д. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым функциональным резервом каждого больного, от которого зависят течение и исход болезни.
  • 2-я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации — характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т. е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая высокого энергетического обеспечения. Однако основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции органа и меньшая — на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате постоянно восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину неизбежной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов.
  • 3-я стадиястадия декомпенсации — характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе постоянно функционируют и. следовательно, разрушаются почти все клетки, и в результате этого они теряют возможность восстанавливаться, ибо для репарации должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, прежде всего жировая дистрофия, нарастает ацидоз, способствующий повышению проницаемости мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация.

Компенсаторные и приспособительные реакции, как явление одного биологического плана, основываются на определенных биологических закономерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиальных качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанном с патологическими, т. е. чрезвычайными, воздействиями на человека.

В процессе жизни человек постоянно подвергается чрезвычайным воздействиям, на которые он реагирует своими защитными механизмами, прежде всего приспособительными реакциями. В большинстве таких ситуаций благодаря адаптационному процессу организму удается «уйти» от действия раздражителя, т. е. сохранить параметры гомеостаза. Однако при действии чрезвычайного раздражителя, которым могут быть физические, химические, биологические, психические и другие факторы, развивается стресс-синдром, представление о котором было сформулировано Г.Селье в 1935 г.

Стресс (от англ. stress — напряжение) — генерализованная, неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениям в организме: активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением ее и развитием патологических процессов.

Стресс-реакция сформировалась в эволюции как одно из закономерных звеньев механизма приспособления.

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

  • мобилизацию его физиологических и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.);
  • активацию стандартных, неспецифических описанных выше реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс-реакция.

В процессе развития стресс-реакции выделяют три стадии.

1-я стадия стресса — общая реакция тревоги. Ее пусковыми факторами являются:

  • воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, психическая тревога и др.);
  • отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, pH,рост, АД, массы циркулирующей крови, температуры тела и др.);
  • активация симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, поджелудочной и других желез внутренней секреции, что обусловливает быструю мобилизацию комплекса различных адаптивных механизмов, в первую очередь компенсаторных и восстановительных.

Эти механизмы обеспечивают:

  • «ускользание» организма от действия повреждающего фактора, возможный уход его от экстремальных условий существования;
  • формирование повышенной устойчивости к повреждающему фактору;
  • необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося чрезвычайного воздействия.

2-я стадиястресса—повышение общей сопротивляемости организма к стрессорным воздействиям. В динамике 2-й стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе указанных изменений лежат гиперплазия и гипертрофия структурных элементов тканей и органов. Они обеспечивают развитие повышенной резистентности организма — желез внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов.

3-я стадия стресса — истощение. Эта стадия стресса возникает в том случае, если продолжает действовать фактор, вызывающий стресс. Она характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов, развитием энергетического истощения и нарушением их функционирования. В конечном итоге снижаются общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

При очень длительном, сильном, а также повторном стрессе развиваются два закономерных феномена:

  • снижается эффективность системы иммунобиологического надзора;
  • облегчается экспрессия отдельных клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков.

Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей (см. главу 10).

  1. Адаптивная . Если активация функций органов и их систем у человека в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а стрессорный фактор характеризуется умеренной силой и относительно непродолжительным воздействием, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма к нему, т. е. приспособление. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение, и такую стресс-реакцию обозначают как адаптивную. Она нередко возникает при тренировке человека к какому-либо экстремальному воздействию (физической нагрузке, гипо- или гипербарии, гипоксии ит. д.).
  2. Патогенная возникает при чрезмерном длительном или частом повторном воздействии сильного стрессорного агента на организм, вызывающего нарушение его гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапс, шок, кома) состояния или даже к смерти.

Жизнь человека зависит от способности адекватно реагировать на бесчисленные воздействия внешней и внутренней среды. Эту способность обозначают как надежность биологических систем.

Надежность биологических систем — это способность организма противостоять различным повреждающим воздействия.

В основе этого лежат приспособительные и компенсаторные реакции, обеспечивающие сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях.

Надежность биологических систем может проявляться в стойкой невосприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т. п. Во всех этих случаях в действие включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы, продуцируются разнообразные биологически активные вещества. Но при почти бесконечном разнообразии этих ответов организма на действие факторов окружающей или внутренней среды все они основываются на использовании относительно небольшого количества регуляторных механизмов и структурных реакций. Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов, но и в связи с тем, что все они в одинаковой степени свойственны и стереотипны в своих проявлениях для всех уровней организации: молекулярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного. В целостном организме, в котором все взаимосвязано, взаимообусловлено, все взаимодействует и практически нет каких-то строго изолированных реакций, интенсификация приспособительных и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определенное воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилением функции не только непосредственно ответственной за это мышечной системы, но и с оптимизацией ее связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

На практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее — с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И лишь благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжелобольной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т. е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождается ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т. д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно, и если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т. е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные в первую очередь с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник