Меню Рубрики

Лабораторные показатели крови при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия относится к группе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза. Эта группа анемий является наиболее распространенной во всем мире. Нарушение обмена железа на уровне его поступления в организм, утилизации или реутилизации из состарившихся эритроцитов является ключевым моментом большинства из них.

Железодефицитная анемия — гипохромная анемия.

Распространенность железодефицитных состояний у женщин детородного возраста и детей в некоторых регионах России достигает 30-60%, а по данным ВОЗ, число лиц с дефицитом железа в мире составляет 500-600 млн человек. При проведении оценки заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов ликвидаторов аварии на ЧАЭС, работников атомной промышленности России выявлено преобладание анемий, среди которых основную часть занимают железодефицитные анемии (84,9% — у женщин и 78,4% — у мужчин). Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей. В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика нарушений обмена железа, железодефицитной анемии (ЖДА), мониторинг в процессе лечения и профилактика дефицита железа у населения. Основные причины дефицита железа представлены в табл. 5 [показать] .

Таблица 5. Наиболее частые причины железодефицитной анемии

Хроническая кровопотеря

  • Кровопотери у женщин
    • меноррагии, метроррагии, роды
  • Кровопотери из желудочно-кишечного тракта
    • язвенная болезнь
    • язвенный колит
    • опухоли, полипы
    • геморрой
    • дивертикулез
    • глистные инвазии (анкилостомидоз)
    • варикозное расширение вен пищевода
  • Кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа)
    • гломические опухоли
    • изолированный легочный сидероз
    • наличие эндометриотических полостей, не связанных с полостью матки

Повышенная потребность в железе

  • беременность
  • лактация
  • быстрый рост в пубертатном периоде

Алиментарный фактор (растительно-молочная диета)

Причины дефицита железа у детей

  • недоношенность многоплодие искусственное вскармливание быстрый рост инфекции

Нарушение транспорта железа

  • наследственная атрансферринемия
  • приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени)

Нарушение всасывания

  • хронический энтерит
  • резекция тонкой кишки, желудка
  • лямблиоз
  • глистные инвазии

Заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (хроническая почечная недостаточность, анемии хронических заболеваний, миелодиспластический синдром и др.)

Обильные месячные кровотечения (дисфункция яичника, миома матки), кровопотери из желудочно-кишечного тракта и мочевых путей являются частой причиной дефицита железа. Дефицит железа неизбежен у женщин, имевших четверо и более родов, так как при каждой беременности, родах, лактации оно теряется в значительной степени. В последний месяц беременности ребенку передается около 300 мг железа, кроме того, осуществляется транспорт 200 мг железа в кровь плаценты и примерно 400 мг железа в молоко за период лактации. Суммарная потеря железа составляет около 1400 мг, для восполнения ее требуется 1,5-2 года. При повторных беременностях может развиться ЖДА.

В период внутриутробного развития плода концентрация железа во всех органах и тканях плода остается примерно одинаковой и только в последние недели беременности происходит его накопление в печени и селезенке в виде депо. У недоношенных детей депо не успевает образоваться, вследствие чего развивается дефицит железа. У детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года развитию ЖДА способствует искусственное питание, отсутствие в рационе мясных блюд, интенсивный рост. Согласно литературным данным, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного страдают дефицитом железа.

Частая сдача крови донорами истощает запасы железа и может привести к ДЖА. Мужчинам, сдающим кровь более 4 раз (женщинам более 2 раз) в год, необходимо проведение обязательного исследования метаболизма железа, включая определение ферритина.

Дефицит железа возможен в результате нарушения всасывания в кишечнике (после обширной резекции тонкой кишки, при хроническом энтерите).

Дефицит железа у пожилых людей обычно связан с однообразным питанием, в основном молочно-растительной пищей.

У спортсменов дефицит железа может наблюдаться у стайеров (бегунов на длинные дистанции), пловцов на длинные дистанции.

Нарушение транспорта железа из депо к эритрону имеет место при отсутствии синтеза трансферрина (наследственная атрансферринемия — встречается с частотой 1:100 000 новорожденных), а также заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением белоксинтетической функции (гепатиты, цирроз, рак печени).

Терапия рекомбинантным эритропоэтином (рЭПО) приводит к стимуляции эритропоэза и усиленному потреблению железа эритрокариоцитами, что способствует развитию железодефицитной анемии.

В каждом случае дефициту железа предшествует в первую очередь истощение его запасов (латентный железодефицит), затем уменьшается транспортное железо, далее — снижается активность железосодержащих ферментов и в последнюю очередь — нарушается синтез гемоглобина.

Клинические проявления. Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая — уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.

Предлатентный дефицит железа — состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, — тест абсорбции 59 Fе 3+ . Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.

Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.

Регенераторная стадия ЖДА характеризуется нормальной клеточностью костного мозга, умеренной гиперплазией клеток красного ряда (количество их достигает 40-60% от общего количества миелокариоцитов), преобладанием базофильных и полихроматофильных эритробластов.

В пунктатах костного мозга обращает на себя внимание наличие микрогенераций полихроматофильных эритробластов (рис. 18, 19), с узким, чаще неотчетливым ободком цитоплазмы, имеющим неправильные контуры. Образование этих клеток связано с медленным накоплением гемоглобина, в результате чего на стадии среднего полихроматофильного эритробласта клетки вступают в добавочный митоз. Образуется популяция клеток с меньшим объемом и более низким содержанием гемоглобина (МСН), в эритрокариоцитах наблюдается «пустая цитоплазма». Другие миелоидные ростки не изменены.

Важным исследованием, отражающим запасы железа в организме, является подсчет количества сидеробластов в костном мозге, окрашенном по методу Перлса. При снижении содержания железа в депо или полном его истощении число сидеробластов резко сокращается (менее 10%). О наличии депо железа можно судить также по проценту гипохромных эритроцитов в периферической крови. Последний показатель рассчитывается на некоторых гематологических анализаторах (Technicon H, H2, H3), а также на анализаторах клеточного изображения. В норме количество гипохромных эритроцитов составляет менее 2,5%, при дефиците железа превышает 10%.

Общий анализ крови. Подсчет количества эритроцитов (RВС), определение концентрации гемоглобина, среднего содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН, МСНС), среднего объема эритроцитов (МСV) позволяют оценить процессы, происходящие в эритроне и принадлежат к обязательным анализам при различных нарушениях обмена железа.

Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы (рис. 19). При ЖДА отмечается снижение гемоглобина, МСН (менее 27 пг) или цветового показателя (ниже 0,7), МСНС (менее 31 г/дл), МСV (менее 78 фл). Показатель анизоцитоза — RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом (рис. 20).

Использование гематологических анализаторов позволяет, помимо эритроцитарных индексов, получить графики распределения клеток по их объему (гистограммы). В регенераторной стадии железодефицитной анемии эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево.

Содержание ретикулоцитов при ЖДА в пределах нормы либо несколько повышено при наличии кровотечения у больного. Количество лейкоцитов и тромбоцитов при ЖДА остается в пределах нормы. При хронических кровотечениях может наблюдаться небольшой тромбоцитоз либо тромбоцитопения. СОЭ чаще бывает нормальной.

Морфологическим признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу (рис. 21).

По мере дальнейшего нарушения процессов гемоглобинообразования происходит еще большее снижение МСV, МСН и МСНС. У таких больных эритроцитарная гистограмма имеет вид одиночного пика, значительно сдвинутого в левую сторону, RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) в пределах нормы либо немного увеличено. При этом на тромбоцитарной гистограмме происходит подъем правой части графика выше зоны локализации нормальной гистограммы (рис. 22, а), либо появляется второй пик в области 30-35 фл, что указывает на наличие в образце популяции микроэритроцитов (рис. 22, б).

Гипорегенераторная стадия. При длительном течении ЖДА истощается пролиферативная активность костного мозга, возрастает неэффективный эритропоэз, что приводит к уменьшению количества миелокариоцитов, снижению числа эритроцитов, появлению популяции красных клеток с увеличенным объемом, возможна задержка созревания гранулоцитов. В анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, возможна лейкопения с нейтропенией, СОЭ — в норме или незначительно повышена.

Эритроцитарная гистограмма уплощается и значительно растягивается вдоль оси X (рис. 23) в некоторых случаях приобретая вид двугорбой кривой, указывающей на наличие двух популяций эритроцитов — микро- и макроцитов.

МСV может увеличиваться, так как является усредненным показателем объемов эритроцитов. Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови (рис. 23, 24). Может наблюдаться анизохромия эритроцитов, а также незначительный пойкилоцитоз.

Железодефицитный характер анемии подтверждается показателями обмена железа, для характеристики которого определяют содержание сывороточного железа (СЖ), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), ферритин и трансферрин сыворотки крови. ОЖСС отражает резервную, незаполненную железом, емкость транспортного белка — трансферрина. При ЖДА наблюдается снижение СЖ и повышение ОЖСС. Увеличение уровня трансферрина при ЖДА объясняется усилением его синтеза как компенсаторная реакция в ответ на тканевой дефицит железа. Снижение трансферрина имеет место при тяжелых нарушениях белоксинтетической функции печени.

Информативным показателем оценки метаболизма железа является коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), который рассчитывается по формуле

При ЖДА показатель НТЖ снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%). Концентрация ферритина в сыворотке крови отражает величину запасов железа в организме. Снижение уровня ферритина (менее 15 мкг/л) наблюдается как при латентном дефиците железа, так и при ЖДА. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью, так как уровень ферритина в сыворотке может быть повышен при болезнях печени и некоторых опухолях.

Величина запасов железа также может быть определена с помощью десфералового теста. У здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, а при его дефиците — менее 0,4 мг.

В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоэза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных транферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

  1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. — М.: Мир, 1997.
  2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. — М.: Медицина, 1985.
  3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. — М., 1996.
  4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. — М.: Триада-Х, 1997.
  5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. — М., Триада-Х, 2000.
  6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. — Ташкент: Медицина, 1988.
  7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. — М.-СПб., 1999.
  8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. — М.: Медицина, 1976.
  9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. — М.: Медицина, 1973.
  10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. — М.: Медицина, 1983.
  11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. — М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
  12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. — М.-СПб., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. — L.: Mosby, 1999.

Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. — Тверь: «Губернская медицина», 2001

источник

Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68% микроциты – 15,2% макроциты – 16,8% Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л Мужчины – не менее 130 г/л Уменьшено
МСН 27-31 пг Менее 27 пг
МСНС 33-37% Менее 33 %
МСV 80-100 фл Снижен
RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л Мужчины –13-30 мкмоль/л Снижено
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение
Читайте также:  Подсчет ретикулоцитов крови при анемиях

Инструментальные исследования

С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

  • рентгенологическое исследование органов ЖКТ при отсутствии противопоказаний, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки при отсутствии противопоказаний, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
  • фиброколоноскопия строго по показаниям,
  • ректороманоскопия строго по показаниям,
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии
  • Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии

Показания для консультации специалистов

гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;

стоматолога – кровотечение из десен,

лор – носовые кровотечения,

онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,

нефролога – исключение заболеваний почек,

фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,

пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы,

гинеколога – кровотечение из половых путей,

эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,

гематолога – для исключения заболеваний системы крови

проктолога – ректальные кровотечения,

инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
Наслед-ственные АИГА
Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
Ретикулоциты периферической крови Относит. увеличение, абсолют. уменьшение Уменьшено или повышено Понижены, на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз Увеличены Увеличение
Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

Цели лечения

· Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

· Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

· Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

· Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

· Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

· Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

14. Тактика лечения***:

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.

14.2 медикаментозное лечение ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).

Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:

1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).

2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Анализу крови отводят основную роль в постановке диагноза малокровия. Лабораторные исследования помогают определить тип и характер анемии, её тяжесть. Даже при отсутствии других симптомов, присущих анемии, результат обследования крови покажет отклонение от нормы.

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

  • общий (клинический) анализ крови;
  • биохимический анализ.

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

Исследуя данные ОАК, устанавливают следующее:

  • общее количество эритроцитов в крови;
  • соотношение объёма и диаметра эритроцитов, их соответствие норме;
  • число ретикулоцитов (клеток-предшественников);
  • уровень гемоглобина в эритроците (цветовой показатель);
  • соотношение видов лейкоцитов, тромбоцитов;
  • определение гематокритного числа.

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

Биохимическое исследование проводят, если на гемограмме выявлено пониженное значение гемоглобина. С его помощью устанавливают:

  • количественное значение железа в сыворотке;
  • уровень трансферрина;
  • связывающую способность сыворотки;
  • количество ферритина.

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Кровь для биохимического исследования берут из вены.

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Пациенты Гемоглобин, г/л (HB) Эритроциты, млн/мкл (RBC) Цветовой показатель Ретикулоциты, % (RTC)
Мужчины 130 – 160 3,8 – 5,6 0,83 – 1,05 5,1 – 18,0
Женщины 120 – 140 3,7 – 5,3 5,0 – 17,0
Подростки (14-18 лет) 125 – 145 3,7 – 5,2 0,9 – 1,0 4,8 – 18,0
Дети (10-14) 120 – 140 3,8 – 5,0 4,8 – 18,0
Дети (5-10) 110 – 135 3,9 – 5,1 4,8 – 18,0

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

На основании показателей количественного отклонения гемоглобина от референсных значений выявляют характер протекания анемии по степени интенсивности:

  • лёгкая – содержание гемоглобина от 110-90 г/л;
  • средняя – от 90-70 г/л;
  • тяжёлая – менее 70 г/л.

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

  • гипохромную анемию (менее 0,8);
  • нормохромную анемию (0,8-1,05);
  • геперхромную анемию (свыше 1,05).

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Для более точной диагностики видов анемии определяют другие неспецифические показатели анализов крови.

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

Тип Значение MCV Вид анемии
Нормоцитарная от 80-100 фл Гемолитические
Микроцитарная менее 80 фл Железодефицитные
Макроцитарная более 100 фл Фолиево и В12 дефицитные

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

  • женщины – от 27-34 нг;
  • мужчины – 27-35 нг;
  • дети (10-18 лет) – 26-34 нг.

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

Уменьшение объёма (микроцитоз) обусловлено гипохромным типом, встречающимся у железодефицитной анемии. Превышение среднего показателя уровня гемоглобина в эритроците свидетельствует о наличии мегобластной и гипопластической анемии.

MCHC – средняя степень насыщения гемоглобина в одной клетке эритроцита (концентрация). Значение этого показателя может указывать:

  • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);
  • на микросфероцитарную анемию, если значение повышено (больше 37 г/дл).

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Читайте также:  Почему хочется есть мел при анемии

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

В определённых случаях выявляют железосвязывающую способность сыворотки, которая показывает способность крови связывать железо. При диагностике анемии определяют латентное значение железосвязывающего показателя. Норма – 20-63 мкмоль/л.

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
  • установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

В ряде случаев могут назначаться дополнительные обследования и анализы крови для более точной диагностики анемии:

  • микроскопия мазка крови;
  • УЗИ внутренних органов;
  • костномозговая пункция (миелограмма);
  • обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
  • анализ мочи;
  • электрокардиограмма.

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

Для установления конкретного вида заболевания предполагается выявление характерных показателей:

  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
  • количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
  • показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

При определении анемии, вызванной заболеваниями хронического характера, наряду с определением стандартных лабораторных показателей, проводят определение содержания ферритина вместе с выявлением уровня С-реактивного белка. Этот элемент указывает на стадию воспаления.

Проходить лабораторное обследование при подозрении на анемию необходимо. Данные анализов крови помогут установить точный диагноз, определить тип и стадию заболевания. Это даст возможность подобрать необходимое лечение, которое будет эффективным.

источник

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики железодефицита.
  • Для дифференциальной диагностики анемий.
  • Для контроля за лечением препаратами железа.
  • Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей в период интенсивного роста.
  • При обследовании беременных.
  • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
  • При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
  • При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
  • При обследовании ревматологических и онкологических больных.
  • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
  • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

источник

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Читайте также:  Подсчет количества лейкоцитов при постгеморрагической анемии

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

источник

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 — 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Половозрастные группы Гемоглобин, (г/л),
значения гемоглобина для принятия решения
Мужчины 135
Женщины 115
Беременные 110
Дети (от 6 мес. до 6 лет) 110
Дети (от 6 до 18 лет) 120


Суточные потребности железа

Половозрастные группы Железо: мг в день
Новорождённые 0,5 1,5
Дети
(до пубертатного периода)
0,4 1,0
Дети (пубертатный период) 1,0 2,0
Взрослые 0,5 1,0
Женщины
(во время менструации)
0,7 2,0
Беременные женщины 2,0 5,0


Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Снижают всасывание Повышают всасывание
Употребление продуктов питания
с низким содержанием железа
Диета богатая мясом в сочетании
с овощами и фруктами
Сниженная кислотность желудка Употребление веществ, восстанавливающих
ионы железа или формирующих
с ними комплексы
(например, аскорбиновая кислота,
лимонная кислота, аминокислоты)
Чрезмерное употребление кофе и чая
Применение некоторых лекарств
(например, Cholesyramine)


Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор; Признаки недостаточной функции клеток:

a) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит.

Нормальный обмен железа Прелатентный дефицит железа
Ферритин:
ж. 10-120 мкг/л
м. 20-250 мкг/л
у трети пациентов снижен, у остальных — тенденция к снижению
Трансферин: 2,0-4,0 г/л в пределах нормы
% насыщения трансферрина:
ж. 15-50%
м. 20-55%
в пределах нормы
Железо:
ж. 8,9 30,4 мкмоль/л
м. 11,6 30,4 мкмоль/л
в пределах нормы
Латентная ЖСС: 20-62 ммоль/л в пределах нормы
Гемоглобин:
ж. 117-155 г/л
м. 132-173 г/л
в пределах нормы
MCH: 28-33 пкг/эритроцит в пределах нормы
MCV: 80-96 fL в пределах нормы
Латентный дефицит железа Железодефицитная анемия
Ферритин:
ж. 4 г/л > 4 г/л
% насыщения трансферрина:

ж. 62 ммоль/л > 62 ммоль/л
Гемоглобин: в пределах нормы 100-120 г/л и меньше
MCH: в пределах нормы № 1515 Клинический анализ крови

Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта кислорода и питательных веществ к органам и тканям и выведения из них шлаковых продуктов. Состоит из плазмы и форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Общий анализ крови в лаборатории ИНВИТ.

источник

Причины анемических состояний

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%.

Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Основной этиопатогенетический фактор развития ЖДА — дефицит железа.

Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

  • потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

кровотечения из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой);

длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;

макро- и микрогематурия (хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря);

носовые, легочные кровотечения;

потери крови при гемодиализе;

  • недостаточное усваивание железа( резекция тонкого кишечника, хронический энтерит, синдром мальабсорбции, амилоидоз кишечника);
  • повышенная потребность в железе( интенсивный рост, беременность, период кормления грудью, занятия спортом);
  • недостаточное поступление железа с пищей (новорожденные, маленькие дети, вегетарианство).

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей :

для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг, для беременных — 30 мг.

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий

  1. Прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
  2. Латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
  3. Выраженный дефицит железа (железодефицитная анемия) — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Диагностика железодефицитной анемии основана на характерной клинической картине и изменении лабораторных показателей.

Лабораторный

Норма Изменения при ЖДА
1. Гемоглобин Мужчины — не менее 130 г/л Женщины — не менее120 г/л Снижение
Нормоциты — 68%
Микроциты — 15,2%
Макроциты — 16,8%
Микроцитоз в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом
3. Цветной показатель 0,86-1,05 Снижение
4. MCH 27-31 пг Снижение
5. MCV 80-100 фл Снижение
6. RDV 11,5-14,5% Отклонение
7. Ретикулоциты 2-10‰ Не изменен
8. Сывороточное железо Мужчины — 13-30 мкмоль/л
Женщины — 12-25 мкмоль/л
Снижение
9. Общая железосвязывающая способность сыворотки 30-85 мкмоль/л Повышение
10. Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Повышение
11. Ферритин 15-150 мкг/л Снижение
12. Окрашивание пунктата костного мозга на железо Наличие сидеробластов Исчезновение сидеробластов

Основные ориентиры в лабораторной диа­гностике железодефицитной анемии следующие:

  1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах снижено (в норме оно составляет 27-35 пг). Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. На­пример, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
  2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена (в норме она составляет 31-36 г/дл).
  3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка пери­ферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците (в норме соотношение центрального просвет­ления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии – 2:1,3:1).
  4. Микроцитоз эритроцитов (уменьшение их размеров).
  5. Разная по ин­тенсивности окраска эритроцитов (анизохромия), наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
  6. Разная форма эритроцитов (пойкилоцитоз).
  7. Количество ретикулоцитов при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии при железодефицитной анемии остается в норме.
  8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением слу­чаев кровопотери или онкопатологии).
  9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы. Умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содер­жание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
  10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови реко­мендуется использовать специальные автоматические устройства. Образующий­ся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови

  1. Снижение содержания железа в сыворотке крови. В норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
  2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связа­но за счет свободного трансферрина) В норме — 30-86 мкмоль/л.
  3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным мето­дом. Их уровень повышен у больных железодефицитной анемией. У больных анемией хрони­ческих заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
  4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содер­жания сывороточного железа).
  5. Процент насыщения трансферрина железом снижен (отношение показателя же­леза сыворотки крови к ОЖСС). В норме 16-50%.
  6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен. В норме 15-150 мкг/л.

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецеп­торов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения).

Объем секреции эритропоэтина обратно пропорцио­нален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови.

Следует учитывать, что уровень сывороточ­ного железа выше в утренние часы. Перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сыворо­точного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необхо­димо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа.

Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила за­бора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую ре­акцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, со­держащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здо­рового человека после внутривенного введения 500 мг десферала с мочой выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг.

Препарат дефериколиксам идентичен десфералу, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

источник