Меню Рубрики

Мазок крови для мегалобластной анемии

В большинстве случаев обследование больных начинается на фазе уже развитой мегалобластической анемии. Схематично оно развертывается в следующей последовательности: выявление анемии, определение ее мегалобластического характера, диагностирование дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (или исключение такой возможности), уточнение патофизиологического механизма недостаточности, установление нозологической единицы, в которой развился дефицит (возможно и условий, способствующих его развитию).

Отмеченная последовательность находится в обратном порядке по сравнению с последовательностью нарушений во времени; при этом, в создании дефицита названных двух витаминов различаются следующие три фазы: биохимическая (когда количество витаминов сокращается в среде организма), гематологическая (при которой возникает мегалобластоз) и клиническая (с уже определившейся анемией).

В ряде случаев причиной, вызывающей диагностическое исследование, является не анемия, а иные проявления (например, невропатия, расстройства пищеварения, мегалобластические изменения без анемии и пр.) или патологические состояния, потенциально могущие обусловить развитие соответствующих дефицитов (беременность, гемолитическая анемия, алкоголизм и пр.). Такое мероприятие проводится именно в целях своевременного выявления анемии. Вот почему приведенная выше схема исследований может измениться коренным образом.

В нижеследующем приводятся некоторые правила, которыми следует руководствоваться на различных этапах диагностического процесса.

Диагностирование мегалобластоза в принципе не сложное дело, когда заболевание предоставляется в уже полностью развитой форме. При этом учитываются костномозговые и периферические морфологические изменения с наличием признаков неэффективности эритропоэза (ранее описанных). Для постановки раннего диагноза представляют значение «незначительные» мегалобластические изменения (Hansen), которые заключаются в наличии промежуточных мегалобластов, гигантских гранулоцитов (более 5%, а возможно и 20% всех костномозговых клеток) и гиперсегментированных гранулоцитов в крови (подозрительное число 3 и 4-дольчатых клеток).

В отношении промежуточных мегалобластов необходимо учитывать артефакты, связанные с приготовлением мазка (даже и отдельные частные особенности). Гигантские миелоидные клетки развиваются при беременности, железодефицитной анемии, отдельных инфекционно-токсических состояниях и хронических заболеваниях почек, в то время как гиперсегментирование наблюдается также в качестве врожденного дефекта.

При полностью сложившегося мегалобластоза основными задачами дифференциальной диагностики являются отождествление «резкой задержки деления » (в связи с истощением запаса фолиевокислых солей или их метаболическим блокированием) при различных хронических гемолитических анемиях, также мегалобластоза — в случаях неподдающейся лечению анемии и эритремического миелоза (синдром di Guglielmo), когда, помимо обычно положительной реакции ШИК существует, в принципе, явное преобладание мегалобластических а диспластических сдвигов.

Диагностирование этиопатогенетической категории состоит, по существу, в отождествлении дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, критерии которого уже рассматривались. Определение витаминемии составляет наиболее точный способ, делающий возможным выявление дефицита даже на скрытой стадии; в клинике применяются также метаболические тесты.

Определение витамина В12 (в принципе в сыворотке) выявляет его понижение до менее 150 пг/мл («предел тревоги») или 100 пг/мл (явный дефицит), а иногда (при болезни Бирмера) до 20 пг/мл. «Искусственное» повышение его показателя наблюдается после инъецирования В12 при заболеваниях печени, особенно при хроническом гемобластном лейкозе. вот почему некоторые авторы отдают предпочтение определению этого витамина в эри троцитах (норма 100—300 нг/мл) (Kelly и Herbert).

Определение фолиевокислых солей в сыворотке указывает на раннее сокращение при фолиевом дефиците (до менее 3 нг/мл), равно как и при инфекциях, новообразованиях, железодефицитной анемии и пр.; неспецифический рост отмечается нередко при дефиците В12. С учетом этого предпочтительно проводить определение в цельной крови (при дефиците до 50 нг/мл; мегалобластоз появляеткх при менее 20—15 нг/мл).

Выделение с мочой метилмалоновой кислоты при дефиците В12 увеличивается до нескольких десятков мг/сутки (иногда резко, в частности в формах с невропатией), также при нарушении метаболизма пропионовой кислоты. Положительная реакция FIGlu отмечается не только у больных с фолиевым дефицитом, но также у страдающих болезнью Бирмера, заболеваниями печени, часто у беременных и пр. В процессе диагностирования использование терапевтического теста с введением физиологических доз витамина В12 (парентерально 1—5 мкг/сутки) или фолиевой кислоты (перорально 50—100 мкг/сутки) и дальнейшим наблюдением реакции ретикулоцитов — лишь в редких случаях оказывается необходимым.
В таком случае предполагается наличие выраженной анемии, что требует питания без соответствующих витаминов. Инфекции и прочие факторы могут обусловить неправильные результаты теста.

Патофизиологическое и этиологическое диагностирование проводится по данным анамнеза, клинического обследования и требуемых при этом лабораторных исследований. Так, при дифференцальной диагностике дефицита отмеченных двух витаминов анамнез, в котором значатся хроническая неполноценность питания (нередко в сочетании с алкоголизмом), повторная беременность, заболевания кишечника с преобладающим поражением тощей кишки, как и вообще желудочнокишечные расстройства с неполноценным поглощением подсказывают, в первую очередь, наличие фолиевого дефицита, в то время как иссчение желудка или подвздошной кишки и признаки нервного расстройства — говорят о наличии дефицита витамина В12.

Клиническое обследование часто усматривает в дефиците В12 признак поражения задних и боковых канатиков, в то время как симптоматология возможной невропатии алкоголиков у больного с фолиевой недостаточностью — иная. Среди лабораторных данных выявление желудочной ахилии составляет весьма важный признак, указывающий на наличие болезни Бирмера, однако, в отдельных случаях для уточнения дополнительно проводится реакция Шиллинга (например, у леченных больных).

В целях уточнения патофизиологического механизма и этиологии основного заболевания, его осложнений и сопутствующих болезней, в зависимости от случая, можно также прибегнуть к использовании ряда простых или специальных тестов, относящихся к различным медицинским специальностям.

источник

Мегалобластная анемия – это одна из разновидностей анемий, характеризующаяся нарушениями в системе кроветворения при которых в костном мозге начинают формироваться эритроциты, имеющие низменную структуру. Также мегалобластную анемию называют В12-дефицитной анемией.

В общей структуре анемий, мегалобластная анемия встречается в 9-12% случаев. Она с одинаковой частотой развивается как у мужчин, так и у женщин, но люди пожилого возраста страдают от патологии чаще.

Без лечения мегалобластная анемия будет прогрессировать и приведет к серьезным последствиям для здоровья человека.

Развивается мегалобластная анемия по причине нехватке в организме фолиевой кислоты (витамин В9) и витамина В12 (цианокобаламин).

Привести к снижению уровня витамина В9 способны следующие факторы:

Погрешности в питании, когда человек резко ограничивает себя в пище.

Нарушение всасывания витамина В9 в кишечнике. Это происходит при различных патологиях органов пищеварительного тракта, например, энтерит, колит, целиакия.

Перенесенная резекция желудка или кишечника.

Определенные периоды в жизни человека, когда потребность в фолиевой кислоте резко возрастает, например, период вынашивания плода и период грудного вскармливания.

Некоторые разновидности гемолитических анемий.

Паразитарные инвазии, в частности, дифиллоботриоз.

Проведение внепочечного очищения крови.

Воспаление поджелудочной железы хронического течения.

Прием некоторых лекарственных препаратов: оральных гормональных контрацептивов, противосудорожных средств и пр.

Дефицит витамина В12 в организме может развиваться по следующим причинам:

Отказ от пищи животного происхождения и приверженность вегетарианству.

Онкологическое поражение желудочной стенки или наличие в желудке полипов.

Перенесенная резекция желудка и тонкого кишечника.

Аденома поджелудочной железы ульцерогенная.

Вынашивание ребенка и кормление его грудью.

Патологии печени: гепатиты и цирроз.

Дефицит транскобаламина II.

Витамин В12 и витамин В9 принимают непосредственное участие в процессе формирования ДНК и РНК человека, причем в первую очередь будут страдать клетки красного костного мозга и слизистых оболочек органов пищеварительной системы. Именно они в организме делятся быстрее остальных. Клетки-предшественники эритроцитов при такой патологии не в состоянии совершить полноценный переход к более зрелой форме. При этом они не погибают, их цитоплазма продолжает расти и развиваться. Как итог, в крови начинают циркулировать крупные неполноценные эритроциты, которые специалисты называют мегалобластами.

Витамин В12 в организм попадает вместе с пищей. Его основным источником являются продукты животного происхождения. В желудке он вступает во взаимодействие с особым веществом, которое называется гастромукопротеин. С ним витамин В12 образует комплексное соединение и в такой связке проникает в тонкую кишку, где всасывается в кровь. Каждый день здоровый человек должен получать от 3 до 7 мкг витамина В12. В печени, в норме, его содержится от 3 до 5 мг – это депо цианокобаламина. Фолиевой кислоты в сутки организм должен получать больше – около 100 мкг. Каждый день (при стандартном рационе) человек употребляет от 300 до 750 мкг фолиевой кислоты. В депо организма содержится около 5-10 мг этого вещества.

Витамин В12 в своем составе содержит 2 кофермента. Если наблюдается дефицит первого кофермента, то ДНК не в состоянии нормально формироваться, что приводит к сбою в выработке эритроидных клеток и появлению в крови мегалобластов. Также страдает процесс синтеза лейкоцитов и тромбоцитов, но не в такой мере, как эритроцитов.

Кроме того, нехватка первого кофермента не дает организму продуцировать аминокислоту (метионин), которая входит в состав миелиновых оболочек, покрывающих нервные стволы и клети. Поэтому нарушается работа нервной системы в целом.

Дефицит второго кофермента, входящего в состав витамина В12, приводит к тому, что в организме нарушается метаболизм жирных кислот. В нем начинают скапливаться токсины, которые поражают клетки спинного мозга. Эта патология носит название фуникулярный миелоз.

Чаще всего мегалобластная анемия развивается по причине нехватки в организме именно витамина В12. Все симптомы этого нарушения объединены в четыре больших группы:

Симптомы, связанные с нарушениями в работе органов пищеварительной системы. При мегалобластной анемии происходят атрофические изменения в слизистых оболочках желудка и кишечника, а также наблюдается недостаточность выработки необходимых для нормального переваривания пищи ферментов.
Это приводит к тому, что пациенты предъявляют следующие жалобы:

    Отсутствие желания принимать пищу.

    Отвращение к мясным блюдам.

    Болезненные ощущения в области языка, искажение вкуса. Язык может стать яркого цвета, покрыться блестящей пленкой (атрофический глоссит Гюнтера).

    Жалобы на тошноту, которая периодически может заканчиваться рвотой.

    Симптомы фуникулярного миелоза.

      Расстройства чувствительности в виде «ползания мурашек по коже», покалывания кожи и пр.

      Ощущение холода в конечностях, ухудшение их чувствительности.

      Изменения в походке человека.

      Снижение мышечной силы, а при тяжелом течении анемии у пациента развивается паралич.

      Циркулярно-гипоксический синдром. Его проявления:

        Ощущение постоянной слабости.

        Появление одышки. Сперва она возникает на фоне физической активности, а затем начинает беспокоить, даже когда человек отдыхает.

        Болезненные ощущения в груди (болит сердце).

        Кожные покровы становятся неестественно бледными, либо даже желтушными.

        Симптомы, обусловленные нарушения в работе нервной системы:

          У человека усиливается раздражительность, он становится очень нервным.

          Возможно возникновение галлюцинаций.

          Периодически возникают судороги.

          Умственные способности ухудшаются.

          В начале развития анемии человек может не предъявлять каких-либо жалоб, так как патологические симптомы в этот период будут отсутствовать. Возможно незначительное ухудшение самочувствия, усталость и слабая диспепсия. Как правило, в этот период к врачам пациенты не обращаются. Хотя уже в это время достаточно сделать анализ крови, чтобы выявить развивающуюся анемию.

          По мере прогрессирования заболевания симптомы начинают набирать силу. Если у человека уже имеются какие-либо патологии хронического течения, то их клиника будет усугубляться. Например, это справедливо в отношении стенокардии и аритмии. Также на ногах и руках, а еще на лице появляются отеки.

          В пожилом возрасте анемия чаще всего имеет скрытое течение. Пациенты не указывают врачу на свое плохое самочувствие, что затрудняет диагностику.

          Поиск верного диагноза начинается со сбора анамнеза и выслушивания жалоб пациента. Заподозрить анемию опытный врач может уже на этом этапе.

          Осмотр пациента включает в себя следующие шаги:

          Осмотр кожных покровов: они бледные, иногда с желтоватым оттенком («пергаментная кожа»).

          Язык красный и блестящий, болезненный и слегка припухший.

          При выслушивании сердцебиения диагностируются систолические шумы и тахикардия.

          Во время прощупывания брюшины пальпируется увеличенная в размерах селезенка.

          Также имеются признаки фуникулярного миелоза.

          Следующим этапом диагностики является сдача крови на клинический анализ. В результатах исследования будет обнаружено уменьшение численности эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель крови превышает отметку 1,1. Иногда анемия сопровождается тромбопенией и лейкопенией. Также в крови визуализируются макроциты и мегалобласты. Клетки крови изменяют свою нормальную форму и размер. Еще один признак мегалобластной анемии – это наличие в крови колец Кеббота и телец Жолли. Уровень ретикулоцитов понижен.

          Также наблюдается дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 в сывороточной части крови. Показатели сывороточного железа остаются в пределах нормы, либо повышаются, что обуславливается ускоренным разрушением эритроцитов. Это факт также провоцирует скачок билирубина в крови.

          Изучение костного мозга, который добывают путем выполнения стернальной пункции, позволяет уточнить диагноз. Исследование необходимо проводить заранее, то есть перед началом лечения. Дело в том, что прием витамина В12 уже через 1-2 суток вернет состав костного мозга в норму, а признаки мегалобластной анемии будут купированы.

          У подавляющей части пациентов диагностируется поражение слизистых оболочек органов пищеварительной системы с их атрофическими изменениями. В желудке снижается выработка соляной кислоты.

          Таким образом, диагностика мегалобластной анемии состоит из 3 основных этапов:

          Забор крови на общий анализ.

          Выполнение пункции костного мозга.

          Сбор анамнеза и изучение состояния органов пищеварительной системы, в том числе, печени, селезенки и пр.

          Обязательно нужно исключить факт наличия у пациента паразитарной инвазии.

          Лечение должно базироваться на причинах, приведших к развитию анемии. Возможно потребуется прием противопаразитарных препаратов, устранение полипов или иных новообразований органов пищеварительной системы, лечение болезней кишечника, помещение пациента в наркологическую клинику, если он страдает от алкогольной зависимости и пр.

          Обязательно нужно откорректировать рацион больного. В его меню необходимо ввести мясо, печень, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты.

          Для ликвидации дефицита витамина В12 возможно внутримышечное или внутривенное введение цианокобаламина. В сутки может быть назначено от 200 до 1000 мкг препарата, что зависит от степени тяжести анемии.

          После того как показатели крови придут в норму, дозировка лекарственного средства может быть уменьшена, либо сокращается кратность постанови инъекций. То есть вводят препарат 1 раз в 2 суток, а затем 2 раза в 7 дней.

          Улучшение наступает уже спустя неделю от начала лечения, что характеризуется развитием ретикулоцитарного криза. В крови на 2-3% повышается уровень молодых эритроцитов. На эффективность проводимой терапии указывает нормализация показателей крови.

          Иногда прием витамина В12 назначают на всю оставшуюся жизнь, например, при анемии Аддисона-Бирмера. При фуникулярном миелозе требуется ежедневно вводить пациенту от 800 до 100 мг цианокобаламина. Уменьшить дозировку препарата можно будет лишь после того, как удастся полностью избавить пациента от неврологической симптоматики.

          Иногда мегалобластная анемия протекает очень тяжело, а сам больной может впасть в кому. В этом случае ему требуется переливание эритроцитарной массы.

          Когда основной для развития анемии являются аутоиммунные заболевания, пациенту требуется введение глюкокортикостероидов. Дозировка лекарственного средства должна быть минимальной, а курс лечения непродолжительным.

          При фолиеводефицитной анемии назначают прием Фолиевой кислоты. Суточная доза составляет от 1 до 5 мг лекарственного средства, в зависимости от тяжести течения болезни. После того, как все симптомы анемии будут купированы, потребуется курсовой прием фолиевой кислоты, чтобы не допустить повторного возникновения болезни. Но дозу препарата следует уменьшить.

          Чтобы не допустить развития анемии, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

          Правильно питаться, употребляя в пищу продукты, богатые витамином В9 и В12.

          Вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголизма.

          Не допускать ситуаций, которые могли бы привести к заражению паразитами.

          Вовремя лечить все заболевания органов пищеварительной системы.

          Что касается прогноза, то при своевременной терапии он благоприятный и от анемии удается полностью избавиться.

          При появлении первых признаков анемии следует обратиться к участковому терапевту. Если врач выявит подобное нарушение, то он перенаправит пациента к гематологу, который назначит лечение. Возможна консультация у узких специалистов, среди которых: невролог, инфекционист, гепатолог, гастроэнтеролог. Для подбора адекватной диеты следует посетить диетолога.

          Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

          Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

          20 продуктов, понижающие давление

          Что делать при сильной изжоге?

          Анемия – это низкое содержание в крови функционально полноценных красных клеток (эритроцитов), такое состояние ещё называют низким гемоглобином (читайте подробнее в статье: причины и симптомы низкого гемоглобина). Анемия может развиться у человека, который страдает множеством других болезней.

          Чтобы установить диагноз анемия, необходимо сдать кровь на анализ. Это исследование позволит не только определить, что у человека развивается анемия, но и уточнить тип нарушения, а также степень его тяжести. Благодаря лабораторным исследованиям можно установить даже незначительные отклонения от нормы.

          При анемии назначают препараты железа, которые позволяют перекрыть нехватку этого микроэлемента в организме. В результате, гемоглобин повышается до нормальных значений. Препараты для лечения железодефицитной анемии может назначить только доктор.

          Анемия является распространенным нарушением, которое обнаруживают у каждого 7 жителя России. При этом многие люди даже не подозревают о том, что в их крови снижен уровень гемоглобина и эритроцитов. Анемия, зачастую, дает о себе знать такими симптомами, как повышенная утомляемость и усталость.

          Анемия, или как ее называют в народе, «малокровие» — это состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и/или эритроцитов в крови. Большинство пациентов, узнав о своем диагнозе, задаются вопросом о том, как лечить анемию в домашних условиях. Именно об этом пойдет речь в статье.

          источник

          Мегалобластные анемии являются результатом дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Неэффективный гемопоэз поражает все клеточные линии, но в особенности эритроидную. Диагноз базируется на общем анализе крови, мазке периферической крови, в которых определяется макроцитарная анемия с анизоцитозом и пойкилоцитозом, большие овальные эритроциты (макроовалоциты), гиперсегментация нейтрофилов и ретикулоцитопения. Лечение направлено на устранение основной причины.

          Макроцитами называют увеличенные эритроциты (MCV > 95II). Макроцитарные эритроциты обнаруживаются при различных заболеваниях, многие из которых не связаны с мегалобластозом и развитием анемии. Макроцитоз может быть обусловлен мегалобластами или другими увеличенными эритроцитами. Мегалобласты — это большие ядросодержащие предшественники эритроцитов, содержащие неконденсированный хроматин. Мегалобластоз предваряет развитие макроцитарной анемии.

          [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

          Наиболее частой причиной межобластного кроветворения является нарушение утилизации витамина В12 или фолиевой кислоты. Другими причинами являются употребление лекарственных препаратов (обычно цитостатических или иммунодепрессантов), нарушающих синтез ДНК, и реже метаболические заболевания. В некоторых случаях этиология мегалобластоза неизвестна.

          Читайте также:  Схема лечения анемии средней тяжести

          [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

          Мегалобластный тип кроветворения является результатом нарушения синтеза ДНК, приводя к появлению больших клеток с крупными ядрами. Во всех клеточных линиях имеет место нарушение созревания, при котором созревание цитоплазмы опережает созревание ядер, это приводит к появлению мегалобластов в костном мозге, прежде чем происходят изменения в крови. Нарушение гемопоэза вызывает костномозговую гибель клеток, делая эритропоэз неэффективным, и непрямую гипербилирубинемию и гиперурикемию. Поскольку нарушение созревания поражает все клеточные линии, определяется ретикулоцитопения, в более поздних стадиях лейкопения и тромбоцитопения. Большие овальные эритроциты (макроовалоциты) появляются в кровотоке. Характерны гиперсегментированные полиморфноядерные нейтрофилы, механизм образования которых неясен.

          [17], [18], [19], [20], [21]

          Анемия развивается исподволь и может быть бессимптомной, пока не станет выраженной. Дефицит витамина В12 может приводить к манифестации неврологической симптоматики, включая периферическую нейропатию, деменцию и подострую комбинированную дегенерацию. Дефицит фолиевой кислоты может вызвать развитие диареи, глоссита, потери веса.

          Большинство макроцитарных (MCV > 95 fl/клетку) анемий являются межобластными. Немегалобластный макроцитоз проявляется при различных клинических состояниях, не все из которых ясны. Анемия обычно развивается по механизмам, не зависящим от макро-цитоза. Макроцитоз, обусловленный избытком мембраны эритроцитов, проявляется у больных с хроническим заболеванием печени, при котором нарушается этерификация холестерина. Макроцитоз с MCV от 95 до 105 95А/клетку проявляется при хроническом алкоголизме с отсутствием дефицита фолиевой кислоты. Умерено выраженный макроцитоз встречается при апластической анемии, особенно в период восстановления. Макроцитоз типичен и для миелоидисплазии. Вследствие того что эритроциты модифицируют свою форму в селезенке после выхода из костного мозга, макроцитоз может наблюдаться после спленэктомии, хотя эти изменения не ассоциированы с анемией.

          Немегалобластный макроцитоз подозревается у больных с макроцитарной анемией, у которых после проведения исследований исключен дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Макроовалоциты в мазке периферической крови и повышение RDW, что является типичным для классической мегалобластной анемии, могут отсутствовать. Если немегалобластный макроцитоз необъясним клинически (например, при наличии апластической анемии, хроническом заболевании печени или употреблении алкоголя) или при подозрении на миелодиплазию, необходимы выполнение цитогенетических исследований и изучение костного мозга, чтобы исключить наличие миелодисплазии. При немегалобластном макроцитозе в костном мозге мегалобласты не определяются, но при миелодисплазии и выраженном поражении печени характерны мегалобластоидные предшественники эритроцитов с плотными конденсатами хроматина, которые отличаются от обычных тонких нитей, характерных для мегалобластных анемий.

          источник

          Диагностические исследования — Анемия мегалобластная Оглавление Анемия мегалобластная

          Окончательный диагноз мегалобластной анемии ставят в клинической лаборатории. Для постановки диагноза необходимы правильная интерпретация общего анализа крови; результатов исследования пунктата костного мозга, проведенного с целью подтверждения макроцитарных морфологических изменений, а также назначение специальных исследований уровня витаминов в крови или их всасывания для выяснения этиологии заболевания.

          Ключевым мрментом в диагностике мегалобластной анемии обычно является обнаружение макроцитов при исследовании, среднего объема эритроцитов или картина мазка периферической крови. Чувствительность и специфичность любого увеличения среднего объема эритроцитов зависят от нескольких факторов, в том числе типа нарушения синтеза ДНК, тяжести от продолжительности анемии. При витаминной недостаточности у пациентов с тяжелой анемией (показатель гематокрита ниже 25—30%), продолжающейся в течение нескольких месяцев, средний объем эритроцитов превышает 120 фл (1 фемтолитр — 10

          15 л). Хронический характер заболевания имеет важное значение, потому что создает условия для замещения нормальных эритроцитов макроцитарными клетками. У больных с менее продолжительной или менее выраженной анемией средний объем эритроцитов близок к верхней границе нормы или несколько превышает ее. В таких случаях следует принимать во внимание и другие причины анемии (табл. ).

          Средний объем эритроцитов (фл)

          Мегалобластная анемия Показатель гематокрита ниже 30%

          Ретикулоцитоз
          (количество ретикулоцитов более 10%)

          Полихроматофильные макроциты (незрелые клетки)

          Макроцитоз, с одинаковыми по величине клетками

          Незначительно или умеренно выраженный макроцитоз часто обнаруживается у больных, получающих химиотерапевтические препараты или имеющих заболевания печени, не зависящие от специфического витамин-дефицитного состояния. Ретикулоциты при анемии имеют большие размеры. Выраженность этого явления зависит от количества ретикулоцитов, и макроцитоз при значительном ретикулоцитозе (свыше 10%) не должен вызывать замешательства у врача. При заболеваниях печени средний объем эритроцитов редко превышает 110 фл и в мазке крови определяется относительно равномерное увеличение клеток. Эта картина существенно отличается от макроцитоза, обусловленного дефицитом витамина B12 и фолиевой кислоты, При котором в мазке крови обнаруживается как эритроцитарный пойкилоцитоз, так и полисегментоядерные нейтрофилы. Последние являются лейкоцитарным эквивалентом макроцитоза, однако в отличие от макроцитоза произвести количественную оценку этого изменения довольно трудно. Значительное увеличение количества нейтрофилов, имеющих ядро, состоящее из 5—6 сегментов, свидетельствует о мегалобластной анемии, так как в норме лишь у 3—5 % нейтрофилов ядро состоит более чем из 5 сегментов.

          Агалактия. Симптомы, причины и лечение Агалактия

          Принято считать, что диагноз мегалобластной анемии зависит от обнаружения мегалобластных морфологических изменений при исследовании пунктата костного мозга. Как и степень макроцитоза, определяемая по результатам общего анализа крови, выраженность мегалобластных морфологических изменений в пунктате костного мозга зависит от тяжести и продолжительности анемии, а также от ее этиологии. Особо важное значение имеет тяжесть заболевания. На ранних стадиях развития витаминдефицитных состояний мегалобластные изменения могут быть выражены незначительно. Развернутая картина мегалобластоза появляется при тяжелой анемии и высоком уровне стимуляции эритропоэтического ростка костного мозга.

          Ранние морфологические изменения обычно ограничиваются немногочисленными ядерными аберрациями в ортохромных нормобластах. По мере прогрессирования анемии обнаруживаются типичные изменения, характерные для эритроидной гиперплазии и неэффективного эритропоэза. Кроме того, увеличивается количество незрелых мегалобластов с небольшим содержанием хроматина в ядре при отсутствии взрослых полихроматофильных и ортохромных нормобластов. Эти изменения являются наглядным проявлением неэффективного эритропоэза, типичного для всех видов мегалобластных анемий. Большое количество ранних предшественников зрелых форм не достигают зрелости и погибают в костном мозге, поэтому количество зрелых ретикулоцитов значительно меньше, чем их предшественников (табл. ).

          Эритрокинетические профили при витаминодефицитных состояниях и первичных нарушениях синтеза ДНК

          Диагноз лептоспироза — Лептоспироз

          Метод или объект исследования

          Витаминодефицитные состояния
          Дефицит
          Дефицит фолиевой витамина кислоты В12

          Первичные нарушения синтеза ДНК

          Мазок периферической
          крови

          Макроцитоз, возрастающий при нарастании
          тяжести анемии
          (120 фл)

          Полиморфный макроцитоз (90—120 фл)

          Исследование пунктата
          костного мозга

          Различная мегалобластная / лейкозиая транс-
          формация

          Отношение эритропоэз/
          /гранулоцитопоэз

          1 : 1 (эритроидная гиперплазия)

          От 1 : 3 до 1:1 (полиморфноклеточные изменения)

          Вульвовагинит. Симптомы, причины и лечение

          После начала терапии, по мере прекращения процесса неэффективного эритропоэза, концентрация сывороточного железа в течение нескольких дней падает до нормальной. Кроме того, при возобновлении эффективного образования эритроцитов депо железа в костном мозге быстро истощается вплоть до уровня, наблюдающегося при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, обусловленного всасыванием. В подобных ситуациях содержащегося в организме депо железа может быть недостаточно для достижения полного выздоровления, поэтому следует обеспечить достаточное его поступление извне. Определенную помощь в диагностике может оказать морфологическое исследование отложений железа в клетках-предшественниках эритроцитов. В норме от 50 до 60% развивающихся предшественников эритроцитов содержат в цитоплазме 1—5 мелких гранул ферритина. У больных с мегалобластной анемией может наблюдаться увеличение количества и величины гранул. У больных с чистым дефицитом витамина B12 или фоллиевой кислоты отмечается незначительное увеличение количества гранул в клетке, а также самих клеток, содержащих гранулы ферритина. У алкоголиков при дефиците фолиевой кислоты в незрелых клетках часто обнаруживаются увеличение количества больших гранул и признаки нарушения созревания клеточного ядра. У некоторых больных подобные отложения обусловливают появление кольцевидных сидеробластов, в которых гранулы железа образуют перинуклеарное кольцо. Кольцевидные сидеробласты встречаются также у больных с приобретенной идиопатической сидеробластной анемией при синдроме Ди Гульельмо.

          Описано большое число различных лабораторных методов исследования, предназначенных для оценки характера нарушений синтеза ДНК. К ним относятся измерение уровня экскреции метилмалоновой кислоты с мочой, проба с использованием формиминоглютаминовой кислоты и непосредственное доказательство нарушения синтеза тимидилата в костном мозге с помощью деоксиуридиновой пробы. Несмотря на то, что все эти методы исследования обладают большой ценностью при осуществлении научных исследований, их значение в рутинной клинической практике пока еще невелико.

          источник

          Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

          Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

          Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

          Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

          Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

          Другие показания обычно еще реже.

          Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

          Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

          Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

          Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

          Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрение, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в приделах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

          А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

          Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

          В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

          Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

          В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

          Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

          Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

          Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

          Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

          Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

          Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

          Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

          Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

          Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

          Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

          Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

          Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

          Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

          А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

          Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

          Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

          Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

          Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

          Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

          Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

          Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

          Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

          Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

          Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

          В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

          Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

          В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

          В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

          Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

          источник

          Современная медицина насчитывает огромное количество различных патологий, с которыми приходится вести активную «борьбу», чтобы не позволить заболеванию полностью внести разлад в функционирование внутренних органов. Отдельную группу заболеваний составляют патологии кроветворной системы.

          На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

          Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.

          Читайте также:  Схема лечения при гипохромной анемии

          Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

          Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов.

          Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии.

          Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

          Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии.

          Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем.

          Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

          Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

          • В12 (цианокобаламина);
          • В9 (фолиевой кислоты).

          Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

          • несбалансированная диета;
          • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
          • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
          • глистная инвазия;
          • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
          • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
          • гепатит, цирроз печени, панкреатит;
          • злоупотребление спиртными напитками.

          При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

          Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

          В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

          • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
          • гастрит А;
          • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
          • множественные желудочные полипы;
          • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
          • болезнь Крона;
          • резекция (полная или частичная) желудка.

          В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала.

          В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым.

          Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

          У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

          Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

          • симптомы миелоза;
          • признаки нарушений пищеварительного тракта;
          • циркуляторно-гипоксический синдром;
          • психоневрологические патологии.

          Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

          • ухудшение аппетита;
          • стойкое отвращение к мясным продуктам;
          • потеря вкусовых качеств;
          • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
          • рвота и тошнота;
          • расстройства кишечника;
          • головные боли;
          • онемение ног и рук;
          • нетвёрдая походка;
          • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
          • одышка;
          • учащённый сердечный ритм;
          • боли в сердце;
          • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
          • судороги;
          • раздражительность;
          • галлюцинации;
          • неустойчивость внимания.

          Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

          Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

          Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу.

          Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

          Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование.

          Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии.

          Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

          Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

          • снижение уровня гемоглобина;
          • уменьшение количества эритроцитов;
          • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
          • изменение показателя величины клеток;
          • изменение формы клеток;
          • наличие колец Кебота;
          • выявление телец Жолли.
          • Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.
          • Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.
          • Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:
          • ультразвуковая диагностика;
          • фиброгастроскопия;
          • исследование кала на наличие гельминтов.

          Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

          Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

          Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

          При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

          В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

          После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

          Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

          Если в организме дестабилизируется период созревания эритроцитов, то это отклонение от нормального функционирования врачи называют мегалобластной анемией. Ее еще называют пернициозной. В ней принято выделять два типа. Первый возникает из-за нехватки витамина В12, а второй появляется из-за снижения фолиевой кислоты.

          Эти два типа анемии очень трудно различить, поэтому для удобства их причисляют к мегалобластной. Их объединяют практически идентичные симптомы, а также методы, применяемые при их лечении. Для того чтобы определить, есть ли у вас такая болезнь, нужно сделать анализ крови. Только он может подтвердить, действительно ли в вашем организме что-то не так.

          Заболеть анемией такого типа можно в любом возрасте. Чаще всего она появляется у престарелых людей. В группу риска попадает наиболее уязвимая категория – беременные женщины.

          Если у них СОЭ повышен, то вероятность такой анемии очень высока.

          Развитию мегалобластной анемии предшествуют такие причины:

          1. Если наблюдается большая потеря витамина В12 (часто позиционируется как гемолитическая причина, потому что именно при гемодиализе организм в невероятном количестве теряет этот витамин).
          2. У человека развились хронический цирроз печени, панкреатит, гепатит.
          3. Долго принимались определенные лекарства (среди них особенно выделяют препараты против судорог, которые замедляют обмен веществ, и пероральные контрацептивы комбинированного типа).

          Какими могут быть последствия для ребенка во время анемии при беременности

          Такая анемия провоцирует кислородное голодание, которое приводит к развитию гипоксии тканей. В результате этих процессов человек начинает чувствовать себя слабым, разбитым и вялым, у него часто болит и кружится голова. Вдобавок появляется одышка. Тело постоянно находится в состоянии отечности, а дискомфорт ощущается максимально остро.

          На эти симптомы накладывается ухудшение аппетита, которое сопровождается тошнотой, нередко провоцирующей рвоту. Также при анемии такого типа характерна диарея.

          Язык без особенной на то причины будто бы что-то жжет. Анемия оказывает негативное влияние на иммунитет организма, и это провоцирует заболевания инфекционного типа.

          Нарушается работа пищеварительной системы, а руки и ноги часто и подолгу немеют.

          Анализ показывает патологические изменения, которым подверглись эритроциты. В костном мозге будут наблюдаться ненормально большие чужеродные клетки.

          Врач на основе жалоб уже может сделать выводы о том, может ли у пациента возникнуть мегалобластная анемия. Анализы нужны для того, чтобы подтвердить догадки специалиста относительно состояния здоровья пациента.

          В лабораторном методе диагностики используются такие подходы к анализу крови:

          1. Биохимический – проводится вместе с пункцией костного мозга. Первый анализ покажет, повышен ли в организме уровень билирубина и лактатдегидрогеназа, а после второго станет ясно, увеличилось ли количество мегалобластов.
          2. Общий – показывает, есть ли макроцитоз (так называются те эритроциты, которые существенно увеличились в размерах) и/или гиперхромия (изменение цветового показателя), нейтропения (еще одно название – агранулоцитоз, появляется при снижении уровня нейтрофильных лейкоцитов), тромбоцитопения (недостаточность тромбоцитов в крови).

          В качестве профилактики рекомендуется изменить подходы к ежедневному рациону. В нем должно быть больше продуктов с содержанием витамина В12 и фолиевой кислоты. Правильное питание поможет свести к минимуму риск заболевания мегалобластной анемией. Дополнительным плюсом будет отказ от курения и алкоголя. Именно они зачастую являются главными катализаторами возникновения мегалобластной анемии.

          Неправильно продуманный рацион вегетарианцев тоже может спровоцировать появления анемии. Планируйте свое питание очень тщательно, чтобы не навредить своему организму.

          Диагностика обычно не проводится. Результат анализа крови покажет, действительно ли у человека развилась такая анемия.

          Как и чем лечится нормохромная анемия

          Мегалобластная анемия характеризуется учащенным сердцебиением, мышечной слабостью, постоянным ощущением покалывания в руках и ногах, нездоровой бледностью, затруднения при ходьбе. Все это может напоминать признаки обычной анемии. Чтобы знать наверняка, что не так с организмом, нужно обратиться к врачу, чтобы быстрее привести свое состояние в норму.

          Лечение назначается исходя из многих факторов:

          • возраст;
          • причины заболевания;
          • состояние здоровья на данный момент;
          • реакции организма на мегалобластную анемию.

          Процесс избавления от такой анемии может быть довольно долгим.

          Самый распространенный способ лечения – это не только добавление в рацион специальной еды, насыщенной витамином В12 (зелень, курица, некоторые виды каши, яйца, молоко, мясо моллюсков), но и инъекции такого витамина. К ним добавляют и прием определенных лекарств.

          • Основные симптомы и лечение анемии у грудного ребенка
          • Если мегалобластическая анемия не лечится сразу, то стремительные потери фолиевой кислоты и ее невосполнение может существенно повредить нервную систему.

          Анемия мегалобластная – довольно редкое и очень опасное заболевание. Оно также носит другое название – пернициозная, что означает губительная. В отличие от других видов анемий, мегалобластная приводит к деформации красных кровяных телец, которые составляют 99% нашей крови. При анализе крови обнаруживается, что эритроциты увеличены в диаметре, и они быстро распадаются.

          Чаще всего этой болезни подвержены люди пожилого возраста, беременные и вегетарианцы (в связи с тем, что В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения). Возникает такая анемия при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты. Их запасы в организме позволяют больному несколько лет не ощущать нехватки, поэтому болезнь встречается редко и лечится очень сложно.

          Недостаток витамина В12 и кислоты фолиевой имеют схожие симптомы, поэтому их отнесли к одному заболеванию. В первую очередь у больного начинают проявляться такие признаки:

          • общая слабость;
          • учащение сердцебиения;
          • сонливость;
          • головокружения.

          Позже недостаток витаминов В12 и фолиевой кислоты начинает сказываться на работе системы пищеварения. Вследствие этого возникает:

          • стоматит;
          • атрофия сосочков языка (язык приобретает гладкую поверхность и становится ярко-красного цвета);
          • глоссит;
          • тошнота и рвота;
          • меняются вкусовые пристрастия;
          • мегаобластная анемия часто сопровождается метеоризмом, запорами, болевыми ощущениями в животе.

          У больных начинает страдать нервная система:

          • возникает покалывание в пальцах рук и ног;
          • ощущение мурашек на коже;
          • походка становится неровной;
          • сложно выполнять мелкие движения (держать карандаш или ручку, открывать замок);
          • в тяжелых случаях появляются судороги конечностей, мигрени, неправильное восприятие цветов и даже галлюцинации.

          Большинство больных мегалобластной анемией приходят к доктору совсем с другими подозрениями. Уже после сбора анализов ставится именно этот диагноз.

          Чтобы врач правильно диагностировал болезнь, необходимо как можно обширней описать свои жалобы и посвятить его в образ жизни, который вы ведете. Вегетарианство, диеты, перенесенные операции на ЖКТ, все это может спровоцировать авитаминоз.

          Далее следует сбор анализов. В первую очередь, это общий анализ крови. В случае с мегалобластной анемией он покажет пониженное содержание эритроцитов, гемоглобина, и снижение процента гематокрита.

          Для более точного определения, какого именно элемента не хватает организму, проводится гастроскопия и определение неврологического статуса.

          При В12 дефицитной анемии наблюдается гастрит и потеря чувствительности в конечностях.

          Еще один анализ, который необходимо сдать, – это исследование костного мозга. На существование мегалобластной анемии укажут наличие гиперплазии, понижение уровня лейко-эритробластического отношения и повышенное количество гемосидерина.

          Мегалобластная анемия может развиваться под действием как внешних, так и внутренних факторов. Основными из них являются:

          • длительное ограничение употребления продуктов, богатых витамином В12;
          • вегетарианство – исключение продуктов животного происхождения ведет к тому, что В12 вообще не поступает в организм;
          • плохое усвоение витамина организмом. По каким-либо причинам не происходит его переработка и он не поступает в кровь (атрофия, оперативные вмешательства в работу ЖКТ, наличие в нем опухолей, спру, болезни Крона, воспалений).

          Лечение этого заболевания происходит в несколько этапов. В ходе первого необходимо обнаружить причину, вызвавшую анемию, и устранить ее.

          Если она заключается в применении препаратов, влияющих на уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, то их следует немедленно отменить. То же самое касается и диет, и отказа от некоторых продуктов.

          При наличии опухолей требуется хирургическое вмешательство.

          Вторым шагом идет восстановление необходимой концентрации витаминов в крови. Для этого существуют фармацевтические препараты (Цианокобаламин). Витамин В12 принято вводить внутримышечно для его лучшего усвоения, а фолиевую кислоту принимают в таблетках. В ходе лечения необходимо постоянное наблюдение за показателями анализа крови.

          Дозировка препарата определяется врачом. Если нервная система пациента не пострадала, то лечение проводится курсом в 7-10 дней, при этом ежедневно вводится не более 500 мкг витамина. В более запущенных случаях дозировка увеличивается до 1000 мкг. Следует не забывать, что некоторые признаки пернициозной анемии могут проявляться в течении полугода после окончания лечения.

          Третий шаг – поддержание уровня витаминов в норме. Объем употребления корректируется врачом в зависимости от степени тяжести заболевания. Обычно лечение продолжается в течение следующего месяца.

          В этот период витамин В12 колят один раз в неделю.

          Также больной должен составить диету, которая будет богата продуктами с высоким содержанием витамина В12 и кислоты фолиевой (печень, яйца, зеленые овощи, мясо, сыр).

          Если вы склонны к появлению мегалобластной анемии, то следует тщательно следить за своим здоровьем и образом жизни. Исключите причины появления, которые зависят исключительно от вас, и вам не придется переживать о своем здоровье.

          Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в связи с мегалобластной трансформацией эрифопоэза при нарушениях синтеза ДНК, обусловленных дефицитом витамина В12 или недостатком фолиевой кислоты. Болеют этой разновидностью анемий одинаково часто и мужчины, и женщины, преимущественно лица пожилого возраста. Фолиеводефицитной анемией болеют чаще лица молодого возраста и беременные.

          К дефициту витамина В12 приводит нарушение его всасывания в пищеварительной системе, обусловленное заболеваниями желудка (нарушается синтез внутреннего фактора Касла), тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

          Решающее значение имеет возникновения атрофического гастрита и, как следствие, снижение продукции соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Касла, который является гастрогликопротеидом и секретируется париетальными клетками фундальной части желудка.

          Ежедневно в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами поступает 3-5 мкг витамина В12.

          В двенадцатиперстной кишке происходит связывание витамина В12 (цианокобаламин, внешний фактор Касла) с гастрогликопротеидом, и в таком состоянии он попадает в тонкую кишку, где всасывается.

          После прохождения через кишечную стенку витамин В12 соединяется с белком-транскобаламином, который доставляет его в органы-депо: печень, костный мозг.

          • нарушение секреции внутреннего фактора — при атрофии слизистой оболочки желудка (вызванной наследственными, токсичными, иммунологическими факторами), гастрэктомии, частичной резекции желудка;
          • заболевания тонкой кишки — при опухолях, энтеритах, энтеропатиях, резекциях кишки, наследственных аномалиях;
          • конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой — при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистных инвазиях, а также при панкреатитах, наследственных аномалиях синтеза транскобаламина подобное.

          Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается достаточно быстро.

          При неадекватной диете (усиленное вскармливания детей козьим молоком, выведение из рациона зелени, овощей, фруктов), нарушениях всасывания (синдром слепой кишки, понос, кишечные инфекции), повышенной потребности этих веществ (усиленный рост, беременность) фолиево-дефицитная анемия развивается через 2-4 месяца.

          Фолиевая кислота всасывается в тонкой кишке без участия дополнительных механизмов. Длительное употребление алкоголя, некоторых противосудорожных препаратов, фенобарбитала, аминоптерина, которые являются аналогами или антагонистами фолиевой кислоты, также может вызвать быстрое развитие дефицита фолиевой кислоты в организме.

          Цианокобаламин обеспечивает нормобластный тип кроветворения путем непосредственного участия в синтезе тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК, при его дефиците нарушаются синтез ДНК, митозные процессы в клетках, при этом в первую очередь страдает костный мозг как орган, в котором процессы клеточного деления отличаются большей активностью. Появляются гигантские формы клеток всех трех ростков кроветворения, возникает мегалобластный тип кроветворения, которому свойственно сокращение продолжительности жизни клеток красного ростка, повышенный распад мегалобластов. Витамин В12 также участвует в процессах обмена жирных кислот. При его нехватке в организме накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, нарушается синтез миелина. Этот процесс происходит без участия фолиевой кислоты. При этом кофермент витамина В12 метилкобаламин катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в активную форму, которая и способствует синтезу тимидина из уридинмонофосфата.

          Фолиевая кислота используется в синтезе пуриновых и пиримидиновых соединений — компонентов ДНК и РНК, активизирует процессы клеточного деления и синтез белков и тому подобное. Таким образом, фолиевая кислота стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы в тканях.

          Читайте также:  Схема лечение б12 дефицитной анемии

          Типовые формы В12-дефицитной анемии характеризуются классической триадой симптомов:

          • поражением системы кроветворения,
          • поражением пищеварительной системы,
          • поражением нервной системы.

          Помимо общего анемического синдрома, для В12-дефицитной анемии характерны онемение, боль в конечностях, гипо- и гиперестезия, ощущение «мурашек» на коже. Нарушается глубокая чувствительность, иногда возникают психические расстройства: депрессия, нарушение памяти. Все эти проявления являются следствием нарушения синтеза миелина (синдром фуникулярного миелоза) и интоксикации ЦНС.

          Кроме этого, возникают признаки, свидетельствующие об атрофических изменениях в пищеварительной системе: диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, понос, запор). У трети больных наблюдается боль в языке.

          В ходе клинического обследования нужно обратить внимание на легкую желтуху кожи (мегало- и макроциты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), сглаженность сосочков языка («лакированный» язык), гепато- и спленомегалию.

          В клинике фолиеводефицитной анемии преобладают общий анемический симптомокомплекс, умеренно выраженная желтуха, гепато- и спленомегалия. При этом наблюдаются атрофический гастрит, изменения на языке.

          Наблюдаются признаки энтерита или других заболеваний кишечника; нет симптомов фуникулярного миелоза, но диагностируют другие заболевания нервной системы (эпилепсия, шизофрения), что и является причиной длительного медикаментозного лечения таких больных.

          Лечение мегалобластной анемии проводится после подтверждения диагноза на консультации профильного специалиста.

          При В12-дефицитной анемии назначают курсовую терапию цианокобаламином по 500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 нед.

          Нормобластическая трансформация кроветворения во время лечения витамином В12 наступает в первые 24 часа, на 5-7-е сутки наблюдается ретикулоцитарный кризис — ретикулоциты в периферической крови увеличиваются до 10-20%.

          Процесс нормализации кроветворения завершается через 48-72 часа после введения витамина В12. Пополнение периферической крови эритроцитами начинается с 5-6-го дня, уровень гемоглобина постепенно повышается.

          Гемотрансфузии рекомендуют при анемической пернициозной коме, тяжелых гипопластических формах заболевания (уровень гемоглобина ниже 50-40 г/л). При фуникулярном миелозе назначают по 1000 мг цианокобаламина ежедневно до исчезновения неврологической симптоматики (курс — до 10 суток, затем 1-2 раза в неделю).

          Для лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

          После нормализации показателей крови витамин В12 вводят внутримышечно 1 раз в неделю по 500 мг в течение 3 недель, затем в этой дозе 1 раз в 2 недели в течение одного года с 2-месячным перерывом (20 инъекций в год). Такой же профилактический курс проводят ежегодно после гастрэктомии.

          Диспансерное наблюдение должны постоянно осуществлять гематолог и участковый терапевт (или семейный врач). Общий анализ крови повторяют каждые 2-3 месяца с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов, фиброгастроскопию проводят один раз в год.

          Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушений всасывания в пищеварительной системе, обусловленных заболеваниями желудка, тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

          Это наблюдается при таких состояниях:

          • нарушение секреции внутреннего фактора
            • при атрофическом гастрите, вызванном наследственными, токсичными, иммунологическими факторами,
            • при гастрэктомии,
            • при частичной резекции желудка;
          • заболевания тонкой кишки
          • конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой

          Следует помнить, что гиперхромная анемия у лиц пожилого возраста нередко возникает при опухолевых процессах (рак желудка), по поводу чего проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.). Мегалобласты обнаруживают в костном мозге при лейкозах. При метастазах злокачественных новообразований в костный мозг (кроме рака желудка), как правило, возникает нормохромная анемия.

          Если самочувствие больного позволяет и врач не видит угрозы его жизни, необходимости находиться под медицинским присмотром круглые сутки, то лечение мегалобластной анемии может успешно реализовываться в домашних условиях.

          Однако это не означает самодечение, произвольное потребление, на первый взгляд, недостающих организму препаратов.

          Любые медикаменты, в том числе препараты фолиевой кислоты и витамина В12 в соответствующих дозировках назначаются пациенту на основании профильной диагностики квалифицированным специалистом.

          Следует обращать внимание пациентов на правила потребления и кулинарной обработки пищи (например, через 15 минут кипячения фолиевая кислота разрушается). Нужен также контроль за показателями крови во время лечения антагонистами фолиевой кислоты метотрексатом, противосудорожными и противотуберкулезными средствами.

          • Цианокобаламин — по 500-1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 недель.
          • Фолиевая кислота — по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

          Прием медикаментов сочетается с гемотрансфузиями, что обеспечивает наилучший результат.

          Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 не требует особого применения народных средств. Следует обратить внимание на то, что лечение приемом фармацевтических препаратов будет более успешным, если нормализовать свое питание.

          Содержание фолиевой кислоты отмечается в таких продуктах как темно-зеленые листовые овощи, морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука, а витамина В12 — в продуктах животного происхождения, а также сое, хмеле, морской капусте.

          Мегалобластная анемия в период беременности встречается гораздо реже железодефицитной (1% от всех случае анемий). Развивается чаще всего она в третьем триместре беременности, накануне родов и в послеродовом периоде.

          Опасность этой разновидности анемии заключается в том, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается развитие нервной трубке. Закладывается она уже на 18-й день после зачатия, сформировывается в четвертой неделе эмбриогенеза.

          Дефекты нервной трубки способна развиться в анэнцефалию, энцефалоцеле или spina bifida.

          Еще одним следствием мегалобластной анемии при беременности оказывается низкая масса новорожденного, поскольку фолиевая кислота матери существенным образом расходуется на последних неделях беременности для увеличения массы и накопления фолатов самим плодом. Возникает риск рождения ребенка с гипотрофией.

          Для лечения мегалобластной анемии у беременных нет необходимости принимать более 1 мг фолиевой кислоты в сутки, поскольку суточная потребность даже при мегалобластной анемии не превышает 100-200 мкг.

          Если диагностирован и дефицит витамина В12, то назначается 100-200 мкг витамина парентерально до нормализации состояния. Дополнительное назначение витамина В-12 при отсутствии клинических показаний нецелесообразно.

          Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфологическим изменениям в крови и костном мозге, как дефицит витамина В12.

          При мегалобластной анемии в периферической крови преобладают эритроциты больших размеров (макро- и мегалоцитоз), повышенная их насыщенность гемоглобином (гиперхромные), в костном мозге обнаруживаются мегалобласты — патологические клетки красного ростка, характеризующиеся интенсивно-синей цитоплазмой и незрелой хроматиновой структурой ядра. Нарушение синхронизации процессов созревания ядра и накопления указанных гемопоэтических факторов приводит к появлению эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильной пунктациия.

          Лабораторные показатели при мегалобластной анемии:

          • увеличение содержания гемоглобина в каждом эритроците — гиперхромия;
          • увеличение диаметра эритроцитов — макроцитоз (8-10 мкм), мегалоцитоз (более 10 мкм);
          • анизо- и овалоцитоз;
          • наличие в периферической крови и костном мозге эритроцитов с тельцами Жолли, кольцами Кебота, базофильной пунктации;
          • выявление мегалобластов в костном мозге («синий» костный мозг);
          • полисегментность ядер нейтрофилов (5-6 сегментов), увеличение их размеров;
          • склонность к лейкопении, тромбоцитопении;
          • снижение содержания ретикулоцитов до 0%;
          • повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции, появление уробилина в моче;
          • увеличение уровня метилмалоновой кислоты в моче.

          При подозрениях на рак желудка проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.).

          При лейкозах наблюдается увеличение бластных форм в миелограмме, появление их в периферической крови, отсутствие эффекта от терапии витамином В12 или фолиевой кислотой. Анемия с ядерными нормоцитами (2-5 на 100) в периферической крови и увеличением характерна для метастазирующих онкологических заболеваний.

          Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

          Дефицит крови, связанный с образованием крупных эритробластов в кровотоке, известен как мегалобластная анемия.

          Происходящая из основного дефицита и в зависимости от причины дефицита, мегалобластная анемия, также называемая фолат-дефицитной анемией или пернициозной анемией, может вызывать различные симптомы и увеличивать риск развития серьезных осложнений у индивидуума.

          Лечение мегалобластной анемии обычно включает определение источника дефицита и введение добавок для компенсации существующего дефицита. Эритробласты играют ключевую роль в образовании эритроцитов и используются в процессе синтеза гемоглобина.

          Когда возникает дефицит, он отрицательно влияет на образование красных кровяных телец, что приводит к развитию эритробластов не габаритной формы, известных как мегалобласты. В результате замедленного развития мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать их уменьшенное количество. Хрупкая структура мегалобласта делает его восприимчивым к разрыву, что в конечном итоге оставляет человека с недостаточным количеством эритроцитов.

          Люди с мегалобластной анемией обычно страдают от недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. При пагубной анемии в желудке недостаточно белка, известного как внутренний фактор. Отсутствие внутреннего фактора препятствует способности желудка поглощать витамин B12, который ухудшает выработку эритроцитов.

          Как дополнительное следствие этого дефицита, производство мегалобластов увеличивается, что приводит к развитию пернициозной анемии.

          Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты также способствует развитию мегалобластов, поскольку его присутствие необходимо для правильного образования и созревания эритроцитов.

          Известно также, что вторичные или лежащие в основе условия и факторы окружающей среды способствуют развитию фолатодефицитной анемии. У людей с лейкемией или костными нарушениями, такими как миелофиброз, может развиться мегалобластная анемия.

          Регулярное использование определенных лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь, также моueт способствовать развитию этой формы анемии. Этот тип анемии может также развиться у людей, которые сидят на диете, в которой отсутствуют необходимые витамины, питательные вещества и минералы, или у тех, у кого были удалены части тонкой кишки или желудка.

          Проблемы с пищеварением, вызванные такими расстройствами, как целиакия или болезнь Крона или недавняя инфекция, могут способствовать возникновению мегалобластной анемии.

          Люди с этой формой анемии могут испытывать различные симптомы, которые могут включать постоянную усталость, бледность или желтоватость кожи и частые головные боли.

          Пациенты с пернициозной анемией могут испытывать дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, что может привести к диарее, тошноте и потере аппетита.

          Дополнительные признаки, которые могут развиться, включают физическую слабость при минимальной нагрузке, увеличение печени, одышку и изгнание желчи через мочу и кал.

          Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать полный анализ крови и, в некоторых случаях, исследование костного мозга.

          Осмотр костного мозга, также известный как стернальный отвод, включает сбор жидкости костного мозга, полученной с помощью полой иглы, вставленной в грудную или тазовую кость.

          Тест Шиллинга также можно вводить поэтапно, чтобы оценить способность организма усваивать витамин В12 и проверять уровень В12.

          После того, как причина анемии определена и степень дефицита определена, лечение обычно включает использование добавок для компенсации дефицита. Если анемия вызвана дефицитом витамина В12, могут проводиться ежемесячные инъекции В12 и рекомендуются изменения в рационе питания для восстановления надлежащего уровня витамина. Добавка B12 может также может вдыхаться или вводиться перорально.

          Люди, чья анемия вызвана дефицитом фолата, могут подвергаться кратковременным инъекциям добавок фолиевой кислоты до тех пор, пока состояние не будет исправлено.

          Добавка также может вводиться перорально в течение короткого периода времени.

          Для людей, у кого есть дефицит фолиевой кислоты вызванный неправильным всасыванием фолиевой кислоты в кишечнике, может потребоваться пожизненное применение добавок.

          Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать развитие заболеваний желчного пузыря, полипов желудка и рака желудка. Если дефицит не лечить, лица с мегалобластной анемией подвергаются повышенному риску развития неврологических проблем. Дополнительные осложнения могут включать бесплодие, застойную сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.

          Большие эритроциты, гиперсегментация нейтрофилов при мегалобластной анемии

          Мегалобластная анемия представляет собой заболевание крови, которое является результатом дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти элементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, в случае мегалобластной анемии, помимо типичных симптомов анемии, появляются нарушения со стороны этой системы.

          Мегалобластная анемия является заболеванием крови при котором происходит уменьшение ниже нормального количества красных кровяных телец в связи с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Формой мегалобластной анемии является пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера.

          Дефицит витамина В12 может быть вызван следующими причинами:

          • неправильное питание с низким содержанием этого витамина или его отсутствием
          • отсутствие или блокирование функции внутреннего фактора — фактора Кастла — фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую), представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа. Дефицит фактора Кастла может быть результатом атрофического гастрита, резекции желудка или наличия антител к факьтору Кастла.
          • мальабсорбция витамина B12 в кишечнике (воспаление, рак, амилоидоз, хроническая диарея)
          • аномалии анатомии кишечника, которые способствуют росту бактерий, которые используют витамин B12 (кишечные дивертикулит)
          • дифилоботриоз — паразитарное заболевание, вызываемое паразитирующим ленточным червем Diphyllobothrium latum.
          • недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
          • использование некоторых лекарств (неомицин)
          • редкие генетические дефекты

          В отличие от этого, дефицит фолиевой кислоты может возникнуть в результате:

          • неправильное питание, с низким содержанием фолиевой кислоты
          • повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, период лактации, значительная стимуляция эритропоэза — процесс размножения красных кровяных телец)
          • мальабсорбции в кишечнике (хроническая диарея, воспаление, свищи)
          • метаболизм фолиевой кислоты (лекарствами, при алкоголизме, дефиците витамина С)

          В случае анемии, вызванной дефицитом витамина B12, в дополнение к общим симптомам анемии, появляются:

          • неврологические нарушения — онемение кончиков пальцев и нарушение вибрационной чувствительности, парестезии, спастичность (напряжение мышц)
          • изменения личности, поведения, характера
          • вялость
          • параноидальные реакции

          В свою очередь, дефицит фолиевой кислоты в дополнение к общим симптомам анемии характеризуется раздражительностью или депрессией.

          Для мегалобластной анемии характерны раннее поседения волос, которые становятся тонкими и теряют свой ​​блеск, а также воспаление слизистой оболочки языка (темные или бледные полосы, сглаженность сосочков), изменения в углах рта, отсутствие аппетита.

          При подозрении на мегалобластную анемию необходимо обследование:

          • Клинический анализ крови
          • Цитоморфологическое исследование биоптата костного мозга
          • Тест Шеллинга — исследование поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. При этом на анализ берется моча пациента. Если всасывание витамина и фолиевой кислоты нормальное, то лишнее количество обнаруживается в моче больного, если же имеют место нарушения проникновения, то в анализе мочи В12 не обнаруживается. На втором этапе при анализе добавляют распознаватель белкового соединения. Если второй этап показывает отсутствие индикаторов в моче, то диагноз рассматривается как верный. В ином случае в отдельных случаях возникает необходимость в дополнительных анализах, например, пункции костного мозга.

          Лечение мегалобластной анемии зависит от ее причины. При дефиците витамина B12 используется внутримышечное введение витамина (путем инъекции). Дефицит фолиевой кислоты лечится с помощью пероральных препаратов.

          Для профилактики этого вида анемий необходимо соблюдение рациональной диеты, содержащей в адекватных количествах все необходимые компоненты. Вегетарианцы должны включать в свой рацион витаминные добавки. Также раз в году необходимо сдавать клинический анализ крови.

          Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

          Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

          При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

          Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

          Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

          Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

          1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
          2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
          3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
          4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

          Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

          источник