Меню Рубрики

Основное звено патогенеза железодефицитной анемии

К анемиям, развивающимся при нарушениях обмена железа, относят железодефицитные (сидеропенические) и железорефрактерные (сидероахрестические) анемии.

Железо участвует в функционировании всех биологических систем. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа в организме составляет 4–4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо запасов (рис. 21–12).

Рис. 21–12. Схема обмена железа (Fe) в организме здорового мужчины с массой тела 70 кг.

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:

Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.

Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).

Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).

Общая и клиническая характеристика железодефицитных анемий рассмотрена в статье «Анемия железодефицитная» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Патогенез железодефицитных анемий приведён на рис. 21–13.

Рис. 21–13. Основные звенья патогенеза железодефицитных анемий.

Проявления железодефицитных анемий приведены на рис. 21–14.

Рис. 21–14. Основные гематологические проявления железодефицитных анемий.

Костный мозг.

§ Сохраняется нормобластический тип кроветворения.

§ Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).

§ Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов — нормобластов с гранулами железа.

Периферическая кровь.

§ Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.

§ Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.

§ Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).

§ Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).

§ Уровень железа (Fe 2+ ) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).

§ Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению (за счёт нейтрофилов).

§ Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.

Ткани и органы. В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).

Железорефрактерные (порфиринодефицитные, сидеробластные, сидероахрестические) анемии развиваются в результате нарушения включения в гем железа. В молекуле гема железо связано с одной из разновидностей порфирина — протопорфирином (см. рис. 21–2). Порфирины синтезируются во всех клетках организма, но в наибольшем количестве — в эритрокариоцитах костного мозга и клетках печени. Порфирины являются обязательным компонентом железосодержащих ферментов — каталазы, пероксидаз, цитохромов, а также гемо‑ и миоглобина.

Общая и клиническая характеристика железорефрактерных анемий рассмотрена в статье «Анемия сидеробластная» (приложение приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Железорефрактерные анемии подразделяют на первичные (наследственные и идиопатические) и вторичные (приобретённые).

Первичные железорефрактерные анемии. Проявления первичных железорефрактерных анемий рассмотрены на рис. 21–15.

Рис. 21–15. Основные гематологические проявления первичных железорефрактерных (порфиринодефицитных) анемий.

Вторичные (приобретённые) железорефрактерные анемии.

Наиболее частые причины: дефицит пиридоксина (витамина B6) и хронические интоксикации (соединениями свинца, алкоголем, антимикобактериальным средством изониазидом).

Патогенез.

§ При дефиците витамина B6 нарушаются включение железа в молекулу гема и синтез Hb. В связи с этим увеличивается содержание железа в плазме крови и клетках различных органов.

§ При отравлении свинцом происходит блокада сульфгидрильных групп ферментов синтеза протопорфиринов (в частности, синтетазы d‑аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы уропорфириногена) и как следствие — гема.

§ Нарушение синтеза гема нередко (особенно при отравлении соединениями свинца) сочетается со снижением скорости образования глобина (преимущественно b‑цепи).

Проявления.

При свинцовом отравлении, как правило, наблюдаются изменения в системе крови, а также признаки поражения нервной системы и ЖКТ.

§ В костном мозге увеличено количество эритробластов, а также сидеробластов.

§ В периферической крови снижено количество эритроцитов (они гипохромные, мишеневидные, с базофильной пунктацией цитоплазмы), увеличено количество ретикулоцитов, повышен уровень железа (до 60–80 мкмоль/л).

§ Железо обнаруживается также в клетках разных органов и тканей, т.е. развивается гемосидероз.

§ В моче значительно увеличено содержание аминолевулиновой кислоты. Это является одним из наиболее характерных признаков свинцового отравления (как следствие блокады свинцом синтетазы d-аминолевулиновой кислоты).

§ Поражение нервной системы характеризуется развитием энцефалопатии (проявляющейся головной болью, снижением памяти, судорогами), полиневритов (с расстройством движений и чувствительности), парезов.

§ Повреждение ЖКТ проявляется резким снижением аппетита, «свинцовыми коликами» — схваткообразными сильными болями в животе, запорами.

Для витамин B6‑дефицитной анемии характерны незначительное снижение в периферической крови числа эритроцитов, выраженная их гипохромия, анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, наличие единичных мишеневидных эритроцитов, увеличение содержания железа в сыворотке крови.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 477 | Нарушение авторских прав

источник

1) резкое повышение гемоглобина

2) незначительно повышение гемоглобина

Укажите основное звено патогенеза В12 — дефицитной анемии:

1) снижение объема плазменной части крови

2) повышенный гемолиз эритроцитов

3) снижение насыщения гемоглобина кислородом

4) +нарушение образования эритроцитов

Укажите вероятную причину возникновения В12 — дефицитной анемии:

4) геморроидальное кровотечение

Недостаток витамина В12 приводит к следующим изменениям:

3) нормальному синтезу ДНК

4) повышенному синтезу фолиевой кислоты

При В12 — фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

1) увеличение размножения эритробластов

2) +снижение деления и размножения эритробластов

3) повышение созревания эритроцитов

4) эритробластический тип кроветворения

Клиническая триада симптомов, характерная для В12 — фолиеводефицитной анемии:

1) нарушения со стороны крови, нервной и эндокринной систем

2) нарушения со стороны крови, печени и селезенки

3) +нарушения со стороны крови, нервной системы и жкт

4) нарушения со стороны крови, жкт и почек

Изменения ЖКТ при В12 — фолиеводефицитной анемии:

2) гипертрофия слизистой ЖКТ

3) некроз слизистой оболочки ЖКТ

4) ускорение регенерации клеток слизистой оболочки

Изменения со стороны нервной системы при В12 — фолиеводефицитной анемии характеризуются:

3) +дегенерацией задних и боковых столбов спинного мозга

4) маникально-депрессивным психозом

При В12 — фолиеводефицитной анемии изменения в ЖКТ обусловлены:

1) +снижением деления клеток слизистой оболочки

2) увеличением деления клеток слизистой оболочки

3) нарушением обмена жирных кислот

Характерные изменения крови при В12 — дефицитной анемии:

1) эритроциты в норме, гемоглобин в норме, ЦП в норме

2) +количество эритроцитов понижено, гемоглобин понижен, ЦП повышен

3) эритроциты в норме, гемоглобин понижен, ЦП понижен

4) эритроциты понижены, гемоглобин понижен, ЦП понижен

Для В12 — дефицитной анемии характерно появление в крови следующих клеток:

При В12 — дефицитной анемии для картины крови характерны следующие изменения:

4) +эритроциты с тельцами Жолли

Анемия, при которой наблюдается мегалобластический тип кроветворения:

3) серповидно-клеточная анемия

В костном мозге при В12 — фолиеводефицитной анемии наблюдается:

1) увеличение размножения эритробластов

2) увеличение размножения миелобластов

3) эритробластический тип кроветворения

4) +мегалобластический тип кроветворения

Для гемолитической анемии характерно:

1) +увеличение непрямого билирубина в крови

2) увеличение прямого билирубина в крови

Для железодефицитной анемии характерно:

1) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

К кровоточивости при апластической анемии приводит:

1) уменьшение количества эритроцитов

2) уменьшение количества лейкоцитов

3) +уменьшение количества тромбоцитов

4) уменьшение содержания гемоглобина

Панцитопения характерна для:

1) серповидноклеточной анемии

2) острой постгеморрагической анемии

4) +гипо-апластической анемии

Укажите причины токсической гемолитической анемии:

1) переливание несовместимой группы крови

3) длительный бег по твердому грунту

4) нарушение структуры гемоглобина

Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено:

1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

2) нарушением метаболизма нуклеотидов

3) +нарушением скорости синтеза ß-цепей глобина

4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

При мегалобластическом типе кроветворения:

1) пролиферация клеток активизируется

2) +пролиферация клеток замедляется

3) дифференцировка ядра активизируется

4) дифференцировка цитоплазмы замедляется

К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится:

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4) иммунные гемолитические анемии

Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является:

Дефицит витамина В12®¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

1) нарушение синтеза жирных кислот

2) нарушение образования миелина

4) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится:

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4) серповидно-клеточная анемия

Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено:

1) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

2) нарушением метаболизма нуклеотидов

3) +нарушением скорости синтеза ß-цепей глобина

4) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

Укажите причины токсической гемолитической анемии:

1) переливание несовместимой группы крови

3) длительный бег по твердому грунту

4) нарушение структуры гемоглобина

Для гемолитической анемии характерно:

1) +увеличение непрямого билирубина в крови

2) увеличение прямого билирубина в крови

Панцитопения это:

1) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови

2) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови

3) +уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

4) увеличение в крови всех форменных элементов

Укажите причины токсической гемолитической анемии:

1) переливание несовместимой группы крови

3) длительный бег по твердому грунту

4) нарушение структуры гемоглобина

1) Для ß-талассемии характерно:

К наследственным гемолитическим анемиям по типу энзимопатий относится:

2) +анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4) серповидно-клеточная анемия

К наследственным гемолитическим анемиям по типу гемоглобинопатий относится:

2) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4) иммунные гемолитические анемии

Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:

1) уменьшением образования тромбоксана

2) +увеличением образования тромбоксана

3) уменьшением в крови ЛПНП

4) увеличением в крови ЛПВП

Развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено:

1) уменьшением образования тромбоксана

2) уменьшением адгезии тромбоцитов

3) +увеличением в крови ЛПНП

4) увеличением в крови ЛПВП

Микроангиопатии при сахарном диабете проявляются развитием:

4) увеличением резистентности

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Железодефицитные анемии

В основе развитиядисбаланс между интенсивностью поступления Fe в организм и уровнем его потери из организма (чаще возникает у детей).

В организме взрослого содержится

5 г Fe, новорожденного — 0,5 г; ежесуточная потеря у мужчин — 1мг, у женщин больше.

Дефицит возникает, когда организм теряет более 2 мг\сут.

Суточная потребность всасывания Fe: у ребенка 0,8-1,5 мг ( в пище д.б. 8-15мг) , для мужчин -1-1,5 мг, для женщины -1-1.3 мг ( в пище д.б. 12-18 мг)

Читайте также:  Наиболее частой причиной анемии после резекции желудка

Причины Fe-дефицитной анемии:

1. ¯ поступления экзогенного Fe: однообразное питание , при повышенной потребности в нем у беременных женщин ,при лактации ,у недоношенных детей ,у детей первых лет жизни.

2. Нарушение процессов всасывания и усвоения Fe в ЖКТ при ахилии, анацидных и гипоацидных состояниях, глистных инвазиях , воспалительных процессах в кишечнике, целиакии (↑ слущивание эпителия слизистой кишечника). При деструктивных процессах в слизистой ЖКТ не только нарушается всасывание Fe,но ↑ потеря в связи с возможными кровотечениями

3. Острые, хронические кровопотери, кровопотери в замкнутые полости ,когда нарушается реутилизация Fe

4. Нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм трансферрина

5. Недостаточность депонирования железа в печени у недоношенных детей ,а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде

Возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса

Патогенез основных клинических проявлений железодефицитной анемии ,гематологическая характеристика

Недостаточность синтеза гемжелезосодержащей части молекулы Hb ® в ККМ образуются недонасыщенные Hb эритрокариоциты, поступающие по мере созревания в периферический кровоток.

Анемия приобретает гипохромный характер , м.б. анулоцитоз.

Характерная особенность — анизоцитоз , пойкилоцитоз (↑ кол-во элиптоцитов)

В мазке микроцитоз, гипохромия эритроцитов

Кол-во эритроцитов м.б. нормальным или чаще сниженным незначительно.

Hb составляет менее 100г\л ,при тяжелых формах патологии может ¯до 20-30 г\л , ¯цветовой показатель

Последовательность развития Fe-дефицитной анемии

В прелатентном периоде

· ¯ содержание гемосидерина в печени и ККМ

· некоторое ¯в сыворотке количества ферритина (средний уровень ферритина в сыворотке крови = 33нг\мл)

2. Латентный дефицит Fe — изменяется метаболизм сывороточного Fe:

· уровень Fe в сыворотке ¯ менее 700 мкг\л,

· ↑ Fe-связывающая способность сыворотки крови более 3300 мкг\л

· процент насыщения трансферрина железом ¯до 15 и менее

При уровне насыщения трансферрина железом в 15% лимитируется синтез Hb ,в организме накапливаются предшественники гема.

Cтадия выраженных клинических проявлений

· развиваются характерные гематологические сдвиги в виде гипохромии ,микроцитоза

Патогенез и гематологическая характеристика В12-фолиеводефицитной анемии.

В12-ДЕФИЦИТНЫЕАНЕМИИ (АДДИСОНА-БИРМЕРА, пернициозная)

Витамин В12 относится к группе кобаламинов, содержится в пище животного происхождения. Для обеспечения всасывания витамина В12 необходим называемый внутренний фактор — термолабильный гликопротеин, секретируемый париетальными клетками тела и дна желудка.

Всасывание вит. В12 протекает в 3 стадии:1. Первая стадия — образование димера внутреннего фактора, присоединяющего к себе витамин В12 — внешний фактор.

2. Вторая стадия — связыванием комплекса со специф. рецепторами энтероцитов подвздошной кишки.

3. На третьем этапе включается механизм активного транспорта через кишечные клетки. В плазме крови вит. В12связывается с транспортными белками — транскобаламинами 1, 2, 3. Транскобаламин 2 является основным транспортным белком для витамина В12, обеспечивая его доставку к костному мозгу.

2 коферментных формы вит. В12:

· метилкобаламин (играт важ. роль в синтезе тетрагидрофолиевой к-ты, метионина, тимина и белков, нукл. к-т)

· 5-дезокси-аденозил-кобаламин (обеспеч. в перенос Н в р-х изомеризации, не имеющ.отношения ККМ кроветвор)

1.Алиментарный фактор (вегетерианство; у детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых страдают В12-дефицитнойанемией).потребность вит. В12 для новорожденных = 0,5 мкг, для мужчин и женщин = 3 мкг, для беремен и кормящ = 4 мкг

2.Гастрогенный фактор (наследственная и приобретенная недостаточность внутреннего фактора — гастромукопротеина, обусловленная ¯ секреторной активности париет кл жел-ка:

· атрофия слизистой: отсутствует секреция HCl, пепсина, внутреннего фактора

· ювенильная форма — слизистая не секретирует внутренний фактор

· воздействие на слизистую токсич ф-ов экзогенной природы,

· субтот или тотальной резекции желудка

3.Энтерогенный фактор (недостаточность процессов всасывания в дистальном отделе подвздошной кишки врожденного и приобретенного характера:

после резекции терминального отдела подвздошной кишки

при тяжелом хроническом энтерите

при целиакии, инвазии широким лентецом.

4.Фактор недостаточности гематогенного транспорта врожденного и приобретенного характера. недостаточность транскобаламина-2 ® нарушение гематогенного распространения вит из к-ка в различные органы и ткани, в ККС. Х

Патогенез основных клинических проявлений В12-дефицитнойанемии, гематологическая характеристика:

Характерная особенностьвозникновение мегалобластного типа кроветворения(когда нарушается синтез нуклеиновых кислот; созревание и дифференцировка ядра эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических структур, в частности гемоглобина.) Одновременно нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда: мегакариобластов, миелобластов.

Качественные и количественные изменения со стороны эритроцитов:

Эритропения(Эр в крови резко ¯ до 0,7*10 12 /л)Развивается анизоцитоз (большие размеры — до10-12мкм) и пойкилоцитоз (нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота), базофильная пунктация)

Мегалоцитыизбыточно насыщены Hb, анемия носит гиперхромный характер.

Цветовой показатель может↑ 1-1,2, но общее содержание Hb в крови резко ¯ в связи с эритропенией.

Анемия носит гипорегенераторный характер, ¯ содержание ретикулоцитов в крови.

Нейтрофилы — крупные, нередко возникают гиперсегментоз, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, т.е. нарушении регенераторной активности ККМ и в отношении элементов белой крови. Лейкопения в далеко зашедших случаях сочетается с тромбоцитопенией.

В связи с ↑ гемолиза эритроцитов нередко ↑ содержание непрямого билирубина в крови.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 254 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

( ) снижение образования гемоглобина

( ) нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический

( ) усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови

( ) тотальное угнетение кроветворения в костном мозге

316. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

( ) усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови

( ) тотальное угнетение кроветворения в костном мозге

( ) нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический

( ) снижение образования гемоглобина

317. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

( ) усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови

( ) снижение образования гемоглобина

( ) тотальное угнетение кроветворения в костном мозге

( ) нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический

318. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО ПРЕОБЛАДАНИЮ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ЛЕЙКОЦИТОВ

319. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ

320. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ

321. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА

322. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА

323. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА

324. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА

325. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТИМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ

326. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ

327. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ

328. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ

329. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЗНАКИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ

[ ] нерегулярный синусовый ритм [ ] увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе [ ] увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе [ ] появляется при задержке дыхания [ ] исчезает при задержке дыхания

330. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ

[ ] показатель высокой лабильности обмена веществ в миокарде [ ] возникает в состоянии физического напряжения [ ] показатель нарушения обмена веществ в миокарде [ ] возникает в состоянии покоя или сна [ ] показатель хорошей приспособляемости миокарда

331. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЗНАКИ СИНУСОВОЙ АРИТМИИ

[ ] исчезает при задержке дыхания [ ] сохраняется при задержке дыхания

332. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА СИНУСОВОЙ АРИТМИИ

[ ] проявляется в условия высокой тренированности миокарда [ ] показатель высокой лабильности обмена веществ в миокарде [ ] показатель нарушения обмена веществ в миокарде [ ] возникает при нарушении приспособительных возможномтей миокарда [ ] выявляется в условиях физического покоя

333. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ

[ ] усиление симпатических влияний на сердце [ ] усиление вагусных влияний на сердце

334. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ

[ ] усиление симпатических влияний на сердце

335. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ СИНУСОВОЙ ТАХИКАРДИИ

источник

Понятие об анемии. Классификация. Количественные и качественные показатели анемий.

Анемия– патологическое состояние, х-ющееся уменьшением концентрации гемоглобина и (или) гемоглобина в единице объема крови.

Этиология: о. и хр.кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации, глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, некоторые формы лучевой болезни, з-ния почек, печени, эндокринной с-мы и т.д. Общими для всех форм анемий являются: бледность кожных покровов, тахикардия, головные боли, шум в ушах, юыстрая утомляемость и т.д.

Классификация:

I. По механизмы происхождения: Все анемии делятся на периферические (постгемморагические и гемолитические – повышенный гемолиз эритроцитов) и из-за нарушений в костном мозге.

II. По морфологическим критериям: а)по ЦП = нормо, гипо и гиперхромные; б) по велечине СДЭ = микро, нормо и макроцитарные (в них еще входят мегалоцитарные);

III. По типу кроветворения: А) Нормобластические (эритробласт – пронормобласт – нормобласт базофильный – норсобласт полихроматофильный – нормобласт оксифильный – эритроцит)Б) Мегалобластические (промегалобласт – мегалобласт базофильный — мегалобласт полихроматофильный – мегалобласт оксифильный – мегалоцит)

IV. По способности костного мозга к регенерации: а) регенераторные (с достаточной ф-цией костного мозга – острая постгемморагическая и большинство гемолитических) б)гипорегенераторные (ЖДА, и В12-дефецитные) в)арегенераторные ( гипо и апластические)

Качественные показатели анемий:это патологические формы эрироцитов. анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Изменение размеров эритр(анизоцитоз) Микроциты — эритроциты диаметром менее 6,5 мкм
Макроциты — эритроциты диаметром от 8 до 10 мкм
Мегалоциты — эритроциты диаметром 10 мкм и более
Изменение формы эритроцитов Акантоциты — эритроциты с неравномерно распределенными по поверхности роговидными выростами
(пойкилоцитоз) Каплевидные эритроциты — клетки в форме «капли»
Мишеневидные эритроциты — клетки в форме «мишени» с центральным расположением гемоглобина
Дегмациты — «надкусанные» эритроциты
Овалоциты (эллиптоциты) — клетки овальной (эллипсовидной) формы
Серповидные эритроциты (дрепаноциты) — клетки в форме «серпа» («полумесяца»)
Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) — клетки с центральным просветлением в форме «рта»
Сфероциты — эритроциты шаровидной формы

Количественные показатели анемии: В большинстве случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания анемии. Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови — г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110, от 6 до 14 лет — 120, взрослых женщин — 120, взрослых мужчин — 130.

Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Постгеморрагические анемии обусловлены острой или хронической потерей крови.

• Острые кровопотери развиваются у детей довольно часто и бывают обусловлены родовой травмой (кровоизлияния во внутренние органы и мозговые оболочки), фето-материнской и фето-фетальной трансфузиями, плацентарными кровотечениями, геморрагическими диатезами, травмами, язвенными процессами в ЖКТ, метроррагиями у девочек и др. Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока с признаками эксикоза, централизацией кровообращения, сердечно-сосудистой недостаточностью и быстрым истощением коры надпочечников. Анемизацию у новорождённых выявляют уже через 20-30 мин после кровопотери, у более старших детей — на следующий день, иногда позднее.

1.В первые часы без инфузионно –трансфузионной терапии картина крови не меняется. ЦП и объем эритроцитов в норме. 2. В последующие часы и первые сутки (гидремическая фаза) ОЦК увеличивается за счет поступления в всосуд.русло интерцистиальной жидкости и задержки выведения воды. Из -за разведения крови уменьшается к-во эритроцито и гесоглобина, ЦП и объем в норме.3.2-5 сутки (костномозговая фаза) х-ется усилением эритропоэза, т.е. в крови увеличивается к-во ретикулоцитов, полихроматофилов, возможно появление нормоцитов. Содержание гемоглобина еще ниже нормы. Усиление образования эритроидных элементов обусловлено повышением синтеза эритропоэтинов в почках в ответ на кровопотерю. Для этой фазы х-рен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом влево и тромбоцитоз.

Читайте также:  Наиболее часто анемия встречается при аденомиозе

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя до 0,4-0,6, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер. По механизму они относятся к ЖДА. Протекают по типу гипохромной ЖДА.

Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Железодефицитная анемия — повсеместно распространённое заболевание, наиболее часто наблюдаемое у женщин репродуктивного возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит железа может быть обусловлен следующими факторами.

• Уменьшением поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве.

• Нарушением всасывания железа в ЖКТ при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или её резекции.

• Потерями железа при обильных менструациях, кровотечениях из ЖКТ (например, на фоне приёма НПВП, язвенном колите, геморрое), геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном лёгочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр.

Кроме того, дефицит железа часто сопровождает некоторые физиологические (беременность, лактация, период активного роста) и патологические (ХПН) состояния.

Механизм – ослабляется синтез гемоглобина в эритроидных клетках, это приводит к выходу в кровь недостаточно гемоглобинизированных эритроцитов, с другой – нарушает процесс дифференцировки и учащает внутикостномозговую гибель эритроидных элементов. Деление и дифференциовка клеток страдают из-за снжения активности железосоержащих окислительно-восстановительных ферментов

Патогенез железодефицитной анемии определяют три основных звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдают преимущественно при тяжёлом дефиците железа). Железо входит в состав миоглобина, цитохромов, каталаз, пероксидаз, поэтому его дефицит, помимо гематологических проявлений, сопровождается возникновением целого ряда нарушений, связанных с патологией клеточных мембран и развитием трофических нарушений.

В12 –(фолиево)дефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Витамин B12-дефицитная анемия — группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B12-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В12(фолиево) –дефицитные анемии чаще развиваются при недостатке гастромукопротеина, необходимого для всасывания витамина В12 ( атрофический гастрит, аутоиммунное поражение слизистой, опухоли желудка и т.д.) Нарушение синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Или алиментарный дефицит витамина, нарушение всасывание витамина и усиленный расход (например, при беременности). (Дефицит витамина B12 может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжёлый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулёз тонкой кишки), а также с инвазией широким лентецом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме «слепой кишки» (слепая петля тонкой кишки после операции), поглощающими большое количество цианокобаламина.)

Мех-м развития: вследствие дефецита вит.В12 и фолатов нарушается синтез ДНК. В р-те замедляются п-ссы деления и созревания клеток, к.при этом избыточно гемоглобинизируются и увеличиваются в размерах. Усиливаются процессы внутрикостномозгового разрушения клеток.

Картина крови:увеличение ЦП, увеличение объёма эритроцита, мегалобластическое кроветворение; тромбоцитопения и лейкопения, увеличение нейрофильных лейкоцитов.

Коферментные формы витамина B12 (метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) участвуют в переносе метильных групп (трансметилирование) и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистеина. Нарушение этого процесса при дефиците витамина B12 приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением (см. ниже раздел «Фолиеводефицитная анемия»). Из-за недостаточного синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводящую к неврологическим расстройствам.

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластная анемия, развивающаяся вследствие дефицита фолиевой кислоты или нарушения её утилизации в процессе эритропоэза.

ПЕРВИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Наиболее часто встречается болезнь Вакеза. Патогенез.В основе механизма развития эритроцитоза при болезни Вакеза лежит увеличение в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опухолевых клеток — предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками-предшественницами миелопоэза. Проявления. Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, нарушениями функций ССС и других систем.

• Костный мозг: опухолевая пролиферация миелоидных клеток, ускорение обмена железа, уменьшение массы эритропоэтической ткани костного мозга (постэритремический миелофиброз). Это приводит к развитию на поздних стадиях эритремии анемии и тромбоцитопении.

• Периферическая кровь: эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилия (с ядерным сдвигом влево до метамиелоцитов и даже миелоцитов), увеличение количества эозинофилов и базофилов, моноцитоз, гиперволемия (полицитемическая), увеличение содержания Hb (обычно до 180-200 г/л), гипохромия эритроцитов (результат отставания синтеза Hb от темпов эритроидной пролиферации).

• Система кровообращения: развитие артериальной гипертензии, расстройства органно-тканевого кровотока в виде ишемии, венозной гиперемии и стаза, нарушения микроциркуляции, высокая частота тромбоза сосудов, частые геморрагии.

Помимо болезни Вакеза, к первичным эритроцитозам относят ряд семейных наследуемых немиелопролиферативных (т.е. не обусловленных опухолевой трансформацией клеток эритроидного ряда) заболеваний. Все они характеризуются увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови, гиперволемией и другими признаками истинной полицитемии.

Вторичные эритроцитозы — состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических процессов. Устранение этих болезней или процессов приводит к ликвидации вторичных эритроцитозов без проведения специального лечения. Вторичные эритроцитозы подразделяют на абсолютные и относительные.

Лейкоцитозы. Виды, х-ка.

Причины лейкоцитозов

• Причинами лейкоцитозов являются эндогенные и экзогенные факторы (и те, и другие могут быть инфекционными и неинфекционными).

• Природа причинного фактора лейкоцитозов может быть физической (например, периодическое воздействие на организм ионизиру-

ющей радиации в малых дозах); химической (например, алкоголь, умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток); биологической (обычно — микробы, иммунные комплексы Аг-АТ; избыток БАВ, стимулирующих лейкопоэз).

Лейкоцитоз — пат.состояние, х-ющееся увеличением содержания числа лейкоцитов в единице объема крови.

· Истинный (реактивный) лейкоцитозразвивается в р-те увеличения обр-ния лейкоцитов под влиянием в-в,объединенных под названием «лейкопоэтинов». К ним относя несколько разновидностей КСФ: КСФ-Г (гранулоцитов), КСФ-ГМ ( грануло и моноцитов), КСФ-М (моноцитов), КСФ-ГЭ ( грануло и эритроцитов). Также сюда относят интерлейкины ИЛ1 -6. Часто изменяется соотношение между молодыми и зрелыми нейтрофилами в сторону повышения доли незрелых.

· Перераспределительный лейкоцитозразвивается в р-те изменения соотношения между депонированными в сосудистом русле и активно циркулирующими лейкоцитами, пулы которых в норме примерно равны. При ускорении кровотока, например, при рабочей гиперемии, часть лейкоцитов отделяется от стенки сосудов, увеличивая тем самым пул циркулирующих лейкоцитов.

· Физиологическийу здоровых людей при некоторых функциональных состояниях (миогенный, пищеварительный, при беременности, у новородов, предменструальный)

· Патологический.Возникает в основном за счет клеток определенного вида. Исходя из этого выееляют нейтрофилию, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает при инфекц.з-ниях (особенно гнойных), воспалительных процессах, клеточном распаде (гемолиз), при всех иммунокомплексных заболеваниях.

Различают следующие варианты сдвига влево:

ü Гиперегенеративный – увеличение содержания юных и палочкоядерных, появление миелоцитов

ü Регенеративный -– увеличение содержания юных и палочкоядерных

ü Регенераивно – дегенеративный– увеличение содержания юных и палочкоядерных. А также появлением признаков дегенерации лейкоцитов

Эозинофильный. Х-рен для аллергических р-ций, гельминтозов, гипофункции коры надпочечников.

Базофильный. Наблюдается редко, как правило, при опухолевых процессах в костном мозге.

Лимфоцитоз. При специфических продуктивных воспалительных процессах (туберкулез, сифилис), ряде инфекций.

Моноцитоз при вирусных и бак.инфекциях.

Особую группу лейкоцитозов составляют лейкемодные р-ции.Кроме увеличения к-ва лейкоцитов для них х-но появление молодых форм, что по гематологической картине часто делает эти р-ции сходные с лейкозами. Различают миелоидные и лимфатические лейкимоидные реакции.

Лейкопении. Виды, х-ка.

ЛЕЙКОПЕНИЯ –уменьшение к-ва лейкоцитов в единице объема крови.

Различают первичные (врождённые или наследственные) и вторичные (приобретённые) лейкопении.

• К первичным лейкопениям относятся врождённая алейкия, семейные нейтропении, периодическая наследственная нейтропения, болезнь Костманна и некоторые другие.

• Причины вторичных (приобретённых) лейкопений:

♦ Физические и химические агенты: ионизирующая радиация; бензол, инсектициды, ЛС (к нейтропении и даже агранулоцитозу могут привести НПВС, антиметаболиты, сульфаниламиды, барбитураты, алкилирующие вещества, противоопухолевые антибиотики и др.).

♦ Биологические факторы: аутоагрессивные Ig и иммуноциты (например, при системной красной волчанке); генерализованные инфекционные процессы (брюшной тиф, грипп, корь, риккетсиозы, гепатиты).

Истинная развивается в р-те угнетения лейкопоэза, перераспределительная – при переходе лейкоцитов из циркуляторного пула в пристеночный в связи с замедлением кровотока ( например, при шоке, показатели крови в норме, но снижены лейкоциты)

Нейтропении – абсолютное снижение числа циркулирющих нейтрофилов. Уменьшение числа нейтрофилов ниже 0,5*10 9 определяют крайнюю степеь нейтропении, называемую агранулоцитозом. ( как правильно обусловлено уменьшением их продукции в костном мозге; лек.препараты, вирусы, токсические воздействия, иониз.излучения, наследственные дефекты)

Лимфопении – умен.абсолютного числа лимфоцитов ниже 1,0*10 9. Выделяют наследственные и приобретенные.

Наследственныеобуславливают развитие целой группы заболеваний – первичных специфических иммунодефецитов.

Приобретенныеразвиваются при повышении выработки глюкокртикоидов, а также при проведении химио- лучевой терапии.

ОПУХОЛЕВЫЙ АТИПИЗМ

В основе формирования атипизма лежит процесс опухолевой прогрессии.

Проявленияопухолевой прогрессии гемобластозов (включая лейкозы):

♦ переход от алейкемической формы к лейкемической;

♦ трансформация из моно- в поликлональные;

♦ формирование устойчивости к антибластомному лечению;

♦ подавление нормальных ростков гемопоэза;

♦ увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в крови;

♦ нарастание клеточного атипизма;

♦ снижение или утрата биохимической специфичности клеток гемобластоза.

Атипизм роста. Костный мозг

• Наличие клеток, относящихся к двум качественно разным типам гемопоэза: нормальному и опухолевому.

• Увеличение числа делящихся гемопоэтических клеток («омоложение» состава гемопоэтических клеток). Это сопровождается нарастанием количества атипичных бластных и молодых нормальных клеток гемопоэтической ткани.

I. О. недифференцируемый лейкоз

1. Присутствие в крови недиффер.бластных клеток (отрицательная гистохимическая р-ция на пероксидазу, липиды, гликоген, кислую фосфатазу)

2. Отутствие переходнх форм между бластными и зрелыми клетками –«лейкемический провал»

II. О миелобластный лейкоз

1. Появление в крови миелобластов (положительная гистохимическая р-ция на пероксидазу, липиды)

III. О.лимфобластный лейкоз

1. Присутствие в крови большого числа лимфобластов(отрицательная гистохимическая р-ция на пероксидазу, липиды) и увеличенное содержание лимфоцитов.

IV. Хр.миелолейкоз

2. Присутствие в крови всех форм гранулоцитоза, включая миелобласты

3. Увеличение к-ва эозинофилов и базофилов (эозинофильная и базофильная ассоциация)

V. Хр.лимфолейкоз

1. Присутствие в крови всех форм лимфопоэза, включая небольшое число лимфобластов

2. Появление в мазке крои телец Боткина-Клейна-Гумпрехта (лимфобласты с полуразрушенными ядрами)

Этиология, патогенез.

Среди этиологических факторов ХНК выделяют три основные группы: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклероз), перегрузки миокарда объемом (недостаточность сердечных клапанов, внутрисердечные шунты) и/или давлением (стенозы митрального и трехстворчатого клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензии в малом или большом кругах кровообращения; сложные пороки сердца), нарушения диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, ристриктивные кардиомиопатии).
Патогенетические механизмы недостаточности кровообращения едины для всех причин ее возникновения. Влияние этиологического фактора приводит к дисфункции миокарда и снижению сердечного выброса, что, в свою очередь, ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на гипоксию вызывает повышение тонуса периферического сосудистого русла, что дополнительно ухудшает тканевую перфузию, Возрастает продукция антидиуретического гормона, снижается секреция предсердного натрийуретического фактора, активизируется ренинангиотензиновая система. Все вместе они приводят к развитию задержки натрия и воды, следовательно, к отекам и увеличению объема циркулирующей крови, что ведет к новому повышению нагрузки на миокард. В ответ на нее развиваются процессы ремоделирования — вначале гипертрофия, а затем дилатация желудочков. Соответственно растет конечный диастолический объем, приводящий совместно с остаточным объемом к повышению преднагрузки и в результате к повышению давления в легочных сосудах (застойные явления, отек легких).

Читайте также:  Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии а дефицит витаминов б хронические кровопотери

Клиническая картина

Начальная стадия ХНК сопровождается появлением жалоб на повышенную утомляемость, незначительную одышку и сердцебиение при выполнении привычных физических нагрузок. Объективно определяется легкий цианоз носогубного треугольника, кистей, стоп, пастозность стоп и голеней к концу дня. Границы сердца несколько расширены, ЧСС в покое нормальная (тахикардия только при нагрузке), тоны сердца приглушены, может отмечаться низкоинтенсивный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. В целом данные физикального исследования соответствуют картине основного заболевания.

IIA стадия (по Стражеско и Василенко) характеризуется умеренно выраженными в покое симптомами недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому или левожелудочковому типу.
Правожелудочковая недостаточность приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечаются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема и чувство распирания живота, одышку при двигательной активности любого рода. Объективно отмечается «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» при патологии дыхательной системы), набухание шейных вен, отеки, в тяжелых случаях асцит. Пульс частый: малый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены во все стороны, аускультативно выслушиваются глухие тоны, тахикардия, ритм галопа, нередко нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана). Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее ровная, край закругленный. Пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
Левожелудочковая недостаточность (застой в малом круге кровообращения) характеризуется жалобами на одышку, сухой кашель, иногда кровохарканье. В ночное время часто развиваются приступы удушья. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, цианотический румянец на щеках (у больных митральным стенозом), акроцианоз. Отеки не характерны. Печень и селезенка не увеличены. В легких выслушиваются сухие хрипы, в дальнейшем присоединяются влажные мелкопузырчатые и/или незвучная крепитация (при выраженном застое). Границы сердца расширены влево (при митральном стенозе — вверх и вправо). Аускультативно определяется картина основного заболевания, однако типичны глухость тонов, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

IIБ стадия характеризуется тотальной недостаточностью кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической активности и сохраняется в покое, больные жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, плохой сон. Положение вынужденное — ортопноэ, отмечаются выраженные явления асцита, скопление жидкости в других серозных полостях. Аускультативно в легких выслушиваются жесткое дыхание, незвучные разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Границы сердца расширены во все стороны, тахикардия в покое — более 100 уд/мин, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, а также признаки основного заболевания. Печень увеличена, плотная, малоболезненная.

III стадия характеризуется необратимыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ, дистрофией внутренних органов. Состояние больных крайне тяжелое, Резко выражены одышка, отечный синдром с асцитом, гидротораксом, застойные явления в легких. Отмечается мерцательная аритмия с отчетливым дефицитом пульса.

Гемодинамика.

1. Минутный объем сердца (МОС) или сердечный выброс – в покое составляет 5 литров в минуту, а при нагрузке – 20-30 литров в минуту. Сердечная недостаточность проявляется в уменьшении МОС.

2. При поражениях миокарда отмечается нарушение его сократительной способности, что приводит к уменьшению ударного объема.
1) понижение МОС (особенно при острой СН);
2) понижение АД=МО•периферическое сопротивление (ПС);
3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);
5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.

Компенсаторные механизмы

— снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы:
— веноспазм;
— приток тканевой жидкости;
— тахикардия;
— олигурия;
— гипервентиляция;
— периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

Система активации симпато-адреналовой системы рис.

ОПС — общее периферическое сопротивление;
УОС — ударный объем сердца;
МОК — минутный объем кровообращения;
ОЦП — объем циркулирующей плазмы;
ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

Веноспазм. Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости. Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцентрацией. Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:
— компенсирует гиповолемию,
— улучшает реологические свойства крови,
— способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

Тахикардия. Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

Гипервентиляция. Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм. По существу спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.

В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокадаэто нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла.Поперечная блокада сердца, в свою очередь, подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще неполной, а последнюю — полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном узле.Электрокардиографически она характеризуется удлинением интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс носит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь. Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада — это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки — в идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса).Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса— опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже — следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения).Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя

путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения — пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Одышка. Виды, механизмы. Патогенез основных типов нарушений дыхания (гиперпноэ, полипное, стенотическое дыхание, дыхание при БА)

Одышка— симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.

По биологическому значению одышка классифицируется: патологическая, фиологическая и психогенная.

По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.

Экспираторная одышка(затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме — приступообразная. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка(затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях — инсп

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник