Меню Рубрики

Особенности ведения родов при железодефицитной анемии

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

  • дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;
  • снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);
  • недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);
  • заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;
  • частые роды с короткими интервалами между беременностями;
  • ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
  • многоплодие;
  • лактация;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

    Патогенез
    Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

    Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

    Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

    Клинические признаки и симптомы
    Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

    В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

    Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

  • общая слабость, быстрая утомляемость,
  • головокружение, головные боли, шум в ушах,
  • сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,
  • одышка,
  • обмороки,
  • бессонница,
  • извращение вкусовых ощущений,
  • нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона),

    При объективном обследовании больных обнаруживаются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
  • сухость кожи, появление на ней трещин,
  • возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,
  • мышечная слабость,
  • ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка,
  • утолщение и ломкость ногтей,
  • сухость, ломкость и выпадение волос,
  • жжение и зуд вульвы.

    Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

    При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

    Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
    Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

  • концентрации гемоглобина,
  • количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,
  • цветового показателя,
  • гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),
  • концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),
  • общей железосвязывающей способности трансферрина,
  • показателя насыщения трансферрина железом,
  • полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

    По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

    Критерии ЖДА у беременных:

    1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

  • сульфат железа —FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),
  • препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

    Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

    Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

    В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

    Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

  • неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА
  • нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
  • индивидуальная непереносимость солей железа,
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

    Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
    Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
    Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

    После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

    К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
    Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

    Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

    Профилактика
    Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

  • женщины, прежде болевшие анемией;
  • женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
  • многорожавшие женщины;
  • беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л
  • беременные с многоплодием;
  • беременные с явлениями гестоза;
  • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

    Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

    Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

    Оценка эффективности лечения
    Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

    Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

    Осложнения и побочные эффекты лечения
    При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

    При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

    Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

    Ошибки и необоснованные назначения
    Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

    Прогноз
    На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

    источник

    Высокая распространенность анемии беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, делают эту проблему чрезвычайно актуальной и требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. Дефицит железа у беременных неблагоприятно отражается на течении беременности, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного, способствуя увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточности, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, аномалий родовой деятельности, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц, частоты и объема патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей, отставания в психомоторном и умственном развитии детей ранних лет жизни. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

    Читайте также:  Сывороточный ферритин при железодефицитной анемии

    Беременные с анемией ведутся в основном амбулаторно. Госпитализация плановая показана в случае тяжелой анемии и отсутствия эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях. Госпитализация экстренная проводится при тяжелой степени анемии с выраженным анемическим и циркуляторно-гипоксическим синдромами.

    Всем беременным назначаются основные и по показаниям дополнительные диагностические мероприятия.

    Перечень основных диагностических мероприятий:

    1. Общий анализ крови (12 параметров)
    2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
    3. Общий анализ мочи
    4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

    1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
    2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
    3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
    4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
    5. После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

    Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин.

    Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

    О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

    1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:

    • обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
    • патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
    • многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
    • недостаточное поступление железа с пищей;
    • наличие инфекционно-воспалительных очагов;
    • ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

    2-я группа – женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

    3-я групп – женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

    Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

    Профилактика осложнений гестации

    Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

    • По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки). Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
    • Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л прием препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учет.
    • Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

    Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

    • проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
    • с обильными и длительными менструациями до беременности;
    • при коротком интергенетическом интервале;
    • при многоплодной беременности;
    • при длительной лактации.

    При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной. Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии. При анемии тяжелой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование беременной в стационаре.

    Ведение родов у беременных с анемией.

    Роды ведутся консервативно. При ведении родов следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с «иглой» в вене для проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам проводят профилактику кровотечения путем введения метилэргометрина внутривенно струйно.

    1. Клинический протокол диагностики и лечения анемии беременных №23 от 12 декабря 2013 г.
    2. Шалина, Р.И. Анемии беременных. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / Р.И. Шалина, Л.Е. Бреусенко, Ю.Ю. Кутакова // Патологияноворожденных и детей раннего возраста. 2002. — №2. — С. 37-52.
    3. Короткова Н. А. Анемия Беременных. Принципы современной терапии / Н. А. Короткова, В. Н. Прилепская // Медицинский совет. 2015. — Т.XX. — С. 58-62.

    источник

    По данным Всемирной Организации Здравоохранения число беременных, у которых была обнаружена железодефицитная анемия, ежегодно достигает 20 млн. Несмотря на организацию профилактических программ во многих развитых странах, уровень ЖДА не снижается, а наоборот, отмечают тенденцию к его увеличению в 12 раз [1–3].

    Если рассматривать мировую статистику, то частота встречаемости ЖДА у беременных почти в 3 раза ниже в развитых странах по сравнению с развивающимися. Это объясняется проводимыми на государственном уровне программами, предусматривающими обязательное обследование всех беременных женщин с целью дальнейшего ведения [4–6].

    В настоящее время в России по данным различных источников уровень анемии у беременных остается на постоянном уровне и колеблется от 35 % до 42 % [2, 7].

    Большое значение ЖДА обусловлено не только высокой встречаемостью данной патологии в структуре экстрагенитальных заболеваний среди беременных женщин, сколько отрицательным воздействием на функционирование всех систем и органов, а также на беременность, роды, послеродовой периоды и на плод.

    Анемия (от греческого «отсутствие крови») представляет собой клинико-гематологический симптомокомплекс, при котором отмечается снижение гемоглобина и (или) эритроцитов в крови.

    Для железодефицитной анемии характерен недостаток железа в крови, красном костном мозге (ККМ), а также в депо (печень, селезенка, мышцы), что ведет к нарушению образования гема – основного структурного компонента гемоглобина [8].

    Многие авторы выделяют так называемую физиологическую ЖДА беременных, проявляющуюся умеренным, а иногда и скрытым (латентным) дефицитом железа. Причина ее заключается в увеличении объема циркулирующей крови, необходимого для кровообращения плода. Благодаря физиологической ЖДА кровь изменяет свои реологические свойства, уменьшается ее вязкость, так как снижается гематокрит. При этом отмечается улучшение микроциркуляции, что является естественным адаптационным механизмом при беременности – нормальное функционирование плаценты и питание плода [9].

    На сегодняшний день по данным Л.Ф. Можейко существуют нижние границы нормы гемоглобина по триместрам беременности: в первом триместре – 110 г/л, во втором – 105 г/л, в третьем – 100 г/л. Все, что ниже этих показателей, уже относится к патологической ЖДА.

    Существует классификация ВОЗ железодефицитных анемий у беременных по степеням тяжести, согласно которой различают три степени тяжести:

    1. Легкая, или первая степень, характеризуется снижением эритроцитов от 109 г/л до 100 г/л.

    2. Среднетяжелая, так называемая вторая степень тяжести – уменьшение концентрации красных кровяных телец в крови от 99 г/л до 70 г/л.

    3. Тяжелая – третья степень – концентрация Эр меньше 70 г/л

    К причинам дефицита железа в организме могут привести многие факторы, к которым относится, к примеру, нарушение равновесия между поступлением и расходом, необходимым для эритропоэза, возникающего еще до беременности, что составляет примерно до 50 % от всех причинных факторов данной патологии.

    Среди всех этиологических причин стоит выделить также повышение потребности железа, обусловленное самой беременностью. Так как общеизвестно, что около 1 г железа необходимо для обеспечения нужд беременной, из которых: на рост плода приходится 300 мг, на функционирование плаценты – 90 мг, на нарастание массы красных кровяных телец – 500 мг, к тому же необходимо прибавить 250 мг на метаболические потребности при беременности [10, 11].

    В депо у женщин содержится около 500 мг железа, которые достаточно быстро расходуются и уже на ранних сроках беременности приводят к распаду ферритина во втором триместре. Это и обуславливает достаточно высокие показатели дефицита эритроцитов и /или гемоглобина начиная с 13–14 нед. [5]. По данным некоторых авторов при лабораторном исследовании беременных женщин показатели ЖДА во втором триместре больше почти на 15 % по сравнению с первым.

    Известно, что для восполнения необходимой потребности в железе у беременных включаются компенсаторные механизмы, к которым относится: отсутствие менструации, повышение всасывания железа в кишечнике и др. [8]. Но тем не менее их оказывается недостаточно: если женщина не получает необходимого количества микроэлемента с пищей или витаминами, то уже во втором триместре латентный дефицит железа может привести к развитию патологической ЖДА беременных.

    Важную роль в патогенезе ЖДА играет дефицит белков, что может быть связано с недостаточным его поступлением в пищу. Белок является ведущим компонентом гемоглобина (96 %), а также переносчиком железа. К тому же данный питательный элемент регулирует многие процессы в организме, к одному из которых относится эритропоэз. Именно поэтому одной из первостепенных задач профилактики и лечения железодефицитной анемии является рациональное и сбалансированное питание беременной женщины [12].

    К причинам нарушения всасывания железа в организме женщины можно также отнести ранний токсикоз (рвота беременных); дефицит витаминов, необходимых для усвоения железа (витамин С); хронические заболевания ЖКТ; гельминтозы; опухолевые заболевания; избыточная минерализация питьевой воды и др.

    К тому же патология печени в этиопатогенезе ЖДА у беременных играет немаловажную роль, так как при этом нарушается депонирование ферритина и гемосидерина, а также синтез белков, необходимых для переноса железа.

    Зачастую повышенная потеря железа, при которых данный микроэлемент не успевает депонироваться, происходит и при хронических экстрагенитальных кровопотерях (носовых, десневых кровотечениях), предшествующих родах с большой кровопотерей и генитальной патологией (предлежание плаценты, миома матки, эндометриоз, атипичные маточные кровотечения и др.) [13].

    Есть мнение о существовании так называемого перераспределительного дефицита железа, возникающего при хронических воспалительных заболеваниях, при которых большая концентрация микроэлемента распределяется в очаге воспаления [5].

    Полагают, что роды с небольшими интервалами между беременностями, многоплодная беременность, кормление грудью до двух лет также способствуют значительному истощению запасов железа в депо.

    Таким образом, можно отметить, что ЖДА относится к мультифакториальным заболеваниям с множеством причин ее возникновения.

    Клиническая картина течения железодефицитной анемии у беременных не отличается от как таковой «классической» гипохромной анемии, при которой отмечаются: астено-вегетативный синдром (слабость, недомогание, мелькание мушек перед глазами и др); бледность кожных покровов (за счет недостатка эритроцитов и/или насыщения их гемоглобином); легкая иктеричность ладоней и области носогубного треугольника, обусловленная расстройством обмена пигмента каротина; извращение вкусовых пристрастий. Также наблюдаются дистрофические изменения во внутренних органах, вызванные недостатком кислорода, что клинически выражается в нарушении их функций: нарушение пищеварения (рвота, диарея, клинические признаки гастрита и т.п.), изменение работы сердечно-сосудистой (тахи-/брадикардия, перебои в области сердца, одышка и др), мочевыделительной (нарушение мочеиспускание, энурез) и других систем [14].

    Клиническая картина зависит от стадии заболевания, потому как считается, что при легкой и тяжелой степенях ЖДА (I и II стадии) выраженность клинической симптоматики незначительна [15].

    Большое значение имеет влияние ЖДА на течение беременности, родов и послеродовой период, а также влияние на плод.

    Во-первых, при анемии развивается вторичная фетоплацентарная недостаточность, являющаяся следствием нарушения становления маточно-плацентарного кровотока. В норме к 17 неделе гестации завершается формирование маточно-плацентарного комплекса, при этом прямые маточные артерии, претерпевая изменения, становятся спиральными. При ЖДА этого не происходит, и артерии остаются прямыми [16].

    Было проведено исследование плацент беременных женщин с железодефицитной анемией легкой и среднетяжелой степеней, при котором на гистологических картинах последних были обнаружены приспособительные изменения, проявляющиеся в виде: обилия коллагеновых отложений в строме, ишемия и некрозы, кровоизлияния, наличие афункциональных областей. Данные изменения приводят к нарушению основных функций плаценты: транспортной и трофической. Также страдает и гормонообразовательная функция, подтверждением чего является снижение эстриола, плацентарного лактогена и прогестерона в сыворотке исследуемых беременных женщин [11, 17].

    Читайте также:  Ситуационные задачи по терапии с ответами анемии

    Уменьшение содержания концентрации гормона беременности (прогестерона), обладающего, как известно, иммунодепрессивными свойствами, может запустить процесс антигенной стимуляции плода на организм матери и развития конфликта мать – плод, приводящего к гестозу и выкидышу.

    Во-вторых, не происходит достаточной инвазии трофобласта. Это обусловлено тем, что из-за ФПН эндометрий и миометрий не претерпевают необходимых изменений, развивается гипоплазия плаценты, что приводит в первой волне нарушения инвазии трофобласта [16].

    Вторая волна недостаточной инвазии трофобласта является следствием гиперхолестеринемии. Патология кровеносных сосудов матки и гипоксия приводят к сдвигу соотношения холестерин/фосфолипиды влево. ФЛ и ХС входят в состав клеточных мембран и определяют ее основные свойства. Из-за увеличения содержания ХС и уменьшения ФЛ мембраны становятся более жесткими, плотными, непроницаемыми. Все это приводит к нарушению диффузии клеток и снижению инвазивной активности трофобласта [18, 19].

    Вторичная фетоплацентарная недостаточность и недостаточная инвазия трофобласта на фоне ЖДА приводят к развитию многих осложнений.

    К таким, например, относят угрозу прерывания беременности (12–15 %), гестоз, который развивается при ЖДА в половине случаев у беременных [20]. В большинстве своем это отечно-протеинурическая форма, основной причиной которых является дефицит белков, в частности альбуминов [6, 21].

    По данным статистики Х.М. Данияловой невынашивание беременности при данном клинико-лабораторном синдроме обнаруживается в 2–3 раза чаще, чем у женщин при отсутствии ЖДА [18], при этом роды на сроке 28–37 нед наступают у 11–42 % пациенток [22, 23].

    Таким образом, можно выявить взаимосвязь между наличием у беременных женщин ЖДА и неблагоприятно протекающей беременностью [4].

    Данные литературы свидетельствуют о том, что расстройство работы иммунной системы, которое наблюдается в патогенезе железодефицитной анемии беременных, сказывается на системе гемостаза. Учитывая результаты проведенного исследования М.М. Генкина, можно сделать вывод об изменении клинико-лабораторных показателей беременных с ЖДА, при котором наблюдаются симптомы ДВС-синдрома с активацией звеньев свертывающей системы организма, а именно прокоагуляционного и тромбоцитарного компонентов, эксплицированность которого прямо пропорционально тяжести ЖДА [24].

    Влияние ЖДА на роды и последовый период можно представить такой патогенетической цепью: развивающаяся на фоне недостатка железа анемия обуславливает кислородное голодание всех тканей и систем организма, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ацидоз нарушает нормальное протекание всех процессов в организме, в результате чего не происходит синтез многих биологически активных веществ и гормонов, в том числе простагландинов и окситоцина, которые принимают участие в сокращении мышц матки. Данные процессы приводят к снижению сократительной способности матки и, как следствие, развитию слабости родовой деятельности, что также влечет за собой риск возникновения гипотонических послеродовых кровотечений [3, 25]. Последние, по данным Х.М. Данияловой, встречаются в 10 % среди всех рожениц с ЖДА [4, 10].

    Преждевременное излитие околоплодных вод также является частой сопутствующей патологией ЖДА, частота встречаемости которой по разным источникам – от 18,5 до 50 % .

    Есть данные о развитии у трети женщин гнойно-септических заболеваний и гипогалактии в послеродовом периоде [3].

    У 12 % рожениц наблюдается развитие бактериального вагиноза, вагинального кандидоза, связанных с угнетением местного иммунитета влагалища. Считается, что дефицит железа оказывает влияние на функциональную активность местных фагоцитов, а именно снижает действие миелопероксидазы на микробные клетки, что приводит к незавершенному фагоцитозу, и как следствие, развитию инфекции [12].

    Гипоксия у матери, вследствие дефицита гемоглобина, развивающаяся ФПН, недостаточность первой и второй волн инвазии трофобласта оказывают существенное влияние на плод и неонатальный период новорожденного [6].

    Существуют клинико-статистические данные о развитии внутриутробной гипоксии плода (по разным источником частота встречаемости от 19 % до 22,7 %), что зачастую приводит к асфиксии новорожденного различной степени тяжести (от 8,3 % до 84,4 %).

    Вследствие гипоксии у матери развивающаяся гипоксия плода может обуславливать трофические нарушения, выражающиеся в задержке внутриутробного развития (17,1 %), гипотрофии, отставании в нервно-психическом развитии, морфофункциональной незрелости органов и систем организма (7,1 %) и др.

    Иммунодефицитные состояния, вследствие анатомо-физиологической незрелости защитных сил плода, а также нарушение нормальной микрофлоры влагалища ввиду угнетения местного иммунитета при ЖДА рожениц приводят к развитию таких осложнений у новорожденных, как внутриутробное инфицирование плода, гнойно-септические осложнения (омфалит и др.), частые и длительные респираторные заболевания.

    Также считается, что дети, рожденные от матерей с ЖДА во время беременности, имеют дефицит железа и, как следствие, гипохромную анемию [2].

    Лечение железодефицитной анемии имеет два основных направления: во-первых, воздействие на этиологический фактор, вызвавший заболевание, во-вторых, восполнение недостатка железа в организме [26].

    Диета в лечении ЖДА имеет существенное значение, однако невозможно восполнить дефицит железа без лекарственного его применения. Сбалансированное питание, с достаточным содержанием животного белка, скорее, является дополнением к основной терапии. Поэтому в настоящее время ключевую роль в лечении ЖДА имеют препараты железа в различных формах.

    Для лучшего усвоения железа рекомендуется применять препараты двухвалентного железа перорально, так как считается, что двухвалентное железо по сравнению с трехвалетным лучше абсорбируется в кишечнике. Получение данного микроэлемента через желудочно-кишечный тракт более предпочтительно в связи с особенностями обмена железа в организме, так как, во-первых, желудочный сок способствует усвоению 1/5 железа, поступающего с пищей, а во-вторых, именно в энтероцитах содержится апоферритин, который захватывает железо из слизистой тонкого кишечника [27].

    Суточная лечебная доза препаратов железа составляет 100–200 мг, при этом не доказано увеличение эффектов терапии при повышении дозы препарата, однако риск развития нежелательных побочных эффектов будет выше.

    Таким образом, из всего вышеописанного можно сделать вывод о том, что ЖДА беременных является серьезной патологией, влекущей за собой множество осложнений со стороны как матери, так и плода. Поэтому данная проблема требует обязательной и незамедлительной коррекции.

    источник

    Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ.

    Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно.

    Гематологические заболевания у беременных это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

    ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

    Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

    Аскорбиновая кислота, никотинамид

    Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,

    Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,

    L-цистеин, цианкобаламин, D-фруктоза, дрожжи

    Аскорбиновая кислота мукопротеаза

    Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И. Идельсон, 1981).

    Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии — в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм — сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие «возмущающего» фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). И.А. Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина.

    Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И. Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А. Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А. Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

    Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

    Читайте также:  Сывороточное железо норма при анемии

    Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

    Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

    Ахилия вследствие атрофического гастрита возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора дефицит железа и состояние желудочной секреции имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком.

    Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа «не включен» и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

    О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

    Вывод по теоретической части

    Исходя из всего, можно сказать, что железодефицитная анемия- патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20-30% всех женщин, у 40-50% женщин фертильного возраста, у 45-99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18-25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30-40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза.

    Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг — на построение плаценты, 50 мг — на увеличение размеров матки, 400-500 мг — на потребности плода. В результате с учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

    источник

    Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

    При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

    При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

    Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

    При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

    Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

    Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

    При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

    Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

    энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

    аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

    метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;

    5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;

    метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

    биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

    Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

    Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.

    Дата добавления: 2016-10-22 ; просмотров: 536 | Нарушение авторских прав

    источник

    Беременность и роды при железодефицитной анемии нередко сопровождаются различными неприятными осложнениями. Поэтому мы решили рассказать, как влияет эта патология на течение беременности и родов. Так же поговорим о методах ее лечения и профилактики.

    Важно знать, что такое анемия при беременности. Она представляет собой заболевание, при котором в организме человека снижается количество железа и уровень гемоглобина.

    Железо является важным элементом, принимающим участие в процессе клеточного дыхания.

    При возникновении недуга снижается его содержание в сыворотке крови, костном мозге.

    В результате этого нарушается выработка гемоглобина — вещества, позволяющего связывать молекулы кислорода и доставлять их ко всем органам и тканям.

    Последствием проблемы становится появление клеточной гипоксии.

    Органы, не получающие достаточного количества кислорода, перестают нормально функционировать. В результате у человека возникает характерная клиническая картина заболевания.

    Особенно остро это проявляется во время вынашивания плода и грудного вскармливания. Организм будущей мамы потребляет повышенное количество кислорода, поэтому последствия недостаточности более тяжелые.

    К возникновению заболевания приводят такие неблагоприятные факторы как:

    1. Неправильное питание, неполноценный рацион.
    2. Нарушение метаболических процессов.
    3. Частые кровотечения.
    4. Заболевания крови.

    Выраженность симптомов анемии при беременности зависит от степени тяжести болезни.

    Так, при легкой степени симптомы могут отсутствовать вовсе, а заболевание тяжелой степени приводит к значительному ухудшению самочувствия.

    Выделяют следующие признаки анемии у беременных:

    • Частые перепады настроения, раздражительность, плаксивость;
    • Головокружения, обморочное состояние, слабость, приступы мигрени;
    • Сухость кожи, появление на ней различных шелушений, микротрещин;
    • Сухость слизистых оболочек (например, развитие стоматита);
    • Ухудшение качества волос и ногтей;
    • Нарушение дыхание (развитие одышки даже при незначительных физических нагрузках);
    • Снижение уровня АД;
    • Нарушение работы органов ЖКТ (тошнота, изменение стула);
    • Стойкое снижение естественных защитных сил организма;
    • Нарушение работы печени, что может привести к интоксикации организма и появлению соответствующих симптомов;
    • Изменение вкусовых пристрастий.

    Чем опасна анемия при беременности? Патологический процесс приводит к нарушению клеточного дыхания и гипоксии.

    Гипоксия является опасным состоянием, приводящим к различным осложнениям при беременности.

    Так, анемия при беременности чревата такими последствиями для ребенка приводит к задержке физического развития плода, нарушениям работы плаценты.

    Нередко наблюдается ее преждевременное старение и отслаивание. Это может спровоцировать преждевременное появление ребенка на свет, либо, наоборот, перенашивание плода.

    Для матери болезнь также представляет серьезную опасность. В частности, женщины, страдающие патологией, сталкиваются с проблемой сильного токсикоза и значительного ухудшения самочувствия.

    Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от степени тяжести болезни, индивидуальных особенностей организма пациентки, наличия других осложнений.

    При легкой форме недуга предпочтение отдают естественному процессу.

    Если же диагностирована тяжелая форма, врачи предпочитают не рисковать, и назначают плановую операцию кесарева сечения.

    Прежде всего, нужно устранить причину, которая повлекла за собой появление патологии.

    После этого будущей матери назначают особую диету, потребление продуктов, богатых содержанием микроэлементов. При этом немного повышают калорийность рациона (примерно на 10%).

    Однако, потребление жирных продуктов следует ограничить. Жиры нарушают процесс всасывания, в результате чего ситуация только усугубляется.

    Беременной назначают прием железосодержащих препаратов и БАДов. Предпочтительно принимать препараты в форме таблеток. Инъекции рекомендуются только при наличии особых показаний.

    Терапию необходимо проводить вплоть до рождения ребенка. Даже в том случае, если показатели гемоглобина у пришли в норму. Это позволит предотвратить риск развития проблемы у плода.

    Анемия при беременности может привести к весьма неприятным последствиям, существенно осложняющим течение процесса.

    Нередко развивается обильное кровотечение, что еще более усугубляет течение болезни.

    Кроме того, снижение гемоглобина часто способствует ослаблению схваток. В этом случае показано кесарево сечение, так как в противном случае существует риск асфиксии плода.

    Такую серьезную проблему нельзя оставлять без внимания. Поэтому молодой маме после рождения ребенка сразу же требуется медицинская помощь.

    Выбор того или иного способа терапии зависит от степени развития недуга.

    Болезнь легкой степени лечат при помощи правильного, сбалансированного рациона, обогащенного железосодержащими продуктами.

    Если диагностирован недуг средней или тяжелой степени, требуется медикаментозная терапия.

    Известны многочисленные препараты, в состав которых входит многочисленные жизненно-важные элементы, такие как витамины группы В, кальций, марганец. Чаще всего назначают прием Мальтофера, Ферронала, Тотемы.

    При тяжелом течении недуга используют железосодержащие препараты в форме инъекций.

    Также при тяжелой форме недуга назначают экстренные процедуры по переливанию эритроцитарной массы.

    Данное мероприятие несет риск инфицирования организма молодой мамы. Применяют его только при наличии особых показаний, когда справиться с проблемой при помощи других средств невозможно.

    Лечение анемии при беременности предполагает и другие меры.

    Необходимо скорректировать и образ жизни.

    Помимо правильного и полноценного питания, предполагающего употребление красного мяса, яблок, гречневой крупы, гранатов, необходимо соблюдать и другие предписания врача.

    Рекомендуется проводить достаточное количество времени на свежем воздухе, вести умеренно-активный образ жизни.

    Профилактика анемии при беременности заключается в правильном питании, частом пребывании на свежем воздухе, отсутствии вредных привычек, своевременной диагностике и лечении патологий внутренних органов.

    Дефицит гемоглобина – опасная патология, которая может нанести серьезный вред здоровью будущей матери и ребенка. Заболевание нуждается в своевременном и комплексном лечении.

    Терапия осуществляется не только во время беременности и вплоть до наступления ответственного момента, но и после появления малыша на свет.

    Выбор способов лечения зависит от степени тяжести недуга, индивидуальных особенностей организма беременной.

    источник