Меню Рубрики

От чего бывает нормохромная анемия

Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.

Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.

Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.

При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.

Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.

Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.

При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.

Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.

Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:

  • нормоцитарную нормохромную анемию;
  • физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
  • тромбоцитопения;
  • лейкоцитопения;
  • понижение уровня эритропоэтина.

Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.

При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.

Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:

  • недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
  • гиперфункция щитовидной железы,
  • гиперпаратиреоз,
  • заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
  • болезнь Аддисона,
  • гипоандрогения.

Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.

В крови таких пациентов будут обнаруживаться:

  • нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
  • понижение концентрации ретикулоцитов;
  • лейкоцитоз;
  • ускорение скорости оседания эритроцитов;
  • уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.

Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.

Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:

  • туберкулез,
  • гломерулонефрит,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • СПИД,
  • частые пневмонии,
  • некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
  • аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
  • патология печени,
  • злокачественные новообразования любой локализации.

Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.

Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.

В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:

  • отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
  • гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
  • компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
  • восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.

Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:

  1. Анемия хронических заболеваний,
  2. Гемолитическая,
  3. Апластическая,
  4. Постгеморрагическая,
  5. Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.

Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:

Стадия Уровень гемоглобина
Легкая 90 г/л и выше
Средняя 70-90 г/л
Тяжелая Ниже 70 г/л

Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.

Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:

  • ухудшение аппетита, потеря массы тела;
  • головные боли и головокружения;
  • бледность вплоть до выраженной желтизны;
  • истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
  • стоматиты;
  • одышка в состоянии покоя;
  • боли в области сердца;
  • колебания артериального давления;
  • нарушения сна;
  • зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
  • нарастающая слабость;
  • потери сознания.

Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.

Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.

Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.

Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.

При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.

Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.

При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).

Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.

Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.

Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.

Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.

От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:

  • детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
  • беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
  • взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.

Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.

Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.

источник

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

  • лактация,
  • подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
  • хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

  • туберкулез,
  • хронический бронхит,
  • бактериальный эндокардит,
  • бронхоэктатическая болезнь,
  • бруцеллез,
  • абсцесс легкого,
  • различные микозы,
  • пиелонефрит,
  • остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

  • системная красная волчанка,
  • узелковый полиартериит,
  • ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

  • уменьшение количества гемоглобина,
  • снижение количества эритроцитов,
  • нарушение снабжение тканей кровью,
  • кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

  • вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
  • вызванная недостатком эритроцитов,
  • вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

  • железодефицитные,
  • мегалобластные,
  • сидеробластные,
  • апластические,
  • анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

  • гемолитическая желтуха;
  • повышенный уровень билирубина;
  • головокружение;
  • слабость;
  • лихорадка;
  • повышенная температура;
  • озноб;
  • увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

  • гемолитические,
  • постгеморрагические,
  • неопластические,
  • апластические,
  • вызванные онкологическими заболеваниями,
  • вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Читайте также:  Что есть если апластическая анемия

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

  • арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
  • гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
  • норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
  • гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

  • железодефицитные,
  • дисгемопоэтические,
  • постгеморрагические,
  • гемолитические,
  • мегалобластные,
  • фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Название вида Почему возникает
железодефицитный из-за нехватки железа в организме
дисгемопоэтический из-за нарушения кроветворения в костном мозге
постгеморрагический из-за острого или хронического кровотечения
гемолитический из-за ускоренного разрушения эритроцитов
мегалобластный из-за недостатка витамина B12 и связанного с ним нарушения синтеза ДНК и РНК в эритроцитах
фолиеводефицитный из-за недостатка фолиевой кислоты

Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.

Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.

Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:

  • головокружение,
  • шум в ушах,
  • мелькание мушек перед глазами,
  • одышка,
  • сердцебиение,
  • сухость кожи,
  • бледность,
  • ломкость ногтей.

Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.

Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.

Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.

Как правило, у пациента наблюдаются:

  • тахикардия;
  • сонливость без объективных причин или бессонница;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • упадок сил;
  • истончение и выпадение волос;
  • сухость кожи;
  • ломкость ногтей;
  • повышение температуры до субфебрильных значений;
  • быстрая утомляемость;
  • пониженное давление;
  • головные боли;
  • нарушения сердечного ритма;
  • бледность кожи;
  • частые обмороки;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • расстройства мочеиспускания;
  • тяга к потреблению мела и извести;
  • одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
  • боли в сердце, напоминающие стенокардию;
  • мышечная слабость;
  • ломота в теле;
  • тошнота и рвота;
  • боль в языке и при глотании;
  • у женщин – нарушения менструального цикла.

При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.

Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.

Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.

  • снижения иммунитета,
  • нервные расстройства,
  • сердечно-сосудистые болезни,
  • увеличение селезенки или печени.

Тяжелые формы анемии могут приводить к:

  • геморрагическому шоку,
  • гипотонии,
  • легочной и коронарной недостаточности.

Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.

При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.

Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина

Степень анемии Содержание гемоглобина в крови, г/л
легкая менее нормы, но более 90
средняя 70-90
тяжелая менее 70

Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.

Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.

Нормы гемоглобина для детей

возраст ребенка содержание гемоглобина, нижняя граница нормы, г/л содержание гемоглобина, верхняя граница нормы, г/л
0-2 недели 135 200
2-4 недели 115 180
4-8 недель 90 180
2-6 месяцев 95 140
6-12 месяцев 105 145
1-5 лет 100 140
5-12 лет 115 145

Нормы гемоглобина для женщин

возраст, лет нижний предел нормы, г/л верхний предел нормы, г/л 12-15 112 152 15-18 115 153 18-65 120 155 старше 65 120 157

Нормы гемоглобина для мужчин

возраст, лет нижний предел нормы, г/л верхний предел нормы, г/л
12-15 120 160
15-18 117 160
18-65 130 160
старше 65 125 165

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

  • уровень гемоглобина,
  • среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
  • количество ретикулоцитов,
  • уровень железа,
  • уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Вид диагностического исследования цель
общий анализ крови определение количества эритроцитов и уровня гемоглобина
биохимический анализ крови определение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина
анализ кала на скрытую кровь выявление кровотечения в ЖКТ
рентген легких выявление туберкулеза
ФГДС выявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита)
УЗИ брюшной полости определение размеров селезенки и печени
колоноскопия выявление возможных язв или опухолей

Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.

При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.

В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:

Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.

При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.

Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:

Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.

При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.

Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:

источник

Сама по себе анемия, несмотря на то, что считается патологией крови, зачастую отображает сбои в работе других жизненно-важных органов. Очень важно определить разновидность заболевания и грамотно установить причины его возникновения, чтобы подобрать правильную схему лечения.

Нормохромная нормоцитарная анемия, являясь одним из типов патологии, представляет собой патологическое состояние крови, при котором число эритроцитов понижено. При таком явлении уровень гемоглобина может обладать нормальным показателем. Другими словами, размеры клеток совершенно не меняются, резко сокращается лишь их количество.

Обычно нормохромная нормоцитарная анемия оказывается не самостоятельной патологией, а только последствием других, не менее серьезных заболеваний. Такое патологическое состояние организма зачастую объясняется различными хроническими болезнями: к примеру, проблемами с почками, печенью или костным мозгом, потерей крови.

Красные клетки — эритроциты, несущие живительный кислород ко всем органам, должны по максимуму взаимодействовать со средой, в которой они находятся. Иначе результативность их функционирования существенно понижается. Именно поэтому очень важно принимать во внимание не только число эритроцитов в крови, но и то, насколько они эффективны.

Нормоциты — это по максимуму результативные красные клетки в крови. К ним относятся эритроциты, обладающие формой сплющенного посередине диска с размерами 7,2-7,5 мкм. Если анемия проходит на фоне неизменяемой формы клеток, она считается нормоцитарной.

Лечение при такой патологии полностью зависит от причин, запустивших механизм болезни, и проявляющихся признаков. Правда, у большинства пациентов, в особенности на начальной стадии, заболевание протекает абсолютно бессимптомно.

Если человек ощущает постоянную усталость без видимых причин, которая практически не отступает, стоит обратиться к специалисту для подтверждения либо опровержения диагноза «нормохромная нормоцитарная анемия». Для этого врач отправляет пациента на особый анализ крови, который дает возможность подсчитать эритроциты. Если их уровень слишком высок, вероятность подтверждения подозреваемого диагноза существенно возрастает.

Кроме сильной усталости, у больного могут наблюдаться другие признаки:

  • бледность губ;
  • учащенный пульс;
  • возникновение язвочек в ротовой полости;
  • утрата аппетита;
  • ломкость ногтей;
  • регулярные головокружения;
  • бледность кожи;
  • плохой сон;
  • аритмия;
  • одышка после физических нагрузок;
  • болевой синдром в груди;
  • затрудненное глотание;
  • холодные руки.

Заметив симптомы нормохромной нормоцитарной анемии, следует незамедлительно прибегнуть к услугам специалиста, который назначит подходящие методики диагностики.

Специалисты выделяют несколько типов болезни, в зависимости от возбудителя. Существуют такие разновидности нормохромной нормоцитарной анемии:

  • при гемолитической форме скорость повреждения эритроцитов намного выше, нежели их производство;
  • из-за резкой потери крови возникает постгеморрагическая патология, которая может носить острый и хронический характер;
  • одной из самых тяжелых разновидностей считается апластическая анемия — при ней целиком прекращается производство костным мозгом новых эритроцитов;
  • из-за потери в организме железа возникает железодефицитное состояние;
  • вследствие сбоев производства эритропоэтина развивается особая форма анемии.

Существует несколько причин развития патологии.

  • Зрелый возраст. Заболеванию в большей степени подвержены женщины старше 85 лет.
  • Хронические воспаления, инфекции и злокачественные опухоли.
  • Недостаток железа из-за постоянной потери крови, обусловленной такими патологиями, как рак кишки или язва желудка.
  • Наследственность.
  • Патологическое состояние почек.

Тогда, когда факторы, провоцирующие развитие патологии, воздействуют на организм на протяжении долгого времени, при этом диагноз остается неподтвержденным и лечение не проводилось, развивается хроническое течение болезни.

Нормохромные анемии чаще других разновидностей этого заболевания бывают постоянными. А все потому, что эта патология развивается в течение долгого времени, на фоне сопутствующих болезней в виде повреждения костного мозга, хронических инфекций, проблемах с функционированием эндокринной системы. При систематических нарушениях в работе таких органов значительно понижается производство очень важного для выработки эритроцитов гормона — эритропоэтина. Именно он контролирует функционирование и зарождение кровяных клеток при кислородном голодании тканей.

Если речь идет о геморрагической форме анемии, которая возникает вследствие потери крови, то хронической такая патология может быть, если кровотечения в организме скрытые либо неизменно повторяющиеся.

В виду различной степени прогрессирования заболевания, методики используемой терапии тоже различаются. Кроме того, признаки и лечение нормохромной нормоцитарной анемии тоже взаимосвязаны между собой. Ведь терапия направляется, прежде всего, на подавление неприятной симптоматики.

Существуют несколько основных схем лечения:

  • Терапия с использованием инъекций эритропоэтина — применяется, обычно, при ярко выраженных признаках нормоцитарной нормохромной анемии. Такие уколы активизируют клетки костного мозга, чтобы стимулировать производство дополнительных эритроцитов. Благодаря этому организм получается большее количество кислорода, а в результате исчезает чрезмерная слабость, сонливость и тошнота.
  • В случае с постгеморрагической анемией, как правило, применяется переливание крови. После того, как острая форма заболевания сменяется вялотекущим состоянием, назначаются витаминные комплексы.
  • Терапия при апластической анемии подразумевает пересадку костного мозга донора.
  • Для лечения гемолитической патологии используются глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
  • Корректировка рациона предусматривает добавление в меню железосодержащих веществ и применяется на начальной стадии нормохромной анемии. Такая диета позволяет увеличить количество эритроцитов. Помимо железа, рекомендуется также употреблять витамин В12 и фолиевую кислоту. Однако перед применением следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

Старинные рецепты также используются для борьбы с малокровием.

Очень результативным считается сочетание меда и банана, которое нужно принимать дважды на протяжении дня. Пчелиный продукт поднимает уровень гемоглобина. Помимо этого, такая смесь содержит железо, марганец и медь — все компоненты стимулируют производство костным мозгом эритроцитов.

Еще одним действенным рецептом считается сочетание яблочного сока и мякоти помидоров.

Читайте также:  Что есть при анемии беременных легкой степени

Детям и подросткам очень важно систематически употреблять свежее коровье молоко — оно содержит огромное количество железа. Кроме того, по согласованию с врачом можно дополнить каждодневное меню ребенка железосодержащими добавками и специальными витаминами.

К тому же, подростки должны в особенности регулярно проходить проверку на нормохромную анемию. По назначению медика девушкам желательно принимать железосодержащие добавки в период менструаций, поскольку в это время организм активно теряет этот ценный элемент.

Многие женщины сталкиваются с такой проблемой, как нормохромная нормоцитарная анемия при беременности. Но обычно это явление исчезает практически сразу после родов. Будущие мамы должно четко придерживаться указаний своего лечащего врача для уменьшения риска появления на свет недоношенного малыша либо ребенка с чересчур маленьким весом.

Взрослым и пожилым людям следует периодически проверять свое меню на наличие достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. К пище, которая богата этим микроэлементом, относятся: грибы, мясо, субпродукты, клубника, смородина, рыба, томаты, морковь, черника, земляника, яблоки, гречка, бобовые, зелень, свекла.

При первых же замеченных признаках усталости и излишней бледности следует незамедлительно обратиться к медику, так как очень часто такое патологическое состояние связано с более серьезными проблемами в организме. Своевременная и результативная терапия даже в самых тяжелых ситуациях способна спасти пациенту жизнь.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Читайте также:  Что есть когда болеешь анемией

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник