Меню Рубрики

При интоксикации свинцом развивается анемия

Избыток свинца в организме вызывает анемию, характеризующуюся нарушением образования порфирина, также при отравлении свинцом повышается разрушение эритроцитов из-за повреждения их мембраны и расстройством активности некоторых ферментов.

Свинцовое отравление вызывают растворимые соли свинца. Отравление свинцом часто происходит у лиц, которые заняты в добыче свинцовых руд, выплавке свинца, в производствах аккумуляторов, белил, сурика, каебльном производстве, при свинцовой пайке, изгтовлении пуль и дроби, при работе со свинцовыми красками, в полиграфии и т.д.

Отравление свинцом в быту может произойти в случае употребления пищи из глиняной посуды кустарного производства, которая покрыта глазурью содержащей свинцовый сурик. При воздействии органических кислот образуются растворимые соли свинца, которые и вызывают отравление.

Основными симптомами свинцового отравления являются поражения ЦНС, пищеварительного тракта и крови. При отравлении свинцом больной имеет землистую бледность с сероватым оттенком, что связано с анемией, спазмом сосудов и отложением в кожных покровах порфиринов. Зачастую при отравлении свинцом у передних зубов по краю десны образуется свинцовая кайма в виде узкой лиловой полосы.

При легкой степени отравления свинцом наблюдается астения, головокружение, головная боль, расстройства сна, снижение памяти, боли в руках и ногах. Со стороны ЖКТ происходит нарушение аппетита. При легкой интоксикации свинцом рентгенологически выявляется ускоренная эвакуация бария из желудка. Со стороны крови развивается умеренная анемия со сниженным цветовым показателем.

При более тяжелых свинцовых отравлениях развиваются выраженные нарушения нервной системы (синдром длительного полиневрита), поражаются разгибательные мышцы кистей и пальцев рук. При тяжелых свинцовых отравлениях происходят парезы конечностей, возможны признаки энцефалопатии, развивается нистагм, нарушается речь. АД повышается до высоких цифр. У детей может развиться кома, отек мозга, судороги. Со стороны ЖКТ возникают свинцовые колики, запор, не поддающиеся терапевтическому лечению. Наблюдается субфебрилитет. Со стороны крови наблюдается выраженная гипохромная анемия, ретикулоциты повышены до 3-8%, лейкоциты и СОЭ в пределах нормы. При тяжелом свинцовом отравлении тромбоциты могут быть снижены. Сывороточное железо увеличено.

Наиболее характерным признаком отравления свинцом при биохимическом исследовании является резкое увеличение в моче 6-аминолевулиновой кислоты — до 40-100 мг/г креатинина (норма 0,5-1,5 мг/г). Свободный протопорфирин в эритроцитах увеличен до 5,13-6,8 мкмоль/л (300-400 мг/%).

Лечение свинцового отравления заключается в процессе выведения из тканей больного накопленного свинца при помощи различных комплексонов. Наиболее часто применяется тетацин-кальций, который вводится внутривенно капельно или струйно в дозе 20 мл 10% раствора в сутки. Курс лечения составляет трое суток, после чего делается 3-4 дневный перерыв, после чего дозу повторяют. После первого и второго курса лечения тетацин-кальцием определяют содержание свинца и 6-аминолевулиновой кислоты в моче. В случае, если контролируемые показатели остаются повышенными, то трехдневный лечебный курс тетацин-кальцием повторяется один или два раза.

В большинстве случаев для вылечивания свинцового отравления бывает достаточно трех курсов лечения тетацин-кальцием. Для ускорения восстановления движений в конечностях назначают аденозинмонофосфат (аденил, фосфаден).

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

источник

Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов, и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.

Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. В костном мозге высокий процент сидеробластов. Диагноз подтверждается существенным повышением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты. Другой важный признак свинцового отравления — повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др.). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (например, литье дроби, игрушек, употребление молока или квашеных овощей, хранившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых нередко содержит свинец).

Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.

Мегалобластные анемии — группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах.

Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология, патогенез. Идиопатическая форма B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В,, в тонкой кишке, во втором — с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина B12. Однако и тот и другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке не соединенного с внутренним фактором витамина.

Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает большое количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно резвившейся кишечной микробной флорой.

К редкой форме дефицита витамина В12 относится рецессивно наследуемый синдром Имерслунд-Гресбека с поражением эпителия кишечника, почек, кожи. Болезнь развивается у детей и характеризуется сочетанием мегалобластной анемии с поражением почек. Изредка болезнь бывает у взрослых.

Одной из причин нарушенного выделения внутреннего фактора может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка. Причина возникновения наиболее распространенной идиопатической формы болезни не совсем ясна, хотя для многих случаев может быть доказана наследственная природа (рецессивное наследование).

Симптомы, течение, диагноз. Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Один из характерных признаков — фуникулярный миелоз. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита — «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Картина крови: резко выраженный анизоцитоз эритроцитов наряду с очень крупными (более 12 мкм в диаметре) клетками-мегалоцитами, резчайший пойкилоцитоз, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином — гиперхромия, появление полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, реже нормохромный характер анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Степень цитопении может быть различной, редко отмечается параллелизм в снижении уровня всех трех форменных элементов крови. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Описанная картина относится к далеко зашедшим состояниям.

Часто В12-дефицитная анемия определяется лишь по картине крови у больных без каких-либо жалоб: отмечаются умеренная, обычно гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (иногда либо тромбоцитопения, либо лейкопения). Полисегментация ядер нейтрофилов, резко выраженные изменения формы эритроцитов могут отсутствовать. В костном мозге во всех случаях находят большой процент мегалобластов. Однако если больной за несколько дней до пункции костного мозга получил инъекцию витамина В12 то мегалобластоз костного мозга может либо оказаться не очень резко выраженным, либо отсутствовать вовсе. Следовательно, во всех случаях нормохромной или гиперхромной анемии, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией (признак необязательный), необходимо помнить важнейшее правило: проводить пункцию костного мозга до назначения витамина В. .

Клетки красного ряда, очень напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается небольшой желтушностью, часто сочетается с лейко- и тромбоцитопенией. Однако при этом лейкозе нет столь выраженного анизо- и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное — в костном мозге наряду с мегалобластоподобными клетками встречаются в большом количестве миелобласты или недифференцируемые бласты. В сомнительных случаях следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8-10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге — мегалобластов. При остром эритромиелозе введение витамина В12 не может изменить ни картину крови, ни состояние больного.

Установление причины дефицита витамина В12 — следующий этап диагностики. Надо иметь в виду, что иногда дефицит витамина В12 сочетается с раком желудка, так как рак желудка несколько чаще возникает у лиц, страдающих этой формой анемии. Наряду с проведением всех обязательных исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита и т.п.) необходимо убедиться с помощью гастрокопии или рентгенологического исследования в отсутствии рака желудка.

Лечение. Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно п/к в дозе 200-500 мгк 1 раз в день в течение 4-6 нед. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5-2 мес, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций. Эта рекомендация может быть изменена в зависимости от динамики показателей крови, состояния кишечника, функции печени.

Диагностику заболевания, самым сложным элементом которой является костномозговая пункция, и лечение витамином В12 можно провести в амбулаторных условиях. Длительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями. Стойкой утраты трудоспособности при этом заболевании практически не бывает. Опасным, угрожающим жизни осложнением дефицита витамина В12 является развитие комы. Чаще это состояние наблюдается в глубокой старости улиц, которым задолго до этого осложнения исследовали периферическую кровь или вообще не проверяли кровь десятки лет. Старикам, стационируемым в коматозном состоянии, после установления низкого уровня гемоглобина необходимо немедленно произвести стернальную пункцию, окрасить мазок и, увидев картину В12-дефицитной мегалобластной анемии, начать введение больших доз витамина; переливание эритроцитной массы начинают только при выявлении низкого уровня гемоглобина.

Фапиево-дефицитная анемия — мегалобластная анемия, сходная в основных проявлениях с В12-дефицитной анемией; развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, особенно при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина. Клиническая картина, картина крови и костного мозга аналогичны таковым при дефиците витамина В12, но обычно не бывает глоссита и фуникулярного миелоза.

Диагноз фолиево-дефицитной анемии можно достоверно установить по снижению уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. В практической работе это трудно осуществимо. Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5-15 мг/сут внутрь (такая доза обеспечивает лечебный эффект даже после резекции тонкой кишки, при энтеритах и т. п.). Ретикулоцитарный подъем через 1,5-2 нед лечения свидетельствует о правильности диагностики. Профилактика фолиево-дефицитной анемии заключается в назначении фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее дефицит однажды и страдающим одним из состояний, описанных выше. Фолиевую кислоту следует назначать беременным, болеющим гемолитической анемией.

Кроме описанных, встречаются рецессивно наследуемые формы мегалобластных анемий, когда анемия наряду с другими признаками встречается у детей и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Эти больные должны обследоваться в специализированных учреждениях.

Читайте также:  Сидеропенический синдром при анемии характеризуется

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические состояния характеризуются увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное нарастание в крови процента «новорожденных» эритроцитов — ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значительным увеличением числа клеток красного ряда.

источник

Острое свинцовое отравление в последние годы встречается очень редко, преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет. Хроническое же отравление свинцом является актуальной проблемой в педиатрии. Отравления должны быть своевременно диагностированы, ввиду опасности осложнений со стороны нервной системы которые могут послужить причиной увечья и даже смерти.

Отравление этим металлом встречается в связи с тем, что дети берут в рот и даже проглатывают предметы, содержащие свинец (гипс, штукатурка, некоторые краски, кусочки газеты, крашенные игрушки, грызут мебель). Симптомы извращения аппетита и проглатывание несъедобных предметов нередко наблюдается у годовалых и несколько более старших детей, что создает большую опасность отравления. Если в организм ребенка попало небольшое количество свинца, то в течение ряда месяцев может не быть никаких клинических симптомов; только через некоторое время отмечается потеря аппетита, головные боли, рвота, повышенная нервная возбудимость, приступообразные боли в животе в виде кишечной колики, запоры. К более редким симптомам относится дрожание конечностей, а также другие неврологические симптомы, как судороги, гиперрефлексия, паралич диафрагмы, кома и др.

Следует отметить, что характерная для отравления свинцом у взрослых свинцовая кайма на деснах, у детей встречается очень редко. Зато симптомом, который почти всегда встречается у детей, являются видимые на рентгеновских снимках полоски уплотнения в области эпифизов длинных трубчатых костей. Возникают они в результате отложения большого количества (92-95%) свинца в костях, особенно в местах быстрого роста их.

Хроническое свинцовое отравление обычно не дает бурных гематологических симптомов. Тем не менее заслуживает внимания то, что изменения в крови, зависящие от токсического влияния этого металла, появляются довольно рано. Анемия развивается медленно и редко бывает тяжелой; обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что может зависеть от плохого кровоснабжения кожи в результате генерализованного спазма артериол кожи и подкожной клетчатки.

Количество гемоглобина колеблется в границах от 60 до 80%, причем цветной показатель может быть выше 1. В окрашенных мазках периферической крови обращает на себя внимание полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов, которое иногда превышает 30%. К наиболее постоянным изменениям эритроцитов относится их базофильная зернистость. У здоровых детей число таких эритроцитов не превышает 0,5%, при хроническом же свинцовом отравлении количество их колеблется от 1 до 10%. Практически рекомендуется просмотреть около 50 полей зрения мазка под иммерсией, что соответствует в среднем 10 тыс. эритроцитов. Обнаружение от 10 до 50 или 100 эритроцитов с базофильной зернистостью на 50 полей зрения свидетельствует о значительном увеличении процентного содержания этих элементов. Базофильная зернистость отмечается как в безъядерных эритроцитах, так и в эритробластах костного мозга. Независимо от этого симптома обнаруживается сидероцитоз и сидеробластоз. Все согласны с тем, что базофильная зернистость обычно сопутствует ретикулоцитозу. Эритроциты с базофильной зернистостью являются незрелыми (ретикулоцитами), базофильный рибонуклеопротеид которых изменился под воздействием свинца. Количество базофильных эритроцитов в костном мозге значительно превышает количество их в периферической крови, что может свидетельствовать о токсическом действии свинца на предшественников эритроцитов.

В картине костного мозга, особенно в более тяжелых случаях отравления, отмечается оживленный эритропоэз со сдвигом влево. Число эритробластов значительно увеличивается, появляются большие неправильные макробласты. Выражением токсического воздействия на гемопоэз является распад ядер эритробластов, а также образование отломков хромосом во время деления клеток. Кроме того, в костном мозге имеется большое количество эритроцитов и эритробластов с базофильной зернистостью.

Хотя хроническое свинцовое отравление и приводит к анемии, явная гемолитическая анемия встречается редко. С другой стороны при свинцовом отравлении наблюдается увеличенный распад эритроцитов. Механизм повреждения эритроцитов вероятно сложен, в настоящее время он еще точно неизвестен. Возможно, что свинец тормозит группы белковой фракции ферментов, возможно вытесняет другие металлы из ферментативных систем.

Биохимические изменения. К наиболее существенным биохимическим изменениям при хроническом отравлении свинцом относятся расстройства порфиринового обмена, выражением чего является увеличенное выделение из организма копропорфирина III с мочой и калом. Причина, вероятно, заключается в неправильном синтезе порфирина, а не в нарушении распада его. Таким образом, повышенная порфиринурия при хроническом отравлении свинцом является следствием воздействия свинца на органы, вырабатывающие порфирин, а не следствием распада гемоглобина. По-видимому, неврологические симптомы, а также и симптомы со стороны органов брюшной полости (колики, запоры) при этом заболевании скорее связаны с расстройствами порфиринового обмена, чем с воздействием ионов свинца на нервную ткань.

В связи с влиянием свинца на систему красной крови существует предположение, что этот металл изменяет поверхность эритроцитов, чем обусловливается меньшая резистентность их к механической травме в органах кровообращения. Следует предполагать, что отравление свинцом приводит к сложным расстройствам гемопоэза, причем менее полноценные, изувеченные эритроциты, вероятно, удаляются из кровообращения ретикуло-эндотелиальной системой, особенно селезенкой. Селезенка удаляет прежде всего эритроциты с базофильной зернистостью, о чем свидетельствует явный рост процентного содержания их после спленэктомии.

Механизм избирательного удаления и распада токсически измененных эритроцитов объясняет возникновение анемии и часто обнаруживаемую билирубинемию в плазме при хроническом отравлении свинцом. Желтуха встречается сравнительно редко, обычно при более тяжелых формах заболевания. Она является выражением не только усиленного гемолиза, но может явиться также следствием расстройства физиологической функции печени и цирротических изменений ее, вызванных свинцом. Анемия редко бывает тяжелой, однако уровень гемоглобина может упасть до 60 и даже 40%, причем падение это может быть большим, чем падение числа эритроцитов. Анемия обычно носит гипохромный характер. В тяжелых случаях может появиться нейтрофильный лейкоцитоз с незрелыми гранулоцитами. Однако симптом этот непостоянен. Чаще отмечается наличие грубой зернистости в цитоплазме гранулоцитов и увеличение процентного содержания больших лимфоцитов и моноцитов.

Диагноз хронического отравления свинцом у детей. Большое значение имеет подробный анамнез в сочетании с клиническими симптомами и исследованиями крови. Особо важное значение имеет обнаружение увеличенного количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Помогает обнаружение в моче увеличенного количества копропорфирина III. Этот симптом является более специфичным, чем базофильная зернистость эритроцитов, хотя между ними существует определенный параллелизм. Следует отметить, что высокий уровень копропорфирина в моче не связан с интенсивностью анемии. В моче здоровых людей содержится до 8 % порфирина, при отравлении свинцом концентрация его в моче может достигать 70-80 %. Определение количества свинца в сыворотке у детей со свинцовым отравлением указывает на увеличение его; количество свинца доходит до 50-60 % и больше, тогда, как у здоровых детей количество свинца в сыворотке колеблется в границах 5-30 %. Следует, однако, подчеркнуть, что ни базофильная зернистость эритроцитов, ни увеличенное выделение копропорфирина с мочой сами по себе не являются патогномоничными симптомами хронического свинцового отравления. Для того, чтобы поставить этот диагноз у детей, необходимо учесть совокупность всех симптомов клинической картины, обратить внимание на неврологические симптомы и рентгеновскую картину длинных трубчатых костей (обнаружение полосок уплотнения в области эпифизов). В последнее время одним из наиболее важных, ранних и чувствительных показателей отравления свинцом считается увеличение выделения дельта-амино-левулиновой кислоты с мочой, или обнаружение высокого уровня этой кислоты в сыворотке. При свинцовом отравлении количество этой кислоты, выделенной с мочой, может возрасти в 20-50 раз.

Лечение. Больным дают внутрь препарат EDTA (кальций-динатриева соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 30 мг на 1 кг веса ребенка. Применявшийся раньше в этих случаях BAL1, хотя и вызывал увеличение выделения свинца, однако не оказывал благоприятного влияния на симптомы отравления, в некоторых случаях симптомы эти усиливались.

источник

  • Что такое Анемия, связанная со свинцовым отравлением
  • Патогенез (что происходит?) во время Анемии, связанной со свинцовым отравлением
  • Симптомы Анемии, связанной со свинцовым отравлением
  • Диагностика Анемии, связанной со свинцовым отравлением
  • Лечение Анемии, связанной со свинцовым отравлением
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Анемия, связанная со свинцовым отравлением

При попадании большого количества свинца в организм развивается анемия, характеризующаяся прежде всего нарушением образования порфиринов. Кроме того, при свинцовом отравлении повышается разрушение эритроцитов в связи с повреждением мембраны эритроцитов и расстройством активности некоторых ферментов.

Отравление вызывают растворимые соли свинца. Чаще оно наблюдается у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве. Отравления свинцом часто наблюдаются при добыче свинцовых руд, выплавке свинца, в аккумуляторном производстве, производстве белил, сурика, в кабельном производстве, при свинцовой пайке водородным пламенем, изготовлении дроби, пуль, в полиграфическом производстве, при малярных работах с применением свинцовых красок, работах, связанных с применением инсектофунгицидов, содержащих свинец. Бытовое отравление свинцом возможно при употреблении пищи из глиняной посуды кустарного производства, если она покрыта глазурью со свинцовым суриком или глетом. Органические кислоты пищи образуют со свинцом растворимые соли, и развивается свинцовое отравление. Свинцовое отравление возможно при выплавке свинца без соблюдения предосторожностей. Описаны легкие отравления свинцом у детей, которые берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты.

Анемия возникает в результате нарушения синтеза порфиринов. Свинец блокирует ферменты, принимающие активное участие в синтезе гема. В результате в моче накапливается 6-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах протопорфирин. В связи с нарушением синтеза гема увеличивается содержание железа сыворотки, оно откладывается в органах.

В механизме развития анемии при свинцовой интоксикации играют роль и другие механизмы. При свинцовом отравлении несколько снижена скорость биосинтеза глобина. Это также способствует развитию гипохромии. Кроме того, при свинцовом отравлении определенную роль играет повышенное разрушение эритроцитов, так как под влиянием этого металла укорачивается продолжительность жизни эритроцитов.

Клинические проявления свинцового отравления сводятся к поражениям нервной системы, пищеварительного тракта и крови.

Легкое свинцовое отравление вызывает астению, головную боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, возникают боли в конечностях.

Более тяжелая интоксикация свинцом может привести к выраженным нарушениям нервной системы, прежде всего к синдрому двигательного полиневрита. Поражаются обычно разгибатели кистей и пальцев рук, редко — сгибатели. Тяжелые интоксикации свинцом провоцируют появление парезов конечностей. Иногда развиваются чувствительные расстройства, появляются боли в конечностях, болезненность по ходу нервов. Возможны признаки энцефалопатии, отмечаются нистагм (непроизвольные быстрые ритмические движения глазных яблок), нарушения речи, дрожание. Изредка у детей бывают отек мозга, кома, судороги.

При тяжелом свинцовом отравлении повышается артериальное давление, иногда до высоких цифр.

Поражение желудочно-кишечного тракта может возникать и в случае легкого отравлении свинцом. Оно выражается в резком снижении аппетита. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется лишь ускоренная эвакуация бария из желудка. При тяжелой свинцовой интоксикации возникают свинцовые колики (резкие

схваткообразные боли в животе), запор, не поддающийся никакой терапии. В этот период нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При рентгенологическом исследовании в случае свинцовой колики в одних участках желудочно-кишечного тракта обнаруживаются выраженные спастические явления, в других — атония.

Вид больного при свинцовом отравлении своеобразный — землистая бледность с сероватым оттенком, связанная с анемией, со спазмом сосудов, а также с отложением в коже порфиринов. Нередко выявляется свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой полосы, в основном у передних зубов по краю десны.

Изменения крови при легком свинцовом отравлении состоят в умеренной анемии со сниженным цветовым показателем (гипохромная анемия). При тяжелом отравлении обнаруживается выраженная гипохромная анемия. Содержание ретикулоцитов, как правило, повышено до 3-8%, лейкоцитов — не изменено. СОЭ в пределах нормы. Содержание тромбоцитов у больных остается нормальным, но при очень тяжелом свинцовом отравлении снижается. В костном мозге увеличивается число эритрокариоцитов, при окраске на железо наблюдается много гранул железа, кольцом окружающих ядро.

Содержание железа сыворотки у больных со свинцовым отравлением увеличено.

Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления является увеличение содержания в моче 6-аминолевулиновой кислоты в десятки раз по сравнению с нормой, оно достигает 40-100 мг/г креатинина (при норме 0,5-1,5 мг/г). Содержание порфобилиногена при свинцовом отравлении увеличивается лишь в 2-3 раза, а иногда остается нормальным. Уровень копропорфирина обычно повышен в 5-10 раз по сравнению с нормой. Содержание уропорфирина мочи обычно нормальное.

При свинцовом отравлении увеличено содержание свободного протопорфирина в эритроцитах, иногда до 5,13-6,8 мкмоль/л (300/400 мг %).

Дифференциальную диагностику врач проводит прежде всего с железодефицитной анемией. Боли в животе обычно наводят на ошибочную мысль о кровопотере из желудочно-кишечного тракта в связи с язвой или опухолью желудка или кишечника. Увеличенное содержание сывороточного железа, повышенное разрушение эритроцитов, выраженная астения или множественное поражение нервов, особенно в совокупности с данными анамнеза, помогают врачу установить свинцовое отравление.

Читайте также:  Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии

Нередко приходится дифференцировать гетерозиготную талассемию и свинцовую интоксикацию. Гетерозиготной талассемии, так же как и свинцовой интоксикации, свойственны гипохромная анемия, повышение количества ретикулоцитов, резкое раздражение красного ростка костного мозга, увеличение содержания сывороточного железа. Однако нормальное содержание 6-аминолевулиновой кислоты при талассемиях, нормальные размеры селезенки при свинцовом отравлении, наличие больных родственников, изменения в соотношениях между различными фракциями гемоглобина при талассемии оказывают немалую помощь в постановке правильного диагноза.

Свинцовую интоксикацию приходится отличать от различных форм гемолитических анемий, так как при свинцовой интоксикации повышено содержание ретикулоцитов, раздражен красный росток костного мозга, иногда несколько повышен уровень билирубина. Иногда при свинцовом отравлении оказывается положительной прямая проба Кумбса. Изредка при тяжелом свинцовом отравлении в моче наблюдается гемосидерин, что дает основание ставить ошибочный диагноз болезни Маркиафавы — Микели или гемолизиновой формы аутоиммунной гемолитической анемии.

Дифференциальная диагностика также проводится с острой перемежающейся порфирией, для которой характерны полиневрит, иногда паралич четырех конечностей, боли в животе, красный цвет мочи, повышение содержания копропорфирина в моче. Однако в отличие от свинцовой интоксикации при острой перемежающейся порфирии не бывает гипохромной анемии с высоким содержанием железа. В моче при острой перемежающейся порфирии прежде всего увеличено содержание порфобилиногена, в значительно меньшей степени – 6-аминолевулиновой кислоты, тогда как при отравлении свинцом увеличено содержание 6-аминолевулиновой кислоты, а содержание порфобилиногена бывает нормальным или незначительно повышается. Реакция Эрлиха с мочой на порфобилиноген всегда положительна при острой перемежающейся порфирии и отрицательна при свинцовом отравлении.

Лечение свинцового отравления заключается в выведении свинца из тканей при помощи различных комплексонов. Наибольшее применение нашел тетацин-кальций. Это лекарственное вещество вводится внутривенно капельно или струйно. Его доза составляет при этом 20 мл 10%-ного раствора в сутки. После трехдневного курса тетацин-кальция необходим 3-4-дневный перерыв, а затем введения препарата повторяют. После первого и второго курса лечения комплексоном желательно исследовать содержание свинца и 6-аминолевулиновой кислоты в моче. Если содержание свинца в моче остается высоким, а 6-аминолевулиновой кислоты — повышенным, то 3-дневный курс лечения тетацин-кальцием повторяют 1 или 2 раза.

В большинстве случаев 3 курса терапии тетацин-кальцием вылечивают свинцовое отравление в полной мере. Определенное действие на неврологическую симптоматику оказывает аденозинмонофосфат (препараты аденил, фосфаден). Применение аденозинмонофосфата у больных со свинцовым отравлением и полиневритом ускоряет восстановление движений в конечностях.

источник

Такое заболевание, как свинцовая анемия, развивается лишь при попадании большого количества этого металла в человеческий организм. Она возникает за счет появления порфиринов. Отмечается повышенный гемолиз за счет нарушения целостности мембраны форменных элементов. Отравление свинцом встречается у людей, которые имеют контакт с этим веществом в производственных условиях – добыча руд, выплавка свинца, пайка водородным пламенем, производство пуль, аккумуляторов, полиграфия. Сегодня явления тяжелой свинцовой интоксикации и анемии встречаются редко по причине того, что постоянно улучшаются средства индивидуальной защиты, ведется наблюдение за рабочими, прогрессируют производственные технологии.

Что такое свинцовая анемия

Когда организм человека получает большое количество свинца, развиваются симптомы, которые характерны только для отравления этим элементом. Повышается деструкция форменных элементов, повреждается их мембрана, активность некоторых ферментов угнетается, что приводит к свинцовой анемии.

Помимо производственных условий, такое заболевание может развиться и в быту при использовании глиняной посуды, которую часто покрывают глетом. В литературе есть упоминания об отравлениях этим металлом у детей, а некоторые ученые говорят, что у таких пациентов существует высокий риск развития хронического лейкоза.

Патогенез анемии при свинцовой интоксикации связан с нарушением синтеза порфиринов. Активность важных для синтеза гема ферментов снижается за счет воздействия свинца, увеличивается содержание в моче 6-аминолевулиновой кислоты, а содержание в эритроцитах протопорфирина растет. Снижение синтеза гема приводит к росту железа сыворотки, оно откладывается внутренними органами.

Играют роль и другие механизмы. Важным моментом является снижение скорости синтеза глобина, что приводит к падению цветового показателя, это говорит о гипохромии. Увеличенный гемолиз отыгрывает весомую роль, поскольку срок жизни этих форменных элементов значительно сокращается, что приводит к падению количества гемоглобина и анемии.

Отравления свинцом проявляются поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением всасывания витамина В12, а также снижением синтеза витаминов в печени, выраженным нарушением нервной системы прежде, чем появится анемичность. Легкая стадия свинцовой интоксикации характеризуется астеническим синдромом, снижение памяти и плохой сон возникают уже в первые дни. Отмечаются боли конечностей.

Интоксикация средней тяжести устанавливается тогда, когда возникают чувствительные расстройства, явления полиневрита. Страдают разгибательные мышцы. Тяжелые формы отравления свинцом приводят к парезам. Иногда встречаются энцефалопатии, речевые нарушения, тремор, нистагм, выраженная гипертензия. У детей возможны такие осложнения, как отек мозга, коматозные состояния.

Очевидным признаком свинцового отравления считается снижение аппетита после контакта с этим металлом. При легкой интоксикации рентгенологически выявляется симптом ускоренной эвакуации пищевого комка из просвета желудка. Важно понимать, что такое исследование делается со специальным контрастным веществом – барием.

Тяжелое отравление приводит к коликам, запорам, которые не реагируют на лечение. Такие явления встречаются после перенесенного энтерита. Рентгенологически пищеварительный канал в одних местах спастирован, а в других отмечается атония.

Внешний вид больного при свинцовом отравлении специфический за счет выраженной бледности, которая обусловлена развитием анемии при свинцовой интоксикации, спазмам капилляров и кровеносных сосудов, а также появлением депо порфиринов кожных покровов. Частым симптомом врачи считают появление типичной каймы на деснах у передних зубов.

Легкая интоксикация отвечает умеренной гипохромной анемией, а гемоглобин снижался у таких пациентов постепенно. Тяжелая же форма характеризуется свинцовой анемией средней и тяжелой степенью тяжести. Увеличивается количество ретикулоцитов, лейкоциты, тромбоциты и СОЭ остаются нормальными. Отмечается появление в костном мозге мегалобластов. Значительно увеличивается показатель сывороточного железа.

Биохимический анализ позволяет обнаружить значительное увеличение 6-аминолевулиновой кислоты в моче, а также креатинина крови. Порфобилиноген растет незначительно, и в некоторых случаях не превышает нормальные показатели. Копропорфирин повышается вдесятеро при нормальном количестве уропорфирина.

Диагностика

Первое заболевание, которое должен исключить врач – железодефицитная анемия. Наличие болей живота сбивает с пути, поскольку наталкивает на мысли о наличии внутренних кровотечений по причине язвы или онкологического процесса. Увеличение содержания железа здесь указывает на ошибку, наводит на мысль о свинцовой интоксикации.

Нередко возникает необходимость отличить талассемию и свинцовую анемию. Это обусловлено схожей картиной крови:

  • гипохромия;
  • повышением ретикулоцитов;
  • увеличением в костном мозге мегалобластов;
  • железа сыворотки крови.

Но на наличие интоксикации укажет наличие 6-аминолевулиновой кислоты, отсутствие изменений селезенки и больных ближайших родственников.

Отравление свинцом необходимо дифференцировать с гемолитическими состояниями. Это возможно за счет повышения количества ретикулоцитов, раздражению красного ростка костного мозга, повышению уровня печеночных ферментов.

Наличие гемосидерина в составе мочи при тяжелых явлениях интоксикации ставит врача в заблуждение, поскольку он может установить неправильный диагноз болезни Маркиафавы.

Острая перемежающаяся порфирия похожа выраженным полиневритом, параличом всех конечностей, выраженными болевыми ощущениями области живота, а также изменением цвета мочи – она приобретает красный оттенок. Повышается копропорфирин. Но здесь не встречается явлений гипохромии, роста количественного содержания 6-аминолевулиновой кислоты.

Лечение свинцового отравления и свинцовой анемии подразумевает проведение дезинтоксикационной терапии посредством комплексонов. Лучшим вариантом врачи считают тетацин-кальций, применяемый для внутривенного введения. Он назначается курсами на 3 дня, после чего делается перерыв на 3 суток, после чего курс повторяется.

После каждых трех дней необходимо провести обследование содержания 6-аминолевулиновой кислоты мочи и свинца. При их повышенных значениях назначается еще один повторный курс тетацин-кальция.

Обычно достаточно трехкратного повторения трехдневного курса лечения. Назначаются препараты на основе аденозинмонофосфата – Аденил, Фосфаден. Это ускоряет восстановление работы нервной системы, движения конечностей.

Интоксикация свинцом имеет некоторые различия у лиц разного возраста. У взрослых отмечаются болевые ощущения живота, анемия, почечные нарушения, гипертензия с выраженными головными болями, атаксия, нарушения памяти за счет демиелинизации нервных волокон. У детей встречаются явления энцефалопатии, которые у взрослых регистрируются крайне редко. Есть данные о наличии линейной зависимости между концентрацией свинца и повышением артериального давления у лиц всех возрастов.

источник

Анемия Анемия – заболевание связанное со снижением уровня гемоглобина в крови (снижение уровня гемоглобина в единице объема крови). Как правило при анемии также снижается и количество эритроцитов, но есть несколько видов анемии, когда при низком уровне гемоглобина количество эритроцитов остается в норме. В случае острой кровопотери (так называемая постгеморрагическая анемия) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов остается в норме несмотря на то, что клинические признаки анемии (тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, снижение артериального давления, бледность, спавшиеся вены) отчетливо наблюдаются.

Анемия всегда является вторичным заболеванием, то есть является следствием какого-либо другого заболевания или причины.

Постгеморрагическая анемия развивается в результате острой и обильной кровопотери.

Причинами острой кровопотери могут быть хирургические вмешательства, травмы, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (при циррозе печени), легочные кровотечения при туберкулезе, желудочно-кишечные кровотечения (в результате язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки), гинекологические или акушерские кровотечения у женщин и др.

Во время, или сразу после острой кровопотери (превышающей 500 мл крови), у больного проявляются признаки геморрагического шока. Позднее, когда больному оказывается интенсивная терапия, явления геморрагического шока проходят и на первый план выступают симптомы анемии: слабость, бледность, одышка, изменения в анализе крови (результаты анализа крови показывают снижения уровня гемоглобина (Hb) ниже 130-110 г/л и может составлять (в зависимости от количества потерянной крови) 100-50 г/л (бывали случаи, когда уровень гемоглобина снижался до 18 г/л и при этом состоянии больной был относительно активным: самостоятельно передвигался, сам себя обслуживал и др). В результате острой кровопотери также снижается уровень гематокрита (отношение жидкой части крови с элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов и др), который в норме должен быть примерно 35-45% (в зависимости от пола и возраста). При кровопотерях организм, с целью восполнения объема крови, выбрасывает в кровеносную систему плазму, однако количество оставшихся после кровопотери эритроцитов восполняется намного медленнее. Поэтому уровень гематокрита (Н+) может понижаться до 25% (бывает и ниже). Еще один показатель, который характеризует анемию – цветной показатель крови, который в норме составляет 1,0-0,9, а при анемии он снижается. Цветной показатель крови показывает так называемую степень содержания эритроцитов в гемоглобине. При постгеморрагических анемиях цветной показатель крови как правило не изменяется, так как в этих случаях количество гемоглобина снижается вместе с количеством эритроцитов, а оставшиеся эритроциты не отличаются от эритроцитов до кровопотери.

Лечение острой кровопотери направлено прежде всего на остановку кровотечения, противошоковых мероприятиях и лечение постгеморрагической анемии.

С целью лечения анемии применяется переливание плазмы крови и эритроцитарной массы. Используемые препараты должны совпадать с группой крови пострадавшего (каждый раз перед применением препаратов крови врач должен проводить соответствующие пробы). После восполнения основной кровопотери больному назначаются препараты железа, которые стимулируют образование собственных эритроцитов костным мозгом: гемостимулин, ферум-лек, ферум-аллоэ и др), витаминотерапия. При этом питание больного должно быть полноценным (если у больного нет других противопоказаний по питанию), достаточным и разнообразным.

Железодефицитные анемии вызваны недостаточным количеством железа в организме.

Причинами дефицита железа могут как быть хронические кровопотери, так и недостаточное количество железа в организме, которое может быть вызвано неполноценным рационом и режимом питания или разного родами заболеваниями (острые и хронические заболевания пищеварительной системы, гиповитаминоз и др). Особую группу составляют больные с поражениями тонкого кишечника, после хирургических операций проводимых на желудке (резекция желудка), язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, онкологическими заболеваниями (рак).

У больных железодефицитной анемией наблюдаются повышенная усталость, слабость, головные боли, запоры, извращение вкуса (больные могут есть глину, мел, у них появляется тяга к острой и соленной пище и др), ломкость ногтей (искривление, поперечная исчерченность), бледность, тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, выпадение волос. Характерны сильные позывы на мочеиспускание, недержание мочи.

Анализ крови при анемии показывает сниженное количество гемоглобина и цветного показателя крови (может быть ниже 0,5). Для диагностики анемий могут использовать и другие анализы.

При лечении железодефицитной анемии врач должен определить причину данного состояния, а после ликвидации данной причины приступить непосредственно к лечению самой анемии. При необходимости (на усмотрение врача) лечение анемии начинают параллельно с лечением основного заболевания. Для этого назначают препараты железа (феррокаль, гемостимулин, ферум-аллоэ, ферроплекс, ферум-лек и др). Стоит отметить, что в основном данные препараты назначают внутренне, так как при введении препаратов железа внутривенно или внутримышечно не оказывает ощутимого результата. Также усвоению железа способствует аскорбиновая кислота.

Читайте также:  Сильный кожный зуд при анемии

Прием препаратов железа оказывает стимулирующее внимание на костно-мозговую продукцию эритроцитов.

Если железодефицитная анемия вызвана инфекционными процессами в организме, больному назначают антибактериальную терапию. В остром периоде инфекционного заболевания назначать препараты железа нецелесообразно (конечно, если анемия обусловлена только этим заболеванием).

В большинстве случаев лечение анемии с помощью препаратов железа проводят амбулаторно. Анализы крови имеет смысл делать повторно через 7-14 дней после начала лечения.

При железодефицитных анемиях переливания эритроцитарной массы не показаны (кроме состояний, которые вызванные обильными кровопотерями).

Для пожилых людей страдающих железодефицитной анемией при лечении включают кардиотонические средства.

Любая анемия этого типа, в независимости от причины ее возникновения, характеризуется не только поражением эритроцитов, но и снижением уровня тромбоцитов (элементы крови, которые отвечают за ее свертываемость), поражением нервной системы, изменениями в костном мозге, атрофическими изменениями оболочки желудочно-кишечного тракта.

Этот вид анемии развивается в результате недостатка витамина В12 и встречается в большинстве случаев у людей пожилого возраста. Такое состояние вызвано как правило недостатком специального белка, который называют внутренним фактором, и который обеспечивает усвоение витамина В12 в кишечнике (в основном после перенесенного энтерита или гепатита). Также этот вид анемии может развиваться через несколько (5-8) лет после тотальной гатрэктомии (удаление желудка, связанное с язвенной болезнью или опухолью) – на протяжении этого времени организм больного использует запася витамина в печени.

Еще одной причиной развития В12-дефицитной анемии может быть (очень редко) заражение рыбьим солитером (ланцетом широким). Этот паразит питается содержимым тонкого кишечника, поглощая большое количество витаминов и микроэлементов.

Дивертикулез тонкого кишечника, хронический энтерит, петля тонкого кишечника также могут быть причинами развития данного вида анемии. В этом случае витамин В12 поглощают микроорганизмы, которые живут в кишечнике.

Алкогольная интоксикация, при которой страдает слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта тоже является одной из причин развития анемии.

Существуют и наследственные формы анемии (наследуется по рецессивному типу).

Больной В12-дефицитной анемией жалуется на повышенную утомляемость, слабость, тахикардию, в языке появляется ощущение жжения (при этом язык воспален и становится «полированным»). По причине повышения уровня билирубина в крови, который образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов, кожа может иметь желтушный оттенок. Печень и селезенка незначительно увеличены. Происходит угнетение желудочной секреции, что приводит к снижению выработки соляной кислоты и пепсина в желудке и, как следствие, приводит к нарушению пищеварения.

При диагностике наблюдаются значительные изменения в косном мозге и крови.

Лечение В12-дефицитной анемии заключается в введении витамина В12 (курс лечения составляет 4-6 месяца). Как правило лечение проводят в амбулаторных условиях (на дому). Конечно же необходимо диагностировать и лечить заболевание, которое вызывает анемию. Длительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями (например, фуникулярный миелоз). Устойчивая потеря трудоспособности при этом заболевании не происходит.

Фолиево-дефицитная анемия очень похожа на В12-дефицитную анемию, но причиной ее возникновения является дефицит фолиевой кислоты (витамин В9).

Нарушение усвоения фолиевой кислоты можно наблюдать у беременных, которые страдают гемолитической анемией, при злоупотреблении алкоголем до беременности, при алкоголизме, после операций на тонком кишечнике, энтерите, у недоношенных детей (особенно при вскармливании их козьим молоком), при длительном приеме противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал и др).

Симптомы (проявления) болезни такие же, как при В12-дефицитной анемии, только отсутствует неврологическая симптоматика и не воспаляется язык.

Для профилактики развития фолиево-дефицитной анемии назначается прием фолиевой кислоты. Также фолиевую кислоту следует назначать людям, страдающим вышеперечисленными заболеваниями, беременным и болеющим гемолитическую анемию.

Анемия при отравлении свинцом развивается в результате блокады свинцом ферментов, которые принимают участие небелковой железосодержащей части гемоглобина – гемы. Также свинец повреждает оболочку эритроцитов, что приводит к повышению гемолиза (разрушения эритроцитов).

В случае острых отравлений свинцом у больных наблюдается симптомы полиневрита (воспаление периферических нервов, которое проявляется нарушением чувствительных и двигательных функций), анемический синдром, приступообразные боли в области живота.

Отравление свинцом возможно при употреблении пищи из свинцовой посуды (даже существует гипотеза, что древние римляне поголовно страдали от отравления свинцом, так как их водопроводы делались из свинца) и работе со свинцом (у аккумуляторщиков, которые часто разбирают свинцовые аккумуляторы; людей, занимающихся литьем дроби или деталей из свинца).

При отравлении свинцом больного помещают в токсикологическое отделение, где он проходит соответствующее лечение.

Гемолитическая анемия развивается из-за высокого уровня разрушения эритроцитов (гемолиза). Все типы гемолитической анемии характеризуются повышенным уровнем содержания в крови продукта распада эритроцитов – билирубина, а также появлением гемосидерина – продукт превращения гемоглобина в моче.

Среди гемолитических анемий наиболее распространенными типами являются серповидно-клеточная анемия, талассемия, гемолитическая анемия (обусловленная дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – фавизм), микросфероцитоз, овалоцитоз. Все эти заболевания наследственные.

Общими симптомами является анемия, увеличение селезенки и печени, желтуха.

При лечении используется либо переливание крови, либо удаление селезенки.

Иммунные анемии развиваются в результате действия иммунных тел на эритроциты. Основными формами заболевания являются аутоиммунные (обусловленные появлением в организме антител, которые атакуют собственные эритроциты), вызванные оседанием веществ на эритроцитах (некоторых вирусов, лекарств и др), изоиммунные (связанные с проникновением в организм новорожденного антител матери, которые направлены против эритроцитов ребенка).

Лечение таких анемий комплексное и проводится в гемотологических отделениях, где врачи обязательно учитывают причины заболевания и его развитие.

источник

Токсическая анемия (Anaemia toxica) – анемия, вызванная гемолитическими факторами, и гематологически характеризуется нормохромной и нормоцитарной картиной крови.

Этиология. Причинами заболевания токсической анемией являются отравления животных гемолитическими ядами (ртуть, свинец, мышьяк, госсипол, сапонины, фенилгидразин, хлороформ, сероуглерод, яды насекомых и змей), ожоги, а также токсины бактериального, кишечного происхождения и гемоспоридиозы (пироплазмоз, бабезиеллез, тейлериоз и др.). Ядовитые вещества проникают в организм животного через кожу, слизистые оболочки, через легкие, желудочно – кишечный тракт или могут образовываться внутри самого организма больного животного.

В зависимости от реактивности организма и характера интоксикации различают острые и хронические формы анемии.

Патогенез. Несмотря на некоторую «специфичность» отдельных кровяных ядов их механизм действия в основном сводится к разрушению эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

При попадании в организм животного кровяные яды вызывают раздражение тканевых и сосудистых рецепторов. От этих рецепторов в центральную нервную систему устремляются потоки необычных для организма животного импульсов, которые извращают характер эфферентных влияний на кровеносные органы и приводят к расстройствам их функций.

Прямое действие яда на циркулирующие в крови эритроциты хотя и сохраняется, но кора головного мозга рефлекторно и через нейрогуморальное звено изменяет (повышает или понижает) чувствительность эритроцитов к патогенному раздражителю.

В патогенезе гемолитической анемии имеет место усиленное разрушение эритроцитов в кровяном русле с реактивной гиперплазией кроветворных органов и повышенной гемолитической деятельностью ретикулоэндотелиальной ткани. На этой почве в организме больного животного возникает гемолитическая желтуха.

Патологоанатомические изменения у больных токсической анемией сопровождаются желтушностью слизистых оболочек и серозных покровов, нередко имеют место кровоизлияния в коже, слизистых оболочках и различных органах. Селезенка увеличена в объеме и полнокровная. В печени находим дегенеративные изменения. Масса красного костного мозга увеличена за счет желтого. В результате повышенного распада эритроцитов в эндотелии селезенки, костного мозга откладывается железосодержащий пигмент (гемосидероз). При интоксикации большими дозами замена желтого мозга отсутствует.

Клиническая картина. Для больных токсической анемией характерна депрессия, анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, увеличение селезенки и ее чувствительность. Иногда на первый план у больного животного выступают симптомы свойственные анемии: сердцебиение, одышка, при незначительной физической нагрузке больное животное испытывает слабость. Если в процессе болезни происходит разрушение 1/60 всего количества эритроцитов, то у больного животного регистрируем признаки гемоглобинурии. В связи с усиленным гемолизом эритроцитов сыворотка крови приобретает насыщенно золотистый цвет. Происходит повышение количества билирубина, дающего непрямую диазореакцию, у лошадей количество билирубина повышается до 12,8 мг%, у крупного рогатого скота и свиней – до 1,6 мг%, в моче происходит увеличение содержания уробилина, из-за чего моча имеет красновато-бурый оттенок.

Наиболее характерным, ярким симптомом тяжелого отравления животного гемолитическими ядами является обилие в крови холестерина, липидов, а также сахара, вследствие чего у животного появляется временная глюкозурия. Выше указанные симптомы говорят о нарушении функции печени. Выявляемые в ходе клинического обследования, симптомы со стороны других внутренних органов, являются нехарактерными для этого заболевания. К 5-7дню болезни в картине крови отмечается резкое падение количества эритроцитов, притом более сильное, чем уменьшение содержания гемоглобина. Цветной показатель, который вначале болезни достигает 1,3-1,4 (гипохромная анемия), а затем (на 6-8-е сутки) постепенно возвращается к исходной величине. Происходит понижение резистентности эритроцитов – когда впервые дни начинают появляться тени эритроцитов, регистрируем анизоцитоз. Диаметр красных кровяных телец колеблется в пределах 3,3-10,2µ. Количество ретикулоцитов к 5-7-му дню болезни в 5-10 раз превышает исходные цифры (у свиней, рогатого скота). При исследовании крови, кроме ретикулоцитов, находят полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, нормобласты. Количество тромбоцитов в крови падает. В первые дни болезни, у больного животного в 1мм³ крови насчитывают до 20тысяч лейкоцитов, а к 20-му дню количество лейкоцитов снижается до нормы. Лейкоцитарная формула дает нейтрофилию с выраженным сдвигом влево. В нейтрофилах отмечаем дегенеративные изменения ядра и протоплазмы. В зависимости от вида пораженного токсической анемией животного к 20-25-му дню (свиньи, собаки) морфологический состав крови приходит к норме.

При остром течении анемии в костномозговом пуктате отмечаем увеличение количества ядерных форм на 20-30%. Костномозговой индекс приобретает ясно выраженный эритробластический характер. В эритробластограмме происходит увеличение процента молодых эритробластических форм при одновременном уменьшении процента нормобластов. Количество ретикулоцитов (гранулофилоцитов) повышается по сравнению с нормой в несколько раз с преобладанием в эритрограмме форм, насыщенных субстанцией. Одновременно с регенеративными изменениями в костном мозге отчетливо выступают и признаки дегенеративного характера.

Течение. Учитывая, что причины токсической анемии действуют на организм больного животного обычно ограниченный промежуток времени, у организма сохраняется значительная способность к регенерации. Это проявляется также миелоидной метаплазией в селезенке и печени животного. Интенсивность регенерации крови напрямую зависит от резистентности организма, вида животного, его возраста, условий содержания, кормления и своевременно начатого лечения. В случае отравления животного малыми дозами гемолитических ядов, токсическая анемия у животного протекает легко; при поступлении в организм больших доз сильнодействующих веществ у животного может наступить смертельный исход.

Диагноз. Диагноз на токсическую анемию, как и при других болезнях животных, ставится комплексно с учетом анамнеза, клинической картины, изучения причинных факторов и условий развития заболевания, результатов гематологических данных и исследования размеров эритроцитов, костномозгового кроветворения и пигментного обмена. Характерным признаком токсической анемии является легкая желтушность видимых слизистых оболочек, повышенное количество непрямого билирубина в крови, увеличение содержания стеркобилина в фекалиях и уробилина в моче, гиперфункция селезенки наряду с признаками гемолиза (гемосидероз печени, селезенки, костного мозга и др.) и, наконец, картина изменений количественного и качественного состав красной крови.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционные и гемоспоридиозные заболевания, сопровождающиеся изменением картины крови, особенно инфекционную анемию лошадей).

Лечение. Лечение больных токсической анемией животных начинают с создания для них хороших условий ухода, содержания, назначают диету, богатую белками и витаминами (А, В и С), а также организуют ежедневное пребывание больного на свежем воздухе. В том случае, если анемия вызвана действием ядов, ветспециалистам необходимо срочно их вывести из организма путем промывания желудочно-кишечного тракта, дачей слабительных и мочегонных. В случае острого отравления животного гемолитическими ядами проводят кровопускание, с последующим вливанием физиологического раствора вместе с плазмой или сывороткой. Отдельным больным животным можно провести переливание крови.

Для борьбы с возникшей интоксикацией организма показано внутривенное введение гипертонических растворов хлорида натрия, кальция и глюкозы. С целью стимуляции гемопоэза, при недостаточной регенерации крови, больным животным назначают камполон, антианемин (для крупного рогатого скота и лошадей 0,05 -0,08 мл, для свиней и овец 0,1-0,2 мл на 1кг живого веса), витогепат, витамин В12 (внутримышечно крупным животным 300-500мкг, мелким — 30-50 мкг 1 раз в 2 дня), а также препараты железа, мышьяка и аскорбиновой кислоты. Для профилактики закупорки почечных канальцев гемоглобиновым детритом больным животным вводят щелочи и большое количество жидкости.

Профилактика. Для предупреждения токсической анемии животных необходимо предохранять от соприкосновения с гематологическими ядами, а также проводить профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных заболеваний распространенных в данной местности.

источник