Меню Рубрики

При железодефицитной анемии определяется снижение

1. Потери железа, превышающие поступление, часто связаны с хронической кровопотерей (в день по чайной ложке): маточные кровотечения, язвы и опухоли желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, геморрой, носовые кровотечения, кровохарканье, анкилостомы, частые кровопускания, истерические кровопотери.

2. Повышенная потребность: беременность, роды, лактация, период полового созревания, интенсивные занятия спортом.

3. Недостаточное поступление железа с пищей (строгие вегетарианцы и низкий социально-экономический статус).

4. Нарушение всасывания: хронические энтериты, резекция тонкого кишечника, панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью.

5. Нарушение транспорта железа: генетический дефект гена трансферина, любые формы гипопротеинемии (синдром мальабсорбции, поражения печени, нефротический синдром, алиментарная недостаточность).

Недостаточность железа в организме приводит к нарушению син­теза железосодержащих белков, а, следовательно, к расстройствам функций, в выполнении которых принимают участие эти белки. NB! Следует помнить, что железо истощается в следующей последовательности: вначале железо из депо, затем тканевое железо и только после того, как истощатся запасы железа в депо и тканях, начинает уменьшаться уровень гемоглобина. Эта патогенетическая особенность имеет следующее значение:

1) отсутствие клиники (сидеропенического синдрома и анемического синдрома) не означает, что у пациента не может быть дефицита железа, т.к. истощение запасов железа из депо никаких клинических проявлений не имеет;

2) снижение уровня гемоглобина – отражает уже тяжелый дефицит железа, т.к. гемовое железо уменьшается последним;

3) при лечении восстанавливается железо в обратном порядке, следовательно, лечение нужно проводить и после восстановления уровня гемоглобина вплоть до насыщения депо.

Наибольшее значение имеют следующие цепочки патогенеза:

1) дефицит железа → нарушение синтеза гема и гемоглобина → анемия;

2) дефицит железа → нарушение образования цитохромов → расстройства клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) → тканевая гипоксия и активация СПОЛ с другой стороны → дистрофия;

3)дефицит железа → дефицит ферментов и цитокинов лейкоцитов → иммуносупрессия;

4) дефицит железа → нарушения синтеза гема → уменьшение син­теза миоглобина → снижение приспособительных возможностей кле­ток в отношении гипоксии.

Клинические проявления железодефицитной анемии

Анемический синдром (клинический). Проявляется общей слабостью, головокружениями, сердцебиением, одышкой, обмороками. Кислородное голодание в усло­виях дефицита железа имеет два механизма: кровяной (уменьшение кислородной емкости крови) и тканевой (нарушение клеточного ды­хания и утилизации кислорода).

Гематологический синдром включает нарушения со стороны периферической крови и красного костного мозга. Для железодефицитной анемии характерно снижение концентра­ции гемоглобина в периферической крови и уменьшение значения цветового показателя, что свидетельствует об уменьшении насыщения каждого отдельного эритроцита гемоглобином. Снижение со­держания железа в сыворотке крови, а также степени насыщения трансферрина железом.

Сидеропенический синдром. Связан с уменьшением запасов железа в ткани. Проявляется сухостью и трещинами кожи, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, поражения ногтей (изменения формы, истончение), атрофия сосочков языка (атрофический глоссит), атрофический гас­трит, извращением вкуса и обоняния, нарушениями глотания (из-за атрофии эпителия слизистой рта), симптом голубых склер, симптом Пальмера-Вильсона (затруднение глотания сухой пищи).

Гипопластическая (апластическая) анемия

Гипопластическая (апластическая) анемия — это заболевание системы крови, которое характеризуется угнетением кро­ветворной функции красного костного мозга и проявляется недоста­точным образованием эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов (панцитопенией) или одних только эритроцитов (парциальная гипопласти­ческая анемия, эритробластофтиз). Не сопровождается гепатоспленомегалией, миелофиброзом.

Причины. В зависимости от причин выделяют первичную гипо(а)пластическую анемию – анемия Фанкони и вторичные.

Причиной анемии Фанкони — дефект в кластере белков, отвечающих за репарацию ДНК, что приводит к характерной повышенной ломкости хромосом. В результате этого в среднем к 40 годам у больных развивается неопластический процесс (чаще всего острая миелоидная лейкемия) и апластическая анемия. Имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Причиной вторичных гипо(а)пластических анемий являются:

1. химические факторы: бензол, тяжелые металлы (ртуть, висмут и др.); хлорорганические соединения; инсектициды; пестициды.

2. физические факторы: ионизирующее излучение;

3. лекарственные средства: левомицетин, сульфаниламиды; индометацин; анальгин; препараты золота (для лечения ревматоидного артрита); антитиреоидные средства (мерказолил; пропилтиоурацил), цитостатические средства;

4. инфекционные агенты: вирус Эпштайна-Барр, ВИЧ, герпес.

5. иммунные заболевания: болезнь «трансплантат против хозяина».

Кроме того, к приобретенным относят наиболее часто встречаемую идиопатическую форму, причину которой установить не удается.

Клинические проявления гипо(а)пластической анемии

Гематологический синдром. Для картины периферической крови характерны уменьшение концентрации гемоглобина при цветовом по­казателе в пределах нормы. В мазке крови, как правило, нет регенераторных форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Уменьшается содержание гранулоцитов (особенно ней­трофилов) и тромбоцитов. Количество лимфоцитов может оставаться без изменений.

В красном костном мозге уменьшается количество кроветворных клеток с увеличением содержания жировой ткани (картина опустоше­ния красного костного мозга). В связи с тем, что железо не использу­ется для целей кроветворения, увеличивается его содержание в эритробластах и внеклеточно.

Анемический синдром. см. выше.

Геморрагический синдром из-за частого сочетания с тромбоцитопенией.

Воспалительные процессы из-за частого сочетания с лейкопенией (пневмония, отит, пиелит и др.).

При анемии Фанкони, как правило, наблюдаются другие генетические стигмы: низкорослость, аномалии половых органов, почек, сердца

Мегалобластические анемии — это группа анемий, ос­нову которых составляют нарушения синтеза нуклеиновых кислот в клетках и, как следствие, нарушения размножения последних.

К мегалобластическим относятся:

1) анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

В клетках из витамина В12 образуется две его коферментные фор­мы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК в клетках, поэтому он существенно влияет на кроветворение. Вторая коферментная форма витамина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламин необходима для нормального обмена жирных кислот. Она принимает участие в реакциях превращения токсического продукта обмена — метилмалоновой кислоты в янтарную, которая затем посту­пает в цикл Кребса.

Основные причины недостаточности витамина В12 в организме.

1.Экзогенная (алиментарная) недостаточность — недостаточное
поступление витамина В12 в организм с продуктами питания. Может
развиваться у маленьких детей при кормлении козьим молоком или
сухими молочными смесями.

2. Нарушение всасывания витамина В12:

а) нарушение образования и секреции внутреннего фактора Касла: атрофия слизистой оболочки желудка, аутоиммунных повреждениях париетальных клеток слизистой желудка, после гастрэктомии;

б) нарушение функции тонкой кишки: хронические поносы (целиакия, спру), резекция больших участков кишки;

в) конкурентное использование витамина В12 гельминтами и микрофлорой кишок (дифиллоботриоз, дивертикулез, синдром «слепой петли»).

3. Нарушение образования транскобаламинов в печени.

4. Нарушение депонирования витамина В12 в печени (например, при циррозе).

5. Усиленное использование витамина В12 (например, при бере­менности).

Патогенез нарушений, развивающихся в организме при дефиците витамина В12.

Дефицит витамина В12 приводит к развитию расстройств, связан­ных с нарушением образования двух коферментных форм.

Недостаточное образование метилкобаламина, как и дефицит фолиевой кислоты, вызывает нарушение образования тетрагидро-фолиевой кислоты, в результате чего не происходит превращение уридинмонофосфата в тимидинмонофосфат. Вследствие дефицита пуриновых оснований нарушаются синтез ДНК и размножение клеток, в первую очередь кроветворных и эпителия пищеваритель­ного канала. Активизируются воспалительно-атрофические процессы в слизистой оболочке ЖКТ (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции или всасывания гастромукопротеина и, следовательно, усиливает дефицит витамина В12 («порочный круг»). В красном костном мозге эритробластический тип кроветворения сменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов, развивается мегалобластная анемия, с появлением дегенеративных форм эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кэббота).

В результате недостаточности второй коферментной формы вита­мина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламина в организме накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервных кле­ток. Кроме того, в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что приводит к нарушению образования миелина и повреждению аксонов. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8942 — | 7223 — или читать все.

источник

Железо – один из самых распространенных химических элементов на Земле. Оно принимает участие в различных биологических процессах и играет важную роль в любом живом организме, в том числе, и в человеческом. Поэтому дефицит железа негативно сказывается на самочувствии человека и может привести к такому опасному для жизни синдрому, как железодефицитная анемия (ЖДА).

Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.

Эритроциты – главная составляющая крови. Красные кровяные тельца циркулируют по организму и, попадая в легкие через малый круг кровообращения, обогащаются в альвеолах кислородом. Затем кровоток доставляет эритроциты, а вместе с ним и кислород, тканям.

Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.

Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.

Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.

Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.

Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Развитие малокровия в конечном итоге может привести к коме и летальному исходу.

Распределение железа в организме

Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.

Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.

Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.

Любая анемия, в том числе, и железодефицитная, не является болезнью в строгом смысле этого слова. Это симптом, свидетельствующий о каком-то другом заболевании или о внешнем факторе, вызывающем снижение концентрации Fe в крови. Поэтому без лечения исходного заболевания или устранения причин состояния неприятные проявления будут сохраняться.

Причинами данного состояния могут быть:

  • хронические потери крови из-за заболеваний, менструаций, травм и т.д.;
  • недостаток поступления железа с пищей;
  • недостаточное всасывание железа в кишечнике;
  • повышенный расход железа;
  • нарушение процесса поступления железа из депо или транспортировки в костный мозг.

У новорожденных анемия может быть наследована от матери. Если организм матери испытывал недостаток железа, то состояние дефицита элемента переходит и к новорожденному, причем в еще более выраженной форме.

Какие заболевания и состояния могут приводить к хроническим кровопотерям:

  • длительные менструации;
  • опухоли матки, эндометриоз;
  • туберкулез;
  • мочекаменная болезнь;
  • частые носовые кровотечения при гипертонии;
  • язва желудка, двенадцатиперстной кишки и гастрит;
  • геморрой;
  • опухоли ЖКТ;
  • заболевания полости рта;
  • глистные инвазии.

Даже небольшое, но хроническое кровотечение может со временем привести к железодефицитной анемии. Если человек теряет всего 4 мл крови в день, то это означает, что теряется 3 мг железа, что превышает среднее суточное поступление элемента с пищей.

Снижение поступления железа из пищи встречается при длительном голодании, несбалансированной диете. Наибольшее количество элемента содержится в мясных продуктах, рыбе и яйцах. К тому же элемент из подобных продуктов лучше всего усваивается.

Запасы Fe, содержащиеся в растительных продуктах, также могут усваиваться. Однако тут необходимо важное условие – достаточное содержание в рационе витамина С. Таким образом, развитие железодефицитной анемии – не редкость при недостатке в рационе мяса и витаминов. Подобная ситуация характерна для людей, сидящих на различных модных диетах, особенно, если они базируются исключительно на растительных продуктах и совершенно не сбалансированы по своему составу. Подобная причина железодефицитной анемии – несбалансированность питания, наиболее распространена у детей.

Нарушения всасывания железа в кишечнике могут возникать при различных заболеваниях желудка и кишечника, при алкоголизме, удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Все эти причины приводят к недостатку железа из-за того, что нарушается механизм связывания его с белком трансферрином.

Причинами усиленного вывода железа из организма, не связанными с кровотечениями, могут быть беременность и лактация, повышенные физические нагрузки, длительная лихорадка и повышенное потоотделение.

Нарушение процесса поступления железа из депо встречается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе). Поскольку устранение дефицита железа за счет резервов организма – это процесс, который происходит нечасто, то у больных печеночной недостаточностью анемия встречается лишь в 20% случаев.

Длительные инфекционные болезни (туберкулез, бруцеллез) приводят к тому, что молекулы железа захватываются иммунными клетками. В результате эритроциты также страдают от дефицита важного для них элемента.

Железодефицитная анемия – нередкое состояние у женщин во время беременности. Связано это с тем, что женский организм вынужден делиться железом с организмом малыша. Если же ребенок не получит достаточного количества химического элемента, то это приведет к неправильному развитию его органов и к анемии в первые месяцы жизни.

Наиболее часто от железодефицитной анемии страдают представительницы прекрасного пола. Это связано с тем, что, во-первых, у женщин в организме несколько меньше железа, чем у мужчин. Кроме того, дамы подвержены значительной ежемесячной кровопотере. Речь идет о менструациях. В некоторых случаях за неделю менструаций женский организм теряет до 700 мл крови. Для сравнения – при родах редко теряется более 250 мл.

Кроме того, дамы больше следят за своей фигурой, чаще сидят на различных диетах, потребляют меньше мяса, чем мужчины. Хотя симптомы железодефицитной анемии у женщин принципиально не отличаются от симптомов данного состояния у мужчин.

Если развитие ЖДА достигло определенного этапа, то больной может ощущать признаки недомогания. Прежде всего, это:

  • слабость,
  • повышенная утомляемость,
  • сонливость,
  • низкое АД,
  • тахикардия,
  • головные боли,
  • бессонница,
  • головокружения,
  • обмороки,
  • шум в ушах.

В начальной стадии все эти явления могут быть заметны лишь при физических нагрузках. Затем симптомы малокровия появляются в состоянии покоя. Также стоит иметь в виду, что эти явления могут наблюдаться при различных заболеваниях, поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

К характерным явлениям для железодефицитной анемии относится изменение вкуса и запаха. Больному железодефицитной анемией нередко хочется попробовать на вкус мел, известь, краски, и т.д. Становятся приятными ранее казавшиеся противными запахи. Больные предъявляют жалобы на ухудшение памяти, внимания.

Набор клинических признаков при ЖДА обширен. У страдающих анемией нередко наблюдается бледность, плохое состояние волос, сухость кожи. Ногти легко ломаются, расслаиваются или меняют форму.

Анализы крови показывают низкий уровень гемоглобина, эритроцитопению (малое количество эритроцитов). Цветовой показатель крови становится ниже нормы. Это означает, что эритроцитам недостает железа, и они окрашены бледнее, чем обычно. Наблюдаются уменьшенные в размерах эритроциты. Уровень сывороточного железа (содержащегося в трансферрине) уменьшается. А вот железосвязывающая функция крови (способность трансферрина связывать Fe) при ЖДА возрастает.

Также важен уровень ферритина крови. Этот белок чрезвычайно чутко реагирует на любые колебания уровня Fe в организме. Даже при легкой степени анемии уровень ферритина заметно снижается.

Нормы железосодержащих белков в крови

Соединение мужчины женщины
ферритин, нг/мл 12-300 12-150
трансферрин, мкмоль/л 54-72 45-63

Также при подозрении на железодефицитную анемию исследуется среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. При анемии значение этого параметра обычно снижено.

Принято выделять степени анемии в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Стадия анемии концентрация гемоглобина, г/л
легкая стадия меньше нормы, но более 90
средняя стадия 70-90
тяжелая стадия менее 70

Также применяется и другая классификация, в которой степени ЖДА зависят от клинических проявлений.

Стадия симптомы
1 отсутствуют
2 умеренные слабость и головокружение
3 сильно выражены, пациент нетрудоспособен
4 прекома
5 кома, приводящая к летальному исходу

Первая стадия ЖДА может и не сопровождаться никакими признаками недомогания. Как только в организме возникает состояние дефицита железа, то начинают использоваться резервы из печени. И лишь после того, как они полностью исчерпаны, возникает собственно ЖДА. При этом наблюдается лишь состояние легкого недостатка элемента в организме, однако до собственно анемии еще далеко. Это состояние называется сидеропенией.

ЖДА – симптом, показывающий, что в организме что-то не в порядке. Это может быть внутренняя причина (скрытое кровотечение, глистное заболевание) или внешняя (например, нарушения в диете). И врач обязан выяснить первопричину недостатка гемоглобина, чтобы назначить правильное лечение. С этой целью он собирает всю информацию о пациенте – его жалобы, образ жизни, перенесенные им заболевания. Для выявления возможных источников кровотечений могут быть назначены дополнительные исследования – ФГДС, колоноскопия, рентген легких и желудка, анализы кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.

Основной компонент лечения – прием железосодержащих препаратов в таблетках и капсулах. Лечение лишь при помощи диеты при выраженном дефиците химического элемента в организме малоэффективно, даже на ранних стадиях. Хотя правильный рацион также необходимо соблюдать. Лишь в тяжелых случаях, при сильно выраженном недостатке гемоглобина, угрожающем жизни пациента, проводится переливание донорской крови.

Хотя основной упор при ЖДА делается на приеме железосодержащих препаратов, тем не менее, без правильной диеты и употребления в пищу богатых железом продуктов процесс лечения может сильно затянуться.

Больше всего легкоусвояемого железа содержится в мясных и рыбных продуктах. Особенно это касается мяса млекопитающих (говядина, телятина, баранина). Чемпионом же по содержания элемента является говяжья печень. Животные жиры мешают усвоению Fe, поэтому предпочтение стоит отдавать нежирным сортам мяса. Много элемента содержится и в яичных желтках.

Среди фруктов больше всего богаты железом гранаты, слива, яблоки, черника, земляника. В этих фруктах и ягодах много витамина С, поэтому Fe из них также будет легко усваиваться. А среди круп первенство принадлежит грече. В гречневой крупе витамины почти отсутствуют, поэтому гречневую кашу лучше всего запивать соками. Много железа содержится и в орехах (грецких и фундуке), грибах, фасоли, какао.

Усвояемость железа из различных продуктов:

  • мясо – 25%;
  • рыба, яйца – 10-15%;
  • растительные продукты – 1-5%.

Есть и продукты – антагонисты Fe. К ним относятся те, которые содержат танин (чай) или кальций (молочные продукты). Поэтому в период лечения их необходимо употреблять как можно меньше или же вообще исключить из рациона.

Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком гемоглобина, чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.

Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.

Препарат химическая форма валентность
Тотема Глюконат 2
Ферретаб Фумарат 2
Сорбифер, Тардиферон, Фенюльс, Актиферрин, Ферро-Фольгамма, Ферроплекс, Ферроградумет Сульфат 2
Гемофер Хлорид 2
Ферлатум Сукцинилат 3
Феррум Лек, Мальтофер, Биофер Гидроксид в комплексе с полимальтозой 3

Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:

Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.

Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.

Стадии лечения рекомендуемая доза железосодержащих препаратов, мг в день длительность
ликвидация острой анемии 150-300 2 месяца и более
восстановление запасов железа в организме 100-200 2-6 месяцев
поддерживающая терапия 50-100 (7-10 дней в месяц) постоянно при продолжающихся кровопотерях
Читайте также:  Вторичная анемия легкой степени тяжести

Если ЖДА диагностирована у грудного ребенка, то первопричиной, скорее всего, является дефицит железа в организме матери. В этом случае маме для лечения состояния необходимо принимать железосодержащие препараты. Грудное молоко содержит соединения железа, из которых этот элемент переходит в организм ребенка без потерь. Следовательно, для профилактики ЖДА у грудных детей их мамам следует как можно дольше придерживаться грудного вскармливания.

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Читайте также:  Вторичная гипохромная анемия легкой степени

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Проблема железодефицитной анемии уже давно остро обсуждается во всём мире. Ведь насчитывается уже более 1.5 млрд. людей больных ею, а у 3.5 млрд. имеется скрытый дефицит железа. Такое число, конечно же, не может не настораживать. Но почему так происходит?

Железодефицитная анемия — это болезнь, которая развивается из-за абсолютного снижения запасов железа в человеческом организме, проявляющаяся анемическим и сидеропеническим синдромом. В Российской Федерации данная патология присутствует у 20 — 30% населения. Частота выявления зависит от социально-экономического состояния региона. Первое упоминание о ней было ещё в 1554-ом году и описано у девушек 14 — 16-ти лет. Тогда железодефицитную анемию назвали «болезнью девственниц».

Анемия, как уже говорилось, является следствием каких-либо недоброжелательных процессов, происходящих в организме. И вот наиболее важные из них:

  1. Наличие хронических кровопотерь: геморроидальных, желудочно-кишечных, маточных, менструальных, при заболеваниях печени, васкулитах и передозировке антикоагулянтов (Варфарин, Ривароксабан и др.).
  2. Алиментарная недостаточность поступления. Наблюдается при анорексиях различного генеза, плохом питании, отказе от мяса.
  3. Увеличенная потребность в железе. Возникает в период интенсивного роста детей, при кормлении грудью, беременности, при терапии эритропоэтином (при хронической недостаточности в работе почек), у больных с миелодиспластическим синдромом, при котором происходят нарушения в костном мозге, и возникает дефицит всех клеточных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов или других).
  4. Нарушение во всасывании железа. Бывает при удалении (резекции) части тонкой кишки, болезни Крона (заболевании, способном поражать все отделы желудочно-кишечного тракта), туберкулёзе и воспалительных заболеваниях кишечника и желудка (гастроэнтеритах), целиакии (возникает поражение ворсинок кишечного аппарата, которые необходимы для всасывания данного элемента), глистных инвазиях.
  5. Проблемы с транспортировкой железа. Патологии трансферных белковых систем — трансферрина, гепсидина либо ферропортинов.
  6. Тяжёлые длительные воспалительные процессы или, так называемая, «анемия хронических заболеваний». Особо подвержены ей люди пожилого возраста и встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, тяжёлые пневмонии, ревматоидный артрит, сепсис (заражение крови), онкологические процессы.

Также возможен вариант врождённой анемии, при которой рождаются дети сразу с дефицитом железа. Такое возможно при:

  • многоплодной беременности (два и более плода);
  • недоношенности;
  • тяжёлой железодефицитной анемии у матери.

Таким образом, группу риска по развитию железодефицитной анемии составляют:

  • женщины детородного возраста;
  • подростки;
  • вегетарианцы;
  • беременные;
  • страдающие алкоголизмом (этиловый спирт губительно действует на слизистые оболочка желудка и кишечника и, кроме того, при длительном употреблении способен угнетать процессы кроветворения);
  • люди, длительно принимающие нестероидные противовоспалительные средства — Этодолак, Мелоксикам, Ибупрофен (повышается риск развития эрозий и язв на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, и, как следствие, вероятность хронической кровопотери) и антацидов — Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель (препятствуют всасыванию железа);
  • пожилые люди с онкологическими и хроническими воспалительными болезнями.

Дефицит железа возникает остро только при массивной кровопотере, в других же случаях этот процесс растягивается на многие года. Различают:

  • предлатентную фазу. При ней происходит снижение резервного запаса железа, но не уменьшается количество элемента, необходимое для процесса создания красных кровяных клеток. Данная стадия никак клинически себя не проявляет;
  • латентную (преанемию). Возникает в 65 — 70% случаев. Происходит полное истощение депо, создаётся дефицит транспортного железа. Снижается активность всех железосодержащих ферментов (редуктаза, пероксидаза и др.). Латентный дефицит железа может сопровождаться незначительными клиническими симптомами — утомляемостью, эмоциональной лабильностью или раздражительностью, общим недомоганием;
  • фазу выраженных клинических проявлений или манифестный дефицит железа. Обычно развивается спустя 7 — 10 лет после предыдущей фазы заболевания.

Также железодефицитную анемию разделяют по степеням в зависимости от количества гемоглобина крови:

  • лёгкая — от 110 до 90 г/л (грамм на литр);
  • средняя — от 90 до 70 г/л;
  • тяжёлая — снижение гемоглобина ниже 70 г/л.