Меню Рубрики

Сывороточное железо при гемолитической анемии

Железо в сыворотке – микроэлемент, который присутствует в молекуле гемоглобина и переносит кислород. Анализ на определение концентрации ионов железа в крови диагностически значим в гематологии, гастроэнтерологии, хирургии и других областях медицины. Выполняется в комплексе с исследованиями на гемоглобин, трансферрин, общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и ферритин. Результаты необходимы для выявления дефицита железа, диагностики и мониторинга лечения анемий, наследственного гемохроматоза, инфекций, системных воспалительных болезней и нарушений всасывания веществ в кишечнике. Забор крови выполняется из вены. Исследование проводится колориметрическим фотометрическим методом (с феррозином). В норме у мужчин содержание железа в сыворотке составляет 11,6-31,3 мкмоль/л, у женщин – 9,0-30,4 мкмоль/л. Срок выполнения анализа не превышает 1 рабочего дня.

Железо в сыворотке – микроэлемент, который присутствует в молекуле гемоглобина и переносит кислород. Анализ на определение концентрации ионов железа в крови диагностически значим в гематологии, гастроэнтерологии, хирургии и других областях медицины. Выполняется в комплексе с исследованиями на гемоглобин, трансферрин, общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и ферритин. Результаты необходимы для выявления дефицита железа, диагностики и мониторинга лечения анемий, наследственного гемохроматоза, инфекций, системных воспалительных болезней и нарушений всасывания веществ в кишечнике. Забор крови выполняется из вены. Исследование проводится колориметрическим фотометрическим методом (с феррозином). В норме у мужчин содержание железа в сыворотке составляет 11,6-31,3 мкмоль/л, у женщин – 9,0-30,4 мкмоль/л. Срок выполнения анализа не превышает 1 рабочего дня.

Сывороточное железо в крови – маркер железодефицитных состояний и анемии. Исследование имеет диагностическое и прогностическое значение во многих областях клинической медицины. Железо является важным для организма микроэлементом. Основные его функции – перенос кислорода к тканям, участие в кроветворении, окислительно-восстановительных реакциях, формировании иммунного ответа, производстве ДНК и гормонов. Значительная часть этого микроэлемента (около 70%) находится в эритроцитах (в молекулах гемоглобина), остальное железо располагается в ферментах, мышечной ткани и сыворотке крови (0,1%).

Сывороточное железо представляет собой ионы железа, связанные с трансферрином – протеином, синтезирующимся в печени. Трансферрин переносит железо в ту часть организма, где его не хватает. Дефицит возникает на фоне неполноценного питания или частых кровотечений, в тяжелых случаях следствием дефицита становится анемия. Когда железо поступает в слишком больших количествах, например, при неправильной дозировке железосодержащих препаратов, развивается поражение внутренних органов. Анализ крови на определение уровня сывороточного железа позволяет выявить нехватку или избыток этого элемента, в том числе на ранних стадиях, когда клинические симптомы заболеваний еще отсутствуют. Материалом для исследования служит сыворотка, полученная из венозной крови. Определение железа выполняется колориметрическим методом, часто с использованием феррозина. Результаты находят применение в гематологии, гастроэнтерологии, ревматологии, нефрологии и хирургии.

Основное показание для проведения анализа крови на сывороточное железо – анемии различной этиологии. Результаты используются для первичной, в том числе дифференциальной диагностики. Они позволяют определить, что стало причиной заболевания: недостаток железа, хроническая патология или дефицит витамина B12. В процессе лечения данный тест назначается для контроля эффективности терапии и предупреждения передозировки железосодержащих препаратов. Основанием для проведения исследования служат жалобы пациентов на хроническую усталость, головокружения, головные боли, одышку, вялость, мышечную слабость, появление трещинок в уголках рта, жжение на кончике языка, желание есть необычные вещества (например, мел или глину) – все это симптомы железодефицитной анемии. Кроме того, врач может назначить исследование уровня сывороточного железа при отклонении результатов общего анализа крови, а именно тестов на гемоглобин, гематокрит и/или эритроциты.

Еще одним важным показанием для назначения данного анализа являются состояния, сопровождающиеся избытком железа в организме: отравления железосодержащими лекарствами или свинцом, а также наследственный гемохроматоз (усиленная всасываемость железа). При этом пациенты жалуются на суставные боли, слабость, дискомфорт или боль в правом подреберье, нарушения ритма сердца и снижение сексуального влечения. В составе комплексной диагностики тест на сывороточное железо проводится при инфекционных и системных воспалительных заболеваниях, гипо- и авитаминозах, нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта, синдроме мальабсорбции, несбалансированном или недостаточном питании. В рамках скрининга анализ показан для оценки запасов железа в организме.

Забор крови для анализа на сывороточное железо противопоказан при психическом и моторном возбуждении. Вопрос о необходимости процедуры решается с врачом индивидуально при выраженной анемии, гипотонии и нарушениях свертываемости крови. Преимуществом этого теста является то, что он позволяет выявить недостаток железа в организме на доклинической стадии. Для получения достоверной информации о запасах микроэлемента в организме анализ на сывороточное железо выполняется в комплексе с исследованием общей железосвязывающей способности, определением уровня ферритина и трансферрина в крови.

Для исследования сывороточного железа используется венозная кровь. В большинстве лабораторий забор производится с 8 до 11 часов утра натощак. Перерыв между процедурой и последним приемом пищи должен составлять не менее 8 и не более 14 часов. В течение 30 минут до забора нужно воздерживаться от курения и физической активности, избегать переживаний и эмоционального напряжения. Для получения корректных результатов за 7-10 дней до сдачи крови необходимо приостановить прием пищевых добавок и лекарств, содержащих железо. Исследование должно быть перенесено на несколько дней, если больному недавно производилось переливание крови.

Процедура забора биоматериала стандартна: на плечо накладывают жгут, при помощи шприца берут необходимое количество крови, помещают кровь в пробирку. В лаборатории из цельной крови выделяют сыворотку. Суть колориметрического метода заключается в следующем: в сыворотку добавляют гуанидин, трансферрин-связанные ионы железа освобождаются и восстанавливаются с гидроксиламином, затем вводят феррозин, который образует с железом окрашенный комплекс. Его измеряют и по формуле рассчитывают количество железа. Исследование проводится при помощи автоматических анализаторов. Подготовка результатов занимает не более 1 рабочего дня.

Референсные значения теста на сывороточное железо для женщин с 14 лет – 9,0-30,4 мкмоль/л, для мужчин с 14 лет — 11,6-31,3 мкмоль/л. У людей пожилого и старческого возраста количество этого микроэлемента в крови снижается, но остается в рамках нормы. Самые высокие значения теста определяются сразу после рождения, для детей первого месяца жизни норма составляет от 17,9 до 44,8 мкмоль/л. В возрасте до 1 года показатели снижаются и находятся в промежутке от 7,2 до 17,9 мкмоль/л, с 1 года до 14 лет – от 9,0 до 21,5 мкмоль/л. Стоит помнить, что коридор референсных значений может немного различаться в зависимости от того, какие реактивы и аппаратура используются в лаборатории.

Физиологические отклонения результатов от нормы могут быть связаны с фазой менструального цикла: в лютеиновую фазу определяются высокие значения, сразу после менструации – низкие. Во время беременности уровень железа в крови снижается, особенно во 2 триместре, когда у плода формируется депо этого микроэлемента. На результат анализа могут повлиять недостаток сна, стресс, интенсивная физическая нагрузка, алкоголь, курение – все эти факторы снижают исследуемый показатель.

Самая частая причина повышения уровня сывороточного железа – анемия, развивающаяся на фоне дефицита витамина B12. Избыток железа связан с уменьшением его использования для синтеза новых эритроцитов. Концентрация этого микроэлемента увеличивается при наследственных заболеваниях – талассемии и гемохроматозе. В первом случае изменяется структура гемоглобина, во втором усиливается всасываемость железа из пищи, в результате чего оно накапливается в органах. Еще одной распространенной причиной повышения уровня сывороточного железа является его поступление в больших количествах при неадекватной дозировке железосодержащих препаратов в форме таблеток или инъекций, при остром отравлении свинцом или препаратами с железом (разовый прием большой дозы), а также при частых переливаниях крови. Количество сывороточного железа увеличивается при остром гепатите, гломерулонефрите, лейкемии, применении левомицетина, эстрогенов, оральных контрацептивов, метотрексата и цисплатина.

Распространенной причиной снижения уровня сывороточного железа является железодефицитная анемия, спровоцированная потерей крови или нерациональным питанием с недостаточным потреблением мясных продуктов. Концентрация этого микроэлемента в сыворотке также понижается при нарушениях его всасываемости у пациентов с заболеваниями кишечника и у больных после удаления желудка. Причиной некоторого снижения уровня сывороточного железа могут быть хронические коллагенозы, инфекции, сепсис, злокачественные опухоли, хронические патологии печени, инфаркт миокарда, гипотиреоз и гемолитические анемии. Недостаток железа может быть связан с его усиленным потреблением в период беременности, лактации и полового созревания или с повышенными потерями, например, при хронических кровотечениях. Среди лекарственных препаратов повлиять на результат анализа могут андрогены, глюкокортикоиды, аспирин, холестирамин и аллопуринол.

Анализ крови на сывороточное железо позволяет оценить особенности метаболизма этого микроэлемента и его запасы в организме. Чаще всего данное исследование используется для диагностики железодефицитной анемии, но результаты оказываются востребованными не только в гематологии, но и в хирургии, гастроэнтерологии, нефрологии, ревматологии и токсикологии. Если полученные значения не соответствуют норме, необходимо обратиться за консультацией и лечением к гематологу, либо к врачу, выдавшему направление на анализ. Некоторое снижение показателей можно скорректировать при помощи питания, рацион должен содержать достаточное количество продуктов с железом: красное мясо, куриную и говяжью печень, треску, тунца, лосося. Из растительной пищи железо усваивается хуже. Следует нормализовать режим сна (спать не менее 8 часов в ночное время), отказаться от курения и употребления спиртных напитков, заниматься профилактикой стрессов.

источник

приобретенные

Токсическая гемолитические яды, соединения мышьяка, свинца; возбудители инфекций: гемолитический стрептококк, малярийный плазмодий) Иммунная (перелива-ние несов-местимой крови; Rh-несов-местимость крови матери и плода Механическая (механическое повреждение эритроцитов при протезировании сосудов и клапанов сердца Приобретенная (соматические мутации при образовании аутоантител против собственных эритроцитов под влиянием вирусов и лекарств с образованием патологических популяций эритроцитов с нарушенной мембраной

Наследственная гемолитическая анемия— наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Неполноценность эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара обусловлена генуинной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковогнутой формы эритроцитов. При снижении содержания АТФ ниже 10 % от нормы эритроциты теряют ионы калия, в них поступает избыточное количество ионов Nа + и воды, эритроциты изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотическая резистентность, что связано с уменьшением содержания в мембране актомиозиноподобного белка, падением количества фосфолипидов и холестерина. Эритроциты живут 2-3 недели. Селезенка увеличена у всех больных, а печень — у половины пациентов.

Картина крови при наследственных гемолитических анемиях. Отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка. При частых гемолитических кризисах может быть регенераторная анемия. В мазке крови, наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз — до 50-60 %, полихроматофилия, ядерные формы эритроцитов), находится дегенеративно измененные эритроциты малого размера —

Отечная формахарактеризуется общими выраженными отеками, кожа плода бледная, полупрозрачная, в полостях тела — транссудат. Сердце, печень, селезенка значительно увеличены, почки полнокровны. Мягкая мозговая оболочка и ткань мозга отечны и полнокровны.

При анемической формевыражены общая бледность покровов и малокровие внутренних органов. В печени и селезенке — умеренный эритробластоз. Изменения головного мозга менее выражены, чем при отечной форме.

Желтушная формахарактеризуется желтухой покровов, подкожно-жирового слоя и интимы крупных сосудов. Количество непрямого биллирубина в сыворотке крови достигает 20-40 мг %. Ядра головного мозга прокрашены в охряно-желтый цвет. Тяжесть поражения усугубляется гипоксией из-за повреждений мелких сосудов.

Аналогично, но менее выраженно, протекает гемолитическая желтуха при несовместимости групп крови плода и матери.

Картина крови при приобретенных гемолитических анемиях. Приобретенная гемолитическая анемия может быть по типу кроветворения нормобластической, по регенераторной способности костного мозга — регенераторной, по цветовому показателю — нормо- или гиперхромной.

Степень уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина зависит от интенсивности гемолиза. В мазке крови обнаруживают клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных. Профилактика — обменное переливание крови отца или введение матери антирезусных антител.

Аутоиммунные гемолитические анемиивозникают при изменении антигенной структуры мембраны эритроцитов при переохлаждении, ожогах, инфекциях и действии лекарственных препаратов. В патогенезе главным является разрушение эритроцитов, образование аутоантител, стимуляция иммунного ответа и образуется порочный круг (самая опасная анемия). Лечение этого процесса — подавление иммунного ответа гормонами и иммунодепрессантами.

Патогенез и гематологическая характеристика. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов с образованием непрямого биллирубина. Развивается желтуха. Цветовой показатель может быть в норме или повышен. Размер эритроцитов — нормоциты и умеренный макроцитоз, пойкилоцитоз. Повышена регенерация эритроцитов, гипер- или нормохромия, повышена регенерация эритроцитов.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Витамин В12— и фолиеводефицитные анемии- это анемии, связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина В12 и фолиевой кислоты.

В патогенезевитаминВ12-и-фолиеводефицитной анемии различают 3 основные ветви:

а) нарушение костномозгового кроветворения (что ведет к гипоксии);

б) нарушение миелинизации нервных волокон (нарушения чувствительности от парестезий до синдрома демиелинизации);

в) желудочно-кишечные (нарушение образования сосочков языка — глоссит, патология пристеночного пищеварения).

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации — об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной оболочки). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1,5).

Картина крови. Витамин В12-и-фолиеводефицитная анемия — это анемия мегалобластическая, гиперхромная, диспластическая, макроцитарная. В мазке крови появляются мегалобласты — клетки патологической регенерации костного мозга и мегалоциты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которых характерна ранняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гипохромные эритроциты, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбоцитопения и лейкоцитопения с атипическими клетками.

Железодефицитная анемия (сидеропеническая) — это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80-90 % всех анемий). Недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемосидерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах, что вызывает повышение их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей и продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

Картина крови. Железодефицитная анемия — это нормобластическая, гипохромная анемия (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови наблюдается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз, шизоцитоз — обломки эритроцитов. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей способности костного мозга (анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной).

Железорефрактерная анемия —(рефрактерный — невосприимчивый)- сидероахрестическая, сидеробластическая, железонасыщенная анемия — обширная группа анемических состояний с высоким содержанием сывороточного железа, костномозговым сидеробластозом (отложение органических и неорганических соединений железа) и рефрактерностью к лечению железом. Анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Этиология и патогенез связаны с нарушением активности ферментных систем, участвующих в биосинтезе гема. Наследственные анемии встречаются почти исключительно у мальчиков и молодых мужчин, приобретенные первичные формы чаще у пожилых лиц обоего пола, а вторичные — в любом возрасте.

Картина крови: выраженная анемия (возможно снижение гемоглобина до 3 г%, эритроцитов до 1 млн в микролитре). Процент ретикулоцитов в пределах нормы. Величина эритроцитов в норме или несколько завышена за счет макроцитов. Нередко отмечается клеточный диморфизм с наличием двух популяций эритроцитов: гипохромно-микроцитарной и нормохромно-макроцитарной. Лечение и прогноз зависит от формы анемии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом. В организме здорового человека постоянно происходит так называемый физиологический гемолиз вследствие естественного старения эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцитов в среднем колеблется от 100 до 130 дней. При наличии дефекта эритроцитов или в результате воздействия на них различных патологических факторов жизненный цикл эритроцитов укорачивается. Именно это и является характерным признаком гемолитических анемий.

Гемолитические анемии – это группа заболеваний, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их выработка костным мозгом. При этой патологии наблюдается уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина вследствие укорочения жизни эритроцитов. При этом костный мозг не реагирует на анемический синдром.

Гемолитические анемии разделяют по признаку врожденности и приобретенности. Врожденные формы патологии связаны с дефектами структуры и функции эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии развивается в результате влияния факторов окружающей среды:

  • инфекции вирусные и бактериальные – малярия, анаэробный сепсис;
  • интоксикации гемолитическими ядами – фосфор, мышьяк, змеиный яд, грибной яд;
  • сильное воздействие физических факторов – переохлаждение, ожоги;
  • переливание несовместимой крови;
  • вакцинация;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • физические нагрузки;
  • лекарственные средства – хинин, сульфаниламиды, антибиотики.

Приобретенная гемолитическая анемия может быть спровоцирована многими инфекционными болезнями: корь, краснуха, эпидемический паротит, ангина и другие.

Основные формы врожденных (наследственных) гемолитических анемий:

  • гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита – мембранопатии;
  • гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов – ферментопатии;
  • гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина – гемоглобинопатии.

Из врожденных гемолитических анемий наиболее часто встречается болезнь Минковского-Шоффара.

Болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз, сфероцитоз)
Сфероцитоз – это группа врожденных гемолитических анемий, характеризующихся появлением шаровидных эритроцитов (микросфероцитов) вследствие дефекта белков мембраны эритроцита.

При мембранопатии этого вида эритроциты уменьшаются в размере за счет своей сферичности. Изменения в структуре белков клеточной мембраны приводят к ее натяжению. Вместо двояковогнутых дисков (такую форму имеют здоровые эритроциты) образуются сферы. Это в свою очередь сопровождается нарушением способности эритроцитов к деформации. Эритроциты не могут пройти через красную пульпу селезенки, теряют часть мембраны в селезенке, увеличивая орган в размерах. В результате в крови появляются совершенно круглые эритроциты.

Основные признаки микросфероцитоза – анемия, желтуха, увеличение селезенки. При тяжелых формах патологии этого вида у больных отмечаются деформации скелета: башенный череп, уменьшение глазного яблока, высокое верхнее нёбо, изменяется расположение зубов. У некоторых больных бывают укорочены мизинцы. Иногда возникают трофические язвы ног.

Единственным методом лечения анемии при микросфероцитозе является удаление селезенки. Показанием к хирургической операции являются:

  • анемия тяжелой степени;
  • кризовое течение анемии;
  • значительное повышение билирубина;
  • боли в правом подреберье, связанные с наличием камней в желчном пузыре;
  • значительное увеличение селезенки;
  • отставание у детей в развитии.

После удаления селезенки обычно уменьшается симптоматика болезни (устраняется анемия), но дефект эритроцитов остается.

Распространенность заболевания составляет 1 случай на 1000 – 4500 человек.

Овалоцитоз (эллиптоцитоз)
Овалоцитоз – редкое врожденное заболевание, при котором эритроциты имеют характерную овальную форму.
Выраженная анемия наблюдается нечасто. Из-за повышенного разрушения эритроцитов может наблюдаться образование желчных камней. Это вызывает необходимость удаления желчного пузыря. В случае этой операции рекомендуется провести одномоментно и удаление селезенки даже в отсутствие выраженной анемии.

Стоматоцитоз
Стоматоцитоз характеризуется уменьшением центрального просветления в эритроците до размеров щели. Причиной является нарушение проницаемости мембраны эритроцитов для одновалентных катионов при сохраненной проницаемости для двухвалентных катионов и анионов.

Мембранопатия этого вида может быть следствием врожденного дефекта и нередко наблюдается в течение двух недель после приема алкоголя.
Лечение наследственной патологии этого вида – хирургическая операция по удалению селезенки. Это уменьшает, но не устраняет процесс разрушения эритроцитов. Однако существует опасность тромботических осложнений у больных, перенесших операцию. Эти осложнения плохо купируются лекарственными средствами.

Среди всех случаев недостаточности ферментов более 95 % случаев приходится на недостаточность пируваткиназы. Остальные ферментопатии встречаются крайне редко, в основном в отдельных семьях.

Дефицит пируваткиназы
Фермент пируваткиназа – один из заключительных ферментов гликолиза. При его недостаточности происходит дегидратация и сморщивание эритроцитов. Уменьшение количества воды в эритроцитах затрудняет отдачу кислорода гемоглобином.
При недостаточности пируваткиназы описано много мутаций, приводящих к замене одних аминокислот на другие в молекуле фермента. Поэтому клинические и лабораторные проявления дефицита пируваткиназы характеризуются большим многообразием – от тяжелых гемолитических кризов до бессимптомного течения.
У больных отмечается:

  • анемия;
  • желтуха;
  • увеличение селезенки;
  • увеличение печени;
  • камни в желчном пузыре;
  • иногда трофические язвы голеней.

Гемолитические кризы могут быть вызваны инфекцией, возникать в период менструации, при беременности.
Лечение патологии этого вида не разработано. Удаление селезенки дает лишь некоторый эффект. Во время проведения хирургической операции у больных с камнями в желчном пузыре одновременно удаляют и его.

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) – фавизм
Распространенность этого вида гемолитической анемии высока среди представителей негроидной расы – у 10 % чернокожего населения США. В белой расе патология встречается значительно реже.

Разрушение эритроцитов развивается в тот момент, когда они контактируют с лекарственными препаратами, вызывающими образование перекиси водорода, окисление гемоглобина и мембран эритроцитов. Такими лекарствами являются:

  • примахин,
  • салицилаты,
  • сульфаниламиды,
  • нитрофураны,
  • фенацетин,
  • некоторые производные витамина К.
Читайте также:  Аскорбиновая кислота при анемии дозировка

Аналогичным эффектом могут обладать и конские бобы.
Разрушается обычно 25 % циркулирующих эритроцитов, редко – больше. Лица, имеющие дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, должны исключить применение указанных лекарственных средств.

Гемолитические кризы, не спровоцированные приемом лекарственных средств, наблюдаются при лихорадках, острых вирусных и бактериальных инфекциях, при диабетическом ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности).
Заболевание возникает неожиданно. Могут наблюдаться невыраженная желтуха, присутствие крови в моче, могут быть и острые нарушения функции почек.

Гемоглобинопатии – это группа наследственных заболеваний, обусловленных присутствием в эритроцитах дефектных глобинов. Существует достаточно большое число различных видов этой патологии. Из всех видов гемоглобинопатий чаще других встречаются серповидноклеточная анемия и талассемия.

Талассемия
Талассемия – наиболее распространенный вид гемоглобинопатий, наиболее частая врожденная аномалия у человека. Это патология, связанная с нарушением баланса в скорости синтеза различных цепей глобина. Причем сами по себе эти цепи являются нормальными.

Выделяют β-талассемию и α-талассемию, что соответствует снижению синтеза определенной цепи глобина. Клинические проявления заболевания при всех формах сходны, но варьируют по своей выраженности: при малой форме они менее выражены, при большой талассемии признаки заболевания максимальны.
При заболевании присутствуют общие симптомы наследственных гемолитических анемий:

  • выраженные изменения лицевого скелета, черепа, длинных трубчатых костей, что сопровождается их переломами;
  • сильно замедленное физическое и половое развитие ребенка;
  • низкий рост.

Постоянное разрушение эритроцитов развивает цирроз печени, сердечную недостаточность, желчекаменную болезнь. Характерно увеличение селезенки, иногда до значительных размеров.

Малая талассемия не нуждается в лечении. Лечение большой талассемии направлено на устранение проявлений гемохроматоза – нарушение обмена железа с накоплением его в тканях и органах. Назначаются препараты для связывания и ускорения выведения железа из организма.
При сильном увеличении селезенки выполняется операция по ее удалению. Это уменьшает степень гемолиза.

Серповидноклеточная анемия (гемоглобиноз S)
Серповидноклеточная анемия характеризуется изменением структуры эритроцита. Он принимает серповидную форму и не может проходить через капиллярное русло. Повышается вязкость крови, замедляется кровоток в микроциркуляторном русле, вызывая инфаркты органов.

Исторически серповидноклеточная анемия оказалась первой болезнью, при которой было продемонстрировано присутствие у пациента другого, отличного от нормального, гемоглобина. Это гемоглобин S. Серповидноклеточная анемия встречается практически только у чернокожих жителей Африки.
Различают гетерозиготную и гомозиготную форму серповидноклеточной анемии.

Основная часть пациентов болеет в гетерозиготной форме. Больной практически здоров до момента попадания в условия напряжения кислорода в артериальной крови: подъем в горы, полет на самолете, тяжелая физическая нагрузка. При этом развивается тяжелый гемолитический криз с характерными проявлениями вплоть до полного отсутствия урины в мочевом пузыре (острая анурия) и смерти.

У гетерозиготных больных даже без тяжелых гемолитических кризов наблюдается поражение почек в виде выделения мочи постоянно низкого удельного веса и периодического спонтанного присутствия крови в моче.

Прогноз патологии этого вида в целом благоприятный. Многие больные и не подозревают о наличии у них гемоглобинопатии.
Пациенты с гомозиготной формой патологии имеют тяжелую гемолитическую анемию. Тяжелые кризы происходят на фоне инфекции. Характерные жалобы:

  • боль в трубчатых костях, в кистях и стопах;
  • эпизодические боли в суставах с лихорадкой;
  • нарушение кровоснабжения головки бедренной кости.

Могут быть приступы болей в животе психогенной природы, болей в спине, инсульты. В большинстве случаев имеют место тяжелые инфекции, прогрессирует дыхательная и почечная недостаточность. Иногда возникает аномально длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с сексуальным возбуждением. Изменения кроветворения приводят к нарушениям строения скелета.

При необходимости больным переливают донорские эритроциты. Особенно важно это при беременности или при подготовке больных к операции. Переливание эффективно при длительно незаживающих язвах на ногах.

Основные формы приобретенных гемолитических анемий:

  • анемии, связанные с воздействием антител – аутоиммунные;
  • анемии, связанные с изменением структуры мембраны в связи с соматической мутацией – пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);
  • анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов с появлением фрагментированных эритроцитов (шистоцитов) – протезы клапанов, маршевая гемоглобинурия;
  • анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов – воздействие гемолитических ядов (свинец, тяжелые металлы, органические кислоты, змеиный яд), малярия; клострилиальный, стафилококковый, стрептококковый сепсис;
  • анемии, обусловленные недостатком витаминов;
  • анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами.

Примером приобретенной гемолитической анемии являются гемолитическая болезнь плода и новорожденного при несовместимости матери и плода по резус-фактору, острая гемолитическая анемия при осложнениях после переливания крови, вызванная несовместимостью группы крови.

Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с появлением в крови больного антител против эритроцитов. Эти виды патологии связаны с тепловыми антителами – при лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях; с холодовыми антителами – при инфекциях.

Гемолитическая анемия с тепловыми антителами (идиопатическая аутоимунная)
Встречается чаще у женщин, являясь самой частой гемолитической анемией. Заболевание начинается остро, манифестирует гемолитическим кризом, нередко тяжелым. Уровень гемоглобина снижается за считанные часы до 20 – 30 г/л.
Тепловые антитела появляются:

  • при системной красной волчанке;
  • при хроническом лимфолейкозе, лимфомах;
  • после приема некоторых лекарственных средств – а-метилдопа, L-дофа.

Нередко причиной появления антител становятся пенициллины, цефалоспорины. В этих случаях антитела направлены против комплекса антибиотик-мембрана эритроцита и исчезают вскоре после отмены препаратов.

Течение заболевания может быть и хроническим. Патология может возникнуть и на фоне полного здоровья. Этот вид анемии сложно определить. Диагноз подтверждается постановкой прямой пробы Кумбса, выполняемой при t 37°С.

Лечение лекарственных форм гемолитической анемии начинают с отмены препарата, вызвавшего гемолиз. В первые часы заболевания целесообразно проведение плазмафереза. Эффективность глюкортикостероидных лекарств при этой форме анемии не подтверждена.

Для лечения аутоиммунной гемолитической анемии назначают большие дозы стероидов (100 мг преднизолона в сутки), что в 30% случаев позволяет достичь стойкой ремиссии заболевания. В случае рецидива или невозможности быстрого (в течение нескольких недель) прекращения стероидной терапии показано удаление селезенки. Операция эффективна у 30 % больных.

В случае неэффективности описанных методов лечения назначают длительную стероидную терапию. Иногда прибегают к применению циклоспорина, цитостатиков.

Болезнь холодовых антител
Болезнь холодовых антител – это гемолитическая анемия, вызванная антителами (холодовые агглютинины), вступающими в реакцию при температуре ниже 37° и даже ниже 30° С.
Клинически проявляется:

  • острой формой, нередко связанной с инфекцией – микоплазменной, инфекционным мононуклеозом;
  • хронической – при идиопатическом варианте, при хроническом лимфолейкозе и других заболеваниях лимфатических тканей.

В клинической картине наряду с признаками гемолитической анемии (обычно умеренной), нередко наблюдаются синюшность кожи и боли в кончиках пальцев при снижении температуры окружающей среды (синдром Рейно).
При анемии этого вида необходимо избегать переохлаждения.

Для пароксизмальной ночной гемоглобинурии характерны гемолитические кризы и эпизоды появления гемоглобина в моче.
Причина заболевания, вероятно, связана с приобретенным дефектом строения мембраны эритроцита, приводящим к повышенной чувствительности к гемолитическим агентам. Дефект является результатом соматической мутации, возможно, на уровне стволовых клеток.

Клиническая картина – хроническая гемолитическая анемия с периодическими гемолитическими кризами (гемоглобин может снижаться до 30 – 50 г/л), с появлением утром желтухи и мочи почти черного цвета за счет гемоглобинурии.
Болеют преимущественно лица среднего возраста. Кризы провоцируются инфекциями, приемом препаратов железа, вакцинациями, физической нагрузкой, иногда менструациями.

Клинические проявления гемолитической анемии зависят от выраженности гемолиза: от острых, угрожающих жизни состояний до слабых симптомов, которые могут проявляться только увеличением количества билирубина в сыворотке крови и увеличением селезенки при нормальном гемоглобине.
Основные клинические признаки гемолитической анемии:

  • общий анемический синдром – слабость, утомляемость, бледность, головокружение, сердцебиение, одышка;
  • специфический синдром гемолиза – желтушное окрашивание склер, кожи, темное окрашивание кала, темная моча, темно-красная, черная моча.

Для гемолитической анемии характерно образование билирубиновых камней в желчном пузыре, увеличение в размерах селезенки, печени.
Острые гемолитические анемии могут привести к резкому обострению признаков разрушения эритроцитов. Гемолитический криз развивается со следующими симптомами:

  • высокая температура;
  • слабость;
  • головные боли, головокружение;
  • боли в животе, спине, пояснице;
  • тошнота, рвота;
  • резкое учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • бледность кожных покровов с желтушным оттенком;
  • желтушность белка склер;
  • снижение артериального давления;
  • лихорадка;
  • моча приобретает почти черный цвет;
  • в некоторых случаях расстройства сознания, судороги.

В сыворотке крови обнаруживается непрямой билирубин, в моче – белок и свободный гемоглобин. Общий анализ крови указывает на резкую анемию со снижением эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня молодых, незрелых эритроцитов, чрезмерное увеличение содержания лейкоцитов.

Диагностика проводится на основе лабораторных анализов и других инструментов (смотри Таблицу 1).
Таблица 1

Методы диагностики Результаты исследований
Клинический анализ крови Нормохромная (реже гипохромная – при талассемии), гиперрегенераторная (с ретикулоцитозом), нормобластическая анемия
Биохимический анализ крови Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. Может быть повышение уровня сывороточного железа.
При поражении почек – повышение креатинина, мочевины (азотемия)
Общий анализ мочи Уробилинурия, а при внутрисосудистом гемолизе – гемоглобинурия
Проба Кумбса с выявлением тепловых или холодовых агглютиногенов Положительная – при аутоиммунном генезе
Проба Хэма Выявление повышенной чувствительности эритроцитов к комплементу при болезни Маркиафавы-Миккели
Проба на осмотическую резистентность эритроцитов Выявление патологических фракций гемоглобина НвF, НвS, НвА2, НвН – при наследственных гемоглобинопатиях
Электрофорез гемоглобина
Стернальная пункция Гиперплазия эритроидного ростка
Генетические исследования

Острая гемолитическая анемия может иметь следующие варианты лечения:

  • применение кортикостероидных препаратов;
  • переливание эритроцитарной массы;
  • хирургическая операция по удалению селезенки;
  • проведение противоинтоксикационной терапии.

Лечение гемолитической анемии зависит от ее формы и описано выше в разделах.

источник

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии— анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

источник

Организм человека состоит из различных химических элементов, которые выполняют определенные функции в организме. Химические элементы находятся в равновесии, что позволяет поддерживать нормальные функции органов и систем. Нарушение такого баланса приводит к патологическим процессам и различным заболеваниям.

Организм человека на 60% состоит из воды, 34% составляют органические вещества и 6% — неорганические вещества. К органическим веществам относятся углерод, кислород, водород и другие. Неорганические вещества содержат 22 химических элемента – Fe, Ca, Mg, F, Cu, Zn, Cl, I, Se, B, K и другие.
Все неорганические вещества делятся на микроэлементы и макроэлементы. Это зависит от массовой доли элемента. К микроэлементам относятся железо, медь, цинк и другие. К макроэлементам – кальций, натрий, калий и другие.

Железо (Fe) относится к микроэлементам. Несмотря не небольшое содержание железа в организме, он играет особую роль в поддержании его жизнедеятельности. Недостаток железа в организме человека, как и его избыток, негативно сказываются на многих функциях организма и здоровье человека в целом.

При жалобах пациента на повышенную утомляемость, недомогание, учащенное сердцебиение врач назначает анализ сывороточного железа. Этот анализ помогает оценить обмен железа в организме и выявить многие патологические процессы, связанные с обменом железа. Для того чтобы понять, что такое сывороточное железо, для чего оно нужно и как появляется, необходимо рассмотреть функции железа и его обмен в организме человека.

Читайте также:  Артериальное давление при железодефицитной анемии

Железо – это универсальный химический элемент, который выполняет жизненно важные функции в организме. Организм не может вырабатывать железо, поэтому он получает его из продуктов питания. Питание человека должно быть сбалансированным, содержащим ежедневную норму витаминов и химических элементов. Недостаток или избыток витаминов и минералов приводит к развитию заболеваний и ухудшению состояния здоровья.

Железо, которое содержится в организме, подразделяют на:

  • Функциональное железо. Функциональное железо входит в состав гемоглобина (железосодержащего белка эритроцитов, захватывающего и переносящего кислород к органам и тканям организма), миоглобина (кислородосодержащего белка скелетных мышц и мышц сердца, создающего запасы кислорода), ферментов (специфических белков, изменяющих скорость химических реакций в организме). Функциональное железо задействовано во многих процессах организма и постоянно используется.
  • Транспортное железо. Транспортное железо – это количество элемента, которое переносится от источника поступления железа в организм до каждой его клеточки. Транспортное железо не задействовано в функциях организма Оно входит в состав белков-переносчиков – трансферрина (основного белка-переносчика ионов железа в плазме крови), лактоферрина (белка-переносчика, содержащегося в грудном молоке, слезах, слюне и других секреторных жидкостях) и мобилферрина (белка-переносчика ионов железа в клетке).
  • Депонированное железо. Часть поступившего в организм железа откладывается “про запас”. Депонируется железо в различных органах и тканях, в основном в печени и селезенке. Железо откладывается в форме ферритина (водорастворимого сложного белкового комплекса, являющегося основным внутриклеточным депо железа) или гемосидерина (железосодержащего пигмента, образующегося при распаде гемоглобина).
  • Свободное железо. Свободное железо или свободный пул представляет собой несвязанное с белками железо внутри клеток, образовавшееся в результате выхода железа из тройного комплекса – железа, апотрансферрина (белка–предшественника трансферрина) и рецептора (молекулы на поверхности клетки, присоединяющей молекулы различных химических веществ и передающей регуляторные сигналы). В свободном виде железо очень токсично. Поэтому свободное железо переносится внутри клетки мобилферрином или депонируется с ферритином.

По локализации в организме различают:

  • Гемовое железо (клеточное). Гемовое железо составляет основную часть от общего содержания железа в организме человека – до 70 – 75%. Участвует во внутреннем обмене ионов железа и входит в состав гемоглобина, миоглобина и многих ферментов (веществ, ускоряющих химические реакции в организме).
  • Негемовое железо. Негемовое железо делится на внеклеточное и депонированное железо. К внеклеточному железу относится свободное железо плазмы и железосвязывающие транспортные белки – трансферрин, лактоферрин, мобилферрин. Депонированное железо находится в организме в виде двух белковых соединений – ферритина и гемосидерина.

Основными функциями железа являются:

  • транспорт кислорода к тканям – в состав эритроцита входит гемоглобин, молекулы которого содержат по 4 атома железа; железо в составе гемоглобина связывает и переносит кислород, поступивший из легких, ко всем клеткам организма;
  • участие в процессах кроветворения – костный мозг использует железо для синтеза гемоглобина, входящего в состав эритроцитов;
  • дезинтоксикация организма – железо необходимо для синтеза ферментов печени, участвующих в разрушении токсинов;
  • регуляция иммунитета и повышение тонуса организма – железо влияет на состав крови, уровень лейкоцитов, необходимых для поддержания иммунитета;
  • участие в процессе деления клетки – железо входит в состав белков и ферментов, участвующих в синтезе ДНК;
  • синтез гормонов – железо необходимо для синтеза гормонов щитовидной железы, которая регулирует обмен веществ в организме;
  • обеспечение клеток энергией – железо доставляет кислород в энергетические молекулы белка.

Железо попадает в организм человека из внешней среды вместе с продуктами питания. Оно содержится в красном мясе (особенно в мясе кролика), темном мясе птицы (особенно в мясе индейки), сушеных грибах, в бобовых, овощах, фруктах, какао. Суточная потребность железа составляет в среднем 6 – 40 миллиграммов. Токсическая доза железа составляет 150 – 200 мг, летальная доза – 7 – 35 г.

Пол Возраст Суточная потребность железа
Дети
(независимо от пола)
1 – 3 года 6,8 мг в сутки
3 – 11 лет 10 мг в сутки
11 – 14 лет 12 мг в сутки
Женский пол 14 – 18 лет 15 мг в сутки
19 – 50 лет 18 мг в сутки
старше 50 лет 8 мг в сутки
Беременные женщины 38 мг в сутки
Кормящие женщины 33 мг в сутки
Мужской пол 14 – 18 лет 11 мг в сутки
старше 19 лет 8 мг в сутки

Железо в организме содержится в различных концентрациях в зависимости от типа железа, а также от пола.

Тип железа Концентрация железа (мг Fe/кг)
женщины мужчины
Общее количество железа
Общее содержание железа в организме человека составляет 4,5 – 5 граммов. 40 мг Fe/кг 50 мг Fe/кг
Функциональное железо
Гемоглобин (Hb). Из общего количества железа в организме 75 – 80% (2,4 г) приходится на гемоглобиновое железо (гемоглобин – железосодержащий белок, транспортирующий кислород к тканям). 28 мг Fe/кг 31 мг Fe/кг
Миоглобин. В состав миоглобина (кислород — связывающего белка скелетных мышц и мышцы сердца) входит 5 – 10% от общего количества железа. 4 мг Fe/кг 5 мг Fe/кг
Гемовые и негемовые ферменты (химические вещества, ускоряющие химические реакции, протекающие в организме человека). На дыхательные ферменты приходится около 1% от общего количества железа в организме. 1 мг Fe/кг 1 мг Fe/кг
Транспортное железо
Трансферрин (специфический белок – носитель железа в плазме крови). 3+ ) и входит в состав белков и органических кислот. Но всасывание лучше происходит двухвалентного железа (Fe 2+ ), поэтому в желудке, под действием желудочного сока, трехвалентное железо (Fe 3+ ) высвобождается из пищи и превращается в двухвалентное железо (Fe 2+ ). Этот процесс ускоряется аскорбиновой кислотой и ионами меди. В основном всасывание железа происходит в отделах тонкого кишечника – до 90% в двенадцатиперстной кишке и начальных отделах тощей кишки. При заболеваниях желудка и кишечника нарушается процесс нормального всасывания железа.

После поступления двухвалентного железа (Fe 2+ ) в отделы тонкого кишечника, оно попадает в энтероциты (эпителиальные клетки тонкого кишечника). Всасывание железа в энтероциты происходит при помощи специальных белков – мобилферрина, интегрина и других. В клетках тонкого кишечника находятся трансферрин и ферритин. Эти два белка регулируют всасывание и распределение железа по организму.

При попадании железа в организм через энтероциты, часть его депонируется (откладывается про запас), часть транспортируется при помощи белка трансферрина и используется организмом для синтеза гема (части гемоглобина, содержащей железо), эритропоэза (образования эритроцитов в костном мозге) и других процессов.

Депонирование (резервирование) железа происходит в двух формах – в составе ферритина и гемосидерина. Ферритин – водорастворимый белковый комплекс, который синтезируется (производится) клетками печени, костного мозга, тонкого кишечника и селезенки. Основной функцией данного белка является связывание и временное хранение железа в нетоксичной для организма форме. Ферритин клеток печени является основным депо железа в организме. Ферритин клеток тонкого кишечника отвечает за перенос поступившего в энтероциты железа к трансферрину плазмы крови. Гемосидерин – железосодержащий водонерастворимый пигмент, который депонирует избыток железа в тканях.

Транспорт железа в плазме крови осуществляется специальным белком-переносчиком – трансферрином. Трансферрин синтезируется клетками печени. Основной его функцией является транспорт железа, всосавшегося в клетках кишечника, и железа из разрушенных эритроцитов (красных клеток крови, отвечающих за перенос кислорода к тканям и органам) для повторного использования. В норме трансферрин насыщается железом только на 33%.

Организм ежедневно теряет железо – до 1 – 2 миллиграммов в день. Физиологические потери железа в норме происходят при выведении железа в составе желчи через кишечник, при слущивании эпителия желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при десквамации (отшелушивании) кожи, у женщин с менструальной кровью (от 14 мг до 140 мг в месяц), при выпадении волос и срезании ногтей.

Что такое сывороточное железо и какова норма железа в крови? Для чего проводят анализ сывороточного железа?

Сывороточное или плазменное железо – концентрация железа в сыворотке или плазме крови, не включающее железо в составе гемоглобина и железо ферритина. Плазма крови – жидкая часть крови (60%) светло-желтого цвета, не содержащая форменные элементы (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, лимфоциты и другие). Плазма крови состоит из воды и растворенных в ней белков, газов, минеральных веществ, жиров и других. Сыворотка крови представляет собой плазму крови, не содержащую фибриноген – белок крови, участвующий в образовании тромба.

Железо в крови не может находиться в свободном состоянии, так как оно очень токсично. Поэтому определяют уровень железа в белках-переносчиках – трансферрине. Для этого при помощи специальных химических реакций железо выделяют из комплекса с трансферрином. Материалом для исследования является венозная кровь. Чаще для анализа концентрации сывороточного железа применяется колориметрический метод. Суть метода заключается в определении концентрации железа в сыворотке по интенсивности окраски раствора. Интенсивность окраски раствора прямо пропорционально зависит от концентрации окрашенного химического микроэлемента. Этот метод позволяет определить концентрацию микроэлемента с высокой точностью.

Показаниями к анализу концентрации сывороточного железа являются:

  • диагностика, дифференциальная диагностика (отличие одной патологии от другой со сходными симптомами) и контроль лечения анемий (патологического состояния, характеризующегося низким содержанием гемоглобина в эритроцитах);
  • диагностика гемохроматоза (наследственного заболевания, характеризующегося нарушением обмена железа);
  • диагностика интоксикации (отравления) железом;
  • неполноценное питание, гиповитаминозы (недостаток витаминов);
  • различные заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается нормальное всасывание железа;
  • выявленные отклонения в результатах общего анализа крови (эритроцитов, гематокрита);
  • кровотечения различной этиологии (обильные длительные менструации, кровоточивость десен, кровотечение из геморроидальных узлов, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и других).

Анализ на сывороточное железо проводят для:

  • оценки запасов железа в организме;
  • расчета процента насыщения трансферрина железом (то есть определения концентрации железа, переносимого кровью);
  • дифференциальной диагностики анемий;
  • контроля лечения анемии;
  • контроля лечения препаратами железа;
  • диагностика генетических заболеваний нарушения обмена железа.

Возраст Пол Норма железа
18 лет женский 8,9 – 30,4 мкмоль/л
мужской 11,6 – 30,4 мкмоль/л

При получении анализов врач ориентируется на пол и возраст пациента. Полученные результаты могут быть в пределах нормы, ниже либо выше нормы. В случае если уровень железа ниже нормы, у пациента наблюдается дефицит железа. Если же уровень железа выше нормы – в организме пациента избыток железа. При интерпретации полученных результатов следует учитывать многие факторы – питание, прием лекарственных препаратов, менструальный цикл у женщины и другие. Не стоит забывать о суточном колебании концентрации железа в крови. Так, максимальная суточная концентрация железа в крови наблюдается в утренние часы. У женщин в период перед и во время менструации показатель концентрации железа в крови выше, чем после окончания менструации. Поэтому сдавать анализ на сывороточное железо следует после прекращения менструации. Могут наблюдаться и случайные колебания уровня железа в крови, например, при резком повышении употребления мяса в рационе пациента.

Лекарственными препаратами, повышающими уровень железа в крови, являются:

  • ацетилсалициловая кислота (аспирин) –нестероидное противовоспалительное средство;
  • метотрексат – противоопухолевое средство;
  • мультивитамины, содержащие железо;
  • оральные контрацептивы – противозачаточные таблетки;
  • антибиотики – метициллин, хлорамфеникол, цефотаксим;
  • препараты, содержащие эстрогены (женские половые гормоны).

Лекарственными препаратами, понижающими уровень железа в крови, являются:

  • ацетилсалициловая кислота в больших дозах – нестероидное противовоспалительное средство;
  • аллопуринол – препарат, понижающий уровень мочевой кислоты в крови;
  • кортизол – глюкокортикоидный гормон;
  • метформин – таблетированное гипогликемическое средство (понижающее уровень сахара в крови);
  • кортикотропин – препарат адренокортикотропного гормона;
  • холестирамин – гиполипидемическое средство (снижающее уровень жиров в крови);
  • аспарагиназа – противоопухолевое средство;
  • препараты, содержащие тестостерон – мужской половой гормон.

Для того чтобы получить достоверные результаты уровня железа в крови, необходимо правильно подготовить пациента к диагностике.

Для избегания искажения полученных результатов концентрации железа в сыворотке крови необходимо правильно подготовить пациента.

Для правильной подготовки к диагностике уровня железа в крови необходимо:

  • за неделю до сдачи анализа на сывороточное железо отменить прием лекарств и комплексов железосодержащих витаминов;
  • перенести анализ сывороточного железа на несколько дней после гемотрансфузии (переливания крови);
  • объяснить пациенту, что для анализа сывороточного железа необходимо будет взять пробу крови, объяснить суть процедуры, предупредить о неприятных ощущениях при наложении жгута и пункции (прокалывании) вены;
  • описать режим дня и питания, который пациент должен соблюдать.

Общими требованиями к проведению анализа крови на сывороточное железо является:

  • взятие исследуемой крови натощак;
  • исключение курения, приема алкоголя и жирной пищи, физической активности за 12 часов до анализа;
  • взятие исследуемого материала до проведения любых диагностических процедур (рентгенографии, компьютерной томографии);
  • отсутствие у пациента вирусных и воспалительных заболеваний.

Беременность – очень важный и сложный период в жизни любой женщины. В это время в организме происходят серьезные физиологические изменения. Плод использует микроэлементы и макроэлементы матери в качестве «строительных частиц». Поэтому женщине очень важно следить за своим питанием. Оно должно быть сбалансированным и обеспечивать поступление витаминов, минералов, белков и других веществ в достаточных количествах. Обычно потребность в данных веществах превышает суточную норму небеременной женщины, так как используются для функциональных потребностей организма матери и плода.

Причинами возрастания потребности в железе при беременности являются:

  • увеличение объема крови на 50%, а, следовательно, в 2 раза увеличивается потребность в железе для выработки гемоглобина (железосодержащего белка, транспортирующего кровь);
  • значительное потребление железа из депо железа матери на образование плаценты, эритроцитов (красных кровяных телец, транспортирующих кислород) плода;
  • железодефицитная анемия (анемия – состояние, характеризующееся низким уровнем гемоглобина в крови) до беременности, что усугубляет дефицит железа при беременности.

Дополнительно к нормальной физиологической потере железа у беременных женщин увеличивается ежедневный расход железа. В I триместре дополнительные расходы железа составляют 0,8 миллиграмм в сутки, во II триместре – 4 – 5 миллиграммов в сутки, в III триместре – до 6,5 миллиграммов в сутки. На развитие плода необходимо 400 миллиграммов железа, на увеличившуюся в размере матку — 50 – 75 миллиграммов железа, на построение плаценты, через которую поддерживается жизнедеятельность плода, необходимо 100 миллиграммов железа. В целом для нормального протекания беременности и родов будущей маме необходимо около 800 миллиграммов железа дополнительно. Во время беременности и родов (без осложнений) расходуется около 650 миллиграммов железа.

Нормальный показатель уровня сывороточного железа у беременных — от 13 мкмоль/л до 30 мкмоль/л. Суточная потребность железа у беременных составляет до 30 – 38 миллиграммов.


Для беременной женщины и ее будущего малыша одинаково опасны как недостаток железа, так и его избыток. В случае если в организм беременной женщины не поступает необходимая суточная норма железа, то его запасы быстро истощаются. Это приводит к недостатку железа (уровень сывороточного железа 30 мкмоль/л) также негативно влияет на протекание беременности и здоровье плода. Избыток железа может наблюдаться при наследственных заболеваниях с нарушением обмена железа и избыточном поступлении железа в организм (неконтролируемый прием железосодержащих лекарственных препаратов). Чрезмерное содержание железа в крови у беременной женщины может стать причиной развития гестационного диабета (патологии, при которой наблюдается высокое содержание сахара в крови беременной женщины), преэклампсии (осложнения беременности после 20 недели, характеризующегося высоким артериальным давлением и высоким содержанием белка в моче), выкидыша. Поэтому препараты железа нужно принимать под строгим контролем врача.

Дефицит железа беременных встречается гораздо чаще, чем избыток железа. Недостаток железа можно компенсировать диетой, богатой железом, или приемом железосодержащих лекарственных препаратов. В рационе беременной женщины должно быть красное мясо (самый богатый источник железа), мясо кролика, курицы, индейки, а также зерновые, бобовые, шпинат, капуста, каши и другие.

В случае если поступление железа с пищей не удовлетворяет потребности организма, врач может дополнительно назначить прием препаратов железа. Прием препаратов железа проводится под строгим контролем сывороточного железа. Дозировку препаратов подбирает лечащий врач в зависимости от лабораторных показателей пациентки (уровня сывороточного железа, гемоглобина). Часто беременным назначают препараты кальция, которые ухудшают всасываемость железа. Поэтому в период лечения препаратов железа стоит отменить или ограничить применение препаратов кальция. Если это невозможно, то кальций следует принимать в перерывах между приемом пищи и препаратов железа.

Препаратами железа, назначаемыми во время беременности, являются:

  • Сорбифер дурулес. В таблетке данного препарата содержится 100 миллиграммов железа и витамин С для улучшения всасывания железа в кишечнике. При беременности с целью профилактики дефицита железа назначают по 1 таблетке в сутки, для лечения — по 1 таблетке утром и вечером.
  • Ферроплекс. Драже содержат по 50 миллиграммов железа и витамин С. Принимают по 2 драже 3 раза в сутки.
  • Тотема. Тотема представляет собой раствор, содержащий 50 миллиграммов железа. Для профилактики назначают внутрь по 1 ампуле в день с 4 месяцев беременности. В больших дозах тотему назначают только при лабораторно подтвержденной железодефицитной анемии. Назначается по 2 – 4 ампулы в сутки.
  • Фенюльс. В капсулах содержится 45 миллиграммов железа. Для профилактики принимают по 1 капсуле в день с 14 недели беременности. После ежедневного приема препарата в течение 2 недель делают недельный перерыв, а затем снова продолжают прием препарата.

Побочными эффектами препаратов железа являются тошнота, боли в животе, запор или диарея. Также стул приобретет черный цвет, что является нормой. При появлении побочных эффектов необходимо обратиться к врачу. Врач уменьшит дозу препарата железа или вовсе его отменит (если позволит состояние пациентки и показатели лабораторных исследований).

Многие заболевания, привычки и характер питания влияют на концентрацию железа в крови, а именно снижают его уровень в крови.

К снижению уровня железа в крови приводит:

  • Недостаточное поступление железа в организм. Недостаточное поступление железа в организм может быть при неполноценном питании, соблюдении строгой диеты. Особенно часто дефицит железа встречается у вегетарианцев, так как железо легче усваивается из мясных продуктов.
  • Повышенный расход железа. Организм нуждается в большом количестве железа во время интенсивного роста и развития, а также в период беременности и кормлении грудью (лактации).
  • Гиповитаминоз. Недостаточное потребление витаминов группы В и витамина С, их низкий уровень в организме человека приводит ухудшению всасывания железа. Так как именно эти витамины улучшают усвоение железа организмом.
  • Наличие острых и хронических инфекционных заболеваний. Острые и хронические инфекционные заболевания, а также лихорадка (состояние болезни, сопровождающееся жаром и ознобом) всегда приводят к уменьшению концентрации железа в крови. Это обусловлено компенсаторно-приспособительной реакцией организма, при которой уменьшается доставка железа к тканям. Недостаток железа приводит к «торможению» размножения бактерий в результате снижения интенсивности клеточного деления.
  • Дисгевзия и анорексия. Дисгевзия и анорексия представляют собой нарушение питания. Дисгевзия является одной из форм нарушения вкуса, при которой вкусовые ощущения либо искажаются, либо полностью отсутствуют. К этому могут привести также многие психические заболевания. Анорексия – нарушение пищевого поведения, при котором у больного отсутствует аппетит, он отказывается от приема пищи. Причиной могут стать многие заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, инфекционные и паразитарные поражения, а также патологическое желание похудеть. Дисгевзия и анорексия приводят к неадекватному поступлению железа в организм и витаминов, повышающих всасываемость железа.
  • Наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта. Всасывание железа происходит в основном в тонком кишечнике, а в желудке трехвалентное железо (Fe 3+ ) переходит в двухвалентное железо (Fe 2+ ), которое усваивается организмом. Поэтому различные заболевания органов желудочно-кишечного тракта (атрофические гастриты, энтероколиты) приводят к нарушению процессов усвоения железа организмом.
  • Глистная инвазия. Гельминтозы (глистные инвазии) приводят к дефициту железа в организме, особенно у детей. Вызвано это тем, что паразиты питаются микроэлементами хозяина. Также некоторые паразиты (аскариды, анкилостомы, шистосомы, некатор) питаются кровью, что приводит к снижению гемоглобина и потере с ним железа.
  • Беременность (III триместр) и кормление грудью. Во время беременности потребность организма матери в железе значительно возрастает. При недостаточном поступлении железа в организм либо при нарушении его усвоения повышенный расход железа не компенсируется его поступлением. Это приводит к выраженному дефициту железа и серьезным осложнениям. Новорожденный получает железо с молоком матери. Поэтому помимо ежедневных физиологических потерь железа (с желчью, отшелушиванием кожи) часть железа теряется с молоком.
  • Кровопотеря. При кровотечениях организм теряет железо в составе гемоглобина. К дефициту железа могут привести обильные и длительные менструации у женщин, кровоточивость десен, кровотечение из язвы желудка, из геморроидальных узлов и многие другие. Особенно опасны хронические кровотечения, приводящие к постоянной потере железа.
  • Физическое и умственное перенапряжение. Во время повышенной умственной и физической активности организм использует больше железа. Он может получать его из запасов железа в ферритине. Но вскоре это приведет к истощению запасов и усугублению железодефицитного состояния.
  • Климакс (период угасания репродуктивной системы женщины). Во время климакса у женщины происходят серьезные изменения в организме. В этот период нарушается нормальный обмен веществ, усвоение микроэлементов значительно уменьшается. В том числе уменьшается и усвоение железа.
  • Интоксикация. Железо необходимо для синтеза ферментов печени, которые разрушают различные токсины. При отравлениях необходимость в таких ферментах увеличивается, а, следовательно, увеличивается расход железа на их синтез.
  • Избыток веществ, замедляющих усвоение железа. К замедлению усвоения железа приводит избыток витамина Е, фосфатов, кальция, оксалатов, цинка. Беременным часто назначают препараты кальция. Поэтому важно периодически сдавать анализ на сывороточное железо.
Читайте также:  Ателье адекватный альтернатива анемия аннексировать антенна антисептика

Дефицит железа приводит к ухудшению работы органов и систем, недостатку кислорода, нарушению синтеза ферментов и гормонов. Но дефицит железа не сразу приводит к появлению симптоматики. Первое время организм использует железо из своих запасов. Постепенно после истощения запасов железа начинают проявляться симптомы, которые со временем становятся более выраженными.

Различают латентные (скрытые) и явные признаки недостатка железа в крови. Латентные признаки появляются при незначительном дефиците железа. Часто уровень сывороточного железа является нормальным или близким к пограничному нижнему значению (женщины – 8,9 мкмоль/л, мужчины – 11,6 мкмоль/л). При этом организм использует запасы железа.

Симптомами латентной стадии дефицита железа в крови являются:

  • снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • выраженное недомогание, слабость;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • повышенная раздражительность;
  • депрессии;
  • головные боли и головокружение;
  • затрудненное глотание;
  • глоссит (воспалительный процесс языка);
  • выпадение волос;
  • ломкость ногтей;
  • бледность кожных покровов;
  • ухудшение памяти, внимания, мыслительных процессов, способности обучения;
  • частые инфекции дыхательных путей;
  • бессонница.

При расходовании железа из запасов и его недостаточном поступлении в организм нарушаются многие процессы в организме. Симптомы становятся более выраженными. Тяжелый дефицит железа приводит к заболеваниям и серьезным осложнениям.

Симптомами выраженного дефицита железа являются:

  • снижение иммунитета – пациент часто болеет вирусными и респираторными заболеваниями;
  • пониженная температура тела, зябкость –температура тела ниже 36.6°С, человек некомфортно себя чувствует при низких температурах, у него постоянно холодные конечности;
  • ухудшение памяти, внимания, темпов обучения – при дефиците железа пациенту трудно сосредоточиться, запомнить информацию, наблюдается частая забывчивость;
  • снижение работоспособности – пациент постоянно чувствует себя усталым, «разбитым», даже после полноценного сна;
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта – ухудшение аппетита, затруднение глотания, боли в области желудка, запор, метеоризм (избыточное скопление газов в просвете кишечника), появление отрыжки и изжоги;
  • повышенная утомляемость, слабость в мышцах – пациент наблюдает у себя повышенную усталость даже после непродолжительной активности, также отмечает у себя слабость в мышцах при физических нагрузках и в покое;
  • неврологические нарушения – повышенная раздражительность, вспыльчивость, депрессивные состояния, плаксивость, мигрирующие боли (головные, в области сердца);
  • задержка умственного и физического развития у детей – недостаток железа приводит к кислородному голоданию, что негативно влияет на центральную нервную систему ребенка, развитие сердечно-сосудистой системы и других;
  • геофагия (извращение питания) – при дефиците железа человек может начать употреблять в пищу несъедобные предметы – мел, землю, песок;
  • сухость, бледность кожных покровов и слизистых оболочек – кожа становится сухой, начинает шелушиться, появляются трещины и выраженные морщины, образуются ранки в уголках рта (хейлит), стоматит (воспаление слизистого эпителия ротовой полости);
  • сухость, ломкость ногтей и волос – при недостатке железа волосы становятся тусклыми, ломкими, теряют блеск и объем, ногти слоятся и легко ломаются;
  • головокружение, потеря сознания (обмороки) – в результате снижения уровня гемоглобина в крови организм страдает от кислородного голодания, особенно это сказывается на головном мозге, что проявляется головокружением, кратковременной потерей сознания, потемнением в глазах;
  • одышка, учащенное сердцебиение – дефицит железа приводит к недостатку кислорода, который организм пытается компенсировать путем учащения дыхания и сердцебиения.

Прежде чем начать терапию дефицита железа в организме, необходимо определить причину его возникновения и устранить ее. Если не устранить причину потери железа, то лечение принесет только временный эффект. Это приведет к необходимости повторных курсов лечения.

Перед применением железосодержащих препаратов или изменения питания необходимо пройти обследование, сдать анализ на сывороточное железо. Если при лабораторном исследовании подтвердили дефицит железа, врач индивидуально подберет тактику лечения для пациента. Принцип лечения будет зависеть от показателей уровня железа, состояния пациента (например, беременность), сопутствующих заболеваний (при некоторых заболеваниях могут наблюдаться повышенные потери железа).

При незначительном недостатке железа достаточно будет скорректировать питание пациента, увеличив в рационе количество продуктов, богатых железом. При этом необходимо учитывать расходы железа в организме пациента. В некоторых случаях (при хронических кровотечениях, беременности, кормлении грудью, интенсивном росте) количества железа, поступающего из продуктов питания, может оказаться недостаточно. Тогда терапию дополняют приемом препаратов железа.

При тяжелом дефиците железа лечение начинают сразу с приема лекарственных препаратов в виде капсул, таблеток и драже. В особо тяжелых случаях препараты железа назначаются внутривенно под строгим контролем лечащего врача.

Продукт
(100 граммов)
Содержание железа в миллиграммах
(мг)
говядина 2,7
свинина 1,7
индюшатина 3,7 – 4,0
курятина 1,6 – 3,0
телятина 2,8
печень свиная 19,0
печень телячья 5,5 – 11,0
почки говяжьи 7,0
морская рыба 1,2
сердце 6,3
скумбрия 2,4
треска 0,7
моллюски 4,2
мидии 4,5
устрицы 4,1
Продукт
(100 граммов)
Содержание железа в миллиграммах
(мг)
абрикосы 2,2 – 4,8
горох 8,0 – 9,5
бобы 5,6
гречка 8,0
орехи (миндаль, фундук) 6,1
сушеные грибы 35
сушеная груша 13
фасоль 11,0 – 12,5
яблоки 0,6 – 2,3
яблоки сушеные 15,0
шиповник 11,0

Для лучшего усвоения железа необходимо:

  • Употреблять продукты, богатые витамином С, витаминами группы В и фолиевой кислотой. Витамин С в 6 раз улучшает всасывание железа в кишечнике. Поэтому для лучшего усвоения данного микроэлемента необходимо увеличить прием продуктов, богатых витамином С. К таким продуктам относятся шпинат, цветная капуста, цитрусовые, брокколи и другие. Источниками фолиевой кислоты являются арахис, миндаль, грецкие орехи, семена льна и другие. Витамины группы В содержатся в кисломолочных продуктах, орехах, дрожжах, яичном желтке.
  • Уменьшить употребление чая и кофе. Танин, который содержится в чае и кофе, значительно уменьшает усвоение железа. Поэтому не стоит употреблять данные напитки сразу после приема пищи, так как они снижают всасывание железа на 62%. Не стоит забывать, что организмом итак в норме усваивается только 10% поступившего с пищей железа.
  • Ограничить употребление продуктов, богатых кальцием и препаратов кальция. Кальций также замедляет усвоение железа организмом человека. Поэтому при терапии железодефицитных состояний следует ограничить употребление в пищу твердого сыра, молока, кунжута, зелени и других. Также если пациент принимает препараты кальция, то следует отменить или ограничить его прием. Если это невозможно, принимать кальций следует в перерывах между приемами пищи.
Препарат Доза, длительность лечения
Мальтофер Раствор для приема внутрь. Для лечения дефицита железа принимают по 1 флакону (100 мг железа) от 1 до 3 раз в сутки. Длительность лечения — от 3 до 5 месяцев. После этого продолжают принимать по 1 флакону в день в течение 1 – 3 месяцев для восстановления запасов железа. Для профилактики дефицита железа принимают по 1 флакону в течение 1 – 2 месяцев.
Биофер Для лечения железодефицитного состояния принимают по 1 таблетке (100 мг железа) от 1 до 3 раз в сутки в течение 3 – 5 месяцев. Затем в течение нескольких месяцев принимают по 1 таблетке в сутки для восстановления запасов железа. Для профилактики дефицита железа принимают по 1 таблетке на протяжении 1 – 2 месяцев. Содержит фолиевую кислоту, улучшающую всасывание железа.
Ферро-фольгамма Для лечения железодефицитной анемии принимают по 1 капсуле (37 мг железа) 3 раза в день. Длительность лечения составляет от 3 до 16 и более недель (в зависимости от выраженности дефицита железа). Для профилактики – по 1 капсуле 3 раза в сутки на протяжении месяца. Содержит витамин В12 и фолиевую кислоту.
Ферретаб При лечении применяют от 1 до 3 капсул (50 мг железа) в сутки. Лечение продолжают до нормализации уровня железа в крови. Затем продолжают поддерживающую терапию в течение 4 недель. Содержит фолиевую кислоту.
Гемофер Принимают внутрь в перерывах между приемами пищи по 46 капель (в капле содержится 2 мг железа) 2 раза в сутки вместе с соком или водой. Длительность лечения – не менее 2 месяцев.
Сорбифер дурулес Внутрь по 1 таблетке (40 мг железа) 1 – 2 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 3 – 4 таблеток в день в 2 приема. Курс лечения составляет 3 – 4 месяца. Содержит аскорбиновую кислоту.
Тардиферон Внутрь по 1 таблетке (80 мг железа) 2 раза в день до еды или во время приема пищи. Длительность лечения – от 3 до 6 месяцев.
Феррум Инъекционную форму данного препарата применяют только внутримышечно. Вначале вводят тест – дозу. При отсутствии реакции вводят всю дозу. Назначают по 1 – 2 ампулы (100 мг железа) в сутки.
Венофер Применятся внутривенно. Внутримышечное введение недопустимо. Вводят медленно после тест – дозы. Доза подбирается индивидуально в зависимости от выраженности дефицита железа. Одна ампула содержит 40 мг железа.
Космофер Препарат для внутримышечного и внутривенного введения. Одна ампула содержит 100 мг железа. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.
Тотема Раствор для приема внутрь. В 1 ампуле содержится 50 мг железа. Назначают по 1 ампуле внутрь 2 – 3 раза в сутки длительностью курса лечения до полугода.
Гематоген В виде жевательных пастилок или плитки. Содержание железа варьирует. Принимают по 1 – 2 пастилке 2 – 3 раза в день.

Препараты железа назначают внутривенно при крайне тяжелых железодефицитных состояниях. Также показаниями к внутривенному введению являются заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых значительно снижается всасываемость железа. Вначале вводят тест – дозу для исключения побочных реакций. Введение препарата проводится только в присутствии врача.

Для лечения и профилактики железодефицитных состояний у детей применяют сиропы, плитки и жевательные пластинки.

Уровень сывороточного железа считается повышенным, если он больше верхней допустимой границы – 30,4 мкмоль/л. Повышение уровня может наблюдаться при различных патологиях, а также при передозировке препаратов железа. Повышение уровня железа происходит, когда поступление железа в организм превышает его расход и выделение.

В зависимости от причины появления избыток железа делят на первичный и вторичный. Первичный избыток железа вызван наследственной патологией – гемохроматозом. К вторичному избытку железа приводят заболевания внутренних органов и многие внешние факторы.

Повышенный уровень железа в крови может наблюдаться при:

  • Гемохроматозе. Гемохроматоз – наследственное заболевание, при котором нарушается нормальный обмен железа с его накоплением в органах и тканях. Накопление железа в органах приводит к нарушению их структуры и функции. Впоследствии развиваются различные заболевания – цирроз печени (замещение здоровой ткани печени на рубцовую), артрит, сахарный диабет и другие.
  • Различных типах анемий (гемолитической, гипопластической, апластической, сидеробластной и других). Увеличение содержания железа при различных типах анемий возникает по многим причинам. Это зависит от типа анемии. Например, при гемолитической анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов. При этом железо из эритроцитов попадает в кровь. При сидеробластной анемии нарушается утилизации железа костным мозгом для синтеза гемоглобина.
  • Талассемиях.Талассемия – это наследственная патология, которая характеризуется нарушением синтеза компонентов (цепей) структуры гемоглобина. В результате на синтез гемоглобина расходуется меньшее количество железа.
  • Острых отравлениях железом. Острые отравления железом возникают при значительной передозировке препаратов железа – приеме до 200 миллиграммов железа. К этому может привести бесконтрольный прием препаратов железа, самолечение, прием железосодержащих препаратов детьми в больших количествах (целая упаковка).
  • Заболеваниях печени (вирусном гепатите, некрозе печени), селезенки, поджелудочной железы. Заболевания различных органов приводят к нарушению обмена веществ, к нарушению всасывания витаминов и микроэлементов, к гормональным сбоям. Одним из последствий является избыточное накопление железа в крови.
  • Нарушениях обмена железа. Различные заболевания и патологические процессы могут привести к нарушению обмена железа. Это может проявляться как снижением его уровня, так и повышением.
  • Чрезмерном поступлении железа в организм. Чрезмерное поступление железа в организм возможно при самостоятельном лечении препаратами железа. Также при нормальном поступлении железа в организм и нарушении его обмена может наблюдаться повышение сывороточного железа.
  • Предменструальном периоде. Повышение уровня железа в предменструальном периоде является вариантом нормы. Поэтому сдавать анализ на сывороточное железо лучше после окончания менструации.
  • Частых переливаниях крови. При частых переливаниях крови и коротком промежутке между ними возможно повышение уровня сывороточного железа.

Симптомами повышенного уровня железа в крови являются:

  • тошнота, рвота, изжога, запор или диарея;
  • повреждение слизистой оболочки кишечника;
  • потеря аппетита, снижение массы тела;
  • печеночная недостаточность;
  • апатия, снижение работоспособности;
  • появление болей, отечности в суставах;
  • появление артрита (воспалительного процесса в суставах), атеросклероза (отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосуда), диабета (повышенного уровня сахара в крови);
  • снижение иммунитета;
  • гиперпигментация кожи, серо-коричневый оттенок кожных покровов и слизистых оболочек;
  • выпадение волос;
  • боли в мышцах;
  • задержка физического и умственного развития ребенка;
  • снижение либидо (полового влечения).

Избыток железа в крови может привести ко многим заболеваниям – инфаркту миокарда, печеночной недостаточности, сахарному диабету, артриту, онкологическим заболеваниям. В тяжелых случаях даже к смерти человека. Поэтому при лабораторно подтвержденном избытке железа в крови необходимо принять меры для снижения его уровня.

Снизить уровень железа в крови поможет:

  • Применение специальных лекарственных препаратов. К лекарственным препаратам, ускоряющим выведение железа, относятся гепатопротекторы, препараты цинка, препараты, связывающие железо – дефероксамин (десферал), тетацин кальция.
  • Соблюдение специальной диеты. При избытке железа из рациона исключаются продукты, богатые данным микроэлементом. Это мясо, фасоль, сушеные грибы, сушеные яблоки и груши, морепродукты и другие. Также не стоит принимать витамины, способствующие улучшению всасывания железа – витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота. Рекомендуется употреблять больше продуктов, ухудшающих всасывание железа – кофе, чай, продукты, богатые кальцием, препараты кальция и цинка.
  • Периодическое кровопускание. Процедура заключается в еженедельном заборе около 350 миллилитров крови у пациента. При желании пациент может стать донором крови.
  • Гирудотерапия (лечение пиявками). Лечение пиявками также может помочь снизить уровень железа в крови. Происходит это в результате питания пиявок кровью человека. При этом теряется гемоглобин и железо в его составе.
  • Обменное переливание крови. Обменное переливание крови используют при тяжелом отравлении железом. Процедура заключается в одновременном заборе крови из кровеносного русла пациента и переливании крови донора.

При некоторых патологических состояниях уровень гемоглобина может быть понижен при нормальном или повышенном уровне сывороточного железа. В этих случаях анемия (состояние, характеризующееся низким уровнем гемоглобина в крови) развивается при достаточном поступлении железа в организм. Когда же это происходит, и опасно ли это для здоровья человека? Низкий уровень гемоглобина сказывается на всех системах и органах человека в виде кислородного голодания клеток. А в дальнейшем это может привести к нарушению обмена веществ в тканях организма. Но почему при нормальном уровне железа в организме недостаточно вырабатывается гемоглобина?

Одной из причин низкого гемоглобина при нормальном уровне сывороточного железа является недостаток в организме витамина В12 и фолиевой кислоты, которые участвуют в процессе образования эритроцита.

Основными причинами недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты являются:

  • Нарушение всасывания В12 и фолиевой кислоты. Нарушение всасывания витамин В12 и фолиевой кислоты наблюдается при атрофии желез дна желудка, заболеваниях кишечника (терминальном илеите, дивертикулезе, кишечных свищах, опухолях), операциях на желудке и кишечнике (гастрэктомии, резекции кишечника).
  • Повышенный расход витамина В12 и фолиевой кислоты. Повышенная потребность витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается во время беременности и при родах. А также при кишечном дисбактериозе, наличии кишечных паразитов, различных заболеваниях печени (хроническом гепатите и циррозе печени), опухолевидных заболеваниях крови, приеме некоторых медикаментов (сульфаниламидов, противосудорожных).
  • Алиментарная недостаточность. Диеты с ограниченным поступлением витамина В12 и фолиевой кислоты из продуктов.

Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты проявляется сонливостью, вялостью, снижением артериального давления. Также ухудшается состояние волос и ногтей, язык и гортань приобретают ярко-красный цвет, отекает язык с чувством боли и жжения, появляется характерная боль в области желудка с тошнотой и периодической рвотой, наблюдается неустойчивый стул с периодическим поносом без видимой причины.

Методом лечения является внутримышечное введение раствора витамина В12 в дозе 500 -1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем применение препарата 2 — 3 раза в месяц с профилактической целью. Фолиевая кислота применяется в дозе 50 — 60 мг в сутки.

Еще одной причиной развития анемии при нормальном содержании железа является проблема недостаточного количества эритроцитов или неполноценность белка гемоглобина.

Причиной недостаточного количества эритроцитов или неполноценности белка гемоглобина являются:

  • Серповидноклеточная анемия.Серповидноклеточная анемия — это врожденное заболевание, связанное с нарушением строения гемоглобина, при котором оно обретает характерную серпообразную форму. Клиническими проявлениями серповидноклеточной анемии являются тромбозы сосудов различных органов серповидными эритроцитами, гемолитическая анемия, бледность и желтушность кожных покровов, повторные тромбозы различных органов, спленомегалия (патологическое увеличение селезенки в размерах), гепатомегалия (увеличение печени в размере), одышка, общая слабость и недомогание. Серповидно-клеточная анемия является неизлечимой болезнью. Симптоматическим лечением при кризе является адекватная гидратация (насыщение организма жидкостью), переливание эритроцитарной массы (препарата крови, состоящего из эритроцитов), а также внутривенное введение антибиотиков.
  • Разрушение эритроцитов под воздействием некоторых химических веществ. Разрушение эритроцитов происходит при воздействии соединений мышьяка, свинца, нитритов, аминов, некоторых органических кислот, чужеродных сывороток, ядов насекомых и змей. Механизм повреждающего действия обусловлен разрушением мембран эритроцитов и попаданием в плазму большого количества гемоглобина. Это приводит к интенсивному белковому распаду с последующим повреждением органов выделения — почек и печени. Первая помощь заключается во введении специфических антидотов, например, при укусах змей — противозмеиных сывороток.
  • Заболевания органов кроветворения. Недостаточное количество эритроцитов может наблюдаться при некоторых заболеваниях органов кроветворения, в частности при раке крови — лимфосаркоме, лимфогранулематозе и других. В таких случаях патологические клетки развиваются быстрее и замещают собой клетки-предшественники эритроцитов и других форменных элементов крови.

Около 30% населения земного шара страдает от недостатка железа в организме. И при этом около 20% даже не догадываются об этом, имея латентный (скрытый) дефицит железа. Чем же важен этот микроэлемент для человеческого организма? Железо входит в состав очень важного для организма белка — гемоглобина, который играет роль переносчика кислорода от легких ко всем органам и тканям. Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия – это состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина из-за недостаточного содержания железа.

При недостатке кислорода происходит хроническое кислородное голодание тканей и органов на клеточном уровне. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в данных органах. Железо также входит в состав многих ферментных систем, находится в клетках печени, селезенки, в мышцах, в костном мозге. Вот почему его дефицит сказывается на общем самочувствии человека — появляется общая слабость, недомогание, головокружение, снижение работоспособности (в результате нарушения обмена веществ). Также ухудшаются функциональные и регенераторные (восстановительные) способности органов и тканей, уменьшается выработка ферментов и гормонов. Заметно снижается иммунитет, что проявляется частыми простудными заболеваниями.

На уровне кожных покровов и их придатков дефицит железа проявляется в бледности и сухости кожи и слизистых оболочек, что приводит к дерматитам и экземам (воспалительным и аллергическим заболеваниям кожи), стоматитам (язвенным поражениям слизистой оболочки рта), хейлитам (трещинами в уголках рта).

При дефиците железа пациент часто болеет бронхитами (воспалением бронхов), трахеитами (воспалительными процессами в трахее), ринитами (воспалением слизистой оболочки носа). На уровне сердечно-сосудистой системы появляются колющие боли в сердце, пониженное артериальное давление, одышка при физической нагрузке.

При недостатке железа происходит истончение и атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями или жжением в языке, извращением вкуса (больные едят мел, глину, землю, известь), снижается кислотность желудочного сока с образованием эрозий и язв.

Мышечная слабость при недостатке железа приводит к ложным позывам на мочеиспускание, недержание мочи при кашле, смехе, физическом напряжении.
У детей хроническая железодефицитная анемия приводит к задержке роста, нарушению памяти, внимания, затруднению обучаемости, ночному диурезу (самопроизвольному мочеиспусканию во сне).

У беременных женщин недостаток железа приводит к преждевременным родам, выкидышу, мертворождению.

Железо – жизненно важный микроэлемент. Его недостаток или избыток приводит к поражению абсолютно всех органов и тканей. Это негативно сказывается на качестве жизни человека. В некоторых случаях дефицит железа может привести к необратимым последствиям. А тяжелые случаи избытка или недостатка железа могут привести к гибели человека.

источник