Меню Рубрики

Желтушность кожных покровов при анемии

К гемолитической анемии относятся те патологические состояния, которые сопровождаются уменьшением количества гемоглобина в крови, в большинстве случаев и количества эритроцитов вследствие повышенного распада (разрушения) эритроцитов, нарушенного пигментного обмена, кроветворения и развития анемии.

При этом заболевании в одних случаях превалируют явления внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, в других — разрушение эритроцитов происходит преимущественно внутриклеточно в органах, богатых элементами ретикуло-энлотелиальной системы, — селезенка, печень, костный мозг, лимфоузлы. В данном разделе освещаются тс гемолитические анемии, которые протекают преимущественно с внутрисосудистым гемолизом, при которых оперативное вмешательство — спленэктомия — является одним из наиболее эффективных средств лечения.

Существуют две формы гемолитической анемии — врожденная и приобретенная.
Врожденная гемолитическая анемия. В происхождении заболевания ведущее место занимает повышенный гемолиз в клетках ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в селезенке, в меньшей степени в купферовских клетках печени, костном мозгу, лимфатических узлах. Данную форму анемии называют также врожденной гемолитической желтухой, наследственной (семейной) сфероцитарной анемией, микросферошггарной гемолитической болезнью.

Причина бурного распада эритроцитов недостаточно выяснена. Считают, что причина заболевания заключается в повышенной гемолитической активности селезенки, вследствие чего в ней разрушаются нормальные, патологически не измененные эритроциты, что повышенный распад эритроцитов в селезенке обусловлен функциональной неполноценностью костного мозга, в результате чего в кровь поступают измененные эритроциты, подготовленные к быстрому разрушению. Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному признаку и связано с дефектом строения эритроцитарной мембраны, с проницаемостью натрия.

Последняя приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, в результате которого он приобретает сферическую форму и становится более хрупким. Подобные неполноценные эритроциты захватываются селезенкой и подвергаются быстрому разрушению, что и приводит к развитию гемолитической анемии. Существует также мнение о том, что при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное количество аутогемолизинов. Спленомегалия возникает за счет усиленной рабочей нагрузки.

Врожденную гемолитическую анемию подразделяют на микросфероцитарную (болезнь Минковского—Шоффара, наследственный микросфероцитоз), микроцитарную и овалоцитарную.

Заболевание протекает циклически, периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Начинается обычно с раннего детского возраста, а иногда с момента рождения. Нередко наблюдается у нескольких членов семьи. При раннем развитии заболевания у больных может наблюдаться задержка физического и умственного развития, полидактилия, высокое стояние неба, неправильное стояние зубов, башенная форма черепа, язвы голеней и т.д.

Клиника и диагностика. При развитии гемолитических кризов наблюдаются быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и появление гемолитической желтухи. В этот период у больного возникают тошнота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожного покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. Нередко гемолитические кризы у детей могут провоцировать острые инфекционные заболевания.

При обследовании больных отмечается желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых. У больного отмечаются явления анемии, слабость, головокружение, потеря аппетита. Важным диагностическим признаком является увеличение селезенки. Последняя плотной консистенции, малоподвижна.

Печень увеличена в меньшей степени, ее функциональные пробы не изменены. Повышенное содержание пигментов печени у 50-60 % больных способствует образованию камней и развитию желчнокаменной болезни, что клинически проявляется приступами печеночной колики, острого или хронического холецистита. В связи с этим обнаружение камней в желчном пузыре у детей, особенно в возрасте до 10 лет, является поводом для тщательного обследования их в целях установления врожденной гемолитической анемии.

Нередко наблюдают аномалии развития скелета, ретикулоцитоз: микросфероцитоз — диаметр эритроцитов менее 7 мкм (при макроцитарной форме — выше 7мкм), понижение осмотической резистентности эритроцитов: начало гемолиза — 0,60-0,70 (норма 0,48), конец — 0,40 (норма 0,32); билирубинемия (непрямой билирубин — 15-200 мкмоль/л). В миелограмме гиперплазия эритробластных элементов до 60-70 %.

При овалоцитарной форме 50% эритроцитов имеют овальную форму.

В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47%-м растворе хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6%-м растворе и более концентрированных растворах хлорида натрия. При исследовании мазка костного мозга выявляют гиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и гипоплазию красного ростка костного мозга. После криза число ретикулоцитов существенно увеличивается.

Характерными признаками гемолитической анемии являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

В постановке диагноза решающее значение имеют данные исследования крови: умеренное снижение гемоглобина (до 7-8 г%/л) и эритроцитов (до 2-3 млн) и малые изменения количества лейкоцитов и тромбоцитов. Наблюдается умеренное снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Количество эритробластов в пунктате костного мозга достигает 60 % всех клеток костного мозга, усиливается кроветворение в ответ на повышенный гемолиз эритроцитов.

Характерна выраженная билирубинемия, микросфероцитоз, повышение осмотической резистентности эритроцитов и высокий ретикулоцитоз.

При проведении дифференциальной диагностики между гемолитической и механической желтухой большое значение имеет определение непрямой реакции билирубинемии. В пользу гемолитического характера желтухи также говорит отсутствие у больных кожного зуда, брадикардии, билирубина и желчных кислот в моче и ахолического кала и наличие насыщенной окраски фекальных масс. Избыточное выделение уробилиногена с мочой способствует резкому повышению суточного содержания уробилина в моче.

При проведении дифференциальной диагностики важно исключить гемолитические анемии, протекающие преимущественно с внутрисосудистым гемолизом. Для последних наряду с анамнезом характерны гемоглобинемия, малое изменение осмотической резистентности эритроцитов, острое начало, резко выраженная желтуха и анемия, отсутствие увеличения селезенки.

Билиарный ЦП, протекающий с желтухой, в отличие от гемолитической анемии сопровождается более тяжелым состоянием больного, нарушением функциональных проб печени, положительной прямой реакцией на билирубин и нормальной осмотической резистентностью эритроцитов, макрошпозом, лейкопенией, тромбоцитопенией, выраженными симптомами ПГ.

Нередко заболевание может длиться десятки лет, мало нарушая общее состояние, больные даже могут дожить до глубокой старости. Но часто заболевание протекает очень тяжело и ведет к развитию анемизации, к физической и умственной отсталости, снижению и даже потере трудоспособности.

Лечение.
Консервативное лечение дает временный эффект и не предотвращает рецидива гемолитических кризов. Малоэффективность консервативного лечения, угроза развития тяжелых, опасных для жизни осложнений являются основанием для производства оперативного вмешательства — спленэктомии. От хирургического вмешательства считается допустимым воздержаться в тех случаях, когда заболевание протекает легко, доброкачественно, не нарушая работоспособности и общего состояния больного.

Спленэктомия показана особенно у тех больных, у которых заболевание протекает с выраженными явлениями гемолиза, с частыми обострениями и рецидивами гемолитического криза, развивается нарушение общего состояния, понижается трудоспособность, отмечается задержка развития и тд. Спленэктомия наиболее эффективна у больных с селезеночным типом гемолиза и в период ремиссии болезни.

После спленэктомии наступает клиническое выздоровление, прекращается гемолиз, длительность жизни эритроцитов существенно увеличивается, исчезает анемия, хотя эритроциты сохраняют патологические качества. Отдаленные результаты после спленэктомии хорошие, больные становятся трудоспособными.

При наличии калькулезного холецистита операция может быть одномоментной, вначале производят спленэктомию, а затем, если позволяет состояние больного, холецистэктомию [Б.В. Петровский, 1980; М.И. Кузин, 1987].

В послеоперационном периоде возможен тромбоз портальной системы, в связи с этим рекомендуют провести динамический контроль показателей свертывающей системы крови.
Перейти к списку условных сокращений

источник

Когда происходит усиленное разрушение красных кровяных телец, развивается гемолитическая желтуха, так как в процессе гемолиза высвобождается билирубин, что должен связываться печенью и выводиться с организма, но из-за большого его количества печень не успевает справляться с задачей. Об этом сигнализирует желтый окрас кожных покровов и белков глаз. Этот вид желтухи является опасным, особенно для младенцев, и требует незамедлительного лечения.

Чаще всего желтый цвет кожи обусловлен проблемами с печенью или желчными путями, когда органы не способны связать высвободившийся билирубин и вывести его с организма естественными путями. Но бывает, что эти органы работают полноценно, но билирубин все равно накапливается. Такое возможно при гемолитической желтухе. Патология характеризуется чрезмерным кроверазрушением, когда эритроциты распадаются, и гемоглобин преобразовывается в билирубин, который не успевает перерабатываться ответственными за это органами, и билирубин попадает обратно в кровь.

Гемолитическая желтуха развивается при гемолитической анемии, крупозной пневмонии, малярии и других заболеваниях, что способны спровоцировать усиленный распад эритроцитов.

Кожа при гемолитической желтухе становится лимонно-желтой, отмечается сильная бледность больных, при этом зуд отсутствует (он характерен при других формах желтухи). Анализы крови не показывают чрезмерно увеличенный уровень билирубина. Увеличение печени не характерно для гемолитической желтухи, но при пальпации прощупывается небольшая отечность селезенки.

Надпочечная желтуха бывает двух типов:

Врожденная желтуха – заболевание, которому характерны проблемы с жизнедеятельностью эритроцитов, когда разрушается большое количество красных кровяных телец, а формируется небольшое. Врожденная желтуха является распространенным заболеванием, она встречается у каждого 100 жителя Земли. Гемолитическая болезнь составляет 1/10 часть среди всех видов анемии. В нормальных условиях эритроциты живут примерно 4 месяца, при этом заболевании – 3 недели максимум. При этом, красные кровяные тельца погибают в сосудах, в печени, селезенке и костном мозгу.

При приобретенной гемолитической желтухе окончательный механизм патологии устроен так, что гибель эритроцита локализуется в селезенке. У малышей надпеченочная желтуха чаще обусловлена адаптацией к новой среде, у взрослого – может быть признаком опасного заболевания крови или других проблем со здоровьем.

Спровоцировать гемолитическую желтуху могут приобретенные или наследственные патологии, что приводят к большой концентрации такого токсического вещества, как билирубин. Механизм развития патологии заключается в том, что эритроциты разрушаются быстро, и печень не успевает их связать и вывести. Таким образом, билирубин всасывается обратно в кровь, что приводит к его накоплению в костном мозгу. Кроме того, они скапливаются под кожей, что обусловливает ее пожелтение. Причины гемолитической желтухи:

Гемолитическая форма желтухи может развиться на фоне травм внутренних органов, болезней кровеносной системы, токсических отравлений.

  • травмы внутренностей или гематомы;
  • гипербилирубинемия;
  • септический эндокардит;
  • инфаркт легких;
  • крупозная или В12-дефицитная анемия;
  • новообразования злокачественного характера;
  • проблемы с печенью;
  • интоксикация организма из-за мышьяка, фосфора т. д.;
  • болезнь Аддисона-Бримера;
  • талассемия (генетическая болезнь, когда эритроциты быстро погибают);
  • отравление фармацевтическими препаратами;
  • сфероцитоз (наследственно передаваемая болезнь, при которой срок жизни красных кровяных телец значительно уменьшается);
  • гемоглобинопатия;
  • малярия (инфекция, что переносится через кровь);
  • гемолитическая и серповидно-клеточная анемии (врожденная ломкость красных кровяных телец из-за особенностей формы).

Вернуться к оглавлению

Признаки желтухи безоговорочно укажут на ее патогенез, что значительно упрощает диагностику. Симптомы:

Болезнь печени провоцирует пожелтение кожи и белков глаз, отемняет мочу, провоцирует чесания и боль за грудиной.

  • желтый цвет кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз;
  • кожа становится бледной, румянец отсутствует, так как развивается анемия;
  • моча темнеет;
  • нет зуда кожных покровов;
  • болезненные ощущения в области расположения селезенки (слева под ребрами);
  • нет болевых ощущений в районе печени;
  • кал становится более темным;
  • при пальпации не ощущается увеличение печени, но селезенка отекшая и немного больше нормы.

Вернуться к оглавлению

Первые признаки заболевания чаще всего остаются без внимания, больной идет к специалисту при явном пожелтении кожи или болях в районе селезенки. Сначала специалист проводит сбор анамнеза, проводит визуальный осмотр и пальпацию брюшной полости. При этом возможно прощупывание увеличенных размеров селезенки при нормальных размерах печени.

Далее пациент должен сдать анализ мочи, что покажет изменение ее состава. При лабораторном исследовании мочи будет отмечен повышенный уробилин при нормальных показателях билирубина. Это свидетельствует именно от гемолитическом типе.

Биохимический анализ проводится забором крови из вены утром на голодный желудок. Формула крови изменена, а значит, больному назначают печеночные пробы, что покажут опасные отклонения в работе печени.

Если есть вероятность инфекционных поражений печени, необходимо лабораторное исследование крови на гепатит.

Кроме того, пациенту необходимо провести инструментальные диагностические процедуры, что помогут выявить причину гемолитической желтухи:

  • ультразвуковая диагностика;
  • КТ;
  • МРТ;
  • ретроградная холангиопанкреатография (эндоскопическое исследование мочевыводящих каналов);
  • биопсия (если есть подозрение на наличие злокачественного образования или цирроза).

Прежде чем назначить лечение, врач должен поставить окончательный диагноз, так как желтуха часто является симптомом, а не самостоятельной болезнью. В первую очередь пациенту нужно придерживаться рекомендованной диеты. Терапия надпеченочной желтухи обычно комплексная и требует приема фармацевтических препаратов, изменения образа жизни на более щадящий.

Основой медикаментозной терапии является восстановление кроветворной функции организма и выведение билирубина естественным путем. Иногда больному показано хирургическое вмешательство.

Пациенту с желтухой необходимо строго придерживаться рекомендаций врача по питанию, что поможет разгрузить печень. Запрещается есть соленую, острую, копченую, жареную и жирную еду. Все виды алкогольных напитков под запретом.

Лучше всего, если основу рациона составят гречка или овсянка, термически обработанные овощи, нежирные сорта мяса или рыбы, вчерашний хлеб. Можно, чтоб в рационе присутствовали макароны из твердых сортов пшеницы, нежирная молочка.

Необходимо наладить режим питания. Есть нужно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Еду нужно хорошо пережевывать.

Надпеченочная желтуха нередко встречается у новорожденных. Ее можно разделить на 2 типа: конъюгационную (патологическую) и физиологическую. Последняя обычно сама проходит за 1-1,5 недели, если же кожные покровы не возвращают здоровый цвет или появляются другая симптоматика, это может свидетельствовать о наличии патологии, тогда следует немедленно обратиться к врачу.

Симптомы желтухи появляются у малыша на 2 сутки жизни.

Физиологическая желтуха неопасна, она возникает как реакция организма на резкий распад фетального гемоглобина при неполноценной работе ферментов печени, что не справляется со своей задачей. Патогенез желтухи у малышей такой же, как у взрослых. Патологическую гемолитическую желтуху могут спровоцировать такие факторы:

  • проблемы со щитовидкой;
  • разный резус-конфликт мамы и ребенка;
  • врожденные патологии;
  • инфекционные болезни печени, что передались от матери;
  • незрелость клеток печени у недоношенного младенца;
  • осложнение диабета в беременность.

Гемолитическая желтуха у деток появляется часто из-за противоположности резуса крови с мамой.

Чаще всего желтуха у новорожденного проявляется из-за резус-конфликта, так как клетки материнского организма всю беременность атакуют клетки плода, как патологические. Возможно развитие ядерной желтухи на фоне такой несовместимости.

Желтуха обычно дает о себе знать еще в роддоме, что увеличивает шансы на благоприятный прогноз и отсутствие осложнений. Симптоматика такая же, как у взрослых:

  • желтушность кожи и склер глаз;
  • вялость;
  • бледность и т. д.

Существует несколько форм гемолитических желтух:

Анемическая форма является легко переносимым видом, так как она является следствием короткого периода неблагоприятного воздействия антител матери на плод. При этом отмечается анемия, бледная кожа, увеличенные печень и селезенка

Отечная форма возникает при более длительном воздействии материнских антител на малыша. Считается, что это опасная форма гемолитической желтухи, что часто приводит к смерти новорожденных. При этом присутствует такая симптоматика:

  • селезенка, печень, сердце, эндокринные железы значительно увеличены;
  • сильная анемия;
  • проблемы с работой сердца;
  • нарушение работоспособности печени;
  • отечность;
  • скопление свободных жидкостей в полостях живота и плевры.

Желтушная возникает, когда антитела начинают атаковать клетки уже сформировавшегося организма. При этом новорожденный абсолютно здоров. Спустя некоторое время кожа начинает желтеть, печень, селезенка, лимфоузлы увеличиваются. Скапливается билирубин, что неблагоприятно влияет на работу печени, сердца, нервной системы. При этом ребенок вялый и не хочет есть. Новорожденный может часто срыгивать или рвать. Иногда возникают судороги и проблемы с дыханием.

Терапия надпеченочной желтухи у малышей должна быть незамедлительной. Основа терапевтических процедур – нормализация работы печени и селезенки в процессе связывания и нейтрализации билирубина.

Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия дифференциальная диагностика

Для нормализации состояния ребенка необходимо применение комплексного лечения. Используются фармацевтические средства, фототерапия и т. д. Возможно, понадобится переливание крови.

Заниматься самолечением маленького ребенка категорически запрещено. При первых признаках гемолитической желтухи следует обратиться к педиатру-неонатологу. Улучшение появляется практически сразу после начала терапии.

Пациенту с надпеченочной желтухой показано введение инфузионного белкового препарата, использование глюкозы, витаминов Е, С, В. Гемолитический тип желтухи вызывает дефицит витамина В9, поэтому иногда необходимо вводить фолиевую кислоту. Возможно использование глюкокортикостероидов.

Это один из наиболее широко используемых методов терапии желтухи у младенцев, так как флуоресцентное освещение специальной лампы способно преобразовать билирубин в безопасное вещество, что выводится с организма путем физиологических испражнений.

Терапия проводится только стационарно. При этом не должно быть никаких факторов, что препятствуют безопасности процедуры для младенца. Суть метода заключается в том, что малыша помещают в специальный бокс или просто под лампу. В процессе лечения приветствуется частое грудное вскармливание, так как билирубин выводится с остатками переработанной еды. Сколько времени длиться светотерапия? Малыша помещают под лампу на 24 часа с перерывами для кормления.

Если уровень билирубина значительно превышает норму, он не уменьшается и становится опасным для здоровья и жизни ребенка, ему показано переливание крови. Механизм: через пупочную вену малышу вводят и выводят кровь донора, что способствует очищению организма от опасного вещества.

Это крайняя мера, что сопровождается некими возможными последствиями, поэтому процедура проводится, если обычная терапия неэффективна.

Профилактические меры помогут предотвратить желтуху и ее опасные последствия. Считается, что раннее прикладывание к груди младенца благоприятно влияет на уровень билирубина. Молозиво, что выделяется в первые сутки после родов, обладает слабящим действием, поэтому меконий (первый кал темного цвета) выходит быстрее, а вместе в ним билирубин.

Для предотвращения гемолитической желтухи принято делать укол на иммуноглобулин беременной.

При искусственном вскармливании кал дольше задерживается в организме, что может привести к тому, что опасное вещество попадает обратно в кровоток, что приводит к желтухе.

Профилактической мерой считается введение инъекций иммуноглобулина беременной женщине при наличии резус-конфликта. Это сглаживает борьбу антител с плодом, что уменьшает риск возникновения проблемы. Кроме того, инъекция иммуноглобулина делается в первые 2 суток после родового процесса.

Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек и сбалансировано питаться в период беременности.

Прогноз для взрослых пациентов обычно благоприятный, желтуха не сопровождается осложнениями. Но в случае развития симптоматики из-за гемоглобинопатии или гипербилирубинемии, существует риск множества опасных осложнений.

Надпеченочная форма желтухи у младенцев имеет не такой хороший прогноз. Тяжелая форма желтушного вида патологии может привести к летальному исходу. Возможно развитие ядерной желтухи, что чревато поражениями центральной нервной системы. При легкой и средней формах желтухи у маленьких детей прогнозы благоприятные, она проходит бесследно.

источник

Анемия — это состояние, когда происходит снижение уровня гемоглобина в крови, а также зачастую эритроцитов (красных кровяных телец), и таким образом кровь уже не может переносить необходимое количество кислорода к тканям организма.

Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, которое нужно для синтеза гемоглобина — белка, переносящего кислород от легких ко всем тканям, такой тип анемии прямо так и называется Железодефицитная анемия (сокращенно ЖДА).

  • беременные, кормящие, женщины с длительными и обильными меструациями;
  • веганы, вегетарианцы и другие люди, кто употребляет мало легкоусваиваемого железа (из мяса, рыбы железо усваивается гораздо лучше, чем из богатых железом продуктов растительного происхождения);
  • люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (колит, целиакия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки);
  • дети, которые пьют в день более 500-750 мл коровьего молока в день (оно содержит мало железа, а также ухудшает всасываемость железа в кишечнике);
  • опухоли желудка, кишечника, пищевода;
  • гораздо реже ЖДА может встречаться при интенсивных физических нагрузках, частых носовых кровотечениях или каких-то нечасто встречающихся заболеваниях.
  • слабость
  • утомляемость
  • сонливость
  • снижение работоспособности
  • бледность или желтушность кожных покровов
  • учащенное сердцебиение и пульс
  • одышка, возникающая при физической нагрузке
  • сухость и ломкость волос и ногтей
  • сухость кожи
  • странные пищевые пристрастия (например, некоторые пациенты едят мел).

Для выявления ЖДА используется определение уровня гемоглобина, эритроцитов в общем анализе крови, ферритина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), среднего объема эритроцитов, трансферрина и некоторые другие.

Но в большинстве случаев достаточно сдать общий анализ крови и ферритин.

Кроме того врач может назначить другие анализы (например, достаточно часто назначается тест на наличие крови в стуле) и обследования (например эдоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта) для определения причин анемии, а также тесты на другие типы анемий (В12-дефицитная анемия, фолиево-дефицитная анемия и др.).

  • мясо (свинина, говядина, баранина, субпродукты — печень, сердце и др.)
  • рыба
  • морепродукты
  • растительные продукты: капуста, брокколи, салат, бобовые, а также обогащенные железом крупы.

Но при наличии уже развившейся ЖДА не удастся скорректировать недостаток железа только диетой. Нужны препараты железа, чаще всего достаточно пероральных (употребляются внутрь, могут быть в виде таблеток, жидкости, капель), лучше использовать препараты соли железа (цитрат, фумарат, сульфат), чем полимальтозного комплекса (хуже всасываются).

Нет никакой доказательной базы, что какой-либо тип соли железа, а также лекарственная форма обладает преимуществом перед другими.

При тяжелой анемии, в ситуациях, когда надо достаточно быстро поднять гемоглобин, у тяжелых пациентов, при выраженном нарушении всасываемости железа вследствие повреждения желудочно-кишечного тракта могут быть назначены врачом внутривенные препараты железа.

Не стоит вводить препараты железа внутримышечно, это больно, малоэффективно, и чревато осложнениями в местах введения.

источник

Самое частое заболевание системы крови – это, безусловно, анемия. Она представляет собой синдром, состоящий из клинических признаков анемии и лабораторных данных, основой которых выступает снижение уровня гемоглобина. Большинство случаев ее возникновения не несет непосредственной угрозы жизни человека, но значительно нарушает общее состояние и уровень здоровья. Исключение составляют только случаи тяжелой острой анемии, возникшей на фоне сильного кровотечения.

Хронические анемии, сопровождающиеся даже критическим снижением гемоглобина, не несут таких больших угроз, так как организм частично адаптируется к таким патологическим условиям. В любом случае, это болезнь, требующая соответствующего лечения. Чем раньше симптомы анемии будут распознаны, тем легче и быстрее будет восстановительный процесс.

Кожные покровы человеческого организма содержат больше всего капиллярных сетей, обеспечивающих микроциркуляторные и обменные процессы в этих тканях. Несмотря на то, что в дерме нет крупных сосудов, депонирующих кровь, которые имеются во внутренних органах, нормальная кожа имеет бледно-розовы оттенок. Это обусловлено просвечиванием крови, содержащейся в сети капилляров. Поэтому цвет кожи напрямую зависит от состава крови и оттенка, который отсвечивается под действием солнечного света.

Основные признаки анемии в виде изменений кожи выглядят так:

  • Бледность разной степени выраженности. Чем тяжелее анемия, тем более выражена бледность. В некоторых случаях на фоне восковидной бледности может определяться легкая желтушность;
  • Румянец щек исчезает даже при первой степени анемии;
  • Бледность слизистых оболочек, доступных визуальному осмотру (ротоглотка);
  • Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой;
  • Появляются трещины по типу заед в уголках рта;
  • Возникает легкая отечность лица и нижних конечностей;
  • Нарушается рост волос. Они становятся тусклыми, ломкими, сильно секутся;
  • Нарушение структуры и роста ногтей (слоистость, мягкость, деформации, присоединение грибкового поражения).

Головной мозг относится к группе органов, чувствительных к ишемии. Анемия, как болезнь, сопровождающаяся нарушением транспортных функций крови по доставке кислорода в ткани, вызывает ишемию нервных клеток. Как результат – специфические симптомы при анемии со стороны функционирования нервной системы:

  • Головокружение при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в покое;
  • Шаткость при ходьбе и нарушение координации при выполнении точных движений;
  • Зрительные расстройства в виде мелькания мушек или появление различных пятен перед глазами;
  • Ноющая головная боль без четкой локализации;
  • Вялость и сонливость на фоне общего недомогания и слабости;
  • Различные виды шума в ушах;
  • Внезапные обморочные состояния на фоне любых нагрузок;
  • Заметное ухудшение возможностей интеллектуальной деятельности и памяти.

Сердечная мышца (миокард), как и нейроны головного мозга, очень чувствительна к ишемии, которая сопровождает любую анемию. В зависимости от скорости ее развития и степени выраженности формируются характерные признаки анемии. При постгеморрагических видах на первый план выступают симптомы, связанные с нарушением регуляции артериального давления. Хроническая анемия вызывает трофические расстройства миокарда. При этом возникают такие изменения:

  • Немотивированная тахикардия (учащенное сердцебиение и пульс) в покое или ее выраженное усиление при минимальных физических нагрузках;
  • Появление одышки при выполнении привычной для человека работы;
  • Снижение цифр артериального давления ниже привычных показателей;
  • Боли в грудной клетке. Чаще всего, это загрудинная или боль в проекции сердца, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха и сердцебиением;
  • Нарушение сердечного ритма в виде его нестабильности или экстрасистолии. Имеющиеся в анамнезе аритмии, как правило, усугубляются.

Любая анемия с течением времени приводит к нарушению функциональных способностей не только жизненно важных органов, но и всех тканей организма. Это вызывает такие дополнительные признаки анемии:

  • Снижение мышечной силы и массы;
  • Изменения со стороны полости рта: распространенный кариозный процесс на зубах, воспалительные изменения десен, сглаженность или разрастание сосочков языка;
  • Снижение либидо и потенции у мужчин;
  • Вторичный иммунодефицит, при котором часто возникают простудные заболевания и грибковые инфекции (стоматит, молочница, онихомикоз);
  • Нарушения со стороны органов чувств: патологические вкусовые и обонятельные пристрастия или неправильное восприятие запахов и вкусовых качеств пищи;
  • Нарушение функционирования пищеварительной системы и снижение аппетита;
  • Склонность к нагноению ран и их плохое заживление;
  • У детей длительная анемия приводит к нарушению роста и развития.

Поскольку диагноз анемии предполагает сочетанные клинические и лабораторные симптомы, ее подтверждение обязательно строится на основании этих признаков. Более того, единственным достоверным критерием диагноза может стать определение уровня гемоглобина крови. При анемии изменения в анализах крови могут быть представлены:

  1. Сниженным содержанием гемоглобина (у ребенка и взрослого критерии идентичны): при первой степени гемоглобин снижен до 90 г/л, при второй степени – 90-70 г/л, при третьей степени – менее 70 г/л;
  2. Падением уровня эритроцитов: менее 4,0 т/л у мужчин и менее 3,5 т/л у женщин;
  3. Гипохромией эритроцитов, проявляющейся снижением цветового показателя ниже 0,85, что говорит о низком насыщении эритроцитарных клеток гемоглобином;
  4. Наличие эритроцитов неполноценного типа: клетки разных размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), мегалобластов, серповидных клеток, сфероцитов и микроцитов (сферические и мелкие эритроциты);
  5. Изменение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), норма которых составляет 0,2%, как в строну повышения, так и понижения. В первом случае это свидетельствует и том, что у больного имеет место железодефицитная анемия, во втором – гипопластическая;
  6. Нарушение обмена железа в организме в виде изменений уровня сывороточного железа (менее 12 ммоль/л) и других показателей, характеризующих способность к синтезу гемоглобина и его включения в состав эритроцитов (железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферина железом). Эти показатели определяются для детализации и определения характеристик железодефицитной анемии у детей и взрослых;
  7. Ускорение СОЭ.

Элементарные клинико-лабораторные данные позволяют провести дифференциальную диагностику между разными видами анемий, что даст возможность определиться, какие именно ее виды могут иметь место в конкретном случае. Наиболее типичные признаки основных видов анемий приведены в таблице.

Вид анемии Типичные симптомы
Железодефицитная (чаще возникает у взрослых женщин и детей) Преобладают признаки поражения кожи и ее придатков (бледность, сухость, заеды в уголках рта, нарушение структуры и роста ногтей и волос). Часто снижается аппетит, общая слабость выражена умеренно. Резко атрофируются сосочки языка, что делает его поверхность гладкой. Выражена бледность слизистых оболочек. Отмечается пристрастие к несъедобным веществам (глина, мел и прочие).
Мегалобластная (недостаток фолиевой кислоты и цианокобаламина в организме) Преобладают симптомы поражения нервной и пищеварительной систем. При этом отмечаются онемение конечностей, дискоординационные нарушения и головокружения, страдает интеллектуальная деятельность мозга и память. Практически всегда увеличивается печень и селезенка, гипертрофируются сосочки, и воспаляется язык.
Постгеморрагическая Определяется по анамнестическим данным: кровавая рвота, понос и другие признаки кровотечений.
Гемолитическая (разрушения эритроцитов крови) Характеризуется желтушностью кожи, повышением температуры, увеличением печени и селезенки. При этом моча и каловые массы не изменяют свой оттенок, что отличает желтуху при гемолитической анемии от других желтух.
Гипопластическая (нарушение выработки эритроцитов в костном мозге) Очень редко такая анемия бывает изолированной и поэтому практически всегда сочетается с низким количеством эритроцитов и тромбоцитов. Сопровождается увеличением селезенки и лимфатических узлов, общей гипертермической реакцией, повышенной кровоточивостью и снижением иммунитета. Чаще бывает у детей.

От того, насколько правильно и своевременно будут распознаны признаки анемии, зависит адекватность лечебных мероприятий и их эффективность!

источник

Довольно распространенная патология, которая характеризуется понижением эритроцитов и гемоглобина называется анемией, а в простонародье малокровием. Усталость, частые головокружения, побледнение или желтушность кожи и общая слабость — характерные проявления.

Главная причина развития болезни – недостаточное снабжение органов кислородом, что происходит вследствие недостаточной выработки эритроцитов, за счет которых, в идеале, должно происходить обеспечение организма подпиткой, то есть кислородом.

К основным причинам появления малокровия следует отнести:

  • недостаток железа;
  • частые кровопотери;
  • лейкоз;
  • мутации в генетическом аппарате;
  • наличие эндокринных недугов;
  • наличие системных болезней;
  • неправильное несбалансированное питание;
  • частое соблюдение диет;
  • гормональный дисбаланс;
  • лучевую болезнь;
  • кадровое донорство.


Больные жалуются на появление общего недомогания, головокружений, головных болей, быстрой утомляемости, сонливости, одышки, нарушений сна, тахикардии. При осмотре отмечается побледнение кожных покровов.

Вследствие пониженного гемоглобина происходит заметное изменение ногтей: они истончаются и становятся очень ломкими, начинают расслаиваться.

Страдают от этой патологии и кожные покровы. Помимо изменений в цвете наблюдается повышенная сухость кожи.

Замедляется рост волос, или что еще хуже, они начинают выпадать. В уголках рта появляются трещины, причем весьма болезненные. У пациентов нарушается обоняние и вкус. Это объясняет употребление в пищу мела, зубной пасты или порошка, земли, угля, песка или спичечных головок.

Люди с малокровием могут питаться исключительно сырыми продуктами, но самое страшное, что не только фруктами и овощами. Они становятся неразборчивыми в еде, им вкусно то, что априори не может быть таковым: сырое мясо, фарш, макароны, сырые крупы. Они могут часами наслаждаться ароматами, которые у вполне здоровых людей вызывают как минимум неприязнь: ацетон, лак для ногтей и волос, запах красок, нафталина, выхлопов, гуталина.

Температура повышается, как правило, незначительно, где-то до 37 градусов.

Помимо всего вышеперечисленного поступают жалобы на:

  • снижение кровяного давления;
  • появление тошноты и рвоты;
  • учащение пульса;
  • появление судорог;
  • онемение участков тела;
  • болезненных ощущений в области сердца;
  • дрожание конечностей;
  • мышечную слабость;
  • кровоточивость десен;
  • частые обмороки.

Различают несколько основных видовпатологии: постгеморрагическую, железодефицитную и гемолитическую.

Постгеморрагическая развивается вследствие сильной кровопотери, бывает острой и хронической. Острая – ответ на сильную скоротечную потерю крови, а хроническая — на длительную кровопотерю в небольшом количестве.

Характеризуется постгеморрагическая форма заболевания побледнением кожных покровов, резким головокружением, частыми обмороками, холодным потом, учащением пульса, понижением температуры, изменениями во вкусе и обонянии, повышенной сухостью волос и ломкостью ногтей, шершавостью кожных покровов.

Читайте также:  Аутоиммунная гемолитическая анемия чем лечится

Наиболее часто встречаемый вид — железодефицитный. Развивается, как уже упоминалось, вследствие недостатка в организме железа. Спровоцировать развитие патологии могут: недостаточное питание (частые диеты), исключение из рациона продуктов, содержащих железо, кровопотери.

Существует латентная и явная железодефицитная анемия. Согласно степени тяжести она может быть легкой, средней и тяжелой. Побледнение и шелушение кожи, особенно в области лица и кистей, извращение вкуса, ломкость, тусклость, замедление в росте волос, кариес, шероховатость эмали – проявления недуга.

Основной характерной чертой гемолитической формы является разрушение эритроцитов, даже тех, которые толком не успели сформироваться. Гемолитическая патология может быть врожденной и приобретенной. К врожденным относятся: серповидно-клеточная анемия, микросфероцитарная гемолитическая, талассемия, и с дефицитом фермента – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Общим клиническим проявлением всех гемолитических форм болезни является пожелтение кожи, обусловленное выбросом в кровь билирубина, причем в немалой концентрации. Отмечается недомогание, озноб, увеличение в размерах селезенки и печени, лихорадка. Моча и каловые массы становятся темного окраса. Более того, моча приобретает оттенок «мясных помоев». К самым часто встречаемым врожденным гемолитическим анемиям относится талассемия и серповидно-клеточная.

Появление серповидно-клеточной анемии обусловлено синтезом неправильных молекул гемоглобина.

Подобные патологические молекулы собраны в веретеноподобные кристаллы, которые растягивают красное кровяное тельце, вследствие чего оно становится серповидным. Дефектные эритроциты не пластичные, сгущают кровь, делают ее вязкой.

К основным проявлениям данной формы болезни относят: гемолитические кризы, возникающие вследствие недостатка кислорода, желтуху, появление припухлости и язв на ногах, наличие в моче гемоглобина, нарушения зрения и увеличение в размере селезенки.

Нарушение скорости образования гемоглобина обусловливает развитие талассемии – тяжелого неизлечимого наследственного недуга. Данная патология характеризуется: побледнением или пожелтением кожных покровов, деформацией костей черепа, умственным и физическим недоразвитием, нарушениями в строении кости, увеличением селезенки и печени, гемосидерозом.

После врачебного осмотра осуществляется забор крови для общего и биохимического анализа. Помимо этого берется моча для общего и клинического анализа. К дополнительным методам исследования относят: гастроскопию; компьютерную томографию; аспирационную биопсию костного мозга; колоноскопию.

Дополнительные методы обследования назначаются индивидуально для каждого отдельного случая.

Терапия должна проводиться только квалифицированным специалистом. Не стоит заниматься самолечением. При железодефицитной разновидности назначают прием железосодержащих средств. Употребление продуктов, содержащих большое количество железа и витаминов – важный момент в лечении любой формы недуга.

При гемолитической форме назначают прием глюкокортикостероидов. Основа лечения наследственных анемий – недопущение гемолитического криза. На ранних этапах назначают прием обезболивающих препаратов и антибиотиков, гидратацию, переливание эритроцитов.

Лечение данного заболевания довольно тяжелое и длительное, но вместе с этим действенное и эффективное. Соблюдение все рекомендаций и предписаний лечащего врача поспособствует скорейшему выздоровлению.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других патологий. Различают железодефицитную, В12дефициную и анемию при острых кровопотерях и при хронических заболеваниях. Она может иметь наследственный характер.

Считается вариантом физиологической нормы во время беременности. Во всех других случаях требует коррекции, особенно у мужчин, так как они хуже адаптированы к снижению гемоглобина крови. Для профилактики анемии необходимо регулярное обследование, отказ от вредных привычек и правильное питание. В рационе обязательно включается продукты богатые витаминами и микроэлементами.

С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

  • отказаться от пагубных привычек;
  • включить в каждодневный рацион следующие продукты: бобы, мясо, орехи, фрукты, овощи;
  • своевременно лечить заболевания;
  • вести здоровый и активный образ жизни.

Если у вас появились симптомы, похожие на проявления анемии незамедлительно запишитесь на прием к гематологу.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Читайте также:  Атрофия слизистой оболочки желудка при пернициозной анемии

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник