Меню Рубрики

Аневризма левой средней мозговой артерии с разрывом

Аневризма, наиболее часто мешотчатая аневризма — это шаровидное или тому подобное образование на артерии головного мозга. Аневризма, как я уже отметил бывает мешотчатой и веретенообразной. Аневризма состоит из трех частей — шейки, тела и дна или верхушки. В отличие от нормальной сосудистой стенки верхушка аневризмы не трехслойная, а однослойная и наиболее уязвимая на предмет разрыва, тем более в это место устремляется ударный поток крови. Наиболее часто аневризма располагается в передних отделах Виллизиевого круга — по убыванию — аневризма передней соединительной артерии ПСА, затем аневризма внутренней сонной артерии ВСА, аневризма средней мозговой артерии. Реже встречаются аневризмы вертебро-базиллярного бассейна — аневризмы развилки основной артерии ОА, устья задней нижней мозжечковой артерии ЗНМА. Так же довольно редки аневризмы перикаллезной артерии и др дистальных отделов передней мозговой и средней мозговой артерий.

  • Миллиарные аневризмы — до 3 мм;
  • Маленькие аневризмы — 3 мм — 5 мм;
  • Обычные — 5 мм-1.5 см;
  • Большие аневризмы — 1.5 см- 2.5 см;
  • Гигантские аневризмы — более 2.5 см в наибольшем размере.

Представляю вниманию фото 2 аневризм — основной артерии и развилки средней мозговой артерии, с которыми пришлось столкнуться в нашей клинике за последние 2 недели.

Мешотчатая аневризма развилки основной артерии

Мешотчатая аневризма развилки левой средней мозговой артерии. Аневризма и ветви М2 обведены шариковой ручкой.

Аневризму развилки основной артерии пришлось перевести в другое ЛПУ для эндоваскулярного выключения (заполнения спиралями), а аневризма СМА была оперирована в нашей клинике.

Окончательно генез артериальной аневризмы не ясен. Некоторые утверждают, что это врожденное явление — неразвившийся, слепо заканчивающийся короткий сосуд. Другие говорят, что это приобретенное состояние — выпячивание в слабом месте гемангиона — структурной единице сосуда, между циркулярными участками гладких мышц. В результате воздействия ударной волны это выпячивание постепенно растет. Образование аневризм de-novo, подтверждает наличие новых аневризм при контрольных ангиографиях у уже оперированных пациентов. Так же имеет место аутоиммунная воспалительная теория возникновения артериальных аневризм, которая активно разрабатывается в университете Хельсинки с участием профессора Ю. Хернисниеми. Таким образом, он считает, что со временем будет создан лекарственный препарат, который сможет лечить и предотвращать аневризматическую болезнь (он считает себя последним из Могикан — т.е. «аневризматических» хирургов).

Наиболее часто аневризма дебютирует разрывом — самым грозным, часто фатальным осложнением. Кровоизлияние может быть субарахноидальным, паренхиматозным и вентрикулярным, а так же встречаются всевозможные сочетания данной троицы.

Из атипичных вариантов проявления — псевдоопухолевое, при гигантских размерах аневризмы она может вести себя как опухоль и сдавливать головной мозг и нервы, вызывая очаговую неврологическую симптоматику.

Мигренеподобное течение проявляется гемикраниалгиями.

Псевдорадикулярное имитирует радикулит — боль в ногах, что обусловлено стеканием крови в терминальную цистерну спинного мозга.

Менингитоподобное — в таком случае, пациенты с подозрением на бактериальный менингит могут попасть в инфекционный стационар, где только при люмбальной пункции диагностируется САК и подозрение на разрыв аневризмы.

Психотическое — название говорит само за себя.

Хирургический

Аневризма лечится только хирургически — прямым вмешательством, выключением путем клипирования, оборачивания различными материалами (редко) или эндоваскулярным методом. Наблюдаться могут только миллиарные аневризмы у пациентов без факторов риска разрыва. Аневризмы без предшествующих кровоизлияний так же подлежат оперативному лечению. Разрыв легче предотвратить, чем лечить его фатальные последствия — ангиоспазм и клипировать аневризму в острейшем периоде.

Интраоперационное фото клипированной аневризмы левой средней мозговой артерии.

КТ ангиография на следующие сутки после операции. Аневризма выключена. Контрастируются М2 сегменты левой СМА.

Красным кружком отмечена зона вмешательства, где установлены 2 клипса. Имеются признаки ангиоспазма.

В зоне операции на нативном КТ головного мозга по сильвиевой щели небольшое количество крови — пропитанный суржиселл.

На КТ в костном режиме хорошо видна клипса.

Последствиями операции как и собственно естественным течением заболевания очень часто является церебральный ангиоспазм, который приводит к неудовлетворительным результатам лечения — к смерти или тяжелому неврологическому дефициту в виде парезов и параличей, афазии, психическим расстройствам (что характерно для аневризм передней соединительной артерии). В качестве осложнений именно самой операции может быть менингит, что связано с наличием крови — богатой питательной среды в субарахноидальном пространстве, в базальных цистернах, ишемией мозга, довольно продолжительным временем операции.

Таким образом лечение артериальных аневризм является очень актуальной и тяжелой проблемой в нейрохирургии, особенно в острейшем и остром периодах кровоизлияния.

Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста

Почему стоит выбрать именно нас:

  • мы предложим самый оптимальный способ лечения;
  • у нас есть большой опыт лечения основных нейрохирургических заболеваний;
  • у нас вежливый и внимательный персонал;
  • получите квалифицированную консультацию по вашей проблеме.

источник

Аневризма головного мозга (церебральная аневризма, внутричерепная аневризма) это сосудистое заболевание и представляет собой выпячивание стенки артерии. Разрыв церебральной аневризмы является самой частой причиной возникновения нетравматического субарахноидального кровоизлияния (более 50%), при котором кровь проникает в подпаутинное пространство головного мозга.Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) является одной из самых тяжелых и частых форм острого нарушения мозгового кровообращения. В Российской Федерации частота встречаемости САК составляет около 13:100 000 населения в год. Чаще аневризмы головного мозга наблюдаются у женщин. Так, на 100 000 населения у женщин выявляют 12,2, а у мужчин — 7,6. Таким образом, соотношение женщин и мужчин равняется 1,6:1 – 1,7:1. САК вследствие разрыва аневризм наблюдается у лиц в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58 лет). Доказанными факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Примерно 10 – 15% больных умирают от кровоизлияния после разрыва аневризмы до оказания медицинской помощи. Летальность в течение первых 2 – 3 недель после разрыва аневризмы составляет 20 – 30%, в течение 1 месяца достигает 46%, инвалидами становятся около 20-30% пациентов. Повторный разрыв является основной причиной высокой летальности и инвалидности. Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недель достигает 20%, в течение 1 месяца – 33% а в течение первых 6 месяцев – 50%. Летальность от повторного разрыва аневризм головного мозга составляет до 70%.

Впервые аневризма сосудов головного мозга была описана на секции итальянцем J.B. Morgagni в 1725 году. Первая церебральная ангиография при нетравматическом САК выполнена в 1927 году португальцем E.Moniz, а в 1937 году американец W.E. Dandy провел первое микрохирургическое вмешательство по поводу разрыва церебральной аневризмы с выключением ее из кровотока при помощи серебряной клипсы.

1. Строение аневризмы

Для аневризм характерно отсутствие нормального, трехслойного строения сосудистой стенки. Стенка аневризмы представлена только соединительной тканью, мышечный слой и эластическая мембрана отсутствуют. Мышечный слой присутствует только в области шейки аневризмы. В аневризме выделяют шейку, тело и купол. Шейка аневризмы сохраняет трехслойное строение сосудистой стенки, поэтому является наиболее прочной частью аневризмы, в то время как купол представлен только одним слоем соединительной ткани, поэтому стенка аневризмы в этой части наиболее тонкая и чаще всего подвержена разрывам (рис. 1).

2. Классификация аневризм

По величине:

·миллиарные (диаметром до 3 мм)

По количеству камер в аневризме:

По локализации:

· на передней мозговой – передней соединительной артериях (45%)

· на внутренней сонной артерии (26%)

· на средней мозговой артерии (25%)

· на артериях вертебро-базилярной системы (4%)

· множественные аневризмы – на двух и более артериях (15%).

Причины возникновения церебральных аневризм

В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов сходятся во мнении, что происхождение аневризм многофакторное. Выделяют так называемые предрасполагающие и производящие факторы.

К предрасполагающим относятся те факторы, в результате которых происходит изменение нормальной сосудистой стенки:

  1. наследственный фактор — врожденные дефекты в мышечном слое церебральных артерий (дефицит коллагена III типа), чаще наблюдаемые в местах изгибов артерий, их бифуркации или отхождения от артерии крупных ветвей(рис. 2). Вследствие этого церебральные аневризмы часто сочетаются с другой патологией развития: поликистозом почек, гипоплазией почечных артерий, коарктацией аорты и др.
  2. травма артерии
  3. бактериальная, микотическая, опухолевая эмболия
  4. воздействие радиации
  5. атеросклероз, гиалиноз сосудистой стенки.

Производящими называют факторы, в результате которых происходит непосредственно формирование и разрыв аневризмы. Основным производящим фактором является гемодинамический — повышение артериального давления, смена ламинарного кровотока на турбулентный. Его действие наиболее выражено в местах бифуркации артерий, когда на уже измененную сосудистую стенку происходит постоянное или периодическое воздействие нарушенного кровотока. Это ведет к истончению сосудистой стенки, формированию аневризмы и ее разрыву.

Клиническая картина разрыва аневризм

Симптоматика разрыва аневризмы зависит от анатомической формы кровоизлияния, локализации аневризмы, наличия осложнений внутричерепного кровоизлияния.Типичная клиническая картина разрыва аневризм развивается у 75% больных и имеет как общие признаки нетравматического субарахноидального кровоизлияния, так и ряд особенностей.Заболевание чаще всего начинается внезапно с сильной головной боли по типу “удара”, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, часто на фоне физической нагрузки, психоэмоционального напряжения, подъема артериального давления. Возникающая головная боль носит “жгучий”, “распирающий” характер, как будто «в голове разлился кипяток». Может возникать кратковременное, а иногда и длительное нарушение сознания разной степени выраженности от умеренного оглушения до атонической комы. В остром периоде кровоизлияния нередко возникает психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления.

Однако, почти у каждого третьего больного с САК наблюдается иная клиника. Выделяют следующие атипичные варианты САК, характерными для которых являются один из ведущих синдромов: мигренеподобный, ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихотический, ложнотоксический. При этом общим для них является стушеванность проявлений внезапной мозговой катастрофы, отсутствие четких указаний на сочетание утраты сознания и острой цефалгии, невыраженная в первые дни заболевания менингеальная симптоматика, а на первый план выступают симптомы других болезней, в том числе хронических.

Менингеальная симптоматика отмечается практически во всех случаях САК: у больного отмечают ригидность затылочных мышц, светобоязнь, повышение чувствительности к шуму, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга (хиазмы, сонных артерий, конечной пластинки, межножковую, опоясывающую, четверохолмия), проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и сильвиевы щели. Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки (препонтинную, большую затылочную цистерну, мосто — мозжечкового угла) и далее поступает в позвоночный канал. Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам — оно может быть локальным, а может заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга с образованием сгустков крови в цистернах. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Люшка) и далее — через водопровод мозга в III и боковые желудочки. Возможно и прямое проникновение крови в желудочки мозга через поврежденную конечную пластику, что чаще бывает при разрывах аневризмы передней соединительной артерии (субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние). При значительном паренхиматозном кровоизлиянии на фоне САК возможен прорыв гематомы в желудочки мозга (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).

Каждая из анатомических форм кровоизлияния может сопровождаться окклюзией ликворопроводящих путей и дислокацией мозга и, как следствие этого, развитием гипертензионно-дислокационного синдрома.

Кроме описанных вариантов течения заболевания, клиника САК может определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии. В случае расположения аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной области на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения и/или выпадения полей зрения. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. При расположении аневризмы у устья передней хориоидальной артерии также часто наблюдается парез глазодвигательного нерва, а при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии головная боль также чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области, может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия.

Аневризма передней соединительной артерии. Клиника разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус. Характерными являются психические изменения, которые включают в себя эмоциональную лабильность, изменения личности, психомоторное и интеллектуальное снижение, нарушение памяти, расстройства концентрации внимания, акинетический мутизм. Часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова. При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет.

Аневризма средней мозговой артерии.При разрыве аневризмы средней мозговой артерии наиболее часто развиваются гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия, гемигипестезия, моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария, гомонимная гемианопсия.

Аневризмы базилярной артерии. Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии. Симптомами аневризм верхнего сегмента основной артерии являются одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. При разрыве аневризмы базилярной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты. Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами. Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы базилярной артерии является развитие комы, нарушение дыхания, отсутствие реакции на раздражение, широкие без фотореакции зрачки.

Читайте также:  Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела левой вса

Аневризма позвоночной артерии. Основными признаками разрыва аневризм этой локализации являются дисфагия, дизартрия, гемиатрофия языка, нарушение или утрата вибрационной чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, дизестезия в ногах. При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Инструментальная диагностика

Для выявления нетравматического субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, определения прогноза заболевания, вероятности развития осложнений, выработки тактики лечения используют ряд методов инструментальной диагностики.

Поясничная пункция– в первые часы и сутки цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) интенсивно и равномерно окрашена кровью, обычно вытекает под повышенным давлением. Однако, поясничная пункция противопоказана при клинической картине внутричерепного объемного процесса (гематома, очаг ишемии с зоной перифокального отека и явлениями масс-эффекта) и признаках дислокационного синдрома (на уровне большого серповидного отростка, тенториума и большого затылочного отверстия). В таких случаях при поясничной пункции выведение даже небольшого количества ЦСЖ может привести к изменению градиента внутричерепного давления и развитию острой дислокации мозга.Для того чтобы этого избежать больным с клиническими проявлениями внутричерепного объемного процесса перед поясничной пункцией следует выполнить эхоэнцефалоскопию или компьютерную томографию головного мозга.

Компьютерная томография (КТ)головного мозга–в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. Частота выявления САК в первые 12 часов после кровоизлияния достигает 95,2%, в течение 48 часов — 80-87%, на 3 — 5 сутки — 75% и на 6-21 сутки — всего 29%. Степень выявляемости сгустков крови при САК зависит не только от интенсивности самого кровоизлияния, но и от соотношения сгустков крови и плоскости срезов на КТ (рис. 3).

Кроме того, с помощью КТ головного мозга (КТ-ангиографии) часто удается установить истинную причину кровоизлияния, топографо-анатомические взаимоотношения, особенно если исследование дополняется контрастным усилением, 3D реконструкцией.

Наиболее распространенной КТ-классификацией кровоизлияния является классификация, предложенная C.M. Fisher и соавт. в 1980г.:

1) на КТ признаков кровоизлияния не определяется — 1 тип изменений;

2) выявляется диффузное базальное кровоизлияние с толщиной сгустков крови менее 1 мм — 2 тип изменений;

3) выявляются сгустки крови толщиной более 1 мм — 3 тип кровоизлияния;

4) на КТ определяются внутримозговая гематома или кровоизлияние в желудочки без или в сочетании с диффузным САК — 4 тип кровоизлияния.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) хорошо коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания — выраженное базальное САК является прогностически неблагоприятным, так как почти у всех больных сопровождается развитием выраженного и распространенного артериального спазма.

Дигитальная субтракционная церебральная ангиография является “золотым стандартом” для наиболее точного выявления причины кровоизлияния. Обязательным является исследование двух каротидных и двух вертебральных бассейнов в прямой, боковой и косой проекциях.При церебральной ангиографии можно не только выявить аневризму (рис. 4А, 4Б), но и сосудистый спазм.

Магниторезонансная томография (МРТ) – этот метод диагностики обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Если КТ головного мозга обладает прекрасной выявляемостью САК, аневризм в остром периоде кровоизлиянии, то МРТ незаменимо при выявлении кровоизлияний в подостром и хроническом периодах. Верификация аневризм при магниторезонансной ангиографии (МР-АГ) достигает 80-100%, что позволяет в ряде случаях отказаться от традиционной инвазивной церебральной ангиографии (ЦАГ), когда по каким-либо причинам она противопоказана (например, при индивидуальной непереносимости препаратов йода) (рис. 5). Кроме того, при сравнении с традиционной ангиографией, КТ-АГ превосходит ее в диагностике аневризм малого размера (менее 3 мм), что свидетельствует о значительной разрешающей возможности метода.

Осложнения нетравматического субарахноидального кровоизлияния

К наиболее часто встречающимся осложнениям субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы относят следующие:церебральный ангиоспазм, ишемия головного мозга вследствие ангиоспазма, повторное кровотечение из аневризмы и развитие гидроцефалии.

Одним из наиболее тяжелых и частых осложнений САК являются сосудистый спазм и ишемия мозга.Под «сосудистым спазмом» следует понимать сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета. Эти изменения возникают в ответ на возникшее кровоизлияние в цистерны основания головного мозга. Непосредственной причиной сужения артерий являются кровь и продукты ее распада.Ангиоспазм развивается у 23-96% пациентов с массивным базальным САК (тип III по Fisher) и может приводить к выраженным ишемическим поражениям мозга (рис. 5).

Диагностировать ангиоспазм можно во время церебральной ангиографии (рис. 6) или при транскраниальной допплерографии (ТКДГ) сосудов мозга (рис. 7), а контролируют динамику его развития с помощью ТКДГ, которую можно выполнять сколь угодно часто. Линейную скорость кровотока (ЛСК) определяют во всех крупных артериях мозга (передней, средней, задней мозговых, внутренней сонной и базилярной артериях).Ангиоспазм развивается не сразу после кровоизлияния, а на 3-7 сутки, когда в ликворе накапливаются продукты распада крови, и может продолжаться до 2-3 недель.

Повторное кровотечение из аневризмы является вторым по частоте встречаемости осложнением, наблюдаемым после разрыва аневризмы. Повторные кровотечения развиваются у 17 — 26% больных. Повторные кровотечения обычно обусловлены лизисом сгустка крови, прикрывающим место разрыва аневризмы. Повторные кровотечения чаще возникают в течение первых суток (в 4%), а на протяжении последующих 4 недель частота их остается стабильной, составляя 1-2% в день. Повторные кровотечения протекают очень тяжело и до 80% являются причиной летального исхода вследствие массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния.

Эффективных методов профилактики повторных кровотечений нет. Ни постельный режим, ни гипотензивная терапия не снижают частоты повторных кровотечений. Единственным методом профилактики повторного кровотечения является ранее выключение аневризмы из кровотока.

Довольно частым осложнением САК является гидроцефалия, наблюдаемая у 25-27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, сильвиева водопровода, выворотов IV желудочка и окклюзией ликворопроводящих путей.В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. При развитии дизрезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отдаленном периоде САК ведущим является синдром Хакима-Адамса (апатико-абулический синдром, апраксия ходьбы и нарушения функции тазовых органов).

Оценка тяжести состояния больного

При всем многообразии клинической картины течения и осложнения субарахноидального кровоизлияния в практике используют лишь несколько классификаций тяжести состояния больных (табл. 1 и 2).

Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (рекомендуется для возраста 4 лет и более).

источник

Аневризмы представляют собой выпячивание артериальной стенки и располагаются в области развилки сосуда или устья крупных ветвей, отходящих от артерии . Именно в этой части проксимальных сегментов артерий чаще возникают участки гемодинамического удара. Вследствие гипоплазии или аплазии одного из сегментов артерии (как вариантах строения артериального круга большого мозга) гемодинамический эффект развития аневризм особенно нагляден — происходит перераспределение кровотока с его увеличением на одном из участков артерий (чаще в проекции отхождения ветвей или развилки артерии).

В возникновении аневризм имеют значение и дегенеративные, атеросклеротические изменения стенки артерии, также обычно возникающие в области их деления на ветви. В проекции шейки аневризм часто обнаруживаются атеросклеротические бляшки.

Дистальные аневризмы образуются вследствие микотического поражения артерий.

Мешотчатая аневризма состоит из трех частей:
1 — шейки (сохраняет трехслойное строение стенки артерии – эндотелий, мышечный слой и адвентицию)
2 — тела (представлено соединительной тканью и фрагментами миофиломентов)
3 — купола (имеет только один внутренний слой)

Разрыв аневризмы возникает в области самого слабого участка аневризмы – купола.

Существуют веретенообразные аневризмы, располагающиеся в области базилярной артерии в проекции блюменбахова ската или внутренней сонной артерии в кавернозной ее части.Веретенообразные аневризмы возникают в результате дегенеративного поражения стенок на протяжении всего сегмента артерии.

Аневризмы могут быть также в виде воронкообразного расширения в области устья ветви, отходящей от основного артериального ствола (обычно в области внутренней сонной артерии).

Аневризмы чаще бывают мешотчатыми и редко – веретенообразными, соотношение их составляет 50:1.

На ангиограммах мешотчатая аневризма выглядит в виде депо контраста.

По величине аневризмы делят на:
1. милиарные (3 мм в диаметре)
2. обычного размера (4–15 мм)
3. большие (16–25 мм)
4. гигантские (>25 мм)

Аневризма чаще представлена одной камерой, но может быть и многокамерной.

Аневризмы обычно бывают одиночными, но могут быть и множественными (в 15%), располагаясь на различных артериях.

В подавляющем числе наблюдений (97%) аневризмы располагаются в переднем отделе артериального круга большого мозга (виллизиев круг) и только 3% аневризм локализуются в вертебробазилярном сосудистом бассейне.

Чаще аневризмы располагаются в области:
•передней мозговой (ПМА) и передней соединительной артерий (ПСА) – в 47%,
•внутренней сонной артерии (ВСА) – в 26%,
•средней мозговой артерии (СМА) – в 21%,
•дистальных ветвей ПМА – в 3%

В области развилки базилярной артерии или устья задней нижней мозжечковой артерий аневризмы встречаются только в 3%.

При множественных аневризмах несколько иная картина – чаще аневризмы бывают в области СМА и ВСА – в 35 и 34% соответственно, и реже в области ПМА–ПСА – в 22%.

Одиночные аневризмы диагностируют у 91%, множественные – у 9% больных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аневризмы сосудов головного мозга чаще встречаются у женщин .

Между локализацией аневризм, возрастом и полом пациентов существуют закономерности. Отмечено, что у детей соотношение аневризм у мальчиков и девочек равно 3:2, у людей молодого возраста – 1:1, а у взрослых аневризмы реже наблюдаются у мужчин, чем у женщин, и соотношение равно 2:3.

У женщин аневризмы (разорвавшиеся и без разрыва) чаще встречаются в области супраклиноидной части внутренней сонной артерии.
У мужчин среди разорвавшихся аневризм чаще бывает аневризма передней мозговой артерии–передней соединительной артерии, а среди неразорвавшихся – в супраклиноидной части внутренней сонной артерии.

Аневризма может стать причиной внутричерепного кровоизлияния в любой период жизни человека, но чаще в возрасте от 40 до 60 лет. Встречаемость разрыва аневризм возрастает с 3 на 100 000 населения среди лиц до 30 лет до 30 на 100 000 населения среди лиц старше 60 лет.

Факторами риска разрыва аневризм являются артериальная гипертензия, курение и возраст.

Летальность в течение первых 2–3 недель после разрыва аневризмы колеблется от 20 до 30%, инвалидами становятся около 20% пациентов.

Повторное кровоизлияние из аневризмы является основной причиной высокой летальности и инвалидности.

Риск повторного разрыва аневризмы в течение первых 2 недели заболевания достигает 20%, в течение 1-го месяца – 33% и в течение 6 мес – 50%. Далее риск повторного разрыва аневризм значительно уменьшается и составляет примерно 3% в год.Летальность от повторного разрыва аневризм очень высокая и достигает 40–50%. От первичных разрушений мозга, обусловленных кровоизлиянием, умирает каждый третий больной – 25–35%. Некоторые исследователи полагают, что существуют клинические предшественники разрыва аневризм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ведущий симптом разрыва аневризмы — выраженная головная боль, которая быстро распространяется. Одновременно возникают тошнота, многократная рвота. На различное время может утрачиваться сознание. Затем быстро присоединяется менингеальный синдром, могут отмечаться эпилептиформные припадки. В остром периоде возможно повышение температуры, в крови отмечается немного повышенное содержание лейкоцитов, в спинно-мозговой жидкости — примесь крови.

По клиническому течению артериальные аневризмы разделяют на три группы:
разорвавшиеся (сопровождаются внутричерепным кровоизлиянием)
неразорвавшиеся (проявляются поражением головного мозга и черепных нервов)
бессимптомные (обнаруживаются случайно при ангиографии)

В клиническом проявлении разрыва аневризм принципиально выделяют два периода:
острый (первые 14 дней после разрыва аневризмы)
холодный – спустя 2 недели от начала заболевания

Выделение двух периодов обусловлено особенностями течения заболевания в течение первых 2 недель – эффектом кровоизлияния (субарахноидальное, паренхиматозное или вентрикулярное) и развитием изменений вследствие кровоизлияния (сосудистый спазм и ишемия мозга, окклюзионная гидроцефалия, дислокационный синдром). В остром периоде наиболее высок риск повторного разрыва аневризмы, что также отягощает течение заболевания.

Спустя 2 недели у части больных наступает регресс патологической реакции на кровоизлияние и состояние пациентов стабилизируется.

Как правило, первым проявлением аневризмы является субарахноидальное кровоизлияние (САК). В остром периоде кровоизлияния нередко возникает психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления.

Почти у каждого третьего больного с разрывом аневризмы наблюдается атипичная клиническая картина САК. Варианты клинического проявления разрыва аневризм в зависимости от ведущего клинического синдрома:
•мигренеподобный (7%)
•ложновоспалительный (6%)
•ложногипертонический (9%)
•ложнорадикулярный (2%)
•ложнопсихотический (2%)
•ложнотоксический (2%)

Наряду с описанными вариантами течения заболевания клиническе признаки САК могут определяться и локализацией аневризм.

Аневризма внутренней сонной артерии

Аневризмы внутренней сонной артерии подразделяются на следующие группы:
аневризмы в кавернозном синусе (инфраклиноидные — расположенные ниже клиновидных отростков турецкого седла)
аневризмы супраклиноидной части артерии
аневризмы вблизи бифуркации сонной артерии

1. При локализации аневризмы в области устья глазничной артерии головная боль может локализоваться в параорбитальной областии на ипсилатеральной стороне и сопровождаться зрительными нарушениями в виде снижения остроты зрения или (и) выпадения полей зрения.

2. При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается:
•парез глазодвигательного нерва,
•возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза.
•иногда появляются парестезии в области I и II ветвей тригеминального нерва, а также
•иногда признаки поражения IV и VI пар черепно-мозговых нервов.

Читайте также:  Методы лечения аневризмы аорты брюшной полости

3. При локализации аневризмы у устья верхней хориоидальной артерии часто наблюдается:
•парез глазодвигательного нерва
•при формировании внутримозговой гематомы может развиться гемипарез или гемиплегия.

4. При разрыве аневризм развилки внутренней сонной артерии:
•головная боль чаще локализуется в ипсилатеральной лобной области
•может развиться контралатеральный гемипарез или гемиплегия

Аневризмы бифуркации сонной артерии нередко вызывают нарушения зрения из-за их расположения в наружном углу хиазмы.

В зависимости от различной локализации аневризмы в пределах кавернозного синуса выделяют три синдрома кавернозного синуса:
задний — для которого характерно поражение всех ветвей тройничного нерва в сочетании с глазодвигательными нарушениями
средний — поражение первой и второй ветвей тройничного нерва и глазодвигательные расстройства
передний синдром — боли и нарушение чувствительности в зоне иннервации I ветви тройничного нерва и паралич III, IV и VI нервов.

Большие и длительно существующие аневризмы сонной артерии в кавернозном синусе могут вызывать деструктивные изменения костей черепа, видимые на рентгенограмме. При разрыве аневризм в кавернозном синусе не бывает кровоизлияния в полость черепа вследствие экстрадурального их расположения.

Аневризма передней мозговой артерии–передней соединительной артерии

Клиническая картина разрыва аневризм этой локализации определяется поражением близлежащих анатомических структур, включая гипоталамус.

Характерными являются психические изменения, которые включают:
•эмоциональную лабильность
•изменения личности
•психомоторное и интеллектуальное снижение
•нарушение памяти
•расстройства концентрации внимания
•акинетический мутизм
•часто наблюдается конфабуляторно-амнестический синдром Корсакова

При разрыве аневризм этой локализации наиболее часто развиваются электролитные нарушения и сахарный диабет. При развитии гемипареза часто он более выражен в ноге.

Аневризма средней мозговой артерии

Кроме признаков САК, которые бывают при разрыве аневризм другой локализации, при разрыве аневризмы СМА наиболее часто развиваются:
•гемипарез (более выраженный в руке) или гемиплегия
•гемигипестезия
•моторная, сенсорная или тотальная афазия при поражении доминантного полушария
•гомонимная гемианопсия

Аневризмы основной артерии

Выделяют верхние и нижние симптомы аневризм основной артерии.

Симптомы аневризм верхнего сегмента основной артерии:
•одно- или двусторонний парез глазодвигательного нерва
•симптом Парино
•вертикальный или ротаторный нистагм
•офтальмоплегия

При разрыве аневризмы основной артерии возможны ишемические нарушения в бассейне задней мозговой артерии в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты.

Ишемия отдельных структур ствола мозга проявляется соответствующими альтернирующими синдромами.

Классической, но редко встречающейся клинической картиной разрыва аневризмы основной артерии является:
•развитие комы
•нарушение дыхания
•отсутствие реакции на раздражение
•широкие, без фотореакции зрачки

Аневризма позвоночной артерии и ее ветвей

Основные признаками разрыва аневризм этой локализации:
•дисфагия
•дизартрия
•гемиатрофия языка
•нарушение или утрата вибрационной чувствительности
•снижение болевой и температурной чувствительности
•дизэстезия в ногах

При массивном кровоизлиянии развивается кома с нарушением дыхания.

Описанная неврологическая симптоматика, которая развивается при разрывах аневризм той или иной локализации, бывает обусловлена не только эффектом самого субарахноидального или паренхиматозного кровоизлияния, но и ишемическими изменениями в мозговой ткани вследствие сосудистого спазма, тогда клиническая картина заболевания определяется бассейном спазмированных артерий, степенью сужения артерий и особенностями коллатерального кровообращения.

При оценке клинических проявлений необходимо учитывать и сроки заболевания, каждый этап которого характеризуется:
•определенной частотой возникновения
•формой течения осложнений (повторные кровотечения из аневризмы, внутримозговая гематома, кровоизлияние в желудочки, гидроцефалия, спазм артерий и ишемия мозга, электролитные и эндокринные нарушения, кардиоваскулярные и легочные осложнения и др.)

При всем многообразии клинической картины в практике неврологии и нейрохирургии используют классификации тяжести состояния .

Наиболее распространенной из них является классификация, предложенная Hunt – Hess (1968 г.):
I степень тяжсти — Отсутствие выраженной неврологической симптоматики (легкая головная боль, незначительная оболочечная симптоматика).
II степень тяжести — Выраженная головная боль и оболочечная симптоматика без очаговых неврологических симптомов.
III степень тяжести — Поверхностные нарушения сознания (сомнолентность, спутанность) при минимальной очаговой неврологической симптоматике.
IV степень тяжести — Глубокое оглушение, умеренная или выраженная очаговая неврологическая симптоматика.
V степень тяжести — Глубокая кома, децеребрационная симптоматика.
Кроме того, при определении степени угнетения сознания используется и шкала комы Глазго.

Степень тяжести состояния по классификации Hunt – Hess сопоставима с показателями шкалы комы Глазго. Так, I степень тяжести состояния по классификации Hunt – Hess соответствует 15 баллам по шкале комы Глазго, II–III степень тяжести – 14–13 баллам, IV степень тяжести – 12–7 баллам и V степень тяжести – 6–3 баллам.

Всемирной ассоциацией нейрохирургов (WFNS) была предложена универсальная шкала тяжести состояния при САК, которая основана на классификации Hunt – Hess, шкале комы Глазго и наличии или отсутствии двигательных нарушений.

Создание подобной шкалы было обусловлено необходимостью стандартизации данных по изучению результатов обследования, консервативного и оперативного лечения больных с аневризмами, прогноза исхода заболевания и проведения других медицинских программ по проблемам САК.

После выявления у больного САК необходимо вызвать на консультацию нейрохирурга и перевести пациента в специализированный нейрохирургический стационар, в котором имеются:
•нейрохирургическое отделение и специалисты с опытом микрохирургии аневризм;
•отделение лучевой диагностики, оснащенное сериографом для проведения церебральной ангиографии, рентгеновской компьютерной (КТ) и(или) магнитно-резонансной (МРТ) томографии
•операционная, оснащенная оборудованием для хирургии аневризм головного мозга (операционные микроскоп, микрохирургический инструментарий для выполнения операций на аневризмах)
•отделение нейрореанимации
•отделение функциональной диагностики (для проведения электроэнцефалографии – ЭЭГ – и регистрации вызванных потенциалов)

ОБСЛЕДОВАНИЕ в нейрохирургическом стационаре

После поступления больного в специализированный нейрохирургический стационар при наличии клинических признаков САК и подозрении на разрыв аневризмы помимо общеклинического и неврологического исследований проводят :
1) оценку тяжести состояния пациента по шкалам Hunt – Hess
2) КТ головного мозга для определения анатомической формы кровоизлияния по шкале C.Fisher
3) церебральную ангиографию для определения причины кровоизлияния, установления локализации, формы и размеров аневризмы
4) МРТ головного мозга целесообразно проводить спустя 4–7 дней после САК (лучше через 2–3 недели и у больных с множественными аневризмами для определения разорвавшейся, а также для обнаружения признаков давнего кровоизлияния у пациентов поступающих для обследования в отдаленном периоде САК)
5) ЭЭГ с оценкой типа изменений ЭЭГ, имеющих прогностическое значение (появление на ЭЭГ волн тета-, дельта-диапазона при отсутствии альфа-ритма является неблагоприятным и характеризует функциональное поражение ствола мозга чаще вследствие сосудистого спазма и ишемии)
6) транскраниальную допплерографию и определение индекса Линденгаарда (отношение линейной средней скорости кровотока в СМА и во ВСА той же стороны в норме менее 3, при наличии сосудистого спазма равно 3–6 и более)

Рентгеновская КТ

С помощью КТ головного мозга при разрыве аневризм определяют тип кровоизлияния в зависимости от его анатомической формы.

Данные КТ (количество и распространенность излившейся крови) коррелируют с тяжестью состояния и прогнозом заболевания. Так, при I типе кровоизлияния сосудистый спазм обычно не развивается, а при III типе сосудистый спазм вследствие кровоизлияния развивается в 100% и бывает выраженным и распространенным. Соответственно частоте и распространенности спазма возрастает и частота ишемических осложнений: при отсутствии признаков САК ишемические изменения не развиваются, при I типе кровоизлияния ишемические осложнения вследствие спазма развиваются в 25%, при II типе – до 96% и при III типе – не более чем в 40% (табл. 3).

В первые 2 недели после разрыва аневризм с помощью КТ различные изменения удается выявить более чем у 80% больных:
•базальное кровоизлияние – у 74%
•внутримозговые гематомы – у 22%
•внутрижелудочковые кровоизлияния – у 14%
•гидроцефалию – у 22%
•ишемические изменения мозговой ткани – у 64%.

У 20% больных, перенесших разрыв аневризмы, изменений на КТ не определяется.

По характеру кровоизлияния на КТ можно предположить и локализацию аневризмы:
При аневризмах передней соединительной артерии кровь располагается в межполушарной щели и проекции конечной пластинки, а гематома – в медиобазальных отделах лобной доли.
При аневризмах ВСА кровоизлияние распространяется в соответствующую опоясывающую цистерну, часто проникая в боковой желудочек, а гематома распространяется на стыке лобной и височной долей.
Для аневризм СМА характерно наличие крови в латеральной щели, а гематомы – в височной доле.
При аневризмах развилки базилярной артерии кровь заполняет межножковую цистерну.
При аневризмах задней нижней мозжечковой артерии распространяется в задней черепной ямке и проникает в IV желудочек.

КТ позволяет выявить аневризму у 39% обследованных больных, которая выглядит как очаг овальной формы повышенной плотности (от +46 до +78 ед. Н). Чем больше аневризма в диаметре, тем легче ее обнаружить при КТ-исследовании.

Дигитальная субтракционная ангиография

Исследование выполняют как можно раньше после госпитализации больного в нейрохирургический стационар. Учитывая высокую частоту множественных аневризм, ангиография должна охватывать два каротидных и два вертебральных бассейна.

Ангиографию выполняют в прямой и боковой проекциях, а при необходимости – в косой и других, атипичных проекциях. На основании ангиографического исследования определяют выраженность и распространенность сосудистого спазма.

Первичная выявляемость аневризм составляет 49–51% от всех случаев нетравматических САК.

При наличии у пациента типичной клинической картины аневризматического САК, ангиографических признаков сосудистого спазма и отсутствии на ангиограммах аневризмы целесообразно через 3–4 нед после кровоизлияния провести повторное ангиографическое исследование, что позволяет выявить ранее не контрастированные аневризмы приблизительно еще у 3% больных. Выполнение третьего ангиографического исследования через 5–6 мес после кровоизлияния позволяет дополнительно верифицировать аневризмы менее чем у 1% больных.

Магнитно-резонансная ангиография

Чувствительность магнитно-резонансной ангиографии (МРА) в определении аневризм головного мозга достигает 74–100%, а специфичность – 76–100% в сравнении с дигитальной субтракционной ангиографией.

С помощью МРА выявляемость аневризм диаметром более 3 мм составляет 86%, что сопоставимо с результатами дигитальной субтракционной ангиографии.

В настоящее время МРА обычно проводят после скрининга пациентов с высоким риском наличия церебрального ангиоспазма и лиц, перенесших САК.

Компьютерно-томографическая ангиография

Чувствительность трехмерной КТ-ангиографии (КТА) при аневризмах не менее 2 мм в диаметре достигает 88–97%, а специфичность – 95–100%. КTА особенно важно проводить в нейрохирургической клинике, это позволяет получать трехмерное изображение и определять взаиморасположение артерий и аневризмы с близлежащими костными структурами, что необходимо для планирования доступа к аневризме.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ больных с разрывами аневризм головного мозга

В большинстве клиник, занимающихся проблемой хирургии аневризм головного мозга, выбор метода лечения – хирургического или эндоваскулярного – чаще определяют на основании оценки тяжести состояния больного, имеющихся неврологических расстройств, количества, локализации и анатомических особенностей аневризмы, а также технических возможностей отделения выполнить ту или иную операцию.

Показания к хирургическому лечению аневризм головного мозга

Риск повторного кровотечение из аневризмы

В первые 2 недели после разрыва аневризмы повторные кровотечения происходят у 15–20% больных. В первые 6 месяцев после разрыва аневризмы повторные кровотечения развиваются у 50% больных с летальностью до 60%. С этого времени риск повторного кровотечения составляет 3% в год с летальностью 2% в год.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) и острая гидроцефалия

ВЖК встречаются в 13–28% всех случаев разорвавшихся аневризм в сериях клинических наблюдений. Наличие у пациента дилатации желудочков и их гемотампонада являются наиболее важными прогностическими факторами неблагоприятного исхода.

Внутримозговые гематомы (ВМГ)

ВМГ встречаются в 20–40% и объемом более 30 см3 вызывают эффект компрессии и дислокации мозга, поэтому требуют проведения экстренного вмешательства.

Сосудистый спазм

Сосудистый спазм развивается у всех пациентов с разрывом аневризм, клинически он проявляется симптомами ишемии полушарий и ствола головного мозга у 20–30%, в 17% случаев являясь причиной смерти. Симптомы ишемии развиваются обычно на 6–8-е сутки после САК. Поэтому необходимо стремиться к выполнению операции на аневризме до развития ишемии мозга.

Операции в остром периоде производят при:
1) I–II степени тяжести по Нunt–Hess независимо от анатомической формы кровоизлияния
2) III степени тяжести по Нunt–Hess при систолической скорости кровотока в М1 менее 200 см/с, невыраженном и нераспространенном спазме, по данным ангиографии
3) IV степени тяжести по Нunt–Hess, обусловленной внутримозговой гематомой с развитием дислокационного синдрома или ВЖК и острой гидроцефалией

Объем операции в остром периоде предполагает: клипирование аневризмы, удаление сгустков крови из базальных цистерн, перфорацию конечной пластинки, удаление ВМU (при ее наличии), установку наружного вентрикулярного дренажа при внутрижелудочкового гровоизлияния и острой гидроцефалии.

Операции по поводу разрыва аневризм откладываются до холодного периода при:
1) III–IV степени тяжести по Нunt–Hess при систолической скорости кровотока в М1 более 200 см/с, выраженном и распространенном спазме, по данным ЦА, III–IV типах изменений ЭЭГ
2) V степени тяжести по Нunt–Hess, если тяжесть состояния не определяется внутримозговой гематомой или внутрижелудочковым кровоизлиянием и острой гидроцефалией

Объем операции в холодном периоде предполагает:
•клипирование аневризмы
•наложение вентрикулоперитонеального дренажа при развитии арезорбтивной гидроцефалии

Эндоваскулярное лечение аневризм имеет приоритет при:
1) аневризмах труднодоступной для прямого вмешательства локализации, прежде всего вертебробазилярного бассейна
2) при фузиформных аневризмах
3) у лиц пожилого возраста (старше 75 лет)

Неразорвавшиеся аневризмы
Риск кровоизлияния из неразорвавшейся аневризмы составляет около 1% в год, поэтому при обнаружении неразорвавшейся аневризмы всегда возникает вопрос о целесообразности операции и методе выключения ее из кровотока.

Операция показана при факторах риска разрыва аневризмы:
•гипертонической болезни
•молодом возрасте
•наличии сведений о перенесенном внутричерепном кровоизлиянии среди родственников
•размерах аневризмы более 10 мм в диаметре

Женский пол и курение также относят к факторам риска разрыва аневризмы.

Читайте также:  Мешотчатая аневризма супраклиноидного отдела правой вса

Главное правило при определении показаний к операции при неразорвавшейся аневризме – чтобы риск операции не превышал риска ее разрыва.

Операции на неразорвавшейся аневризме можно производить только в специализированных клиниках, постоянно занимающихся микрохирургией аневризм. Предпочтение эндоваскулярному вмешательству отдается при локализации неразорвавшейся аневризмы в вертебробазилярном бассейне.

2 Комментариев · 61327 683″>

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

[1]

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

  1. Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
  2. Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
  3. Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

  1. Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
  2. Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
  3. Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный — распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова — Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами — молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, «обкрадывая» другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

источник