Меню Рубрики

Разрыв аневризмы внутренней сонной артерии

Клинический пример хирургического лечения разрыва артериальной аневризмы правой внутренней сонной артерии

Пациентка Ж., 51 год,
поступила в нейрохирургическое отделение КОКБ 03.05.2011г. 16.05.2011г.
Клинический диагноз:
«Зеркальные артериальные аневризмы обеих ВСА. Разрыв АА коммуникантного сегмента правой ВСА. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Hunt-Hess I степени. Гипертоническая болезнь 3 стадии. ШКГ 15 баллов».
Анамнез заболевания.
Заболела остро, когда 24.08.2009г. на фоне повышения артериального давления возникла сильная головная боль, потеря сознания. Была госпитализирована в первичный сосудистый центр на базе больницы СП, где при КТ головного мозга диагностировано САК. Для проведения ЦАГ была переведена в РСЦ КОКБ, выявлены зеркальные аневризмы обеих ВСА. Переведена в НХО для проведения оперативного лечения.
Анамнез жизни.
Страдает гипертонической болезнью, систематически не лечилась.
Аллергии нет.
Состояние при поступлении.
Общее состояние больной средней тяжести.
Жалобы на сильнейшую головную боль и светобоязнь.
Соматический статус. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикуляр-ное, проводится во все отделы, ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 75 ударов в минуту, АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Функции тазовых органов не нарушены.
Неврологический статус.
В ясном сознании. ШКГ 15 баллов. Зрачки OD = OS, фотореакция и корнеальные рефлексы живые. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы равные, живые, патологических знаков нет. Движения в конечностях в полном объеме. Выраженный менингеальный синдром в виде ригидности затылочных мышц и положительного двустороннего симптома Кернига.
При КТ головного мозга от 24.04.2011г.
КТ признаки САК с прорывом крови в 4 желудочек.
При ЭЭГ от 03.05.2011г.
тип 2.
ТКДГ от 03.05.2011 – признаков спазма артерий основания головного мозга не выявлено.
ЦАГ (2КАГ+2ВАГ) от 26.04.2011г.
Зеркальные артериальные аневризмы обеих ВСА. Разрыв АА коммуникантного сегмента правой ВСА.

05.05.2011г. выполнена операция:
Костно-пластическая трепанация в правой лобно-височной области. Клипирование аневризмы правой ВСА, коммуникантного сегмента.

Ход операции.

Дугообразный разрез мягких тканей в левой лобно-височной области 20 см. Кожно-мышечный лоскут откинут основанием в сторону лица. Скелетирована кость. Из двух фрезевых отверстий выполнена краниотомия пневмотрепаном. ТМО не напряжена, синюшного цвета, пере-даточная пульсация определяется, подшита по краю костного дефекта. Дугообразный разрез ТМО. Мозг нормального цвета, передаточная пульсация четкая. С использованием микроскопа и мик-рохирургической техники, подходом по правому крылу основной кости осуществлен деликатный доступ к хиазмально-селярной области. Последовательно рассечены: хиазмальная, каротидная цистерны. Аспирирован светлый ликвор, из каротидной цистерны выделяется геморрагический ликвор. Достигнута релаксация мозга. Выделен левый и правый зрительные неры, хиазма, суп-раклиноидный сегмент правой ВСА, задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая арте-рия, широкая шейка аневризмы. Аспирирован ликвор. Временный клипс на ВСА. Аневризма клипирована 1 клипсом. Снят временный клипс (временное клипирование на 3 мин). Аневризма спалась. Гемостаз марлей «Суржицель». ТМО ушита на глухо. Кость уложена на место, фиксиро-вана к ТМО и краям костного дефекта. Послойное ушивание мягких тканей. Йод. Спиртовые по-вязки. Кровопотеря по ходу операции 100 мл.
Хирург: Воробьев А.В.
Ассистенты: Ромадов В.В.

В послеоперационном периоде легкая невропатия 3 черепно-мозгового нерва справа. Рана зажила первичным натяжением. Швы сняты.

12.05.2011г. выполнена контрольная ЦАГ, на которой аневризма правой ВСА выключена из кровотока.

На КТ головного мозга от 12.05.2011г. послеоперационные изменения правой лобной и височной долей головного мозга. Визуализируется клипса.

Выписана домой 16.05.2011г. Рекомендована операция выключения аневризмы левой ВСА через полгода.

Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста

Почему стоит выбрать именно нас:

  • мы предложим самый оптимальный способ лечения;
  • у нас есть большой опыт лечения основных нейрохирургических заболеваний;
  • у нас вежливый и внимательный персонал;
  • получите квалифицированную консультацию по вашей проблеме.

источник

На долю аневризм сонной артерии приходится 12,5-18% всех аневризм артериального русла. Заболевание характерно для лиц старше 45 лет, страдающих сердечно-сосудистой патологией и нарушениями обмена веществ.

Течение длительное, медленно прогрессирующее. При отсутствии лечения заболевание становится причиной острой ишемии мозга у 34% больных.

Аневризма сонной артерии (код по МКБ-10 — I72.0) – локальное увеличение ее диаметра более чем в 2 раза. Представляет собой ограниченное выпячивание, образованное растянутой сосудистой стенкой.

Аневризма формируется вторично на фоне хронических заболеваний, поражающих артериальное русло. В первую стадию под действием причинного фактора в стенке сосуда развивается неспецифическое воспаление: отек, разрушение клеток эндотелия и мышечного слоя.

Во вторую стадию ферменты в очаге поражения приводят к разрушению коллагеновых волокон. Стенка артерии истончается и растягивается. В третью стадию под действием пульсовой волны истонченный участок продавливается и образует выпячивание.

Сосуд простирается от дуги аорты до угла верхней челюсти, поражается в 27-30% случаев. Причины — атеросклероз, синдром Такаясу. Симптоматика связана со сдавлением тканей и органов шеи, ишемией мозга на стороне поражения. Формирование в пределах 2-4 недель. Прогноз относительно неблагоприятный, характерны частые рецидивы. Лечение оперативное, показано при быстром прогрессировании и нарастающей клинике.

В области угла нижней челюсти общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю ветви.

НСА не проникает в полость черепа, а кровоснабжает мягкие ткани лица, ушную раковину, ткани носа. Поражается в 12-14% случаев. Причины – болезнь Такаясу, врожденные аномалии. Симптоматика связана с ишемией мимических мышц, глазницы, хрящей носа, наружного уха. Формирование медленное, в течение 2-4 месяцев. Прогноз относительно благоприятный. Лечение симптоматическое и хирургическое.

Аневризма внутренней сонной артерии головного мозга может быть в одном из отделов ВСА – кавернозном синусе, супраклиноидном отделе и развилке.

  • Кавернозный синус. Аневризмы данной локализации расположены ниже турецкого седла черепа. Частота встречаемости — 15-17%. Этиология – гипертензия, болезнь Такаясу. Формирование в пределах 3-4 недель. Симптоматика связана с ишемией мимических мышц и тройничного нерва. Прогноз относительно благоприятный, рецидивы редки. Лечение консервативное и оперативное.
  • Супраклиноидный отдел. Расположен позади глазных яблок. Поражается в 17-20% случаев. Причины аневризмы супраклиноидного отдела ВСА – сосудистые аномалии, гипертензия, травмы. Формирование в пределах 1 месяца. Проявления связаны с ишемией 2, 3, 4 и 6 пар черепных нервов, иннервирующих глазные яблоки. Прогноз неблагоприятный, необратимая потеря зрения возникает у 12-15% больных. Лечение оперативное.
  • В месте бифуркации. Поражение данной области встречается в 14-15% случаев и локализовано в центре основания черепа. Причины – сосудистые аномалии, генетические синдромы. Формирование в пределах 4-6 месяцев. Симптоматика – интенсивная головная боль, снижение или потеря зрения. Прогноз неблагоприятный. Лечение оперативное.

  • Атеросклероз;
  • Болезнь Такаясу;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Врожденные сосудистые аномалии;
  • Синдром Марфана;
  • Сифилис;
  • Туберкулез;
  • Заболевания соединительной ткани;
  • Узелковый периартериит;
  • Васкулиты.

В группе риска находятся лица:

  • С отягощенной наследственностью;
  • Старше 50 лет;
  • Страдающие ишемией сердца и клапанными пороками;
  • Перенесшие инфаркт или инсульт;
  • Люди с повышенным тромбообразованием.
  • Острое – характеризуется внезапной яркой клиникой, общемозговыми симптомами, потерей сознания. Наблюдается при осложнениях.
  • Хроническое – многолетнее, стертое, волнообразное или асимптомное.

Аневризмы сонной артерии могут быть:

  • Мешотчатые — состоят из шейки (посредством которой соединяются с сосудом), шаровидного тела и купола. Данная разновидность более подвержена разрыву. Операция выбора — клипирование. Прогноз относительно неблагоприятный.
  • Веретенообразные – плавно переходят в здоровую сосудистую стенку. Для данной разновидности более характерно расслоение. Операция выбора — резекция. Прогноз относительно благоприятный.
  • Смешанные — проявляют признаки обеих форм. Отличаются высокой ранимостью, быстрым расслоением. Операция выбора — резекция. Прогноз неблагоприятный.
  • Опухолеподобная – клинически напоминает рост опухоли. Течение хроническое, симптоматика связана со сдавлением анатомических структур, нарастающим компрессионным синдромом.
  • Апоплексическая – клинически напоминает апоплексию (судорожный синдром). Течение острое, судороги и потеря сознания могут быть первым и единственным проявлением.

О классификации аневризмы головного мозга мы писали здесь.

Разрыв – распространенное осложнение естественного течения заболевания. Возникает вследствие перерастяжения сонной артерии, подвергшейся необратимым дистрофическим изменениям.

  • Гипертонический криз;
  • Травмы;
  • Отрыв атеросклеротической бляшки.

Факторы риска — гипертония, курение, сахарный диабет, стрессы, физическое перенапряжение.

Симптомы разрыва:

  • Тревога;
  • Одышка;
  • Тахикардия;
  • Повышение давления;
  • Нарушение зрительных, слуховых, когнитивных функций;
  • Паралич половины тела;
  • Отсутствие реакции на внешние раздражители;
  • Потеря сознания.

Лечение в 100% случаев хирургическое. Прогноз неблагоприятный. Инсульт возникает у трети больных.

Первые симптомы:

  • Распирающие головные и шейные боли.
  • Усталость, утомляемость.
  • Повышение давления.

Симптомы в зависимости от локализации поражения:

  • Общая сонная артерия — боль, чувство инородного тела в шее, охриплость, боли при глотании.
  • НСА – исчезновение чувствительности лица, носовые кровотечения, боли в мимических мышцах.
  • Кавернозный синус – снижение чувствительности языка, кожи лица, боли в глазнице.
  • Супраклиноидный отдел – паралич глазного яблока, миопия.
  • Бифуркация – мерцание перед глазами, сужение полей зрения.

Правостороннее поражение проявляется:

  • Потерей речевых функций.
  • Эпилепсией.
  • Нарушением чувствительности (онемение, «ползание мурашек»).
  • Зрительными расстройствами.

Левостороннее поражение характеризуется:

  • Мигренью;
  • Судорогами;
  • Обмороками;
  • Расстройствами сознания;
  • Гипертензией;
  • Головокружением.

По мере прогрессирования присоединяются симптомы ишемии головного мозга:

  • Обмороки;
  • Снижение слуха, памяти, внимания;
  • Лобные и затылочные боли;
  • Изменения личностных черт;
  • При поражении ОСА и ВСА – парезы половины тела, гипертония;
  • При сдавлении шейных вен – их набухание, отек и посинение верхней половины туловища;
  • При поражении НСА – паралич мимических мышц, нарушения глотания и жевания, челюстные боли.
  • Опрос и осмотр. Жалобы на распирающие боли, обмороки, снижение зрения и слуха, нарушения чувствительности; в анамнезе — сосудистая патология. При осмотре — пастозность, гиперемия лица, набухание вен шеи.
  • Объективное исследование. Отек и увеличение шеи и щитовидной железы, сосудистый шум, гипертензия.
  • Лабораторные данные. Повышение уровня тромбоцитов, фибриногена, холестерина.
  • Ангиография сосудов шеи. Дефект контура сосудистой стенки, выход контраста за пределы сосуда.
  • УЗИ сосудов шеи с дуплексным сканированием. Ограниченное сосудистое расширение, извитость ветвей сонной артерии, атеросклеротические бляшки, турбулентность кровотока.
  • КТ (МРТ). Локальный отек, атрофия 2, 3, 4, 6 черепных нервов, кровоизлияние, цидроцефалия, сдавление пищевода и трахеи, очаги кальцинирования.
  • ЭЭГ. Исчезновение альфа-волн, регистрация тета- и дельта-диапазона.

Как диагностировать аневризму сосудов головного мозга вы можете прочитать в отдельном материале.

Лечение аневризмы сонной артерии подразделяется на консервативное и хирургическое. Показания к консервативной терапии:

  • Подготовка к операции;
  • Отсутствие жалоб;
  • Размер до 1 см;
  • Отсутствие прогрессирования.

Консервативная терапия включает прием:

  • Статинов, гипотензивных, мочегонных препаратов;
  • Симптоматических средств (анальгетиков, НПВС);
  • Сосудорасширяющих и ноотропов.

Показания к операции:

  • Рост более 4 мм за 6 месяцев;
  • Появление клиники;
  • Гипертензия;
  • Повышенное тромбообразование;
  • В анамнезе – инфаркт или инсульт;
  • Риск осложнений.

Противопоказания к операции:

  • Обострение инфекционных болезней;
  • Полиорганная недостаточность;
  • Сепсис;
  • Высокий риск операционных осложнений.

Виды операций:

  • Клипирование – выключение аневризмы из кровотока посредством наложения на нее клипсы. Операция выбора при мешотчатой форме;
  • Резекция – удаление расширенного участка и замена его на протез. Протезом может служить сегмент периферической артерии или синтетическая трубка;
  • Эндоваскулярная эмболизация – заполнение аневризмы хирургическим клеем через баллон, проведенный из бедренной артерии. Операция выбора у неосложненных больных.

Пациентам, которым операция противопоказана, показано консервативное лечение. При повышенном внутричерепном давлении выполняется паллиативная операция – установка дренажа для оттока ликвора.

Алгоритм действий:

  • Обеспечить больному покой и приток свежего воздуха;
  • Предложить анальгетик или седативный препарат;
  • Помочь больному принять горизонтальное положение с опущенным головным концом.

При появлении скорой помощи проводятся:

  • Транспортировка;
  • Стабилизация гемодинамики;
  • Введение плазмозаменителей;
  • При развитии клинической смерти – реанимационные мероприятия.

В стационаре выполняются экстренная диагностика (КТ, УЗИ) и операция. Вмешательство проводится хирургической бригадой под контролем ангиографии.

Рекомендации пациентам при постановке диагноза:

  • Нормализация АД и веса;
  • Контроль уровня сахара и липидов в крови;
  • Лечение сопутствующих заболеваний;
  • УЗИ сосудов и консультации хирурга 2 раза в год.

Первичная профилактика:

  • Отказ от курения.
  • Нормализация АД.
  • Гипосолевая диета.
  • Для лиц старше 50 лет — ежегодные профосмотры с проведением УЗИ.
  • Лабораторный скрининг на выявление атеросклероза, сахарного диабета, гипертензии.

Вторичная профилактика:

  • Диспансеризация.
  • Динамический контроль за состоянием аневризмы (УЗИ, КТ).
  • Лечение сопутствующих заболеваний.

Аневризма сонной артерии и ее ветвей – распространенное осложнение хронических сосудистых заболеваний. Патология отличается прогрессирующим течением и нарастающей клиникой. Лечение оперативное. Профилактика направлена на раннее выявление и лечение сердечно-сосудистой патологии.

источник

А натомические нарушения сосудов несут огромную опасность жизни и здоровью пациента. При этом крайне редко отклонения органического плана дают явную симптоматику, пока не станет слишком поздно.

Аневризма сонной артерии — это латентно протекающее отклонение, суть которого в аномальном расширении, выпячивании стенки сосуда с одной или сразу обеих сторон (диффузно).

Клиническая картина недостаточно специфична, а иногда вообще отсутствует. Второй вариант много опаснее.

Немое течение рано или поздно закончится разрывом сосудистого образования, массивным кровоизлиянием и гибелью больного в считанные секунды.

Потому рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры, тем более при нахождении в группе повышенного риска.

Лечение всегда строго хирургическое. В исключительных случаях показано динамическое наблюдение, но самостоятельного регресса никогда не бывает. Это невозможно.

Прогнозы во многом зависят от формы аномалии, локализации таковой, качества проведенной диагностики и эффективности хирургического лечения.

Сонная артерия находится в боковой части шеи, берет начало в грудине, подключичной области. Располагается с двух сторон.

Находится довольно высоко над уровнем остальных тканей, что обуславливает большее влияние на нее негативных факторов.

В основе описываемого диагноза лежит группа отклонений. Аневризма не бывает первичной, она вторична всегда.

Если рассмотреть вопрос глобально, можно выделить группу патогенетических моментов:

  • Атеросклероз. Основа органического дефекта. Суть заключается в сужении самой артерии или закупорке ее холестериновыми бляшками. По мере прогрессирования расстройства возникает постоянно, незначительное повреждение внутреннего слоя сосуда, эндотелия.
  • Второй патологический процесс — гипертония. Стабильное повышение артериального давления. Не обязательно болезнь, речь может идти о симптоматическом росте показателей тонометра. При чрезмерном напряжении стенок сосудов, они быстрее «изнашиваются», теряют свою эластичность, становятся хрупкими и податливыми.
Читайте также:  Аневризма дуги аорты что делать

Если же имеет место сочетание двух указанных моментов, и гипертонии, и атеросклероза, процесс протекает более агрессивно. Возможно формирование не только аневризм.

Далее схема стандартная. Стенки становятся мягкими, плохо выдерживают воздействие. Отмечается увеличение просвета, пролапс или продавливание эндотелия и среднего слоя вовне.

Сосуд аномально расширяется. В одну сторону (мешковидная аневризма) или сразу по всему диаметру (диффузная или веретенообразная форма расстройства).

С течением времени образование увеличивается в размерах. Примерно в 10-15% случаев в перспективе года и даже двух динамика отсутствует вообще.

Диаметр структуры не меняются, риски примерно на одном уровне в 20% (разрыв сосудистой аномалии и смерть от массивного кровотечения).

Все же основное число ситуаций сопряжено с быстрым прогрессированием дефекта. По причине турбулентного характера кровотока в измененных структурах происходит повышение локального давления в сонной артерии и еще большая деструкция стенок, дистрофия (истончение).

При накоплении некоей критической массы наступает гибель. Первая помощь при разрыве не имеет большого смысла даже в условиях реанимации.

Типизировать аневризму можно по множеству оснований. Не все имеют практическое значение, некоторые используются теоретиками для более точного понимания природы явления.

Согласно основному способу разграничения, по форме выделяют три типа дефектов:

  • Мешотчатая аневризма сонной артерии. Характеризуется выпячиванием стенки строго с одной стороны. Образование стабильно, не меняется по форме и характеру, растет с разной скоростью, зависит от особенностей организма. Представляет меньшие трудности при оперативном лечении. Возможно динамическое наблюдение.
  • Веретенообразная аневризма. Сопровождается диффузным, равномерным или несимметричным разрастанием стенок по всему диаметру сосуда. Характеризуется высоким риском разрыва, прогрессирует быстрее предыдущего типа. Более сложна в излечении, потому как требуется протезирование или обширная пластика участка.
    • Апоплексическое. Дает знать о себе мелкими кровоизлияниями, гематомами.

    Исходя из строения, выделяют однокамерные образования (имеют солидную, единую структуру, как и следует из названия) и множественный дефект (состоит сразу из нескольких камер, которые отграничены друг от друга фибриновыми перемычками). Вторая по форме напоминает ягоду малины или классическую опухоль.

    По размеры подразделяется на микроаневризмы, обычные или типичные, крупные и гигантские. Грань в данном случае тонкая. Точной выкладки, как ни парадоксально — нет.

    Потому в одном и том же случае типизация по диаметру будет различной. Врач исходит не из формального классифицирующего признака, а из реальной ситуации, принимает решение по тактике терапии.

    Исходя из локализации, называют аневризму общей, наружной и внутренней сонной артерии (ВСА). Во втором случае нередко говорят о форме сосудистой аномалии головного мозга.

    Также эта разновидность более дробно подразделяется на отдельные типы. Указанный способ широко используется докторами для оценки расположения аномалии, выработки путей доступа.

    Можно выделить острые и хронические формы аневризм. Первые протекают стремительно, часто пациент не успевает ничего понять или узнает о диагнозе в последний момент.

    Шансы на излечение есть, но это скорее случайность, потому как никто не проводит диагностики, оснований для беспокойства, как кажется, нет. Хронический тип отличается классическим, постепенным течением.

    Наконец, можно говорить и о так называемых мигрирующих аневризмах артерий шеи. На самом деле речь идет о крупной области вовлечения в патологический процесс. Потому, кажется, что очаг все время смещается. На самом деле это не так.

    Клиническая картина зависит от стадии, размеров, локализации анатомического дефекта, также от индивидуальных особенностей организма пациента.

    В начальный период, пока образование не имеет больших размеров, проявлений нет вообще, потому диагностика представляет чистую случайность. Но крайне удачную. Подобный этап — идеален для проведения терапии.

    По мере прогрессирования обнаруживаются неспецифические признаки, которые могут указывать на что угодно и помимо аневризмы:

    • Бессонница. Нарушения не всегда столь тяжелые, чтобы существенно вредить пациенту. Возможны более частые, чем обычно ночные пробуждения, неудовлетворенность процессом.
    • Слабость, астения. Сопровождается выраженным апатичным компонентом. Невозможно делать ничего. Ни о трудовой деятельности, ни выполнении бытовых обязанностей речи не идет. Опять же не всегда.
    • Головная боль. Средней интенсивности или слабая. В любом случае, она мучительно переносится пациентом. Потому как длится долгое время, не снимается подручными средствами. Сохраняется даже ночью. Это должно насторожить человека.
    • Головокружение. Вертиго. Недолгие приступы. Но возникают они регулярно.
    • Шум в ушах. Звон, писк.
    • Туман в поле зрения.

    Все указанные признаки указывают на ишемию головного мозга , возможно, это цереброваскулярная болезнь , нарушение кровотока в базилярном бассейне.

    Трудно сказать без диагностики, в чем и кроется основная проблема. Рекомендуется немедленно обращаться к кардиологу.

    Как только болезнь прогрессирует до определенного уровня, развиваются очаговые и сторонние симптомы.

    Первые обусловлены нарушением трофики (питания) областей головного мозга.

    Если имеет место поражение левой сонной артерии:

    • Речевые отклонения. По типу заторможенности. Человеку трудно выговаривать слова. Формально способность сохраняется.
    • Выпадение половины поля зрения в обоих глазах. Обычно симметрично исчезают височные области.
    • Эпилептические приступы с тонико-клоническими судорогами, потерей сознания. Кратковременные.
    • Ощущение бегания мурашек по шее, конечностям.

    При поражении правой сонной артерии:

    • Нарушения процессов пищеварения.
    • Головокружение, боли в затылочной, височной, лобной локализациях.
    • Потеря сознания.
    • Психомоторное возбуждение, редко — поведенческие расстройства.
    • Судороги. Миоклонические, по типу подергиваний. Как при тиках, гиперкинезах.

    По достижении аневризмой крупных размеров, возникает масс-эффект: компрессия трахеи, голосовой щели, прочих структур.

    Тогда формируются вторичные признаки:

    • Выраженные боли в шее.
    • Невозможность глотать, дисфагия из-за компрессии пищевода.
    • Дыхательная дисфункция.
    • Дисфония, отсутствие голоса.
    • Посинение лица. Результат сдавливания яремной вены.
    • Параличи, парезы. При вовлечении в патологический процесс нервных волокон, отвечающих за проведении сигнала к тканям.

    Внимание:

    Острые неотложные состояния дают потерю сознания. Ей может предшествовать головная боль, тревожность, моторное возбуждение.

    Факторы развития множественны, в некоторых случаях возможно участие группы моментов, что только усложняет диагностику.

    Примерный перечень самых распространенных явлений:

    • Артериальная гипертензия. Провоцирует стабильный рост давления в русле, это приводит к ускоренному изнашиванию сосудов, быстрой дистрофии и деструкции тканей на клеточном уровне.
    • Атеросклероз. Сужение артерий, и, как итог, рост давления во всей системе.
    • Перенесенный инсульт.
    • Паразитарные заболевания. Довольно редкая причина, но возможная. При закупорке (частичном закрытии) просвета сонной артерии. Давление растет, что и приводит к деструкции тканей. Суть идентична таковой при атеросклерозе.
    • Заболевания отоларингологического профиля (воспаление глотки, ушных ходов, пазух носа). Могут спровоцировать малосимптоматичные поражения внутренней выстилки артерий, так называемые васкулиты.
    • Периартрит, прочие патологии аутоиммунного характера, сопряженные с преимущественным поражением соединительной ткани.
    • Туберкулез.
    • Сифилис на поздней стадии.

    Также в качестве причины может быть названа группа заболеваний сердца: от инфаркта до недостаточности, миокардита и прочих состояний дисфункционального, органического плана.

    Причина в ухудшении качества кровотока, скачках артериального давления.

    Фактор развития выявляется для назначения эффективного курса, без определения этиологии провести качественную терапию невозможно, речь пойдет о симптоматических бесполезных мерах.

    Проходит под контролем кардиолога. Проблема имеет массу подводных камней, потому в обязательном порядке требуется консультация сосудистого хирурга, лучше оперирующего, чтобы оценить необходимость радикальных мер в текущий момент.

    Стандартная схема обследования больного состоит из таких действий докторов:

    • Устный опрос, чтобы выявить жалобы и составить перечень симптомов, клиническую картину. Поскольку аневризма сонной артерии сначала не проявляет себя никак, не всегда этот метод дает эффект. На развитых этапах играет ключевую роль.
    • Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие моменты. Преследует цель установления примерной этиологии. Выяснить происхождение нужно в рамках превенции рецидива. Даже пролеченная аневризма может образоваться снова, уже в другом месте, если причина осталась нетронутой.
    • Измерение артериального давления. Показатели выше нормы почти во всех случаях.
      Для более точной оценки проводится холтеровское суточное мониторирование с использованием автоматического программируемого монитора. Это неинвазивная, безопасная и максимально информативная методика оценки уровня АД в динамике в течение 24 часов.
    • Электрокардиография. Исследования функциональной активности сердечных структур. Показывает малейшие отклонения ритма, которые сами могут указывать на пороки, расстройства иного рода.
    • Эхокардиография. Используется для диагностики органических дефектов кардиальных структур.
    • УЗИ сонной артерии. Если прочие исследования направлены скорее на выявление причины приобретенного порока, эта методика используется для констатации факта, что аневризма есть. Также оценивается морфология образования: размеры, структура, характер, локализация.
    • Ангиография, допплерография. Позволяют рассмотреть проблему в функциональном аспекте. Как происходит кровоток в измененной артерии, также насколько качественно прохождение жидкой ткани по сосуду.
    • МРТ-диагностика. Используется в сложных, спорных случаях или, если врач желает перестраховаться. Визуализирует ткани в мельчайших деталях.
    • Электроэнцефалография. При необходимости.

    В основном этого хватает. Диагностику проводят в короткие сроки, медлить нельзя. Велика вероятность неотложного смертельного состояния.

    Терапия строго хирургическая. Других методов сегодня не известно. В некоторых случаях, если аневризма имеет незначительные размеры (менее сантиметра), возможен выбор наблюдательной тактики.

    Но до сих пор врачи не могут прийти к единому мнению относительно такого способа. Это понятно, учитывая, насколько опасен патологический процесс.

    При стремительном росте аневризмы, однозначно назначают радикальное вмешательство.

    Насколько срочное — зависит от типа анатомического дефекта и массы других факторов.

    Максимальный срок, на который можно отложить лечение — 3-4 недели и то не всегда. Порой счет идет на дни.

    Применяется три методики хирургической терапии:

    Первая — тотальное иссечение пораженного аневризмой участка и его протезирование. Дает наилучшие результаты, требует высокой квалификации оперирующего хирурга.

    Вторая — резекция аномальной области. Это вынужденная мера, потому как в ходе терапии не проводится полного удаления образования.

    Иссекается максимально доступная площадь, протезирование замещает измененные ткани. Обязательное условие — устранение опасности.

    Если провести удаление в недостаточной мере, сохраняется риск разрыва и кровотечения.

    При невозможности полноценного протезирования, показано шунтирование — создание искусственных проводящих кровь путей.

    При маленьких размерах аневризмы, можно прибегнуть к эндоваскулярной методике с введением катетера. Это малотравматичная, хорошо переносимая, но сложная с позиции врача операция.

    Консервативные способы не имеют никакого эффекта, это пустая трата времени. Потому при развитии патологии рекомендуется соглашаться на хирургическое вмешательство, если специалист считает это целесообразным и необходимым.

    Лечение аневризмы сонной артерии шеи проводится радикальным путей, такой подход — гарантия восстановления анатомической целостности и функциональной состоятельности сосуда.

    Обязательное и непременное условие — устранение первопричины патологии. Здесь уже возможны варианты.

    Применение противогипертензивных препаратов, статинов для выведения избытка холестерина и устранения атеросклеротических бляшек, использование прочих медикаментов.

    При раннем обнаружении измененных тканей — благоприятный. На средних стадиях — то же самое.

    Крупные аневризмы создают сложности, поскольку их трудно полностью удалить. Однако при должной квалификации специалиста — шансы на восстановление высоки.

    Неблагоприятный прогноз только в одном случае — разрыв образования, внутреннее кровотечение.

    Аневризматическое выпячивание стенки сонной артерии — органический дефект, малосимптоматичный, ведет себя тихо до определенного момента. Требует быстрого лечения. Вариантов кроме оперативного вмешательства нет.

    источник

    Выпячивание артериальной стенки в виде аневризмы происходит из-за одновременного воздействия нескольких факторов: атеросклероза, отягощенной наследственности, гипертонии, травмы. Стенка этого образования лишена мышечного и эластичного слоя, она состоит только из соединительной ткани, поэтому имеется угроза ее разрыва. Массивное кровотечение может быть причиной гибели пациентов.

    Единственный способ предотвращения этого осложнения – своевременно проведенная операция.

    Выделение нескольких разновидностей аневризм помогает выбрать правильную тактику лечения. Аневризмы классифицируют по форме, размерам, расположению и особенностям течения заболевания.

    В зависимости от того, какая из ветвей сонных артерий поражена, выделяют наружные и внутренние аневризматические расширения. К внутренним также относят аневризмы, расположенные в каротидном синусе, супраклиноидной части (самые распространенные) и вблизи разветвления (бифуркации) артерии.

    Внешне аневризма может быть похожа на мешочек, у нее есть ножка или широкое основание, при помощи которых она соединена с сосудом. У взрослых пациентов подобное строение является преобладающим.

    Если артерия выпячивается равномерно со всех сторон, то аневризму называют веретенообразной. Один из видов – фузиформный. Это образование, которое способно на изменение своей формы.

    По клиническим проявлениям можно отличить правосторонние аневризмы от левосторонних. При поражении левой сонной артерии нарушается речь, отмечаются покалывание и онемение в конечностях, выпадения полей зрения и судорожные припадки. Аневризма справа сопровождается такими признаками:

    • головная боль,
    • состояние возбуждения,
    • потеря сознания,
    • головокружение,
    • тошнота.

    Рекомендуем прочитать статью о стенозе сонной артерии. Из нее вы узнаете о симптомах патологи и факторах риска, степени заболевания, проведении диагностики и лечения.

    А здесь подробнее об операции при аневризме аорты.

    Аневризма может быть по величине:

    • сопоставима с просяным зернышком (милиарная),
    • обычная (до 1,5 см),
    • крупная (до 2,5 см),
    • гигантская (превышает 2,5 см).

    По наличию перегородок могут быть выделены однокамерные и многокамерные образования. Течение аневризмы бывает острым, стремительно прогрессирующим, имеющим, как правило, неблагоприятный исход.

    Аневризма бывает генетически обусловленной или возникает в течении жизни. Причинами приобретенных дефектов сосудов могут быть такие факторы:

    • атеросклеротические изменения артериальной стенки;
    • травмы и сотрясения головного мозга;
    • чрезмерные физические нагрузки;
    • оперативные вмешательства в зоне сонной артерии;
    • закупорка просвета тромбом или эмболом;
    • узелковый периартериит или другие системные васкулиты;
    • сифилис;
    • туберкулез;
    • ишемическая или гипертоническая болезнь;
    • бактериальная, паразитарная инфекция.

    Начальные признаки при небольшом размере аневризмы отсутствуют. Если у пациента нет факторов, которые могут провоцировать ее рост, то диагноз ставится только при случайном обследовании.

    Крупные выпячивания видны на шее, они представляют собой припухлость, над которой можно обнаружить шум в период систолического сокращения сердца.

    Признаками роста аневризмы могут быть общемозговые симптомы:

    • повышенная утомляемость,
    • хроническая головная боль,
    • расстройство сна,
    • шум в ушах,
    • пониженное зрение,
    • головокружение.

    Когда образование достигает крупных размеров, то головная боль становится сильнее и беспокоит практически постоянно, присоединяются ощущения пульсации в висках, падает зрение и слух, голос становится хриплым, а походка – шаткой.

    Самое опасное осложнение – разрыв аневризматического образования. Его симптомы:

    • резкая, нестерпимая головная боль,
    • двоение контуров предметов,
    • тошнота и частая рвота,
    • напряжение мышц затылка,
    • судороги,
    • парез или паралич,
    • нарушение речи и сознания,
    • тревожность,
    • коматозное состояние.

    Если вовремя не проведена операция, то наступает смерть от внутреннего кровотечения.

    При осмотре крупная аневризма может быть обнаружена в виде пульсирующей припухлости, над которой прослушивается шум. Для подтверждения диагноза проводится обследование:

    • УЗИ с допплерографией помогает увидеть стенки сонной артерии, ее диаметр и интенсивность кровотока.
    • Дуплексное или триплексное сканирование – исследуют 2 или 3 проекции для обнаружения неровности контура артерии.
    • Ангиография с контрастированием сосудов позволяет обнаружить место расширения сосуда и его форму.
    • МРТ и КТ – надежные методы для определения локализации, стадии аневризмы и риска ее разрыва.

    Ни одним из консервативных методов невозможно вылечить аневризму сонной артерии или хотя бы остановить ее рост. При увеличении размеров артериальная стенка становится тонкой, если время для операции упущено, то происходит разрыв, имеющий смертельные последствия. Существует несколько методик отключения расширенной части артерии от кровообращения:

    • полное иссечение и установка протеза на место аневризмы;
    • частичное удаление сосудистого мешка, ушивание и восстановление кровообращения;
    • шунтирование по обходному пути;
    • постановка протеза через катетер, введенный в разрез на шее.

    Мероприятия для предотвращения аневризмы сонной артерии заключаются в устранении факторов риска повреждения стенки сосудов. К ним относятся:

    • избавление от никотиновой и алкогольной зависимости;
    • лечение гипертонии и контроль давления крови;
    • пересмотр питания с исключением из рациона животных жиров и сладостей, мучных изделий;
    • поддержание достаточного уровня физической активности;
    • снижение избыточной массы тела;
    • соблюдение рекомендаций по гигиене труда;
    • осмотр невропатолога и кардиолога не реже раза в полгода при наследственной предрасположенности;
    • прием сосудистых, гипотензивных препаратов и средств для разжижения крови.

    Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе сосудов шеи. Из нее вы узнаете о причинах развития и симптомах атеросклероза, методах диагностики и лечения, мерах профилактики.

    А здесь подробнее о тромбозе сосудов головного мозга.

    Аневризма сонной артерии может протекать бессимптомно. При ее выявлении пациенты должны соблюдать меры предосторожности для того, чтобы не стимулировать ее рост. При крупных размерах стенка истончается, что может окончиться разрывом и смертью.

    Для лечения консервативная терапия мало эффективна, показана операция. Для профилактики требуется модификация образа жизни и постоянный контроль артериального давления.

    Возникает аневризма сосудов головного мозга, к счастью, редко. Симптомы можно спутать с другими заболеваниями, поэтому проводят МРТ как метод диагностики. Разрыв — одно из угрожающих жизни последствий. Требуется операция и реабилитация. Прогноз зависит от скорости обращения в врачу.

    Как результат атеросклероза и других заболеваний может возникнуть стеноз сонной артерии. Он может быть критический и гемодинамически значимый, иметь разные степени.Симптомы подскажут варианты лечения, в том числе и когда нужна операция. Каков прогноз для жизни?

    Атеросклероз сосудов шеи имеет тяжелые последствия для пациента. Важнее предотвратить развитие заболевания. Что делать, если болезнь уже началась?

    Выполняется резекция аневризмы при сосудистых патологиях, угрожающих жизни. Резекция брюшной аорты с протезированием позволяет избежать обильного кровотечения и смерти пациента.

    Если выявлена аневризма аорты, жизнь пациента в опасности. Важно знать причины и симптомы ее проявления, чтобы как можно раньше начать лечение. В основном это операция. Может диагностироваться разрыв аорты брюшного, грудного и восходящего отдела.

    В результате нарушения строения, растяжения аортральной стенки может развиться аневризма синуса Вальсальвы. Обследование при подозрении необходимо провести как можно раньше, начинают в ЭхоКГ. Лечение заключается в ушивании аортальной стенки.

    Возникнуть аневризма подколенной артерии может даже из-за травмы. Симптомы — шишка, выпячивание. Лечение преимущественно хирургическое, народные средства могут оказаться бессильны.

    Возникает аневризма бедренной артерии из-за множества факторов. Симптомы могут остаться незамеченными, есть ложная аневризма. Если случился разрыв, то необходима срочная госпитализация и операция.

    Если образовалась аневризма сердца, симптомы могут быть схожи с обычной сердечной недостаточностью. Причины — инфаркт, истощение стенок, изменения сосудов. Опасное последствие — разрыв. Чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов.

    источник

    Аневризма сонной артерии представляет собой локальное расширение диаметра сонной артерии с истончением стенки сосуда. Особую опасность такая аневризма несёт вследствие того, что по сонным артериям осуществляется кровоснабжение мозга и любое осложнение аневризмы может вызвать инсульт. Эта патология представляет большие сложности в лечении, поэтому во многих сосудистых отделениях стараются отказать таким пациентам. Немногие клиники уверенно проводят хирургические и эндоваскулярные вмешательства по поводу каротидной аневризмы. Инновационный сосудистый центр в их числе.

    Аневризма может развиваться в шейном отделе сонной артерии, либо её внутримозговой части. Для жизни опасны любые локализации. Разрыв аневризмы в шейном отделе бывает достаточно редко, однако может образоваться тромб, который блокирует кровоток по артерии, либо его кусочки могут вызывать ишемические инсульты. Внутримозговые аневризмы чаще осложняются разрывами с развитием геморрагического инсульта.

    Многочисленные статьи в медицинской литературе описывают возможные осложнения и доказывают, что своевременное лечение позволяет избежать неблагоприятных исходов, связанных с заболеванием.

    Основной причиной развития аневризмы бывает врождённая слабость соединительной ткани, заболевания соединительной ткани. Иногда аневризма может развиваться на фоне атеросклеротических изменениях в артерии, при высоком артериальном давлении или после травмы шеи.

    Пусковым моментом для развития расширения сонной артерии может послужить лучевая терапия опухолей шеи. Расширение внутренней сонной артерии иногда наблюдается после стентирования или удаления атеросклеротической бляшки.

    По локализации:

    • Аневризма сонной артерии в области бифуркации
    • Аневризма внутренней сонной артерии
    • Аневризма наружной сонной артерии
    • Аневризма внутричерепного отдела внутренней сонной артерии

    По форме аневризма сонной артерии бывает:

    • Мешотчатая
    • Веретенообразная (фузиформная)

    Основные симптомы аневризмы сонных артерий на шее связаны с её осложнениями. Аневризма может не вызывать никаких ощущений и выявляется случайно при врачебном осмотре или УЗИ шеи.

    • Нарушения зрения

    Из-за повторяющихся отрывов мелких тромбов могут развиваться глазные симптомы аневризмы сонной артерии: нечёткость зрения, двоение в глаза, расширение зрачков, выпадение полей зрения.

    • Головная боль

    Внезапная и сильная боль головная боль может быть признаком разрыва аневризмы сонной артерии, а также других артерий в головном мозге. Эта боль настолько сильная, что большинство пациентов описывают его как «невыносимая и самая мучительная боль». Головная боль обычно сопровождается тошнотой и рвотой, напряжением затылочных мышц, нередко наступает потеря сознания и кома. Внутричерепной разрыв аневризмы сопровождается очень высокой летальностью. Поэтому при выявлении таких аневризм их необходимо оперировать как можно раньше.

    Одним из важных симптомов заболевания является микроинсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). Клинически это проявляется признаками нарушений мозгового кровообращения, которые проходят в течение суток. Это, может быть, слабость в руке или ноге, нарушение мимики, нарушение речи, равновесия, способности к ходьбе, чувствительности в половине тела. Причиной этого осложнения является отрыв мелких тромбов из полости аневризмы и перенос их в мозг.

    • Ишемический инсульт

    Тромбоз аневризмы или отрыв большого тромба приводит к прекращению кровообращения в большом участке головного мозга и гибель этого участка. В связи с инсультом, развиваются стойкие параличи или мозговая кома. Летальность при таком осложнении составляет не менее 40%.

    • Сдавливание органов шеи

    Аневризмы крупных размеров могут оказывать давление на близлежащие анатомические структуры, такие как яремная вена, гортань, блуждающий нерв и возвратный нерв. Это приводит к появлению таких симптомов, как отёк лица, осиплость голоса, затруднение глотания и речи, снижение чувствительности кожи шеи и лица. Разрыв аневризмы может вызвать резкое сдавливание трахеи и гибель пациента от удушения.

    Вероятность развития смертельных осложнений при каротидной аневризме очень высока. Ишемический инсульт происходит у половины пациентов, разрыв внутримозговой аневризмы развивается у 25% больных в год. Эти осложнения диктуют необходимость своевременной операции. После хирургического лечения пациенты в большинстве случаев избавляются от рисков, связанных с аневризмой сонной артерии, и живут обычной жизнью.

    Крупные аневризмы можно выявить при общем осмотре сосудистого хирурга и пальпации области шеи. Пациенты предъявляют жалобы на асимметрию шеи и наличие выраженной пульсации и шума в ухе. Основным клиническим признаком аневризмы становится безболезненное пульсирующее образование. Над этим образованием можно выслушать выраженный шум. Полную информацию по аневризме дают различные методы медицинской визуализации. Для уточнения диагноза необходимо проводить специальные сосудистые обследования.

    Ультразвуковое сканирование в руках опытного врача позволяет точно установить диагноз аневризмы, её размеры и наличие тромбов в просвете. УЗИ не требует никакой подготовки и абсолютно безопасно для больного. Может применяться неограниченное число раз. Информативность диагностики составляет более 90%.

    Позволяет в трёхмерном пространстве оценить размеры и протяжённость аневризмы. Важным преимуществом этого метода является возможность детально изучить строение сосудов мозга, места расширения сонной артерии для того, чтобы правильно планировать и прогнозировать исход хирургической операции.

    Хирургическое лечение должно проводится в ближайшее время после постановки диагноза. Риски осложнений аневризмы составляют более 50% в год после выявления. То есть через два года эта аневризма обязательно осложнится у каждого её носителя. Патология является сложной для лечения, однако современные технологии позволили значительно снизить риск хирургического вмешательства. Учитывая высокий риск смертельно опасных осложнений при аневризме сонной артерии её лечение должно быть начато в ближайшее время после выявления.

    Основной способ лечения болезни — выключение аневризматического мешка из кровообращения с сохранением нормального кровотока в бассейне внутренней сонной артерии. Добиться этой задачи можно тремя методами и каждый из них подходит для своих клинических ситуаций. В нашей клинике преимущество имеют эндоваскулярные технологии лечения, однако при необходимости мы выполняем и открытую операцию резекции аневризмы.

    Основной метод лечения каротидных аневризм на шее — это открытая операция резекции аневризмы с протезированием. Смысл вмешательства заключается в аккуратном выделении аневризматического мешка без повреждения окружающих нервов и сосудов. После тщательного выделения на держалки берётся внутренняя, общая и наружная сонные артерии, расширенный участок сосуда удаляется и протезируется искусственным сосудом или собственной веной пациента. Если кровоток из наружной сонной артерии хороший, то она может быть перевязана.

    Эндоваскулярное лечение подразумевает имплантацию специального протеза стент-графта через прокол на шее. Этот протез размещается внутри сонной артерии и изолирует аневризматический мешок от кровотока, благодаря чему полость аневризмы закрывается. При эндоваскулярном лечении значительно снижается риск потери крови и повреждения соседних с сонной артерией нервов и органов шеи.

    В нашей клинике имеется опыт открытого и эндоваскулярного лечения аневризм каротидной бифуркации. Преимуществом нашей клиники является обязательный интраоперационный контроль мозгового кровотока при операциях на сонных артерий. При эндоваскулярных вмешательствах применяются методы защиты от мозговой эмболии для предотвращения ишемического инсульта.

    источник

    Большинство заболеваний, связанных с состоянием сосудов, опасны тем, что приводят к летальному исходу. Своевременная диагностика и лечение важны на ранних этапах, пока болезнь не затронула жизненно важные органы.

    Аневризма сонной артерии – распространенная аномалия, жертвой которой может стать не только взрослый, но и ребенок.

    Аневризма, при которой пораженной оказывается сонная артерия, относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и, к сожалению, нередко заканчиваются смертью больного. Часто подобная аномалия формируется в участке, проходящем в районе шеи.

    Мешотчатый тип – такое название получила патология, которая образуется внутри сосуда. По разным причинам – внутренним и внешним – сонная артерия, доставляющая кровь к голове, теряет свою эластичность, постепенно расширяется.

    На самом слабом участке хрупкость достигает такой степени, что он сильно растягивается, под давлением крови расширяется. Получившееся выпячивание напоминает мешок. Аневризма разрастается – увеличивается ее размер и объем. Эластичные волокна заменяются соединительнотканными.

    Сонная артерия на этом участке постоянно заполнена кровью и тромбами. Опасность ситуации в том, что стенка сосуда становится настолько хрупкой, что может легко лопнуть при скачке давления в организме. Местом нахождения патологии может быть правая или левая ветви. Двусторонние образования практически никогда не встречаются.

    Аневризма, при которой патологией оказывается затронута сонная артерия, может достаточно долго протекать бессимптомно.

    Головной мозг никак не реагирует на постепенное развитие артериальной аномалии – до тех пор, пока не нарушается его кровообращение.

    Если мешотчатое разрастание небольшое, болезнь невозможно обнаружить без использования специальных диагностических препаратов. Но сделать это очень желательно до ее разрыва.

    Общий симптом – шум прерывистого и систолического характера, который слышно в районе достаточно крупного образования. Также можно заметить на шее пульсирующую припухлость, достигшую значительного размера.

    1. Шум в голове.
    2. Головокружение.
    3. Головная боль, возникающая без особых причин.
    4. Бессонница, нарушение сна.
    5. Постоянная усталость, даже если отдых полноценный и адекватный.

    Мешотчатое образование, заполненное жидкой кровью, имеет напряженную консистенцию. Плотные участки прощупываются, если в ней сформировались кровяные сгустки.

    Еще один характерный симптом – постепенное учащение и интенсификация головной боли. Головной мозг теряет способность нормально функционировать.

    Признаки патологии артериальной стенки разные:

    1. Боли в области сердца.
    2. Резь в глазах, ухудшается зрение.
    3. Расширенные зрачки.
    4. Хриплый голос.
    5. Онемение конечностей.
    6. Нарушение координации.
    7. Пульсация, отдающая в голову.
    8. Болезненные ощущения в области шеи, затылка, плеча.
    9. Одышка.

    Расширенная сонная артерия может давить на:

    1. Дисфония.
    2. Диспноэ.
    3. Кровотечение из носа.
    4. Посинение лица.
    5. Парезы и параличи.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

    [1]

    Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

    1. Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
    2. Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
    3. Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

    Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

    Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

    По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

    1. Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
    2. Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
    3. Хроническая (более двух недель).

    Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

    Вторая стадия — формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

    По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) — вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный — захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный — распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

    Третья стадия (хроническая) — образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно — эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

    Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

    На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

    Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

    Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова — Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

    Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

    Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

    Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга — т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность — гипокинетический тип центральной гемодинамики.

    Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

    Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

    Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

    Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот — глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

    Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора — через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

    Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

    Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

    Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами — молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

    Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

    Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

    Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

    Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, «обкрадывая» другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

    источник