Меню Рубрики

Этиология патогенез острого флегмонозного аппендицита

Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

1) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.

Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит.

Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса ® проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса ® острое воспаление.

2) Классификация аппендицита:

1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный

3) Патоморфология различных форм острого аппендицита:

а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой

б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка («первичный аффект»

1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка

2. апостематозный: множественные микроабсцессы

3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления

4. гангренозный: гнойно-некротические изменения

4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита

2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку

3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены

4) пилефлебитические абсцессы печени

5) спайки с окружающими тканями

6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)

Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти

1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G.

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы)

Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах ® образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) ® индукция ИС ® иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ
2) Прямые маркеры — этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).

Непрямые маркеры — клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:

1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)

2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов

3. белковая дистрофия гепатоцитов

4. очаги колликвационного некроза

5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов

6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек

3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

2. хронический вирусный гепатит

4) Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

ü диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

ü полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

ü очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

ü разрушение пограничной пластинки

2. стадия выздоровления:

ü печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой

ü регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит

5) Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром

Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти

1) ХГ — гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.

Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

3. По стадии ХГ: I-IV стадии

2) Патоморфологические признаки активности ХГ:

Признак Минимальная степень активности Слабая степень активности Умеренная степень активности Тяжелая степень активности
Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы
Слабо выраженная дистрофия +
Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы +
Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы +
Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы +
Перипортальные некрозы
Отсутствуют +
Мелкие +
Ступенчатые +
Мостовидные +
Локализация воспалительного инфильтрата
Только в портальных трактах +
В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку +
Сопровождает ступенатые некрозы +
Сопровождает мостовидные некрозы +

3) Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза — единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

Фиброз I стадия II стадия III стадия IV стадия
Малозаметен и только в портальных трактах +
Портальный + начальный перипортальный +
Порто-портальный +
Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз) +

4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы — 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

5) Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.

Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.

1) Гепатоз — заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации — токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита

б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)

Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз).

2) Патоморфология печени при токсической дистрофии:

1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни — жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем — прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени

2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.

3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах.

Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)

4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них.

Три стадии жирового гепатоза:

1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8767 — | 7497 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Что такое острый аппендицит, знают многие. Эта патология не считается серьезной, хотя лечится чаще всего оперативным путем. Но не все знают, что благоприятный прогноз операции будет только в том случае, если вовремя обратиться к врачу. Ведь воспалительный процесс быстро прогрессирует и проходит обычно четыре этапа. Если не начать лечение на начальных стадиях, развивается острый флегмонозный аппендицит, который может закончиться перитонитом и смертельным исходом. Поэтому такая патология требует немедленного хирургического вмешательства.

Острый аппендицит – это довольно распространенная патология, встречается она у детей и взрослых, примерно в 4–5 случаях из 1000. Чаще всего возникает в возрасте от 10 до 40 лет, а после 50 лет и у детей до года почти не встречается.

Воспаление червеобразного отростка обычно проходит через 4 этапа.

  • Катаральная стадия характеризуется небольшим воспалительным процессом, утолщением стенок аппендикса. При этом возникают несильные боли, диспепсические явления, может немного подняться температура. Иногда воспаление затухает само без последствий. Но чаще оно начинает прогрессировать.
  • После катаральной стадии развивается гнойная. Размножение бактерий приводит к образованию очагов гноя на стенках аппендикса. Это приводит к усилению болей, повышению температуры и появлению симптомов интоксикации.
  • После этого развивается острый флегмонозный аппендицит. Воспаление может быстро распространяться, гнойные очаги соединяются, что приводит к увеличению размеров червеобразного отростка. Состояние больного быстро ухудшается, боли становятся сильными.
  • Если не удалить аппендикс, гнойный процесс приводит к его разрыву. Последняя стадия заканчивается перитонитом и сепсисом.

Флегмонозный аппендицит – это третья стадия воспаления червеобразного отростка. Есть несколько разновидностей этой патологии. Кроме острой гнойной формы, может развиваться эрозивно-язвенная, когда слизистая оболочка аппендикса поражена эрозиями.

Эта форма патологии встречается у 50% больных, чаще всего – у женщин 20–40 лет. Подвержены ей беременные женщины, ослабленные люди, с наличием вредных привычек или патологий органов пищеварения.

Гнойное воспаление при флегмонозном аппендиците развивается быстро. Оно приводит к расплавлению тканей, но стенки отростка чаще всего не нарушаются. Они утолщаются, становятся рыхлыми. Сам орган увеличивается в размерах, его наполняет гной, он становится красным и отечным. На поверхности заметно отложение фиброзных пленок, которые могут переходить на соседние органы. Внутри располагается зеленоватое или сероватое гнойное содержимое. Иногда оно выходит на поверхность органа в виде выпота.

Эти характерные признаки острого флегмонозного аппендицита можно увидеть во время операции, и разбираются в них только специалисты. Даже фото удаленного органа не поможет обычному человеку разобраться в симптомах.

На этой стадии аппендикс удалять нужно как можно скорее, чтобы не допустить его разрыва. Поэтому каждому человеку желательно знать общие признаки острого аппендицита. Это поможет вовремя обратиться к врачу:

  • внезапно начинаются боли в животе, которые за несколько часов перемещаются в правую нижнюю его часть;
  • боли усиливаются при напряжении, например, при чихании или кашле;
  • появляется тошнота, может возникнуть рвота, обычно однократно;
  • развивается запор или понос, метеоризм;
  • иногда немного повышается температура.

При появлении таких признаков желательно обратиться к врачу. Не все делают это на первом этапе, так как дискомфорт может быть несильным. Но флегмонозная стадия часто развивается меньше чем за сутки, поэтому нужна срочная госпитализация, если тошнота и болезненность внезапно усиливаются. Боль при этом четко локализуется справа в подвздошной области. Она становится интенсивной, иногда приступообразной или пульсирующей. Больной принимает вынужденное положение на правом боку с согнутыми ногами.

У него резко повышается температура – до 38–39 градусов, появляется слабость, тахикардия, потливость, головная боль. Язык обложен серым налетом, кожа бледная, аппетит исчезает. Иногда наблюдается нарушение мочеиспускания.

Острый аппендицит может появиться у любого человека. До сих пор неизвестны точные причины такого состояния. Но флегмонозная стадия развивается после гнойной, если не проведено своевременное лечение. Причем счет времени идет на часы, поэтому очень важно при подозрении на аппендицит как можно скорее обратиться к врачу.

Гнойное воспаление может развиться по разным причинам. Это может быть попадание инфекции в червеобразный отросток из кишечника или через кровь. Кроме того, воспаление может развиться при закупорке просвета аппендикса каловыми массами, паразитами или инородными телами. Если в червеобразный отросток попадает содержимое кишечника, а выйти не может, это создает благоприятные условия для развития гнойного процесса. В таком случае часто развивается эмпиема аппендикса. Отросток сильно увеличивается в размерах из-за большого количества гноя в нем. При этом гнойный процесс может быстро распространяться на окружающие ткани.

Флегмонозное воспаление появляется также из-за нарушения кровоснабжения стенок аппендикса. При этом развивается ишемия тканей, приводящая к снижению защитных функций органа и к размножению гноеродных бактерий. В таком случае флегмонозная форма аппендицита развивается сразу, без начальных стадий.

Возрастает риск этой патологии при различных эндокринных патологиях, особенно при увеличении в кишечнике количества гормона серотонина. Предрасположены к воспалительному процессу люди, которые употребляют много белковой пищи, мяса и других животных продуктов. Причиной патологии может стать также наличие в кишечнике инородных тел, например, кожуры семечек, фруктовых косточек.

При подозрении на острый флегмонозный аппендицит необходимо как можно скорее начинать хирургическое вмешательство. Без своевременного лечения эта патология может привести к серьезным осложнениям. Появляются они примерно в 5–10% случаев. В основном такое случается у ослабленных людей, женщин во время беременности, при атипичной форме аппендицита и у детей. Но при своевременном проведении операции этого можно избежать.

Самое распространенное осложнение этой патологии – это перитонит или воспаление брюшины. В небольшой степени оно наблюдается при флегмонозном аппендиците почти всегда. Но при прогрессировании гнойного процесса воспаление может распространиться.

Без медицинской помощи патология может осложниться прободением стенок аппендикса. Это вызывает появление абсцессов, гангренозного воспаления. Если процесс переходит на воротную вену, это вызывает появление пилефлебита. Иногда развивается аппендикулярный инфильтрат, который может привести к непроходимости кишечника.

Обычному человеку сложно определить, что развился острый флегмонозный аппендицит. Диагноз ставится только специалистом при обследовании. Поэтому необходимо вызвать «скорую помощь», даже если боли немного утихли. До прибытия врача необходимо исключить употребление пищи и даже воды, обеспечить больному покой. Желательно не пить никаких обезболивающих препаратов, так как это может затруднить постановку диагноза. Для уменьшения боли и отека можно приложить к животу холодный компресс. Нельзя делать клизмы, прикладывать теплую грелку.

Предварительно хирург может определить патологию при внешнем осмотре. Живот больного сильно напряжен, при пальпации боль усиливается. У худого человека можно прощупать увеличенный аппендикс. Врач также проводит несколько тестов. Например, если при нажатии ладонью на живот и резкого отпускания боль усиливается – это подтверждает диагноз.

Дополнительно может быть назначено УЗИ брюшной полости, рентген и анализы крови. Это нужно, чтобы дифференцировать патологию от других острых состояний, сопровождающихся похожими симптомами: внематочная беременность, воспаление дивертикула толстой кишки, пиелонефрит, почечная колика, острый холецистит, прободение язвы желудка.

При обнаружении острого флегмонозного аппендицита необходимо как можно скорее провести аппендэктомию. Это операция по удалению червеобразного отростка. Ведь на этой стадии возможно только такое лечение. Причем чем раньше проведена операция, тем меньше риск осложнений.

Чаще всего операция проводится под общим наркозом. Это позволяет врачу быстро среагировать в случае разрыва аппендикса. Только при наличии противопоказаний к общему наркозу хирургическое вмешательство проводится под местной анестезией. Операция при этой форме патологии чаще всего делается традиционным способом – путем разреза стенки брюшной полости. Ведь при флегмонозном аппендиците часто фиброзные пленки и гной распространяются на окружающие ткани, поэтому в процессе хирургического вмешательства они удаляются.

Более современный метод удаления аппендикса с помощью лапараскопии при этой форме используется нечасто. Его можно применять, только если воспалительный процесс не распространился на кишечник, нет спаек или инфильтрата. Не делают лапараскопию при беременности, наличии лишнего веса или при нестандартном расположении червеобразного отростка. Ведь этот вид операции представляет собой три небольших прокола в стенке брюшины, через которые вводится камера и инструменты. После нее пациент быстрее восстанавливается, шрамы почти незаметны, но невозможно предотвратить осложнения в случае разрыва аппендикса.

Поэтому чаще всего делается обычная аппендэктомия. Операция проводится через разрез длиной 10–12 см. Вскрывается брюшная полость, кроме воспаленного аппендикса, врач удаляет спайки, другие патологически измененные ткани. При наличии гнойного выпота требуется промыть брюшину антисептиками или ввести антибиотики. Иногда на 3–4 дня устанавливается дренаж. После такой операции требуется длительный восстановительный период.

Вставать больному обычно разрешается через несколько часов. Нельзя долго ходить, а физические нагрузки возможны только через 3 месяца. Ежедневно необходимо проводить перевязки, обрабатывая шов антисептиками. Снимаются швы примерно через неделю, тогда же больного обычно выписывают домой. Иногда рекомендуется носить послеоперационный бандаж. Это поможет предотвратить появление грыжи. В первые три месяца после операции обязательно нужно делать специальные упражнения ЛФК и дыхательной гимнастики. Это поможет восстановить тонус мышц и избежать появления спаек.

В послеоперационный период часто применяется медикаментозная терапия. В основном это обезболивающие препараты, выбор которых зависит от интенсивности болевых ощущений. Назначаются также антибиотики, например, Эритромицин или Цефазолин. Иногда врач может порекомендовать другие препараты, например, слабительные для нормализации стула, ферменты для ускорения переваривания пищи, прокинетики для устранения тошноты. Это поможет улучшить состояние больного и ускорить выздоровление.

Очень важна в послеоперационный период особая диета. В первые дни – это жидкие каши на воде и протертое овощное пюре. Потом добавляется кисель, кефир, отвары шиповника, черный хлеб с маслом. После нормализации самочувствия рацион расширяется, нельзя только есть выпечку, кондитерские изделия, кофе, острые и пряные продукты, жареные блюда, маринады, консервы. Исключаются газированные напитки и другая пища, которая может привести к метеоризму. Соблюдать диету нужно на протяжении месяца, чтобы избежать запоров и раздражения кишечника.

Читайте также:  Еда после операции аппендицита как готовить

Острый флегмонозный аппендицит – это такая патология, лечение которой возможно только в условиях стационара. Причем обратиться к врачу необходимо как можно раньше. Только своевременная операция поможет избежать серьезных осложнений.

источник

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чреватое развитием гнойного перитонита и абсцессов брюшной полости.

КОД ПО МКБ-10
К35. Острый аппендицит.

Оcтрый аппендицит — самая распространённая хирургическая патология, возникающая у 4-5 человек на 1000 населения. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Поскольку причины заболевания неясны, отсутствуют сколько-нибудь доказательные сведения о профилактических мерах. В 20-30-е гг. XX в. достаточно часто производили профилактическую аппендэктомию. В настоящее время этот метод не применяется.

Аппендицит:

  • катаральный;
  • флегмонозный;
  • гангренозный.

Осложнения:

  • аппендикулярный инфильтрат;
  • перфорация;
  • гнойный перитонит;
  • абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный);
  • забрюшинная флегмона;
  • пилефлебит.

Формы острого аппендицита по существу отражают степень воспалительных изменений в червеобразном отростке, то есть стадию воспалительного процесса. Каждая из них имеет не только морфологические отличия, но и характеризуется присущими ей клиническими проявлениями. В связи с этим окончательный диагноз должен содержать сведения о соответствующей форме заболевания.

Ввиду особенностей клинического течения особо описывают эмпиему червеобразного отростка, которая по морфологическим признакам очень близка к флегмонозному аппендициту.

Все осложнения непосредственно связаны с воспалительными изменениями червеобразного отростка, вместе с тем большинство из них (кроме перфорации, аппендикулярного инфильтрата и периаппендикулярного абсцесса) могут быть и послеоперационными осложнениями.

Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окончательно не установлены. Определённую роль играет алиментарный фактор. Гнилостные процессы в кишечнике, дисбиоз способствуют нарушению эвакуаторной функции червеобразного отростка, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии острого аппендицита. В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого аппендицита играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка — энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования бывают достаточно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания. Непосредственные возбудители воспаления — разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке.

Начальную фазу воспаления червеобразного отростка обозначают как острый катаральный аппендицит (простой или поверхностный аппендицит). Макроскопически отросток выглядит утолщённым, серозная оболочка его тусклая, под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создаёт впечатление яркой гиперемии (рис. 43-1).

Рис. 43-1. Острый катаральный аппендицит (фото во время операции).

На разрезе слизистая оболочка отростка отёчна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний.

В просвете червеобразного отростка нередко содержится сукровичного вида жидкость. Микроскопически удаётся отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распространяется в лежащие глубже ткани, имея форму клина, основание которого направлено к серозной оболочке (первичный аффект Ашоффа). Есть умеренная лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или изменена незначительно. Серозная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка. Изредка в брюшной полости бывает прозрачный стерильный реактивный выпот.

Острый флегмонозный аппендицит характеризуется значительным утолщением червеобразного отростка, отёком и яркой гиперемией его серозной оболочки и брыжейки. На отростке всегда есть наложения фибрина, которые также могут быть на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях тонкой кишки (рис.43-2).

Рис. 43-2. Острый флегмонозный аппендицит (фото во время операции).

В брюшной полости в большинстве случаев определяют выпот, часто мутный ввиду большой примеси лейкоцитов. Выпот может быть инфицирован. В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отёчна, её легко травмировать; нередко удаётся видеть множественные эрозии и свежие язвы (флегмонозно-язвенная форма острого аппендицита). Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблюдают массивную лейкоцитарную инфильтрацию, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удаётся увидеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка резко выраженное полнокровие и лейкоцитарные инфильтраты.

Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозного воспаления. При ней в результате рубцового процесса или закупорки каловым камнем в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Особенность этой формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжён, определяют явную флюктуацию. Наряду с этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений фибрина. В брюшной полости может быть стерильный серозный выпот. При вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое — значительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного отростка. Типичные первичные аффекты наблюдают редко.

Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями червеобразного отростка.

Тотальный некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть червеобразного отростка. Способствуют некрозу стенки расположенные в просвете отростка каловые камни и инородные тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зелёного цвета, рыхлый и легко рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих воспалённый червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запахом и ростом типичной толстокишечной микрофлоры при посеве. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удаётся идентифицировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают картину флегмонозного воспаления.

У лиц пожилого возраста возможен так называемый первичный гангренозный аппендицит, возникновение которого связано с атеротромбозом a. appendicularis. По существу возникает инфаркт червеобразного отростка, который непосредственно переходит в гангрену отростка, минуя катаральную и флегмонозную стадии острого аппендицита.

Если гангренозный аппендицит не лечить, то происходит перфорация (перфоративный аппендицит). При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отростка, вследствие чего возникает гнойный перитонит, который в последующем может либо ограничиться (формирование абсцесса), либо перейти в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или нескольких из них есть перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из червеобразного отростка каловые камни.

Катаральная стадия острого аппендицита чаще всего длится 6-12 ч. Флегмонозный аппендицит обычно развивается через 12 ч от начала заболевания, гангренозный — спустя 24-48 ч.

Прободение червеобразного отростка при прогрессирующем аппендиците наступает, как правило, через 48 ч. Указанные сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдают те или иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеют в виду лишь типичное развитие острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.

Развивающийся в результате деструктивного аппендицита гнойный перитонит — причина тяжёлого абдоминального сепсиса и основная причина летальных исходов. При флегмонозном аппендиците, характеризующемся выпадением фибрина, к червеобразному отростку могут подпаяться большой сальник и петли тонкой кишки, образуя аппендикулярный инфильтрат, который отграничивает воспалительный процесс от свободной брюшной полости. В дальнейшем инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его нагноение — образуется периаппендикулярный абсцесс. В случае ретроперитонеального расположения деструктивно-изменённого червеобразного отростка развивается забрюшинная флегмона. Гнойный экссудат в брюшной полости может осумковываться (как до, так и после аппендэктомии), что ведёт к развитию абсцессов различной локализации: тазового, межкишечного или поддиафрагмального. Крайне редко возникает пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены.

источник

Паспортные данные и история жизни пациента. История заболевания, жалобы и настоящее состояние больного. Установление диагноза при поступлении и клинического диагноза. План дополнительных исследований. Этиология, патогенез и лечение острого аппендицита.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

При поступлении: больная предъявляет жалобы на небольшие постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при движении, неиррадиирующие, слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 37,6°С.


Заболела 27.11.09, около 10 часов появились распространенные боли в животе, ночью спала плохо. К утру боли локализовались в правой подвздошной области. Тошнота, однократная рвота.


Телосложение нормостеническое, питание соответствует возрасту и полу. Кожные покровы чистые, теплые, сухие, тургор тканей хороший. Видимые слизистые оболочки розовые. Состояние волос, ногтей удовлетворительное. Волосяной покров развит по женскому типу. Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Периферические лимфатические узлы не увеличены; пальпируются подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы гладкие, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.


В конфигурации скелета деформаций не выявлено, суставы правильной конфигурации, движения в них в полном объеме, безболезненны. Деформации черепа отсутствуют, движения шейного отдела позвоночника в полном объеме. Степень развития мышц, сила и тонус их удовлетворительные. Болезненности при их пальпации нет.


Форма живота обычная. Живот симметричен, не вздут. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствует. Грыжевых выпячиваний нет. В правой подвздошной области на месте оперативного вмешательства повязка.


При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации патологии не выявлено. Перитонеальных симптомов нет. Свободная жидкость в брюшной полости отсутствует. Печень не пальпируется, при перкуссии границы печени в норме. Селезенка не пальпируется. Пальцевое исследование прямой кишки не проводилось. Физиологические отправления не нарушены.


На момент курации: на область оперативного вмешательства наложена повязка. Повязка сухая. Послеоперационный шов безболезненный. Мышечного дефанса нет, перитонеальных симптомов нет.


на основании анамнеза заболевания — положительный симптом Кохера (перемещение болей из эпигастрия в правую подвздошную область);


на основании объективного обследования: при поступлении — при пальпации определяется резкая болезненность в правой подвздошной области, там же имеется защитное напряжение мышц живота, положительные симптомы Щёткина- Блюмберга, Воскресенского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона.


При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боли появляются внезапно, носят резкий чрезвычайно интенсивный характер, локализуются в эпигастральной области, также наблюдается «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки. А у нашего больного боли также появились внезапно, но носили менее интенсивный и резкий характер, доскообразного напряжения мышц передней брюшной стенки также не наблюдалась. При пальпации болезненность возникала только в правой подвздошной области в отличие от перфоративной язвы, при которой резкая болезненность возникает в эпигастральной области и правом подреберье. Перкуторно при перфоративной язве определяется свободный газ в брюшной полости, перкуссия нашего больного с острым аппендицитом такого симптома не определила. Рентгенологически также можно при перфоративной язве определить свободный газ в брюшной полости. Отличие заключается также и в том, что в первые часы после перфорации (до развития перитонита) температура тела больных остаётся нормальной, так как в нашем случае имело место повышение температуры. При перфоративной язве симптом Щёткина — Блюмберга хорошо определяется на обширном участке эпигастральной области и правого подреберья, а в нашем случае этот симптом имел ограниченную локализацию в правой подвздошной области.


Острый холецистит отличается локализацией болей в правом подреберье с характерной иррадиацией в правое плечо, надплечье лопатку, многократной рвотой желчью, не приносящей облегчения, чего у данного больного не было. Боли чаще возникают после погрешностей в диете, а данный больной ел абсолютно всё. При пальпации живота болезненность напряжение мышц и симптом Щёткина-Блюмберга определяется в правом подреберье, тогда как аналогичные симптомы у данного больного определяются в правой подвздошной области. Так же часто пальпируется увеличенный, напряжённый желчный пузырь, а у нашего больного желчный пузырь не пальпировался.

Острый панкреатит отличие в том, что при остром панкреатите рвота, как правило, многократная, боли локализуются в эпигастральной области, очень интенсивные, при пальпации здесь же определяется резкая болезненность, выраженное защитное напряжение мышц живота, температура нормальная, некоторое вздутие живота в результате пареза кишечника. Все вышеперечисленные сим птомы отличаются от клинической картины у данного больного. При панкреатите болезненность при надавливании в левом рёберно-позвоночном углу, чего у данного больного не наблюдалось. Патогномонично для острого панкреатита повышение в крови и моче уровня диастазы, чего нет у данного бол ь ного.


Болезнь Крона и воспаление дивертикула Меккеля дают сходную клиническую картину, поэтому дифференциальный диагноз до операции труден. Если во время операции изменения в червеобразном отростке не соответствуют выраженности клинической картины заболевания, следует осмотреть участок подвздошной кишки на протяжении 1 м, чтобы не пропустить болезнь Крона или воспаление дивертикула Меккеля.


Острая кишечная непроходимость дифференцировать нужно в тех случаях, когда причина инвагинация тонкой кишки в слепую, что часто наблюдается у детей. Характерны схваткообразные боли, но нет напряжения мышц живота, и симптомы раздражения брюшины выражены слабо. При пальпации определяют малоболезненное подвижное образование инвагинат. Отчётливые симптомы кишечной непроходимости — вздутие живота, задержка отхождения стула и газов, при перкуссии живота определяют тимпанит. Часто в прямой кишке выявляют слизь с кровью.


Плеврит и правосторонняя пневмония, так как иногда сопровождаются болями в животе и напряжением мышц брюшной стенки. Нужно внимательно осмотреть больного, провести физикальное обследование лёгких, всё это позволяет избежать диагностических ошибок. При плевропневмонии кашель, одышка, цианоз губ, в лёгких хрипы, иногда шум трения плевры


Острый гастроэнтерит и дизентерия отличаются более интенсивные схваткообразные боли, многократная рвота пищей, понос, чего у данного больного не было. Так же ещё больные указывают на приём недоброкачественной пищи. При пальпации не удаётся точно определить место наибольшей болезненности, нет напряжения мышц брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины, что противоречит результатам пальпации у данного больного. При гастроэнтерите и дизентерии в анализе крови нормальное количество лейкоцитов.


Специфическое воспаление отростка может быть при туберкулезе, бациллярной дизентерии, брюшном тифе. Кроме того, заболевание может быть вызвано простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.


Однако, в преобладающем большинстве случаев острый аппендицит связан с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но являясь необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий возникающих в червеобразном отростке, она проявляется свои патогенные свойства.


Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой содержимого или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.


Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.


Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышенными слизеобразованием, нарушениями микроциркуляции.


Под влиянием этиологических факторов начинается серозное воспаление, нарушается в еще большей степени микроциркуляция, развивается некробиоз. На этом фоне усиливается размножение микроорганизмов, повышается концентрация бактериальных токсинов. В результате, серозное воспаление сменяется деструктивными формами, развиваются осложнения.


Поперечным разрезом в правой подвздошной области вскрыта брюшная полость. Отросток длиной 12 см, утолщен, напряжен, гиперемирован. Типичная аппендэктомия. Из полости таза осушено умеренное количество серозного выпота. Послойный шов раны.


Патогистологическое исследование: червеобразный отросток, 10?1 см, сероза гиперемирована, просвет свободный. Патогистологический диагноз: флегмонозный аппендицит с периаппендицитом.


Объективно: при пальпации живот напряжен, определяется резкая болезненность в правой подвздошной области, несколько выше крыла подвздошной кости, там же имеется защитное напряжение мышц живота, положительные симптомы Щёткина- Блюмберга, Воскресенского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона.


Проведено лечение: операция — аппендэктомия: Брюшина не изменена, червеобразный отросток флегмонозно изменён, расположен обычно, типичная аппендэктомия. Послойный шов раны. После операции — режим 1, стол №4, Sol. Analgini 50% — 2 ml, Sol. Dimedroli 1% — 1 ml (внутримышечно, при болях).


В настоящий момент состояние больной удовлетворительное, жалоб нет. Больная готовится к выписке. Швы снять на 7-й день после операции.

Паспортные данные и история жизни пациента. История заболевания и жалобы больного. Описание настоящего состояния больного. Местные признаки заболевания. Установление диагноза при поступлении и клинического диагноза. План дополнительных исследований.

история болезни [21,9 K], добавлен 01.06.2010

Установление диагноза «Острый гангренозно-перфоративный аппендицит, местный перитонит» на основании анамнеза, расспросов по симптомамм, объективного исследования. Этиология и патогенез острого аппендицита. Лечение острого аппендицита. План операции.

история болезни [39,1 K], добавлен 04.01.2008

Паспортные данные пациента, жалобы при поступлении. Анамнез жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Постановка предварительного и клинического диагноза, механизм развития заболевания. Схема лечения инфекционного мононуклеоза.

история болезни [25,3 K], добавлен 21.06.2014

Анамнез жизни и жалобы пациента при поступлении. План обследования больного, данные анализов и специальных методов исследования. Постановка клинического диагноза — острый обструктивный бронхит. Составление плана лечения и дневник курации пациента.

история болезни [20,3 K], добавлен 04.04.2015

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни [27,2 K], добавлен 10.06.2012

История жизни больного. Трудовой анамнез и материально-бытовые условия. Настоящее состояние больного. Обследование состояния всех систем организма. Острый гангренозно-перфоративный аппендицит, осложненный местным перитонитом. Хирургическое вмешательство.

история болезни [16,3 K], добавлен 16.03.2009

Паспортные данные пациента. Основные жалобы при поступлении на лечение. Описание развития наступившего заболевания. История жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Представление о диагнозе и механизм развития заболевания.

курсовая работа [8,9 K], добавлен 29.11.2011

Жалобы и общее состояние больного при поступлении. Кратки анамнез жизни. Данные параклинических исследований. Постановка диагноза больного — острый миелит грудного отдела. Этиология и патогенез данного заболевания, методика его лечения. Эпикриз больного.

история болезни [18,1 K], добавлен 08.06.2011

Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.

история болезни [18,8 K], добавлен 30.12.2012

Жалобы больного при поступлении в стационар. История настоящего заболевания. Состояние основных органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка окончательного диагноза: закрытый перелом лодыжек, план лечения.

история болезни [20,7 K], добавлен 16.09.2013

источник

Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.

Читайте также:  Экстренная операция острый аппендицит

Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:

  1. Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
  2. Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
  3. Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.

Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

  1. Алиментарный (пищевой).
  2. Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
  3. Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:

Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.

Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.

Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.

Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.

При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.

Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).

Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.

источник

Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита.

Острый аппендицит — острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиология.Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных.

Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания.

Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей.

Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.

Патогенез.Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных.

Классификация.

В.И. Колесов (1959):

2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)

3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)

4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)

Патоморфология.

Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически — лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами.

Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.

Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.

Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

Флегмонозный аппендицит. Это разлитое или отграниченное гнойное воспаление всех слоев червеобразного отростка. Клиническая картина более выраженная, чем при простом аппендиците. Появившаяся в правой подвздошной области боль постепенно усиливается. Язык суховат, при пальпации отмечается резкая болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, которое может распространяться на всю половину живота. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный. В различной степени могут быть положительными симптомы Воскресенского, Ситковского, Ровзинга, Бартомье—Михельсона и др.

Диагностика. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.

Флегмонозно измененный червеобразный отросток резке утолщен, гиперемирован, покрыт фибринозно-гнойным налетом, в просвете находится гной. Скопление гноя в замкнутой полости отростка называется эмпиемой. При флегмонозном аппендиците в брюшной полости содержится мутный или гнойный выпот.

Микроскопически при флегмонозном аппендиците:

1) отмечается выраженная лейкоцитная инфильтрация всех слоев отростка;

2) слизистая оболочка местами разрушена;

3) наблюдаются воспалительные изменения со стороны брыжейки отростка сальника, брюшины, жировых подвесков;

4) париетальная брюшина обычно полнокровна;

5) имеется массовое выхождение нейтрофильных лейкоцитов в ткани.

Диф. диагноз. Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка — острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, желчнокаменная болезнь, острый панкреатит, острый холецистопанкреатит);

3) некоторых заболеваний кишечника (острый энтерит или энтероколит, острый илеит, острый дпвертикулит и его перфорация, острая кишечная непроходимость);

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острое воспаление слизистой и стенки матки, пельвеоперитонит, внематочная беременность, разрыв яичника, перекрученная киста яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменная болезнь, почечная колика, пиелит);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острый диафрагмальныи плеврит и плевропневмония – правосторонняя нижнедолевая, заболевания сердца).

Лечение. Оперативное. Можно лапараскопически.

источник

Билет 1. Вопрос 1. Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка.

Этиопатогенез

Заболевание полиэтиологично. Можно выделить несколько моментов:

• нейрогенная теория — нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению» кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка;

• непосредственное раздражения нервных окончаний отростка инородными телами (глистная инвазия, копролиты), что приводит к обструкции проксимального отдела отростка и слизь, которая продолжает вырабатываться в отростке, приводит к его перерастяжению, что обусловлено повышением давления в нем, и как результат нарушается кровообращение в стенке отростка;

• инфекционный момент — инфекция может попасть в отросток как гематогенно, так и лимфогенно, что при наличии нарушения кровообращения в нем приведет к его воспалению

Растяжение стенок отростка с его отеком и ухудшением кровообращения в нем приводит к тому, что слизистая отростка теряет устойчивость к микроорганизмам, которые постоянно находятся в нем, и развивается воспаление.

Классификация

1. Острый катаральный аппендицит.

2. Острый флегмонозный аппендицит (простой, флегмонозно-язвенный, эмпиема червеобразного отростка, апостематозный аппендицит с перфорацией и без).

3. Острый гангренозный аппендицит: первичный с перфорацией или без, вторичный.

Типичная клиника острого аппендицита. Развивается остро, на фоне благополучия. Появляются боли в правой подвздошной области. Носят ноющий и режущий характер, редко колика и схваткообразного характера. Боли усиливаются при вовлечении париетальной брюшины. Бывает рвота 1-2 раза, которая не облегчает состояния, рвота всегда вторична, а боль первична. Вначале состояние удовлетворительное. При движении (ходьба, повороты, наклоны) боль усиливается. Больной может принимать положения на спине или на правом боку с приведенными ногами. Резкий подъем температуры не характерен, обычно не более 38°С. Тахикардия. Язык суховат, м.б. обложен белым, серо-грязным налетом. При осмотре живота во время дыхания правая подвздошная область отстает.

Примерно у 30% больных боли сначала возникают в подложечной области» (симптом Волковича-Дьяконова), а затем через 2-4 часа перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

При поверхностной пальпации в правой повздошной области определяется защитное мышечное напряжение.

Симптом Щеткина-Блюмберга. При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.

Симптом Ровзинга — встречается у 70%. При пережатии сигмы производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области.

Симптом Ситковского — при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

Симптом Бартомье-Мехельсона — при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения от эпигастрия вниз вправо и влево.

Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка.

Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

Лечение острого аппендицита

• ранняя экстренная операция;

• ограничение: наличие инфильтрата и требующие предоперационная подготовки; обезболив. — общее или местное; местное + Н Л А;

• закрытие брюшной полости наглухо или с дренажами;

• послеоперационный период: профилактика осложнений

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатическими узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.

Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.

Брюшина (лат. peritoneum) — тонкая полупрозрачная серозная оболочка, покрывающая внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Брюшина имеет гладкую блестящую поверхность, образована двумя листками — висцеральным (покрывающим органы) и париетальным (пристеночным), переходящими друг в друга с формированием замкнутого мешка — полости брюшины (лат. cavum peritonei).

Полость брюшины представляет собой систему заполненных серозным содержимым щелевидных пространств, образованных как между отдельными участками висцерального листка, так и между висцеральным и париетальным листком. Листки брюшины образуют вдающиеся внутрь складки, формирующие брыжейки полых органов, большой и малый сальник.

Различают органы, покрытые брюшиной со всех сторон (интраперитонеально – желудок, матка), с трёх сторон (мезоперитонеально — печень) и с одной стороны (экстраперитонеально – подж железа). При этом сосуды и нервы, направляющиеся к органам брюшной полости из забрюшинного пространства, не прободают брюшину, а залегают в щелевидных пространствах между листками брыжейки — дупликатуры брюшины, соединяющей висцеральную брюшину органа с париетальной

Билет 3 Вопрос 2. Гастродуоденальные кровотечения. Причины (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли и др.), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Причины• Язвенная болезнь — 71,2% • Варикозное расширение вен пищевода — 10,6% • Геморрагический гастрит — 3,9% • Рак и лейомиома желудка — 2,9% • Прочие: синдром Мэллори–Вейсса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожоги и травмы — 10,4%.

Клиническая картина •Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается уже на ранних стадиях. При ректальном исследовании — дёгтеобразный стул • Лабораторные данные. В первые 2–4 ч — небольшое повышение Hb с последующим снижением. Снижение Hb и Ht (результат гемодилюции) прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери •

Диагностика ФЭГДС: выявляют источник кровотечения и его характер, оценивают риск рецидива при остановившемся кровотечении • Радионуклидное исследование основано на введении в кровь сывороточного альбумина (метка — радиоактивные изотопы йода или технеция) с последующим поиском/исследованием радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим (и показан) лишь при продолжающемся скрытом кровотечении.

Дифференциальная диагностика. За пищеводно-желудочное кровотечение иногда ошибочно принимают легочное (при котором часть выкашливаемой крови может заглатываться и затем со рвотой в измененном виде типа кофейной гущи выделяться наружу), а за кишечное — кровотечение у женщин из матки. Дифференциальную диагностику следует также проводить с острыми кровотечениями в брюшную полость (при разрыве печени, селезенки, внематочной беременности и т. д.), когда ведущей является клиническая картина внезапно развивающегося коллапса у больного с патологией пищеварительного тракта (пептическая язва, дивертикул, опухоль и т. д.), Нужно помнить, что при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта обычно проходит некоторое время, хотя и относительно небольшое, прежде чем кровь будет выделяться во внешнюю среду.

Для гемостатической терапии применяют медикаменты, повышающие свертываемость крови, и средства, уменьшающие кровоток в области кровотечения. К этим мероприятиям относят:

1) внутримышечное и внутривенное дробное введение плазмы по 20 – 30 мл через каждые 4 ч;

2) внутримышечное введение 1%-ного раствора викасола до 3 мл в сутки;

3) внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция;

4) аминокапроновая кислота (как ингибитор фибриполиза) внутривенно капельно по 100 мл 5%-ного раствора через 4 – 6 ч.

Применение гемостатических средств необходимо контролировать по времени свертываемости крови, времени кровотечения, фибринолитической активности и концентрации фибриногена.

В последнее время наряду с общей гемостатической терапией для остановки гастродуоденальных кровотечений используют метод местной гипотермии желудка. При выполнении эндоскопического исследования производят клипирование кровоточащего сосуда или его коагулирование.

При кровотечении из аррозированных варикозно-расширенных вен пищевода наиболее эффективно применение пищеводного зонда с пневмобаллонами Блейкмора.

В комплексе мероприятий при острых гастродуоденальных кровотечениях важное место принадлежит переливанию крови в целях компенсации кровопотери

Срочное оперативное лечение показано при неостанавливающемся кровотечении.

Острая перфорация кишки наблюдается не часто, возникновение этого осложнения напрямую связано с активностью воспалительного процесса и протяженностью поражения кишки, это самое грозное осложнение язвенного колита имеющее наибольшую летальность.

Стриктуры прямой или толстой кишки. Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом.

Токсический мегаколон (Острая токсическая дилятация толстой кишки)
Рак на фоне неспецифического язвенного колита.

Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.

При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспеци­фического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда — гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, коли­чества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значи­тельная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обме­на и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз.

Читайте также:  Еда после операции аппендицита по дням

У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита , (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиниче­ская картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшает­ся количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия за­болевания, во время которой никаких жалоб больные не предъявляют.

Осложнения: кровотечение, перфорация, токсическая дилатация кишки, стеноз, малигнизация.

Диагностика— основана на оценке данных анамнеза, жа­лоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, ко-лоноскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, проктитом, болезнью Крона.

Лечение: консервативная терапия неспецифического язвен­ного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикроб­ным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесооб­разно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон).

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфора­ция кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными меропри­ятиями, при развитии рака.

При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.

В зависимости от причины инвагинации (которая, как правило, существенно различается для разных возрастных групп) её лечение может быть консервативным или оперативным. У детей грудного возраста инвагинация в большинстве случаев разрешается при помощи консервативных мероприятий. В данный момент применяется консервативный метод лечения кишечной инвагинации- нагнетание воздуха в толстый кишечник через газоотвод посредством манометрической груши. данный метод эффективен при тонко-толстокишечных инвагинации на сроках до 18 часов. Тонко-тонкокишечную инвагинацию как правило таким способом расправить не удается.

Билет 6 Вопрос 3. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.

Обезболивание.В современных условиях основным видом обезболивания при операциях по поводу острого холецистита и его осложнений является эндотрахеальный наркоз с релаксантами. В условиях общей анестезии сокращаются сроки выполнения операции, облегчаются манипуляции на общем желчном протоке, обеспечивается профилактика интраоперационных осложнений. Местную анестезию можно применять только при наложении холецистостомы.

Хирургические доступы. Для доступа к желчному позырю и внепеченочным желчным протокам предложено множество разрезов передней брюшной стенки, но наибольшее распространение получили разрезы Кохера, Федорова, Черни и верхнесрединная лапаротомия. Оптимальными являются разрезы в правом подреберье по Кохеру и Федорову.

Объем оперативного вмешательства. При остром холецистите он определяется общим состоянием больного, тяжестью основного заболевания и наличием сопутствующих изменений во внепеченочных желчных протоках. В зависимости от этих обстоятельств характер операции может заключаться в холецистостомии или холецистэктомии.

Окончательное решение об объеме оперативного вмешательства принимается только после тщательной ревизии внепеченочных желчных протоков, которая проводится с помощью простых и доступных методов исследования (осмотр, пальпация, зондирование через культю пузырного протока или вскрытый общий желчный проток), включая интраоперационную холангиографию. Проведение интраоперационной холангиографии является обязательным элементом операции по поводу острого холецистита. Лишь по данным холангиографии можно достоверно судить о состоянии желчных протоков, их расположении, ширине, наличии или отсутствии камней и стриктур. На основании холангиографических данных аргументируют вмешательство на общем желчном протоке и выбора способа коррекции его поражения.

Холецистэктомия.Удаление желчного пузыря является основной операцией при остром холецистите, ведущей к полному выздоровлению больного. Применяют, как известно, два способа холецистэктомии – от шейки и от дна. Н

Холецистостомия. Несмотря на паллиативный характер этой операции, она и в настоящее время не утратила своего практического значения. Как малотравматичная операция, холецистостомия применяется у наиболее тяжелых и ослабленных больных, когда степень операционного риска особенно высока

Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

6. хронический калькулезный холецистит;

7. полипы и холестероз желчного пузыря;

8. острый холецистит (в первые 2-3 сут от начала заболевания);

9. хронический бескаменный холецистит;

10.бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).

Противопоказания. В качестве основных противопоказаний к лапароскопической холецистэктомии следует рассматривать:

4. выраженные легочно-сердечные нарушения;

5. нарушения свертывающей системы крови;

6. поздние сроки беременности;

7. злокачественное поражение желчного пузыря;

8. перенесенные операции на верхнем этаже брюшной полости.

Билет 7. Вопрос 1. Острый аппендицит. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.

У больных с острым аппендицитом, ущемленной грыжей, при внематочной беременности после обследования и получения согласия на операцию предоперационная подготовка ограничивается введением морфина и сердечных средств;

9. При неосложненном течении раны после аппендэктомии но поводу гангренозного аппендицита первичные отсроченные швы накладываются на третьи-четвертые сутки.

10. Общий анализ крови назначается через сутки после операции и перед выпиской.

11. При всех формах острого аппендицита швы снимаются на 7-е — 8-е сутки, за день до выписки больных на лечение в поликлинике.

12. В условиях больнично-поликлинических комплексов при отработанных контактах с хирургами поликлиник выписка может осуществляться в более ранние сроки, до снятия швов.

13. После эндовидеохирургических операций выписка может осуществляться, начиная с 3-4 суток.

14. Лечение развивающихся осложнений осуществляется в соответствии с их характером

Снижение летальности — лапароскопия

Причины заболевания

Развитию заболевания способствует застой жёлчи. Основная причина холангита — хроническое воспаление жёлчного пузыря с последующим распространением инфекции на жёлчевыводящие пути.

Клиника: Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография

Лечение холангита

Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

Клиническая картина.

Симптомы дивертикулеза толстой кишки могут длительно не проявляться и часто его обнаруживают случайно при обследовании больных.
Клинически выраженный неосложненный дивертикулез толстой кишки проявляется:
— болями в животе;
— нарушениями функции кишечника;
Боли носят разнообразный характер, от легкого покалывания до сильных коликообразных приступов. Многие больные ощущают легкие или умеренные, но постоянные боли. Чаще они определяются в левой половине живота или над лоном.
У большинства больных боли уменьшаются после стула, однако у некоторых больных акт дефекации усиливает боль.
Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром. Реже отмечается жидкий стул (диарея), не носящая постоянного характера. Часто больные жалуются на неустойчивый стул, иногда это сочетается с тошнотой или рвотой.

18. Дивертикулит

19. Перфорация дивертикула

20. Кишечная непроходимость.

21. Кишечное кровотечение

Диагностика

Выявление дивертикулеза возможно только с помощью инструментальных методов исследования. Ведущими являются:
— ирригоскопия;
— колоноскопия;
— ректороманоскопия;
Размеры и количество выявленных дивертикулов варьирует от единичных до множественных, распространенных по всей толстой кишке, диаметром от 0,2-0,3 до 2-3 см и более.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью толстой кишки.

Консервативное лечение.

Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, обнаруженный случайно, не требует специального лечения. Таким больным рекомендуют диету, богатую растительной клетчаткой.
При дивертикулезе с клиническими проявлениями:
— диета (пищевые волокна);
— спазмолитики и противовоспалительные средства;
— бактериальные препараты и продукты;
— антибиотики (при дивертикулите);
— кишечные антисептики;
Диету необходимо соблюдать постоянно, медикаментозную терапию — курсами 2-6 недель — 2-3 раза в год. У многих больных такое лечение дает стойкий длительный эффект.

Хирургическое лечение.

Показано 10-20% больных с дивертикулезом толстой кишки.
Показания к срочной операции:
— перфорация дивертикула в свободную брюшную полость;
— прорыв перифокального абсцесса в свободную брюшную полость;
— кишечная непроходимость;
— профузные кишечные кровотечения.
Показания к плановой операции:
— хронический инфильтрат симулирующий злокачественную опухоль;
— толстокишечные свищи;
— хронический дивертикулит с частыми обострениями;
— клинически выраженный дивертикулез, неподдающийся комплексному консерв. лечению.

АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

— Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.

Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).

Стадии: 1) ограничение в брюшной полости

2) воспалит. инфильтрация тканей

3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).

В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование — гладкое, небугристое, подвижное.

Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия — неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)

Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса — клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке — аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).

Клиническая картина

• Начало заболевания — типичный приступ острого аппендицита.

• При наличии признаков острого аппендицита в течение 2-3 сут следует предполагать образование аппендикулярного инфильтрата.

• Пальпация — болезненное неподвижное опухолевидное образование в правой подвздошной области, нижний его полюс определяется при вагинальном или ректальном исследовании.

• Клинические признаки распространённого перитонита отсутствуют.

• 2 варианта развития клинической картины: • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата неэффективно • Повышение температуры тела до 39-40 °С • Увеличение инфильтрата в размерах (приближается к передней брюшной стенке) • Нарастание интенсивности пульсирующей боли • Появление признаков раздражения брюшины • Увеличение разницы между температурой тела, измеренной в подмышечной впадине и прямой кишке • Проводимое лечение аппендикулярного инфильтрата даёт временный эффект -местная симптоматика сглаживается, но через 2-3 сут (на 5-7 день болезни) процесс начинает прогрессировать • Гиперемия кожи и флюктуация — поздние признаки.

• В некоторых случаях — явления непроходимости кишечника.

Лабораторные исследования• Постепенно нарастающий лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Значительное (до 30-40 мм/ч) увеличение СОЭ.

Специальные методы исследования •Ректальное или вагинальное исследование — выраженная болезненность, иногда можно пропальпировать нижний полюс образования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости — уровень жидкости в правой половине брюшной полости • УЗИ позволяет установить размер абсцесса и его точную локализацию.

Лечение— оперативное: вскрытие и дренирование полости абсцесса • Обезболивание — общее • Доступ определяется локализацией абсцесса • Правосторонний боковой внебрюшинный • Через прямую кишку • Через задний свод влагалища

• Удаление червеобразного отростка не считают обязательной процедурой • Полость абсцесса промывают антисептиками

• Дренажи • Двухпросветные трубки для промывания и активной аспирации содержимого в послеоперационном периоде • Сигарообразные дренажи • Дренажи из гидратцеллюлозной мембраны • В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная и антибактериальная терапия. Диета.В начальном периоде — диета № 0.

Осложнения• Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, просвет кишки, на коже правой подвздошной области • Сепсис • Пилефлебит • Абсцесс печени

Прогноз серьёзный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмешательства.

Дивертикулы Пищевода.

Наиболее частая локализация — шейный отдел пищевода (70%), уровень бифуркации трахеи (20%) и наддиафрагмаль-ный отдел пищевода (10%). Бифуркационные дивертикулы относят к тракционным, остальные — к пульсионным (см. Болезнь дивертикумрная).

Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой.

• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Цёнкера. Это расположенное выше области перстневидно-глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения,

• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём).

• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диф-рагмы. Они исходят чаще всего из правой стенки пищевода, но растут влево.

Клиническая картина

• Дивертикул Цёнкера. Основной симптом — дисфагия • При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование • Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию • При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается • При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсалъвы

• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны.

Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.

К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения.

Симптом Ортнера:

признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность

Мерфи — Равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря (точка Кераместо пересечения наружного края правой прямой мышцы живота и правой реберной дуги, или точнее, с найденным ранее нижним краем печени), предлагают больному сделать глубокий вдох; при этом у него захватывает дыхание и отмечается значительная боль в этой области.

Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом):

Диагностика

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.

Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.

Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря [2] ). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).

Предоперационная подготовкадлится не более 2 — 3 ч и на­правлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно важных органов. Для уменьшения интоксикации и восста­новления водно-электролитного обмена больному вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.

Оперативный доступдолжен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечает такому требованию срединная лапаротомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижнесрединный, в правом подреберье и др.). После этого осуществ­ляют оперативный прием, который включает ликвидацию источника перитонита. Завершение операции заключается в санации и дрениро­вании брюшной полости.

источник