Меню Рубрики

Может ли быть няк с аппендицитом

Здравствуйте. Часто приходится слышать, что если возникают периодические боли в правом боку или правой подвздошной области, то это беспокоит хронический аппендицит.

А скажите мне, уважаемые читатели моего сайта, кто Вам сказал, что у Вас хронический аппендицит? Хирург? Участковый терапевт? Гинеколог? А какие обследования Вам провели, чтобы поставить и подтвердить этот диагноз?

Я так думаю, что дело было так. Вас осмотрел гинеколог, уролог, терапевт, Вы сдали общеклинические анализы, прошли УЗИ, ну может быть еще рентгенографию кишечника (с пассажем бария). В результате этого ничего не нашли, а боли в правой подвздошной области сохраняются. А вот тут как раз и появляется он – хронический аппендицит. Ну вот, наконец-то поставили «правильный» диагноз.

Полегче Вам стало? Я думаю, нет. А что делать дальше? Чем лечиться? Может быть удалить этот хронический аппендицит? А если удалят, то будут ли сохраняться боли в подвздошной области?

Ну, хватит, а то запутаю Вас окончательно. Давайте почитаем статью.

Спешу всех огорчить, диагноза хронический аппендицит не существует. Хотя нет, обманываю, данный диагноз ставится только в одном единственном случае. В каком? Поговорим ниже.

Итак, Вас доставили в больницу с диагнозом острый аппендицит. После осмотра и обследования хирург может сказать Вам следующее:

  1. у Вас острый аппендицит и надо проводить операцию,
  2. у Вас аппендицит, но оперативное лечение на данном этапе не показано.

Как такое может быть? Значит, во втором случае, доктор обнаружил у Вас аппендикулярный инфильтрат без признаков перитонита. Данная патология лечится консервативно: противовоспалительная терапия, физиопроцедуры.

Так выглядит аппендикулярный отросток при лапароскопии

Вернемся к первому варианту ответа. Доктор взял Вас в операционную и после лапаротомии обнаружил плотный аппендикулярный инфильтрат. Разрушать его в данной ситуации опасно, т. к. это грозит повреждением органов, участвующих в образовании инфильтрата. Хирург проводит дренирование брюшной полости, затем также после операции проводится противовоспалительная консервативная терапия.

Что за штука такая аппендикулярный инфильтрат? Попытаюсь объяснить.

Когда начинается воспалительный процесс в червеобразном отростке, то организм человека пытается сделать так, чтобы локализовать и ограничить воспаленный орган от других органов. Это выглядит так: к червеобразному отростку «прилипает», «окружает» его слепая кишка, тонкая кишка, большой сальник, париетальная брюшина, иногда (у женщин) правые придатки матки.

Обычно все это можно пропальпировать через переднюю брюшную стенку в виде плотного, болезненного, неподвижного образования. Размеры его могут варьировать от 4-5 см до 10-12 см в диаметре.

Продолжим дальше. Итак, наконец, мы вылечили аппендикулярный инфильтрат консервативными методами. В брюшной полости он перестал пальпироваться.

А теперь внимание. Вот теперь, после того как Вы пролечились с диагнозом аппендикулярный инфильтрат, смело можно говорить всем, что у Вас хронический аппендицит.

И это все, спросите Вы? Нет, не все. Через 3-4 месяца после проведения обследования в плановом порядке, Вы можете (чтобы навсегда забыть об аппендиците) удалить червеобразный отросток. Надеюсь, с этим разобрались.

А вообще не помешает знать какие осложнения бывают после аппендэктомии. Ознакомиться с этим можно прочитав вот эту статью.

Перечислю некоторые из них:

— воспаление придатков матки справа,

— дивертикулез толстой кишки,

— тифлит (воспаление слепой кишки),

— баугинит (воспаление «клапана» между слепой кишкой и подвздошной),

— мезентериальный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки тонкой кишки),

— растяжение мышц передней брюшной стенки, миозит и пр.

источник

Термином «аппендицит хронический» обозначается заболевание с определенной клинической картиной, в основе которого лежат первичные или вторичные хронические воспалительные изменения в червеобразном отростке неспецифического характера.

Существуют три основные клинические формы хронического аппендицита.

Резидуальный, или остаточный, аппендицит возникает в результате обратного развития острого аппендицита. При этой форме в стенке червеобразного отростка могут быть обнаружены очаговые или диффузные морфологические признаки хронического воспаления.

Хронический рецидивирующий аппендицит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Его появлению обычно предшествуют повторные приступы острого аппендицита и боли с правой стороны.

Эти формы имеют большое сходство, носят вторичный характер и нередко объединяются под названием хронического рецидивирующего аппендицита. В тех случаях, когда болезнь характеризуется постепенным бесприступным началом и течением, говорит о первично-хроническом аппендиците.

Хроническое течение аппендицита порой бывает сложно диагностировать, поскольку оно имеет сходные с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и брюшной полости черты.

Признаки и симптомы хронического аппендидицита часто могут совпадать с признаками других заболеваний, хронической язвенной болезни, холецистита, пиелита.

Пациенты, страдающие хронической формой аппендицита, могут на протяжении довольно долгого времени страдать от часто повторяющихся приступов боли в правом боку. Каждый такой приступ может перейти в перитонит, что подразумевает немедленное обращение за медицинской помощью.

Основной симптом хронического течения заболевания – тупая боль, периодически возникающая во время ходьбы или при физических нагрузках. Кроме нее могут появляться тошнота и рвота, сопровождающийся сильной резью в животе жидкий стул. Повышение температуры для данного заболевания не характерно.

Для диагностики хронического аппендицита обязательно выполняют рентгенконтрастную ирригоскопию толстого кишечника, позволяющую выявить отсутствие или частичное заполнение барием слепого отростка и замедление его опорожнения, что свидетельствует об изменении формы аппендикса, деформации, сужении его просвета.

Проведение колоноскопии помогает отвергнуть наличие новообразований в слепой и толстой кишке, а обзорной рентгенографии и УЗИ – в брюшной полости.

Клинические анализы крови и мочи больного при хроническом аппендиците, как правило, без выраженных изменений.

При первично-хроническом аппендиците диагноз ставят методом исключения других возможных заболеваний органов брюшной полости, дающих схожую симптоматику.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику хронического аппендицита с заболеваниями:

Колоноскопиия — это медицинский эндоскопический диагностический метод, во время которого врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности толстой кишки при помощи эндоскопа.

Колоноскопия дает возможность увидеть слизистую кишечника и его перистальтику, исключить воспалительные заболевания кишечника, в т.ч. в слепой кишке, которая очень часто вызывают клинику, похожую на аппендицит. Аппендикс увидеть не возможно.

Хронический резидуальный (остаточный) аппендицит возникает после перенесенного острого приступа, закончившегося выздоровлением без оперативного вмешательства. В этих случаях, как правило, сохраняются все условия для возникновения повторной атаки заболевания (перегибы отростка, спайки, сращения и другие причины, затрудняющие опорожнение отростка). Если в анамнезе у больного приступы острого аппендицита повторялись, в таких случаях принято говорить о хроническом рецидивирующем аппендиците.

При установленном диагнозе хронического аппендицита и стойком болевом синдроме показано хирургическое лечение: удаление слепого отростка – аппендэктомия открытым способом или лапароскопическим способом. В ходе операции также выполняют ревизию органов брюшной полости для выявления других возможных причин болей в правой подвздошной области.

Операцию по удалению аппендицита (слепого отростка) назначают при упорных болях у пациента с ярко выраженной симптоматикой заболевания. Характерно то что после удаления аппендикса больному с диагнозом хронический аппендицит может назначаться антибиотикотерапия. Операция у больного с хроническим аппендицитом часто грозит осложнениями в виде образования спаек.

Если больной не испытывает сильных болей и симптомы смазаны, тогда врач может ограничиться лечение медикаментами, без оперативного хирургического вмешательства. Назначаются спазмолитические препараты, физиотерапия, мероприятия направленные на оздоровления всего желудочно-кишечного такта больного.

Врач некогда не решит делать операцию, если симптомы аппендицита не выражены, изменения в аппендиксе при хроническом аппендиците могут быть до такой степени невыраженными, что обнаружить их можно только лишь при морфологическом исследовании. Если будет удален здоровый аппендикс, это грозит только усилением болей у пациента.

На вопрос отвечает: врач высшей категории детский уролог Сумин А.И.

источник

В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. Термины «хронический энтерит» и «хронический энтероколит» считают необоснованными, т.к. они отражают лишь морфологию, исключая поиск конкретных нозологических форм.

Идиопатические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и язвенный колит.

●Болезнь Крона — воспалительное заболевание всех слоёв стенки кишечника с прерывистым (сегментарным) характером поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта. Следствие трансмурального воспаления — образование свищей и абсцессов. Заболевание имеет многообразную клиническую картину с кишечными и внекишечными проявлениями и осложнениями. Полное излечение невозможно.

●Язвенный колит (в отечественной литературе — неспецифический язвенный колит) — поражение слизистой оболочки толстой кишки, преимущественно дистальных отделов. Изменения первоначально возникают в прямой кишке, затем распространяются проксимально и примерно в 10% случаев захватывают всю толстую кишку. Излечения возможно после тотальной колонэктомии.

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит (НЯК) клинически имеют между собой больше сходства, чем различия.

Эпидемиология. Заболеваемость воспалительных заболеваний кишечника в разных странах различна и составляет 0,05–13,2 случаев на 100 тыс. населения.

Распространённость НЯК и болезнь Крона имеет общие закономерности: в северных странах, таких как Англия, Швеция, Норвегия, США заболеваемость наибольшая, в странах южной Европы, Азии, Ближнего Востока, Африке, Австралии — низкая. Есть основание полагать, что на возникновение этих заболеваний влияют факторы внешней среды. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о повсеместном увеличении частоты воспалительных заболеваний кишечника: за последние тридцать лет заболеваемость увеличилась в пять раз. Однако об истинной заболеваемости судить трудно, т.к. больные к врачу обращаются поздно, и правильный диагноз устанавливают через два года и более от начала заболевания.

Воспалительными заболеваниями кишечника болеют люди всех возрастов: от маленьких детей до стариков, но наиболее часто молодые люди от 15 до 30 лет. Для болезни Крона возрастной пик — 20–29 лет, для НЯК — 20–40 лет. Второй пик заболеваемости — возраст 60–80 лет. Бимодальное распределение заболеваемости связывают с разными этиологическими факторами: генетическими у молодых лиц, внешними факторами среды у пожилых. Не исключено, что у пожилых лиц воспалительные заболевания кишечника скрыты за ишемическим колитом. Молодой возраст, тяжёлое течение с частой пожизненной инвалидизацией, повсеместное нарастание заболеваемости делают проблему воспалительных заболеваний кишечника чрезвычайно актуальной.

Этиологиявоспалительных заболеваний кишечника до настоящего времени неизвестна. Существуют многочисленные теории: инфекционная, влияние факторов внешней среды (приёма оральных контрацептивов, антибиотиков, курения, диеты), генетическая, иммунологическая.

●Инфекционная теория вызывала наибольший интерес, т.к. подразумевалось, что хроническое воспаление должен поддерживать какой-то возбудитель. Современная концепция предполагает следующие механизмы участия инфекционного агента: персистирующая инфекция, иммунная реакция на кишечную микрофлору с изменёнными свойствами, повышенная проницаемость слизистой оболочки для бактериальных метаболитов (нарушение барьерной функции слизистой оболочки), изменённый иммунный ответ на нормальную кишечную микрофлору.

Персистирующими агентами, прежде всего, считали микобактерию туберкулёза, вирус кори, клебсиеллу и др. Однако возможно, что инфекция — один из неспецифических триггерных факторов в развитии воспалительных заболеваний кишечника. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника выявлена кишечная микрофлора с изменённой вирулентностью (повышены адгезия, гидрофобность, усилена продукция эпителиальных токсинов, иммуномодулирующих пептидов, муцин-деградирующих энзимов, гиалуронидазы, белков теплового шока, суперантигенов).

Однако нормальная кишечная флора и её метаболиты (эндотоксины, хемотаксические пептиды) при определённых условиях также поддерживают в кишке хроническое воспаление, что приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки. Возможен изменённый иммунный ответ на нормальную кишечную микрофлору: в участках скоплений анаэробной флоры обнаруживают антиэпителиальные антитела, перекрёстно реагирующие с бактериальными эпитопами. Это приводит к развитию хронического воспаления и повреждения слизистой оболочки кишки. Воспалительный процесс, в свою очередь, сопровождается активацией местной иммунной системы: при обострении воспалительных заболеваний кишечника интраэпителиальные лимфоциты продуцируют значительное количество IgG, направленных против цитоплазматических протеинов кишечной микрофлоры. Следовательно, обострение, а иногда и дебют воспалительных заболеваний кишечника связан со срывом толерантности к нормальной кишечной микрофлоре.

●Факторы внешней среды вызывают значительный рост числа воспалительных заболеваний кишечника. Наиболее изучены влияние курения, приёма оральных контрацептивов, антибиотиков, питания.

◊ Курение в два раза увеличивает заболеваемость, причём выявлен и дозозависимый эффект: чем больше интенсивность курения, тем выше риск возникновения болезни Крона. У детей курящих родителей в два раза чаще развивается НЯК и в пять раз чаще — болезнь Крона. Предполагаемый патофизиологический механизм включает нарушение образования слизи в кишечнике, ослабление ректального кровотока, иммунологические эффекты (обнаружено нарушение соотношения T-хелперов, T-супрессоров и продукции цитокинов).

◊ Оральные контрацептивы. Влияние на развитие воспалительных заболеваний кишечника до конца не изучено, но предполагают, что эстрогены способствуют возникновению микротромбов, прежде всего, при болезни Крона.

◊ Питание. Связь с возникновением воспалительных заболеваний кишечника пока не достоверна. Полагают, что употребление жиров, в частности длинноцепочечных триглицеридов, коррелирует с частотой этих заболеваний. Возможно, имеют значение ω3-жирные кислоты, в их метаболизме участвуют иммунорегуляторные лейкотриены и простагландины. Соблюдение диеты больными воспалительными заболеваниями кишечника приводило к длительной ремиссии.

Читайте также:  Когда нормализуется стул после аппендицита

◊ Антибиотики. Их использование и заболеваемость воспалительными заболеванями кишечника возрастают параллельно. Данные популяционных исследований подтверждают повышенный риск заболевания у лиц, получавших антибиотики. Антибиотики изменяют биологические свойства кишечной флоры, у лиц с генетической предрасположенностью к воспалительным заболеваниям кишечника возможна их манифестация на фоне приёма антибиотиков.

●Генетические факторыразвития болезни Крона и НЯК доказаны. Обнаружена восприимчивость к воспалительным заболеваниям кишечника лиц с генами, кодирующими хромосомы 6 и 7. У больных изучали маркёры генов, участвующих в регуляции иммунного ответа, генов I и II классов системы гистосовместимости HLA. Доказана связь болезни Крона с аллелем DRB1 у европейцев. Напротив, аллель HLA DPB1 крайне редко обнаруживают у пациентов с болезнью Крона, возможна её протективная роль в отношении этого заболевания. Для НЯК характерна ассоциация с HLA DR2 (85%) и HLA DO1wl (96%).

Принимая во внимание центральную роль цитокинов в модулировании иммунного ответа, пытались выявить мутации или полиморфизм в генах, кодирующих цитокины. Доказана связь болезни Крона с определённым гаплотипом микросателлитов ФНО. В перицентромерном регионе хромосомы 16 были открыты локусы, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Именно в этих локусах располагаются гены, определяющие структуру молекулы адгезии — сиалофорина, рецепторов к ИЛ-4 и С3-компоненту комплемента. Наличие семейных случаев воспалительных заболеваний кишечника, высокий риск их развития у родственников первой степени родства пациентов с болезнью Крона (3,9%, что в 13 раз выше, чем в популяции) подтверждают генетическую предрасположенность к этим заболеваниям. Кроме того, отмечена высокая частота заболевания воспалительных заболеваний кишечника у моно- и дизиготных близнецов.

●Нарушение клеточного и гуморального иммунитета у больных подтверждено многочисленными данными. Помимо гипергаммаглобулинемии и гиперпродукции IgG, у всех больных НЯК и болезнью Крона обнаруживают антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов и моноцитов ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела). При болезни Крона их обнаруживают у 27% больных, при НЯК — у 70%. Наличие их при воспалительных заболеваниях кишечника не отвечает на вопрос, идёт ли речь о патологическом процессе, непосредственно ассоциированном с иммунным феноменом или иммунный ответ вторичен по отношению к поражению кишечника.

Патологический процесс при НЯК всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит). Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированного превращается в тотальный колит. Иногда в процесс бывает вовлечён дистальный отдел подвздошной кишки (ретроградныйили backwash илеит).

Клинические признаки: жидкий стул с примесью крови от 5–10 раз в сутки до бессчётного количества раз, боли в левой половине живота, тенезмы.

Характер течения заболевания определяет морфологические изменения, может быть острым (в том числе, молниеносным) и хроническим(рецидивирующим или непрерывно текущим).

●Острая форма.Складки слизистой оболочки утолщены или, наоборот, сглажены, резко отёчны, полнокровны, покрыты тонким слоем фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы разных размеров, чаще крупные, неправильной формы, с подрытыми нависающими краями, обычно неглубокие, локализуются в слизистой оболочке. Островки слизистой оболочки между язвами приобретают вид полипов, образуя выбухания размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они часто напоминают истинные железистые полипы, однако тело и ножка в них не различимы. Иногда язвы глубоко проникают в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и мышечной оболочкой. Слизистая оболочка отторгается, вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет собой сплошную язву. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки возникает токсическая дилатация: стенка кишки истончена, просвет её резко расширен. Это осложнение НЯК нередко приводит к перфорации.

Гистологически в начальной стадии заболевания в кишке преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат из лимфоцитов, полинуклеарных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических клеток располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистую основу. Затем в инфильтрате накапливаются полиморфноядерные лейкоциты, они по периваскулярным пространствам проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза — в просвет кишки, а через эпителий крипт — в просвет последних. Развивается криптит, при этом облитерированы дистальные отделы либеркюновых желёз, количество слущенного эпителия и нейтрофилов резко увеличено, формируется крипт-абсцесс. В области дна крипт-абсцессы вскрываются. Содержимое прорывается в подслизистую основу с формированием язвы. Деструктивные процессы при острой форме НЯК преобладают.

●Хроническая форма.Преобладают репаративно-склеротические изменения с рубцеванием язв. Кишка грубо деформирована, нередко значительно укорочена. Стенка её утолщена за счёт гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен. Однако укорочение и сужение кишки потенциально обратимы. Слизистая оболочка резко сглажена, с множеством воспалительных полипов. Полипы состоят из соединительной ткани с лимфоидной инфильтрацией, покрыты слизистой оболочкой с деформированными или неизменёнными криптами. Обилие воспалительных полипов иногда имитирует картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с образованием грубых обширных рубцовых полей. Полной эпителизации язв не наступает.

Гистологически характерна картина хронического продуктивного воспаления. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов сохраняется всегда, даже в период многолетней ремиссии. Регенерация при НЯК несовершенна, о чём свидетельствует характер новообразованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: эпителий «тёмный» (бокаловидных клеток практически нет), выраженная дезорганизация крипт, полноценные крипты отсутствуют. Нередко видна дисплазия разной степени выраженности.

Помимо кишечника, бывают поражены многие органы и системы, чаще всего печень, кожа, суставы и глаза.

Осложнения НЯК делят на следующие группы:

кишечные, наиболее грозные — токсическая дилатация и перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита;

внекишечные — поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), печени (первичный склерозирующий холангит, билиарный цирроз), суставов (артриты).

Колоректальный рак может возникнуть при длительном течении НЯК, это зависит от распространённости процесса, возраста больных, наличия поражения печени. Чаще рак возникает при тотальных формах НЯК: через 10 лет от начала заболевания — у 3% больных, через 30 лет — у 9,5–16,5%. Средняя продолжительность НЯК до развития рака — 18,1 года. Если неспецифический язвенный колит возникает до 18 лет, нередко в дальнейшем развивается не одна, а несколько карцином. При НЯК, ассоциированном с первичным склерозирующим холангитом, рак возникает значительно чаще.

В 1932 г. В.В. Crohn дал полное описание клиники и морфологии заболевания с изолированным поражением терминального отдела подвздошной кишки — терминального илеита, с этого времени он носит название болезни Крона. Установлено, что при этом заболевании бывают поражены все отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и заканчивая перианальной областью.

Клинически заболевание в период обострения проявляется диареей, однако не такой тяжёлой, как при НЯК, не более пяти раз в сутки. В фекалиях иногда видна кровь. У всех больных со временем развивается выраженная анемия и похудание. Клиническое течение волнообразное, после обострения следует длительная ремиссия, иногда до двадцати лет.

По локализации основных изменений при болезни Крона выделяют три формы: энтерит, энтероколит и колит.

Толстая кишка бывает поражена преимущественно в восходящей части. Анальная и перианальная область страдают всегда, нередко поражение именно этой области (трещины, свищи, парапроктит) предшествует клинической манифестации болезни. Макроскопические измененияпри любой локализации заболевания, в основном, сходны и зависят от стадии заболевания:

Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое кишки (из глубины) и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка кишки утолщена, плотна на ощупь; по внешнему виду её в зависимости от протяжённости процесса сравнивают со «шлангом» или «чемоданной ручкой». Такие участки размерами от 8–15 см до 1,5–2 м особенно часто обнаруживают в тощей и подвздошной кишке.

Процесс многоочаговый и распространяется подобно «прыжкам кенгуру»: очаги поражения чередуются с участками совершенно сохранной слизистой оболочки кишки. Внешний вид язв характерен: они длинные, узкие, с ровными краями. Язвы параллельными рядами (линейные язвы) тянутся в продольном направлении (рентгенологически — «следы грабель»). Одновременно с продольными образуются поперечные язвы,они щелевидные, глубокие, как ножевые раны. Язвы часто проникают в подслизистый слой и мышечную оболочку, где, соединяясь между собой, образуют большой интрамуральный канал или интрамуральные абсцессы. В связи с этим регулярно возникает воспаление серозной оболочки и брыжейки. Макроскопически утолщённая отёчная брыжейка выглядит, как пальцевидные выпячивания, распространяющиеся по всей серозной оболочке («ползучий жир»).

Островки слизистой оболочки, заключённые между пересекающимися язвами-трещинами, по образному выражению Крона, напоминают «булыжную мостовую». Язвы, проникая через все слои стенки кишки, часто способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами. В отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические измененияразнообразны. Наиболее характерный микроскопический признак — неспецифический гранулематоз. Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с формированием гранулём, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток, иногда с примесью гигантских клеток типа инородных тел и/или Лангханса. Гранулёмы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляют туберкулёзных микобактерий. Больше всего они напоминают гранулёмы при саркоидозе, но, в отличие от последних, они меньше по размерам, без чётких границ, гигантские клетки содержат меньшее количество ядер. Это саркоидоподобные гранулёмы (рис. 13-5а).

Рис. 13-5. Подвздошная кишка при болезни Крона: а — саркоидоподобная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином, x250); б — щелевидная язва, проникающая до серозной оболочки (окраска гематоксилином и эозином, x90).

Возможно образование макрофагальных гранулём. Помимо кишки, гранулёмы находят в лимфатических узлах, краях колостом, биоптатах из язв анальной области. Однако гранулёмы выявляют не всегда: не более чем в 50% случаев, в биоптатах в 14–19%. Воспалительная инфильтрация возникает в подслизистой основе, по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, затем по периваскулярным пространствам переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка при болезни Крона вовлечена в процесс в меньшей степени, чем при НЯК. Характерная особенность — наличие многочисленных лимфоидноклеточных узелков и типичных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Описанные выше язвы-трещины при гистологическом исследовании обычно узкие, глубокие, проникают в мышечную оболочку, субсерозный слой, иногда в подлежащую клетчатку (рис. 13-5б).

Осложнения при болезни Крона, как и при НЯК делят на кишечные и внекишечные.

●Кишечные осложнения. В период обострения возможна перфорация язв, требующая экстренного оперативного вмешательства. Внутренние свищи и перфорации могут стать причиной образования абсцессов (межкишечных, ретроперитонеальных, абсцессов печени). В 2–6,4% случаев при фульминантном течении возникает токсический мегаколон. Большинство кишечных осложнений протекает длительно. В первую очередь, это свищи: внутренние (кишечно-кишечные, кишечно-пузырные), наружные (кишечно-кожные) и перианальные (ректовагинальные, свищи заднего прохода). У 30–50% пациентов с БК обнаруживают стриктуры и стенозы кишечника, у 20–60% — перианальные осложнения (в основном, трещины). У одной трети больных они — первое клиническое проявление болезни. В 0,4–0,8% случаев при БК возникает колоректальный рак.

●Внекишечные осложнения: поражение суставов (полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит, «барабанные палочки»), кожи (узловатая эритема), полости рта (афты, язвы, трещины) и глаз (склерит, эписклерит, иридоциклит). Наиболее часто поражение гепатобилиарной системы (первичный склерозирующий холангит в 13,4% случаев, со временем возможна трансформация в билиарный цирроз печени). Первичный билиарный цирроз печени у больных с БК возникает в двенадцать раз чаще, чем в общей популяции.

Псевдомембранозный колит — острое воспалительное заболевание кишечника, связанное с антибиотикотерапией, вызвано Clostridium difficile. Симптомы различны, от кратковременной диареи до тяжёлого колита с фибринозными бляшками на слизистой оболочке толстой кишки. Колит, вызванный С. difficile, признан наиболее частой причиной диареи у больных в стационаре (его частота — 7 случаев на 1000).

C. difficile — грамположительный спорообразующий анаэробный микроорганизм. Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А (энтеротоксин, вызывающий патологические изменения толстой кишки) и токсин В (цитотоксин). Для реализации патогенных свойств микроорганизма необходимы условия для его избыточного роста, возникающие при применении антибиотиков. Характерно возникновение колита через несколько дней или недель после приёма антибиотиков широкого спектра действия. У большинства пациентов заболевание протекает относительно легко с водянистой диареей и схваткообразными болями в животе. При тяжёлых вариантах течения возможно повышение температуры тела до 40 °C, частота стула до двадцати раз в сутки, обезвоживание, гипотензия.

Читайте также:  Когда нужно вырезать аппендицит

Токсин C. diffcile повреждает кишечный эпителий и кровеносные сосуды слизистой оболочки. При этом происходит выделение богатого фибриногеном экссудата и превращение фибриногена в фибрин. Слизистая оболочка замещена псевдомембраной — плёнкой из погибших клеток слизистой оболочки, фибрина, лейкоцитов, слизи, способной отторгаться от подлежащих тканей. Псевдомембраны, таким образом, отличаются от «истинных мембран», выстилающих внутренние органы, т.е. слизистых оболочек. Новообразованные псевдомембраны бледно-серые, затем бывают окрашены каловыми массами в зелёный или коричневый цвет. После их удаления видна обнажённая, кровоточащая эрозированная слизистая оболочка кишки.

Осложнения (токсический мегаколон, перфорация толстой кишки) редки.

Коллагеновый колит—редкоезаболевание толстой кишки (1,0–2,3 случаев на 100 тыс. населения), протекающее с хронической водной диареей, без характерных эндоскопических и рентгенологических признаков; диагноз устанавливают исключительно морфологически. Среди больных 90% составляют женщины 55–65 лет.

Этиология заболевания неизвестна. Патогенезпредполагает участие иммунологических механизмов, т.к. собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована CD4 + T-лимфоцитами, обнаружены интраэпителиальные лимфоциты, экспрессирующие CD8 иT-клеточный рецептор α илиβ. Антиген, стимулирующий T-лимфоциты, неизвестен. Возможно, антигенное раздражение исходит из просвета кишечника, т.к. при устранении пассажа кала явления воспаления стихают. В качестве пусковых факторов предлагают токсин C. difficile, Campylobacter jejuni, нестероидные противовоспалительные препараты, жёлчные кислоты. Предполагают, что курение увеличивает риск развития коллагенового колита.

Морфологический признак — утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия (в области крипт базальная мембрана не утолщена). В норме толщина этой пластинки — 3–7 мкм, а при коллагеновом колите она достигает 10–60, иногда 90 мкм. Утолщение коллагеновой пластинки связывают с нарушением функции фибробластов под влиянием инфекционных и других факторов. В собственной пластинке слизистой оболочки видна лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Отличительный признак — увеличение числа интраэпителиальных лимфоцитов.

Лимфоцитарный колитклинически протекает так же, как коллагеновый. Болеют, как правило, люди среднего возраста, одинаково часто мужчины и женщины. Длительность заболевания около трёх лет.

Этиология и патогенез неизвестны. Связь с инфекциями и питанием не установлена. При эндоскопическом и рентгенологическом исследовании слизистая оболочка не изменена. Микроскопическое исследование биоптатов выявляет лимфоцитарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки, деструкцию покровного эпителия, увеличение числа интраэпителиальных лимфоцитов. Иногда лимфоцитарный колит переходит в коллагеновый.

Микроскопический колит. Этот термин ввели Рид и соавт. (1980 г.) на основании исследования больных с хронической диареей неясного генеза и признаками хронического воспаления в биоптате при неизменённой слизистой оболочке. Этот колит не имеет специфических клинических и морфологических проявлений, обнаруживаемые изменения могут носить вторичный характер. У части больных при повторном изучении биоптатов был обнаружен коллагеновый колит. На этом основании в клинической практике коллагеновый и микроскопический колит рассматривают как единое заболевание.

Радиационый колит.Широкое распространение лучевой терапии для лечения опухолей малого таза или брюшной полости иногда требует интенсивного облучения рядом расположенных органов, в частности, толстой кишки. После облучения возникает воспаление слизистой оболочки кишки, кровотечение, язвы.

Макроскопически в очагах поражения слизистая оболочка кишки зернистого вида, с кровоизлияниями и лучевыми язвами, покрытыми желтовато-белым налётом.

Микроскопически обнаруживают картину острого или хронического воспаления, крипт-абсцессы, очаги деструкции покровного эпителия, полнокровие сосудов. Характерные признаки радиационного колита:

скопление фибробластов среди клеток воспалительного инфильтрата;

появление очагов гиалиноза в собственной пластинке слизистой (предвестник развития в последующем стриктуры кишки);

наличие эндартериита в мелких артериях и артериолах.

Повреждение сосудов и склероз — признаки, объединяющие радиационный и ишемический колиты.

Дивертикулёз — заболевание с характерными выпячиваниями стенки толстой кишки.Большинство дивертикулов ложные, т.е. возникают за счёт дистопии слизистой оболочки и подслизистой основы между мышечными пучками. Генез дивертикулов пульсионный и, предположительно, связан с повышением внутрибрюшного давления при натуживании. Характерна множественность дивертикулов, обычно возникающих в месте прохождения артерий через мышечную оболочку.

Более широкая распространённость в развитых странах связана, вероятно, с особенностями пищевого рациона (бедная клетчаткой пища предрасполагает к запорам). Дивертикулёзом чаще болеют пожилые люди, в развитых странах 30% населения в возрасте 50 лет и 60% населения в возрасте 80 лет. Преобладает поражение сигмовидной кишки (85% случаев).

При дивертикулёзе возможно развитие дивертикулита.

Дивертикулит— воспаление стенки дивертикула, связанное с проникновением бактерий через слизистую оболочку, повреждённую каловыми камнями или страдающую от недостаточного кровоснабжения.

Основные симптомы: боль в животе, изменение частоты дефекации (запор или понос), кишечные кровотечения, общие признаки воспаления (лихорадка, лейкоцитоз).

межкишечные абсцессы, возникающие при переходе воспаления на околокишечную жировую клетчатку;

спаечная болезнь, сопровождающая воспаление окружающих кишку тканей;

перитонит (при разрыве стенки дивертикула);

сужение или полное закрытие просвета кишки вследствие кольцевого фиброза кишечной стенки.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.Осложнения острой формы аппендицита лидируют в хирургической практике при состояниях, объединённых понятием острый живот. По течению различают острый и хронический аппендицит.

Причина заболевания окончательно не установлена. Чаще всего её связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка каловыми массами и конкрементами (фекалитом), реже глистами, опухолью или жёлчным камнем.

Патогенез. Секреция слизи в закупоренном отростке приводит к нарастанию давления содержимого на стенки аппендикса. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, ещё более способствующей нарастанию отёка и расстройствам кровообращения. Однако в ряде случаев обтурацию отростка не выявляют.

Морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

●Простой аппендицит обычно диагностируют только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, местами лейкопедез эпителия.

●Поверхностный аппендицит—результат прогрессирования простого аппендицита. Дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

●Флегмонозный аппендицит.Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании заметна диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

●Гангренозный аппендицит— дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка (мезентериолит) и её сосуды, прежде всего, артерии. Возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки, в некротическом детрите — колонии микроорганизмов.

Осложнения чаще возникают при деструктивных вариантах: флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частое осложнение — перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к его самоампутации или скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете отростка (эмпиема). При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. При этом воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда возможна тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям эпителия и мышечных волокон, сужению или облитерации просвета отростка. Истинный хронический аппендицит диагностируют крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле).

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1954 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Аппендикс – придаток слепой кишки, который может располагаться по разному – сбоку, снизу, сзади слепой кишки, прилегать к почке или мочеточнику. Червеобразный отросток имеет очень много лимфатических сосудов, а лимфатическая система очень важна для иммунной защиты организма.

Аппендикс является запасным резервуаром для полезных бактерий, обитающих в кишечнике. При инфекционных заболеваниях, когда в результате диареи организм лишается полезных микробов, они выходят из аппендикса и быстро восстанавливают нормальную микрофлору. Если аппендикс удален, то нередко развивается дисбактериоз, который приходится длительно лечить.

В начале 20-30-х годов в США и Германии пытались удалять аппендикс у новорожденных, дабы исключить риск заболевания в будущем. Однако со временем выяснилось, что такие дети отставали в физическом и умственном развитии, имели нарушения пищеварения, чаще болели инфекционными болезнями. Поэтому вскоре хирурги прекратили заниматься такими экспериментами.

Резонно возникает вопрос: если этот орган в кишечнике так важен, то, может, его не удалять даже при воспалении, а попытаться сохранить? Тут нужно помнить о том, что ни с острым, ни с хроническим аппендицитом шутить нельзя.

Конечно, острый аппендицит лидирует среди неотложных хирургических заболеваний брюшной полости, но это не говорит о том, что данный орган совершенно не нужен человеку.

Патологический процесс в червеобразном отростке при несвоевременной медицинской помощи грозит развитием гангрены, перфорацией и перитонитом. Длительное воспаление может привести к развитию спаечной болезни и непроходимости кишечника.

Поэтому при любых симптомах «острого живота» необходимо вызывать «скорую», и только хирург может установить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Диагностика хронического аппендицита порой представляет довольно сложную задачу даже для опытного врача. Симптомами этой патологии могут быть небольшое увеличение температуры, периодические приступообразные боли внизу живота в правой его части. Наблюдается потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы или запоры.

Здесь следует исключить хронический холецистит, колит, язвенную болезнь, аднексит и другие урологические заболевания, имеющие схожие симптомы. Для этого проводят анализы крови, мочи, УЗИ-исследование, контрастную рентгенографию или компьютерную томографию.

Наличие хронического аппендицита и частые его обострения диктуют своевременное хирургическое лечение, ибо длительное воспаление червеобразного отростка негативно влияет на работу других органов брюшной полости: желудка, желче- и мочевыводящих путей, придатков матки. Операция показана при выраженных рубцовых и спаечных процессах в аппендиксе, а также в начале беременности.

В ряде случаев, чаще у женщин, случаются приступы аппендицита, которые не требуют срочного оперативного вмешательства, но доставляют немало страданий. Причинами таких приступов могут быть частые запоры, преобладание в рационе мясных продуктов, частые стрессы и связанные с ними постоянные спазмы аппендикса. Также спровоцировать приступ могут кишечные паразиты, твердые частицы непереваренной пищи Хронический аппендицит: лечить или оперировать? мелкие мясные и рыбные косточки, семечки, зернышки от яблок, винограда и т. п.

Ослабление иммунитета, в том числе на почве алкоголизма, частые воспалительные заболевания дыхательных путей, травмы живота и даже банальный кариес – все это может спровоцировать приступ аппендицита.

Когда не требуется неотложной операции, то возможно консервативное лечение, направленное на снятие воспаления, отека и восстановление нормального кровообращения в районе аппендикса.

В этих случаях назначаются антибиотики, противовоспалительные и снимающие спазм средства, витаминные препараты, улучшающие кровообращение, иммуномодуляторы, лекарства с лакто- и бифидобактериями для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, при необходимости – антигельминтные средства.

Очень важно для успешного лечения cтрого соблюдать диету, полностью исключить из питания жирную, жареную, острую пищу, консервы, газированные напитки и алкоголь в любом виде, ограничить кофеинсодержащие напитки и продукты (крепкий чай, кофе, шоколад). Пищу рекомендуется принимать небольшими порциями, 5-6 раз в день и следить за тем, чтобы кишечник вовремя опорожнялся. Рекомендуются овощные супы, слизистые каши, печеные фрукты и овощи, некислые соки и компоты.

При хроническом аппендиците, как во время ремиссии, так и при обострении, большую помощь могут оказать лекарственные растения, которые не хуже аптечных медикаментов снимают воспаление и другие патологические симптомы. Следует помнить, что лечить хронический аппендицит только с помощью народных средств ни в коем случае нельзя, их использование необходимо обязательно обсудить с лечащим врачом, который подскажет нужные комбинации с уже назначенными лекарственными препаратами.

При начинающемся обострении аппендицита:

– Рекомендуется прием водного настоя из 2 частей травы полыни горькой, 1 части травы омелы белой, 1 части мяты перечной и 1 части корней аира болотного. 2 ст. ложки смеси заливают 0,5 л кипятка, настаивают в термосе 2 часа, процеживают. Принимают по трети стакана настоя через каждые 2 часа.

– Также при первых признаках обострения хронического аппендицита рекомендуется прием настоя из смеси эстрагона (тархуна), цветков таволги вязолистной и листьев иван-чая. 2 ст. ложки сбора заваривают в 2 стаканах кипятка в термосе, настаивают 1 час, процеживают. Пьют по половине стакана 4-5 раз в день.

Читайте также:  Когда образуются спайки после аппендицита

– Одним из рекомендуемых народных средств является крепкий чай из листьев ежевики или костяники, его заваривают из расчета 1 ст. ложка сухой травы на 1 стакан кипятка, настаивают в тепле 1 час, процеживают и выпивают в течение дня 1-2 стакана настоя дробными порциями.

– Либо готовится смесь из сухих листьев ежевики, лесной земляники, малины, травы тысячелистника в равных частях. 3 ст. ложки смеси заливают 0,5 л кипятка, варят на водяной бане 5-7 минут, настаивают 30 минут, процеживают. Пьют по половине стакана настоя 4-5 раз в день.

Для лечения и профилактики аппендицита:

– Используется настойка из корней переступня белого (растение ядовито!) – 20 г сухих измельченных корней настаивают заранее в 250 мл 40%-ного спирта (водки) не менее 10 дней в теплом темном месте, фильтруют. При начинающихся признаках обострения аппендицита принимают по 2-3 капли настойки через каждые 2 часа на кусочке сахара.

– Доступен и такой рецепт: 2 ч. ложки плодов тмина растирают в ступке, заливают 1 стаканом горячего молока (жирностью 2,5%), томят на слабом огне под крышкой 7-8 минут, настаивают 30 минут и выпивают в 2 приема.

Провизор, фитолог А.И. Заломленков

источник

Осложнения НЯК подразделяются на местные и общие (системные). К местным относятся перфорация, токсическая дилатация (токсический мегаколон), кишечные кровотечения, стриктуры прямой или толстой кишки, парапроктиты, свищи, трещины, перианальное раздражение кожи и рак толстой кишки.

Системные осложнения связаны с внекишечными проявлениями язвенного колита.

О причинах, диагностике и видах язвенного колита можно прочитать в статье Язвенный колит .
О методах лечения НЯК читайте здесь.

Перфорация стенки кишки возникает при ее расширении, истончении. Отверстие обычно располагается в сигмовидной кишке или в области селезеночного изгиба.

Чаще перфорации множественные и проникают в брюшную полость, реже они одиночные и прикрытые. При впервые возникшем язвенном колите частота перфорации не превышает 4 %. Тяжелый, длительно протекающий НЯК осложняется перфорацией примерно в 10 % случаев.

Диагностика этого осложнения довольно затруднительна, так как оно вызывает тяжелое состояние больного, и не всегда удается получить от него информацию о беспокоящих его симптомах. Недостаточно информативны и результаты физикального исследования (для перфорации характерны симптомы раздражения брюшины).

Установить диагноз перфорации кишечника помогает рентгенологическое исследование, при котором в брюшной области обнаруживается свободный газ.

Это тяжелое осложнение НЯК, которое развивается в 5-10 % случаев.

К развитию токсической дилатации приводят

  • поражение нервно-кишечного аппарата кишечника,
  • воспалительное повреждение гладких мышц кишечной стенки,
  • гипокалиемия с нарушением мышечного тонуса,
  • инфекция (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз и др.),
  • изъязвление,
  • токсемия,
  • диагностические манипуляции (рентгенологическое исследование, колоноскопия),
  • нерациональная лекарственная терапия (назначение опиоидных препаратов, антихолинергических средств).

Некоторые исследователи отмечают влияние стероидной терапии, холинергических средств на развитие данного синдрома.

Токсическим мегаколоном называется паралич гладкомышечной мускулатуры кишечника который развивается из-за тяжелого воспалительного процесса. Часто бывает результатом необдуманного назначения препаратов, снижающих двигательную активность кишечника (кодеина, лоперамида, антихолинергических и других средств) для лечения диареи при остром течении язвенного колита, которое может спровоцировать токсическое растяжение толстой кишки.

Точно так же как и применение слабительных средств при наличии запоров у больных НЯК, особенно на фоне гипокалиемии, может быть причиной появления признаков токсического мегаколона.

Токсический мегаколон толстой кишки проявляется

  • резким ухудшением состояния больного,
  • нарастанием интоксикации,
  • заторможенностью реакций,
  • повышением температуры тела более 38,8⁰С,
  • снижением частоты стула,
  • увеличением живота,
  • ослаблением перистальтических кишечных шумов,
  • метеоризмом,
  • незначительном напряжением мышц передней брюшной стенки,
  • тахикардией более 120 уд/мин.,
  • лейкоцитозом свыше 10,6х10⁹/л,
  • анемией.

Наиболее важный метод в диагностике этого осложнения — обзорное рентгенологическое исследование брюшной стенки. Оно проводится в положении больного лежа на спине. Характерный рентгенологический признак этого осложнения — значительно расширение ободочной кишки от 5 до 16 см, в среднем на 9 см.

Как правило, наибольшему расширению подвержена поперечная ободочная кишка. И в приблизительно 50 % случаев оно устраняется оперативным вмешательством. Прямая кишка расширению не подвергается.

Прогноз при этом осложнении очень серьезный, особенно при одновременном возникновении токсической дилатации и перфорации толстой кишки.

Консервативная терапия токсического мегаколона проводится обычно в течение 24 часов.

Отменяют все лекарственные препараты, вводившиеся перорально (через рот).

Задача консервативной терапии — коррекция водно-электролитного баланса, дефицита белка и анемии. Обязательно назначают антибиотики, глюкокортикоиды в ударных дозах. Необходимо проводить постоянный контроль состояния больного. Обязателен контроль диуреза. Важным является проведение УЗИ и рентгенологического контроля состояния дилатированной ободочной кишки.

Если у больного с тяжелым течением язвенного колита не удается достичь положительной динамики в течение 2-3 дней, то ему показана срочная хирургическая операция.

Кровотечения как осложнение при НЯК необходимо отличать от выделения алой крови с калом при обычном течении язвенного колита.

При этом осложнении кровь из ануса выделяется сгустками. Массивное кровотечение при язвенном колите развивается не более чем у 1 % больных. Причинами, вызывающими кишечное кровотечение, могут быть разрастания грануляционной ткани на дне язвы, васкулиты дна и краев язв.

Эти изменения сопровождаются некрозом стенки сосудов, флебитами, ведут к резкому сужению вен слизистой, подслизистой и мышечной оболочек кишки, расширению их просвета с образование сосудов, напоминающих широкие лакуны или сосуды кавернозного типа, которые подвергаются разрыву и дают массивные кровотечения.

Хирургическое лечение необходимо больному с кишечным кровотечение в том случае, если для стабилизации состояния больного требуется введение крови в объеме, превышающем 3000 мл в течение 24 часов.

Обнаруживаются приблизительно у 10 % больных с язвенным колитом. У трети пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. При наличии стриктур толстой кишки всегда возникает потребность проведения дифференциального диагноза с раком толстой кишки или болезнью Крона.

Полипы диагностируются при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании. Характерным признаком этого осложнения, выявляемого при ирригоскопии, служит наличие множественных дефектов наполнения по ходу кишечной стенки. Диагноз псевдополипоза подтверждается гистологически.

Системными называются осложнения, которые поражают различные системы и органы человека. Они встречаются у значительной части больных с тяжелой формой НЯК. Большинство осложнений имеет аутоиммунную природу и является показателем активности патологического процесса. Эти осложнения язвенного колита делят на две группы: связанные с колитом и не зависящие от него.

При язвенном колите могут проявляться как кишечные, так и внекишечные заболевания. Необходимо знать о возможных симптомах, которые на первый взгляд не связаны с кишечником. Это позволит насторожиться, пройти обследование и диагностировать серьезное воспаление кишечника как можно раньше.

Такие проявления болезни возникают у 30 % пациентов, страдающих от НЯК. Наблюдается определенная зависимость между внекишечными проявлениями, протяженностью поражения толстой кишки и тяжестью заболевания.

Заболевания глаз встречаются в 13-30 % случаев.

  • эписклерит;
  • увеит;
  • ретробульбарный неврит;
  • иридоциклит;
  • кератит;
  • облитерирующий артериит сетчатки.

Из этих заболеваний чаще всего встречается увеит. Причем нередко глазные симптомы определяются за много лет до проявления кишечных симптомов неспецифического язвенного колита.

Обострение глазных болезней развивается на фоне тяжелых обострений язвенного колита и может привести даже к слепоте. Причем патология глаз может сохраняться и в периоды ремиссии основного заболевания.

  • длительное покраснение глаза;
  • деформация зрачка;
  • появление “мушек” перед глазами,
  • ухудшение остроты зрения,
  • появление вспышек и мерцания перед глазами,
  • форма предметов искажается,
  • зрение затуманивается,
  • трудности при чтении,
  • ухудшение сумеречного зрения, нарушение цветоощущения.

Эти осложнения встречаются у 15 % людей с болезнью язвенный колит и их течение связано непосредственно с обострениями этого заболевания.

Этот вид осложнений проявляется следующими заболеваниями:

  • узловатая эритема;
  • некротическая пиодермия;
  • афтозный стоматит;
  • гингивит;
  • изъязвления нижних конечностей (многоформная эритема);
  • псориаз.

Поражение слизистой оболочки полости рта чаще проявляется у больных

  • с анемией,
  • с дефицитом массы тела,
  • с авитаминозом.

Это заболевание относительно часто встречается при НЯК. Прогрессирование болезни может привести к развитию гангренозного стоматита.

Это осложнение часто сочетается с артритом (хроническое воспаление суставов) и довольно часто является первым проявлением язвенного колита.

Проявляется узловатая эритема такими симптомами, как:

  • появление плотных узлов разного диаметра от 5 мм до 5 см,
  • над узлами кожа красная и гладкая,
  • узлы немного возвышаются над общим кожным покровом, но четких границ не наблюдается,
  • ткани вокруг узлов отекают,
  • узлы вырастают очень быстро, но, увеличившись до определенного размера, они прекращают расти,
  • боль при пальпации,
  • через 3-5 дней узлы меняют цвет, кожа становится буроватой, потом синеет и постепенно желтеет,
  • узлы чаще появляются на передней поверхности голеней,
  • чаще всего заболевание начинается остро, с лихорадкой.

Кожа поражается на фоне тяжелого течения болезни, чаще всего на голенях и в области грудины. Появление этого осложнения позволяет сделать выводы о развитии сепсиса (заражения крови).

В последнее время описываются такие осложнения НЯК, как

  • очаговый дерматит,
  • фурункулы,
  • поверхностные кожные абсцессы,
  • изъязвления кожи,
  • кожные высыпания (макулярные, папулезные, пустулезные, уртикарные).

Эти осложнения возникают у 20-60 % больных язвенным колитом. Они проявляются чаще при хронической форме заболевания.

Диагнозы, которые могут быть следствием язвенного колита:

  • остеопатия;
  • перифирические артриты;
  • анкилозирующий спондилит;
  • артралгия;
  • сакроилеит.

Артриты (болезнь суставов) встречаются одинаково часто как у взрослых, так и у детей, как у мужчин, так и у женщин. При язвенном колите чаще поражаются суставы верхних конечностей и мелкие суставы, при болезни Крона — коленные и голеностопные суставы.

Это осложнение возникает, как правило, при значительном поражении ободочной кишки. Обострения заболевания в 60-70 % случаев связаны с обострениями НЯК.

Основными симптомами являются:

  • опухание суставов;
  • болезненность;
  • покраснение кожи над суставами;
  • выпот в синовиальную полость.

При каждом обострении, как правило, поражается не более трех суставов. Причем от приступа к приступу могут страдать разные суставы.

Анкилозирующий спондилит нередко сочетается с периферическим артритом, увеитом и псориазом.

Основными симптомами спондилита являются:

  • боль в спине;
  • малоподвижность позвоночника;
  • улучшение состояния при движении и выполнении упражнений.

Заболевание может прогрессировать и при ремиссии язвенного колита и нередко приводит к инвалидности.

Часто язвенный колит сопровождают такие заболевания, как:

  • жировой гепатоз печени;
  • абсцесс печени;
  • камни желчного пузыря;
  • склерозирующий холангит.

По частоте жировой гепатоз печени занимает первое место. Процесс не прогрессирует и нет тенденции трансформации его в цирроз печени. Строгое соблюдение режима питания, нормализация массы тела, нормальное содержание белка, витаминов и микроэлементов крови значительно улучшает состояние больного и положительно влияет на течение заболевания.

При этом осложнении следует особенно внимательно относиться к введению и длительности парентерального питания, так как вводимые при этом растворимые аминокислоты могут оказывать токсическое действие на печень.

Одно из самых грозных осложнений НЯК. В его развитии имеют большое значение наследственные и иммунологические факторы.

Для него характерны воспалительный фиброз, стриктуры внепеченочных и внутри- печеночных желчных протоков, может сопровождаться панкреатитом. Данная патология встречается чаще у молодых мужчин и проявляется следующими симптомами:

  • кожный зуд;
  • лихорадка;
  • боли в правом подреберье.

Желчнокаменная болезнь развивается при язвенном колите, как следствие нарушения всасывания желчных кислот в тощей кишке из-за хронической диареи.

Тяжесть заболевания напрямую связана с протяженностью поражения тощей кишки. При диарее происходит связывание желчных кислот и кальция , а пищевые оксалаты остаются в просвете кишки и интенсивно всасываются при повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника.

Как правило, при язвенном колите развивается железо-дефицитная анемия, В₁₂-дефицитная анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия.

При НЯК увеличивается риск развития флеботромбозов. Причиной этого является высокий уровень фибриногена в острую фазу заболевания и низкая концентрация антитромбина.

К внешним факторам, провоцирующим это осложнение, относятся гидратация, постельный режим, парентеральное питание.

Может отмечаться тромбоз печеночных вен, эмболия легочной артерии, которые могут быть причиной смерти при воспалительных заболеваниях кишечника.

В медицинской практике отмечены относительно редкие случаи заболеваний, развитие которых также непосредственно связано с язвенным колитом:

  • бронхолегочные заболевания (легочный фиброз, бронхит, бронхоэктазы),
  • заболевания сердца (миокардит, перикардит, септический эндокардит).

При развитии этих заболеваний и неэффективности их лечения следует провести обследование желудочно-кишечного тракта, так как если они являются осложнениями его воспаления, то без комплексной терапии невозможно достичь хорошего результата.

источник