Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика асбестоза

Асбестоз – это диффузный интерстициальный фиброз легких, возникающий при длительном вдыхании пыли, содержащей асбест, и характеризующийся, как правило, медленнопрогрессирующим течением.

«Асбест» является собирательным понятием, которое объединяет группу тонковолокнистых минералов класса силикатов: хризотил, амозит, антофиллит, крокодилит, – активно использующихся в строительстве и промышленном производстве.

Наиболее часто асбестозы регистрируются в Канаде, занимающей 1-е место в мире по залежам и разработке асбеста, где приблизительно насчитывается 5 млн. человек, которые в производственной сфере имеют контакт с асбестом. Среди них есть группа работников, занимающихся теплоизоляционными работами, в которой около 38 % страдают асбестозом.

В Украине имеется 11 крупных промышленных предприятий, в технологическом процессе которых применяется асбест. Основное количество асбеста в Украине применяется для производства шифера, которым порыто приблизительно 90 % крыш.

Концентрация частиц асбеста в городской местности повышена в сотни раз, в сравнении с сельской.

Асбестозу подвержены рабочие, которые участвуют в добыче, обработке и производстве технических изделий из асбеста, а также работники, которые обращаются с подобными изделиями. Зарегистрированы единичные случаи заболевания асбестозом лиц при непродолжительным контакте с асбестом (маляры, работавшие в одном помещении с теплоизолировщиками, домохозяйки, которые чистили спецодежду мужа).

Наиболее часто источником асбеста при повседневном контактировании является материал, который применяется для обработки деревянных перекрытий различных строений с целью обеспечения противопожарной безопасности, панельные блоки, шифер.

В состав асбеста входят различные микроволокнистые материалы, состоящие из гидратных силикатов. Асбестоз может возникнуть при использовании присыпок, в состав которых входит асбест.

По мнению многих исследователей, волокна асбеста менее 3-х мкм обладают выраженным канцерогенным эффектом. Опасность возникновения рака легких, мезотелиомы у пациентов с асбестозом возрастает приблизительно в 10 раз, у пациентов, страдающих курением, – в 90 раз. Кроме того, рак пищевода, желудка и толстой кишки у больных асбестозом выявляется в 2 раза чаще. Имеются сведения, что асбест обладает способностью потенцирования иных веществ, обладающих канцерогенным действием.

Из-за микроскопических размеров волокна асбеста глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких. При этом волокна могут выявляться не только в легких, но и в брюшине, других внутренних органах.

Волокна способны травмировать стенки альвеол и бронхиол, что приводит к формированию мелкоточечных геморрагий, которые в последующем являются субстратом для накопления внутри макрофагов гемосидерина. В некоторых случаях вокруг комплексов из асбестовых волокон образуется протеиновая оболочка, но наиболее часто оболочка состоит из гликозаминогликанов, на которой фиксируются железосодержащие гранулы гемосидерина («асбестовые тельца»). Эти гранулы в достаточном количестве обнаруживаются в мокроте при асбестозе и являются дифференциальным отличием при фиброзирующем альвеолите.

Симптоматика заболевания после воздействия асбеста может длительное время (до 20-ти лет) не проявляться.

Больного беспокоит одышка, чувство сдавления в грудной клетке, упорный кашель, в начальном периоде непродуктивный, затем с выделением мокроты. Кроме того, могут беспокоить боли в грудной клетке, утрата аппетита, с течением времени пальцы кистей приобретают вид барабанных палочек (утолщение ногтевых фаланг, деформация ногтевых пластин в виде часовых стекол).

Диагностика асбестоза основывается на сведениях анамнеза (профессиональный маршрут, указывающий на продолжительный контакт с асбестом), характерной клинической симптоматике, данных лабораторных и инструментальных исследований.

В мокроте выявляются «асбестовые тельца», имеющие вид красноватых или желтоватых продолговатых структур, имеющих кольцевую форму или нанизанных жемчужин, напоминающих вид маленьких гантелек.

При рентгенологическом исследовании определяются ограниченные участки утолщения, уплотнения или обызвествления париетальной плевры (наиболее часто это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная плевра и область перехода реберной плевры в средостенную).

При микроскопии биоптата легочной ткани выявляются асбестовые волокна.

При отсутствии жалоб и других рентгенологических изменений поражение плевры не относится к признакам асбестоза.

При асбестозе на рентгенограмме определяются очаговые, линейные или неправильной формы тени. На первоначальных стадиях заболевания патологические тени формируются в нижней трети легочных полей, затем, по мере прогрессирования заболевания, – в средней и верхней третях. По мере распространения фиброза происходит облитерация целых ацинусов и формируется «сотовое легкое» с характерными рентгенологическими признаками: очаговые тени различной формы и величины, чередующиеся с небольшими полостными образованиями (диаметром 7–10 мм).

При сомнительных результатах рентгенологического обследования проводится компьютерная томография с высоким разрешением.

Проведение спирометрии позволяет выявить рестриктивные нарушения различной степени выраженности.

Асбестоз необходимо дифференцировать от других пневмокониозов, новообразований бронхов и легких, туберкулеза, хронической обструктивной болезни легких, фиброзирующего альвеолита.

Специфического лечения асбестоза нет. Прежде всего необходимо прекратить контактирование пациента с асбестсодержащими материалами. Осуществляется симптоматическое лечение, подобное лечению, как и при иных разновидностях диффузного интерстициального пневмосклероза.

Асбестоз относится к неизлечимым заболеваниям, латентный период его может продолжаться около 25–40 лет.

Единственной известной причинной возникновения мезотелиомы легких является влияние асбеста. Помимо того, контактирование с асбестом может стать одной из причин рака пищевода, желудка, толстой кишки и поджелудочной железы.

Мероприятия по профилактике асбестоза предусматривают проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Асбестоз — заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры. Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Асбест — естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.

Асбестоз — форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах — альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.

Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Поражения плевры — признак поражения асбестом — включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.

Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.

Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз — проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.

Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

· Силикотуберкулез. Силикоз узелковая форма (3 r ) со скорлупообразным обызвествлением лимфоузлов ( es ). Очаговый туберкулез легких. Дыхательная недостаточность III степени. Хроническое легочное сердце в фазе декомпенсации. Недостаточность кровообращения I степени.

· Асбестоз (2 u ). Двусторонний слипчивый плеврит ( pq ). Левосторонний слипчивый плевроперикардит ( pqp ). Дыхательная недостаточность II степени.

· Пневмокониоз сварщика (2 r ). Дыхательная недостаточность II степени.

Диагноз ПН устанавливается на основании клинической картины заболевания, функциональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе и данных санитарно-гигиенической характеристики.

Обзорное рентгенологическое исследование органов грудной клетки является основным методом диагностики ПН и производится в переднезадней проекции больного и для уточнения локализации патологического процесса соответственно по сегментам – в боковой проекции.

В последние годы используется высокоразрешающая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, интегрированная позиционная эмиссионная томография, особенно при нормальных функциональных тестах на фоне воздействия слабофиброгенной пыли, при уточнении этиологии злокачественных новообразований легких и плевры.

Для дифференциальной диагностики и уточнения характера патологических изменений необходимо проведение бронхофиброскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов, трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункцией лимфатических узлов корней легких и исследованием бронхоальвеолярного лаважа.

В комплекс клинических исследований обязательно входит оценка показателей ФВД, газообмена, при необходимости — пробы с бронхолитиками. Обязательно проводится оценка состояния сердечно-сосудистой системы с изучением гемодинамики и сократительной функции миокарда.

Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании следующих показателей функции внешнего дыхания: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), соотношения ОФВ1\ФЖЕЛ, максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Для установления диагноза ПН (третьей этиологической группы) проводится комплекс иммунологических исследований (провокационные пробы, определение специфических 1gЕ, аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция торможения миграции лейкоцитов крови и др.) с целью выявления «специфических» реакций иммунной системы больного на антигены, входящие в состав промышленного аэрозоля.

В целях ранней диагностики пылевого фиброза используются различные биохимические маркеры, например активность щелочной фосфатазы в бронхоальвеолярном лаваже, содержание альвеоломуцинов в крови и бронхоальвеолярных смывах.

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует диспротеинемия, нередко встречающаяся в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Читайте также:  Причины болезни асбестоз

Клинические проявление силикоза по стадиям:

I стадия. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно ОФВ1, МОС25, МОС50, МОС75 и МВЛ. Нарушения функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания являются одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в дыхательные пути.

II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы — ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры.

Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижается ЖЕЛ, МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха, что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброза легких.

III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетки, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, иногда наблюдаются и приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяется жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии.

5 Дифференциальная диагностика

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна). Саркоидоз следует считать системным заболеванием мезенхимы, при котором поражаются все органы и ткани и наиболее часто легкие, печень, селезенка и лимфатические узлы. Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случае типа Лангханса, реже типа инородных тел. Лимфоцитарная манжета вокруг грануломы истонченная. В отличие от силикоза при саркоидозе гранулематозные изменения в легких наблюдаются при отсутствии контакта с пылью на работе или при контакте с пылью, не содержащей диоксид кремния. При рентгенологическом обследовании корни легких с полициклическими очертаниями, усиление рисунка с возможным формированием узелковых образований начинается с прикорневой локализации с возможным распространением их в динамике на медиальные и периферические поля легкого. При силикозе второй стадии узелковые образования сосредоточены в большей мере в кортикальных отделах обоих легких.

Диффузный прогрессирующий легочный фиброз (синонимы: синдром Хаммана-Рича, идиопатический фиброзирующий альвеолит, синдром Скеддинга). Заболевание неясной этиологии, отличается от фиброзирующих альвеолитов (гиперчувствительных пневмонитов) известной этиологии (экзогенных, аллергических, токсических). Относится к заболеваниям, характеризующимся диффузным прогрессирующим фиброзом легких с прогрессирующей одышкой, развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, выраженной сердечной недостаточности, формированием хронического легочного сердца. Гистоморфологически определяется диффузный пневмосклероз с утолщением межальвеолярных перегородок при незначительной выраженности десквамации альвеолярных клеток, с нарушением архитектоники легочных структур и образованием кистозных полостей разных размеров. При остром течении больные погибают в течение первых двух лет от начала заболевания, при подостром — живут 2-4 года, с хроническим — более 4 лет. При остром или подостром течении на фоне неоднократно рецидивирующих пневмопатий с температурной реакцией, мелкопузырчатых, незвучных, рассеянных хрипов в легких, упорно нарастающей инспираторной одышки, состояние больных быстро ухудшается несмотря на применение глюкокортикоидной терапии. При хроническом течении по мере формирования диффузного пневмосклероза нарастает инспираторная одышка, прогрессирующая с течением времени, несмотря на лечение.

Диссеминированный легочный рак. Выявляются диссеминированные изменения в легких на фоне выраженной интоксикации, неадекватной одышки, первичного рака с локализацией в желудочно-кишечном тракте, молочной железе, предстательной железе. При этом контакт с пылью, содержащей диоксид кремния, может отсутствовать.

6 Особенности диагностики, клиники и морфологической картины других видов пневмокониозов

Асбестоз — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также у рабочих, занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов и в альвеолярных перегородках.

Патоморфологически по данным выделяют микроочаговую и диффузную формы асбестоза.

При микрочаговой форме поражения легкие макроскопически не изменены. Может определяться лишь эмфизема различной степени выраженности. При микроскопическом исследовании кусочков из субплевральных отделов преимущественно апикальной части легкого выявляются участки микроателектаза, фиброза, утолщенные и склерозированные межальвеолярные перегородки. Здесь же обнаруживаются немногочисленные асбестовые тельца, скудная лимфоцитарная инфильтрация. Асбестовые тельца ( asbestos bodies )– своеобразные микроскопические образования, являющиеся объективным маркером контакта с асбестом (рисунок 8). Они представляют собой трансформированные асбестовые волокна при длительном их нахождении в организме человека или животного в условиях контакта с протеинами и эндогенным железом (эритроциты). Асбестовые тельца обычно длиной 10-300мкм, чаще 30-50 мкм, вытянутой игловидной формы, золотисто-коричневого цвета. Нередко определяется тонкий светлый «стержень», на который как бы нанизаны «бусинки» более темного коричневого цвета.

Рисунок 8 – Асбестовые тельца

Встречаются структуры более неопределенной формы и гораздо меньшего размера (0,1-3мкм). Эти фрагменты могут обнаруживаться в макрофагах и гигантских многоядерных клетках. Соотношение асбестовых волокон и асбестовых телец в тканях колеблется от 5:1 до 10:1.

Ингалированные асбестовые волокна ввиду своего размера практически не фагоцитируется. Они не растворяются и оседают преимущественно в дистальных отделах паренхимы легкого и периплеврально. При традиционных методах морфологического исследования они не выявляются, не обладают анизотропией и не окрашиваются при постановке известных гистохимических реакций. Для их выявления необходимо применение рентгеноспектрального анализа, а также исследование минерального остатка ткани на биологических фильтрах.

Диффузная форма асбестоза по морфологическим проявлениям полностью соответствует хроническому фиброзирующему альвеолиту. Наблюдается отек, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация и склероз межальвеолярных перегородок, кубоидизация и пролиферация альвеолярного эпителия, формирование сотового фиброза легких в исходе заболевания. Плевральная форма асбестоза характеризуется фиброзом париетальной плевры без поражения легочной паренхимы. Поражения плевры (рисунок 9) могут быть диффузными и ограниченными (в виде бляшек). Возможно развитие мезотелиомы плевры и рака легкого как осложнения асбетоза, так и как самостоятельного заболевания без формирования легочного фиброза.

Рисунок 9 – микрофотография. Асбестоз: субплевральные и септальные фиброзные утолщения.

Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются, так называемые, асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически на ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования — появление грубой тяжистости. На фоне фиброза ячеисто-сетчатого характера могут выявляться мелко — и крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Дифференциальный диагноз асбестоза с альвеолитами другой природы, включая иммуноферментный анализ, основывается на обнаружении в легких асбестовых волокон и асбестовых телец. Безусловно, необходимо учитывать и данные профессионального анамнеза.

Талькоз — относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Морфологическим субстратом заболевания является формирование множественных гигантоклеточных гранулем в респираторных отделах и интерстициальной ткани легкого. В гигантских многоядерных клетках определяются двоякопреломляющие кристаллы размером 5-10 мкм. Наблюдается умеренный интерстициальный пылевой фиброз, эмфизема, внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ), как правило, остаются интактными.

Антракоз — ПН, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза, часто сочетается со вторичным хроническим бронхитом. Антракоз сопровождается развитием диффузного пылевого фиброза легких и пигментацией ВГЛУ. Узелковые поражения не формируются. Патоморфологическая картина близка к таковой при пылевой индурации легких непрофессиональной природы (бытовой антракоз).

Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния. Антракосиликоз (рисунок 10) по клинико-рентгенологическим признакам практически не отличается от силикоза. Морфологическая особенность – интенсивный черный цвет кониотических поражений и большое количество углеродсожержащего черного пигмента при микроскопическом исследовании и интерстиции легких, кониофагах и узелках.


Рисунок 10 – антракосиликоз. На КТ на уровне дуги аорты множественные мелкие узелки (стрелки), расположенные ценролобулярно и субплеврально в обоих легких. На гистологическим срезе видны множественные узелки и пигментация в сосудисто-бронхиальном пучке

Пневмокониоз электросварщика (ПЭ) — более благоприятная форма ПН, чем силикоз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. ПЭ характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением. Обычно кониотический процесс возникает через 15-20 лет после начала работы. Клинические проявления ПЭ сходны с таковыми при силикозе. Рентгенологически в начальной стадии ПН выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмофиброз выражен слабо. ПЭ свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса. Возможна регрессия патологического процесса после прекращения работы во вредных условиях.

Морфологическим субстратом ПЭ является обильное отложение железосодержащей пыли в кониофагах, в интерстиции легких и ВГЛУ (гораздо меньше). При этом интерстициальный пылевой фиброз обычно выражен слабо. Клеточная реакция также практически отсутствует. Железосодержащие пылевые структуры размером 0,1-10мкм имеют золотисто-коричневый цвет и хорошо окрашиваются по Перлсу в голубовато-синий цвет.

Следует различать железосодержащие частицы и тельца. Частицы размером не более 1-3мкм обнаруживаются преимущественно в кониофагах. Железосодержащие тельца ( ferruginous bodies ), синоним псевдоасбестовые тельца, гораздо крупнее и достигают 5-10 мкм. В центре расположен темный, почти черный «стержень», по периферии – ободок золотисто-коричневого цвета.

При сидеросиликозе определяется сочетание признаков экзогенного сидероза (железосодержащие частицы, тельца, сидерофаги) и силикоза (диффузный фиброз, фиброзно-гиалиновые узелки).

Алюминиевое легкое”, или алюминоз легких, — профессиональное заболевание, развивающееся в результате вдыхания алюминиевого дыма или алюминиевой пыли с высокой концентрацией частиц металла диаметром менее 5 мкм.

Морфологические признаки заболевания неспецифичны и заключаются в формировании диффузного альвеолярного септального фиброза, эмфиземы, бронхита-бронхиолита. Повышенное содержание оксидов алюминия определяется при рентгеноспектральном анализе образцов ткани легкого.

Экзогенный аллергический альвеолит в развернутой стадии болезни характеризуется сочетанием диффузного поражения легочного интерстиция с формированием эпителиодно-клеточных гранулем, когда на фоне лимфоклеточной инфильтрации альвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, а также во ВГЛУ выявляются эпителиоидно-клеточные гранулемы без признаков некроза и склероза.

Читайте также:  Больной с асбестозом часто встречается

Клиническая картина алюминоза характеризуется довольно выраженной симптоматикой. На начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в грудной клетке, кашель, общую слабость, возможны потеря аппетита, иногда боли в желудке, тошнота, запоры, “рвущие” боли во всем теле, дерматит. При объективном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса указанные изменения нарастают, появляются признаки дыхательной недостаточности.

В анализах крови — увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов. При проведении рентгенологического обследования на обзорных рентгенограммах легких выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования размерами около 3 мм, округлой формы с четкими контурами. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких. Анализ рентгенограмм больных алюминозом показывает, что по истечении 10—15 лет работы в контакте с алюминиевой пылью у рабочих могут развиться явления пневмокониоза I и II стадии. Рентгенологическая картина при алюминозе представляет интерес в том отношении, что пылевые частицы алюминия, как известно, очень слабоконтрастны для рентгеновских лучей, а, следовательно, узелковые и другие патологические тенеобразования в легких в данном случае обусловлены не самой пылью, а фиброзом легких.

Бериллиоз. Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3-7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывает растворимые соединения бериллия, хронические — нерастворимые.

Острая интоксикация. Поражение дыхательных путей при острых отравлениях варьируется от ринита до тяжелейшего пневмонита. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, туман, пыль) и от индивидуальной чувствительности организма.

Морфологическими признаками острой формы бериллиоза является диффузное альвеолярное повреждение с интраальвеолярным и интерстициальным отеком, слущиванием альвеолярно-бронхиального эпителия, воспалительным инфильтратом в интерстиции альвеолярной паренхимы. Изменения неспецифичны, гранулемы не обнаруживаются.

При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, острые фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч без специального лечения.

Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной.

При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средних и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется крепитация.

Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций наблюдается редко встречающаяся в клинической практике у взрослых картина капиллярного бронхобронхиолита. Мокрота в начале слизистая. Позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией она становится более обильной и приобретает слизисто-гнойный характер.

Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестников остро либо присоединяться к явлениям раздражения верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеобронхиту. Заболевание проявляется мучительным кашлем, отделением мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и интенсивными болями в груди.

Возможно развитие острого интерстициального миокардита. Отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, приглушение тонов сердца, тахикардия, нередко гипотония; на ЭКГ — снижение вольтажа и инверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Нередки также изменения печени по типу диффузного деструктивного процесса.

Рентгенологически выявляются эмфизематозность легочных полей, размытость легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы и малая ее подвижность. Иногда можно видеть большое количество мелкоочаговых образований в виде интенсивных гомогенных затемнений, нерезко очерченных и, как правило, сливающихся друг с другом.

В крови несколько повышено количество эритроцитов, заметны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения, иногда эозинофилия, СОЭ повышена.

Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и бериллиевой пневмонии, продолжается 2-3 месяца, затем клинические проявления бронхиолита проходят, самочувствие больных улучшается, гематологические сдвиги, температура и рентгенологическая картина нормализуются.

Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония сочетаются с высокой температурой, ознобом, симптомами, напоминающими литейную лихорадку. В этих случаях заболевание проявляется одновременным поражением кожи и слизистых оболочек в виде эритемы, дерматита, конъюнктивита, воспаления носоглотки, трахеобронхита, альвеолита. В течение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с фторидом бериллия) отмечается определенная цикличность. Заболевание начинается с лихорадки, сменяющейся стадией затишья и последующим развитием легочного процесса.

В клинической картине различают периоды:

· скрытый, продолжительностью 3-6 ч;

· период выраженных клинических проявлений с ознобом, высокой лихорадкой (до 39-40 °С), головной болью, чувством стеснения в груди, кашлем; общей продолжительностью 6-8 ч;

· период разрешения, характеризующийся быстрым падением температуры до нормальных величин, проливным потом, улучшением самочувствия.

Выделяют также промежуточный, или бессимптомный, период продолжительностью от 2 до 18 дней. У больного вполне удовлетворительное самочувствие, и он не предъявляет никаких жалоб.

Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приобретает как бы волнообразный характер. Вновь быстро нарастают явления раздражения дыхательных путей, температура тела повышается до 38-39°С, появляется мучительный, приступообразный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови. Такие вспышки-рецидивы обусловливают затяжной характер заболевания.

Рентгенологическая картина легких характеризуется значительным своеобразием.

В I стадии тяжелой интоксикации, которая обычно длится 5-7 дней, на фоне повышенной прозрачности легочных полей отмечаются много мелкоочаговых образований, расширение корней с нечеткими их контурами, подвижность диафрагмы резко ограничена.

Во II стадии, продолжающейся от 5-7 дней до 6-7 недель, количество очаговых образований значительно снижается, рисунок легкого имеет мелкопетлистый характер. Постепенно при значительном улучшении общего состояния рентгенологическая картина возвращается к норме.

Таким образом, исход острых отравлений, протекающих в виде распространения бронхиолита либо токсического пневмонита, может быть различным:

· выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;

· развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;

· переход в хроническую форму;

· смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.

Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2-3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в 1-е сутки вследствие паралича дыхательного центра.

Хронический бериллиоз. Различают 2 формы заболевания: гранулематозную и интерстициальную. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, при контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений.

источник

Пневмокониоз Пневмокониоз – группа необратимых патологий легких, неподдающихся лечению, развивающиеся при длительном вдыхании пыли, в результате чего формируется хронический воспалительный процесс, со временем переходящий в диффузный пневмосклероз.

Пневмокониоз принято считать профессиональным заболеванием, обусловленное определенными условиями труда. В зависимости от характера пыли пневмокониоз делят на следующие виды:

  • Силикоз – обусловленный высокофиброгенной пылью с большим содержанием диоксида кремния
  • Асбетоз – обусловленный слабофиброгенной пылью с высоким содержанием асбеста
  • Антракоз – обусловленный слабофиброгенной каменноуголоной пылью
  • Силикатоз – обусловленный пылью с высоким содержанием силикатов
  • Силикоантракоз – обусловленный смешанной пылью с большим содержанием диоксида кремния и каменного угля
  • Сидероз – обусловленный пылью железа
  • Талькоз – обусловленный пылью талька

Кроме этого пневмокониоз может быть обусловлен пылью, обладающей токсико-аллергическим действием – органической и металлической (пыль бария, бериллия, олова, алюминия и др).

Симптоматика пневмокониоза зависит от стадии болезни, степени выраженности нарушений в легких (фиброзных изменений), а также наличия возможных осложнений. Типичная клиническая картина развивается постепенно, у больного появляется одышка и кашель, на более поздних стадиях заболевания появляются признаки эмфиземы легких (см статью «Эмфизема легких. Краткий обзор» ) и легочное сердце. При диагностике пневмокониоза важно провести профессиональный анамнез.

Силикоз является наиболее тяжелой формой пневмокониоза. Патология развивается вследствие вдыхания пыли с большим содержанием кварцевой пыли (диоксида кремния). К группе риска развития силикоза принадлежат шахтеры, работники керамического производства, пескоструйных машин. Силикоз характеризуется формированием в легких большого количества узелков, образующих на рентгенограмме картину мелкоочаговых теней, также определяет деформация и усиление легочного рисунка из-за развития перибронховаскулярной соединительной ткани и фиброзного утолщения междольковых перегородок. В последствии развивается диффузный пневмосклероз.

Рентгенологическая картина при силикозе делится на три стадии:

I стадия – на рентгенограмме определяется деформация и усиление легочного рисунка с образованием сетчатых (ретикулярных) теней. На этом фоне визуализируются немногочисленные мелкие узелки (очаги), размером до 2 мм. Такие изменения обнаруживаются преимущественно в средних отделах легочных полей.

II стадия – в легких визуализируются множественные очаговые тени, размером от 5 до 10 мм – так называемая картина «снежной бури». Может определяться обызвествление узелков. Также отмечается выраженная деформация и усиление легочного рисунка с образованием ретикулярных теней (отметим, что на этом фоне сосудистый рисунок определяется плохо) (рисунок 1).

III стадия – мелкие очаги сливаются, образуя конгламераты – более крупные фиброзные узлы, размером 1-10 см. Контуры тени фиброзных узлов неровные, по периферии определяются фиброзные тяжи. Прогрессирование патологии сопровождается формированием в нижних отделах легких эмфизематозных булл. К симптоматической картине присоединяются признаки легочной гипертензии (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения» ).

Рисунок 1. Силикоз (II стадия). В легких определяются множественные очаги обызвествления – картина «снежной бури»

Рентгенологическая картина при силикозе также может сопровождаться увеличением бронхопульмональных лимфатических узлов, что обуславливает расширение и потерю структурности корней легких. Может определяться обызвествление по типу «яичной скорлупы».

Бывают случаи, когда к силикозу присоединяется туберкулезный процесс, что значительно усложняет диагностику, поскольку на фоне пневмокониотических изменений тяжело обнаружить туберкулезные изменения (см статью «Рентгенография: Туберкулез легких» ). Силикотуберкулез можно подозревать в случае обнаружения новых очагов и инфильтратов, локализованных в верхних отделах легких, при обнаружении инфильтратов с распадом, каверн, а также признаков фиброзно-кавернозного туберкулеза с уменьшением объема верхних долей легких. Очень трудно обнаружить присоединение диссеминированных форм туберкулеза. Значительно облегчить процесс диагностики силикотуберкулеза можно путем проведения рентгеновской компьютерной томографии (РКТ).

Асбестоз развивается вследствие вдыхания пыли с большим содержанием оксида кремния и оксида магния. Патология часто встречается среди работников производства пластика, изолирующих материалов, текстиля, бумаги. Рентгенологическая картина в легких не имеет узелков с четкими контурами, а определяется картина диффузного пневмосклероза в виде деформации и усиления легочного рисунка. Прогрессирование асбестоза сопровождается формированием более грубых фиброзных тяжей, при этом фиброз может развиться до степени «сотового легкого». Кроме этого при асбестозе может отмечаться утолщение реберной и диафрагмальной плевры в виде «бляшек», контуры которых могут быть ровными, полициклическими или спикулообразными. Отметим, что эти «бляшки» часто обызвествляются.

При асбестозе может образовываться плевральный выпот (см статью «Рентгенография: Гидроторакс» ) и определяться увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов. В случае утолщения медиастинальной плевры и фиброзных изменений прилежащих к сердцу участков легкого, на рентгенограмме определяется неровный контур сердечной тени – симптом «волосатого сердца».

Отметим, что лица, подвергающиеся воздействия асбеста, находятся в группе высокого риска развития рака легкого и злокачественной мезотелиомы плевры (см статью «Рентгенография: Рак легкого» и «Рентгенография: Опухоли плевры» ). Асбестоз, как и силикоз, имеет 3 стадии, однако нужно учитывать тот факт, что в легких не обнаруживаются четко очерченные узелки, поэтому при асбестозе I и II стадии отличают по степени выраженности пневмосклероза, а для III стадии в легких развивается массивный фиброз.

Развитие антракоза обусловлено вдыханием «чистой» угольной пыли. Отметим, что угольная пыль обладает меньшей степенью патогенности, чем кварцевая. Патологические изменения в легких развиваются после многолетней работы в условиях выраженной запыленности. Рентгенологическая картина при антракозе напоминает силикоз, но есть некоторые отличия: антракоз медленно прогрессирует, изменения не сильно выраженные и часто развиваются только до второй стадии. Иногда (реже, чем при силикозе) антракоз может сочетаться с туберкулезом.

В редких случаях пневмокониоз сочетается с ревматоидным артритом. При этом в легких могут образовываться ревматоидные узелкисиндром Каплана.

Для оценки выраженности фиброзных изменений в легких при пневмокониозах можно использовать альтернативный способ – классификация International Labor Office, при котором патологию не делят на стадии, а применяют буквенные и цифровые обозначения, с помощью которых кодируют конкретные изменения (утолщения плевры, узелки, конгломераты и др), их размер и степень распространенности (по данным рентгенографии).

Читайте также:  Экспертиза трудоспособности при асбестозе

Рисунок 2. Силикоз I-II стадии. В обоих легких определяются многочисленные мелкие узелки, размером 2-3 мм. Изменения преобладают в средних отделах легочных полей

Рисунок 3. Силикоз. Увеличенный фрагмент рентгенограммы в прямой проекции – нижние отделы правого легочного поля. У больного в обоих легких определяются множественные, достаточно четко ограниченные милиарные узелки и диффузные ретикулярные изменения

Рисунок 4. Силикоз. Определяются диффузные двусторонние интерстициальные изменения – распространенный пневмосклероз

Рисунок 5. Силикоз. Определяется двусторонняя бронхопульмональная лимфаденопатия. Множество лимфатических узлов обызвествлены, в некоторых лимфоузлах отмечается обызвествление по типу «яичной скорлупы» (см стрелки)

Рисунок 6. «Легкое шахтера» — прогрессирующий массивный фиброз. Определяются небольшие участки фиброза, в каждом легком визуализируется одно большое новообразование «гантелеобразной» формы. Наружные границы «гантелеобразных» образований имеют более четкие контуры, чем внутренние. Слева в верхнем отделе легкого в образовании сформировалась полость распада, вероятно из-за ишемического некроза, но можно предположить присоединение туберкулеза

источник

Асбестоз — это хроническое (длительное) состояние легких, вызванное длительным воздействием асбеста. Асбест – это мягкий, серовато-белый материал, который не горит. В прошлом он часто использовался в строительстве зданий для защиты от огня и в качестве изоляции (см. подробности ниже).

Вдыхание асбестовой пыли может повредить легкие, что может привести к:

Интервал между воздействием асбеста и появлением симптомов варьируется, но он может составлять несколько десятилетий.

Асбест является общим термином, который относится к группе минералов, состоящих из длинных кристаллических волокон. Асбестовые волокна очень прочные и устойчивы к нагреву, электричеству и химическим веществам. В прошлом асбест широко использовался в таких отраслях, как:

  • строительство зданий и домов;
  • изоляция;
  • судостроение и железные дороги;
  • производство электроэнергии.

Существует три основных типа асбеста:

  1. крокидолит — «синий асбест»
  2. амозит — «коричневый асбест»
  3. хризотил — «белый асбест»

Все виды асбеста опасны, но синий и коричневый асбест намного опаснее, чем белый асбест.

Асбестоз является относительно редким состоянием, потому что величина воздействия, необходимая для его возникновения, довольно значительна, и правила, ограничивающие интенсивность воздействия, были введены много лет назад.

Мезотелиома, которая также связана с воздействием асбеста, является раком мезотелиальных клеток, клеток, которые составляют слизистую оболочку, покрывающую внешнюю поверхность большинства органов тела, включая легкие.

Мезотелиома в отличие от асбестоза может быть вызвана сравнительно небольшим количеством воздействия асбеста.

Симптомы асбестоза обычно начинаются через 15-20 лет после первоначального воздействия материала. Симптомы обычно начинаются постепенно, прежде чем становятся более заметными и неприятными в течение многих лет.

Симптомы асбестоза следующие:

  • одышка (сначала после физической нагрузки, но в конце и во время отдыха),
  • кашель;
  • грудная боль.

Менее распространенным симптомом асбестоза является то, что концы пальцев становятся опухшими, деформированными и красными в результате скопления жидкости в тканях пальцев. Это болезнь называется пальцы Гиппократа.

— Асбестовые волокна.

Асбестоз возникает в результате проникновения асбестовых волокон. Обычно, когда вдыхаете инородное тело, такое как частица пыли или металла, маленькие клетки, известные как макрофаги, будут разрушать эти частицы, прежде чем они достигнут легких.

Однако асбестовые волокна слишком жесткие, чтобы макрофаги могли разрушиться. В попытке разрушить асбестовые волокна макрофаги выделяют вещества, предназначенные для разрушения волокон. Эти вещества повреждают крошечные воздушные мешочки в легких, называющееся альвеолами.

Когда вы вдыхаете, альвеолы ​​помогают переносить кислород из легких в кровь. Кроме того, когда вы выдыхаете, альвеолы ​​помогают выводить углекислый газ из крови, через легкие и изо рта.

Если вы испытали длительное воздействие асбестовых волокон, длящиеся много лет, повреждение альвеол становится более серьезным и вызывает образование рубцов. Это рубцевание известно как фиброз легких.

Как только альвеолы ​​в легких покрываются рубцами, их способность вдыхать кислород и выдыхать углекислый газ становиться плохой, что приводит к появлению симптомов одышки.

— Профессиональные факторы риска асбестоза.

Использование асбеста значительно возросло после Второй мировой войны, достигло пика в 1970-х годах, а затем медленно снижалось в 1980-х и 1990-х годах. Если в течение этого времени вы работали в какой-либо отрасли или на производстве, где использовался асбест, возможно, вы подвергались его воздействию.

Занятия, которые, как известно, связаны с воздействием асбеста в это время, включают:

  • изоляционисты;
  • котельщики;
  • сантехники, трубочисты;
  • судостроители;
  • работники из листового металла;
  • химики;
  • механики отопления, кондиционирования и охлаждения.

Отрасли, которые, как известно, использовали асбест в это время, включают:

  • строительство;
  • судостроение и ремонт;
  • химическое производство;
  • производство неметаллического минерального камня;
  • железнодорожные пути;
  • фабрики по производству пряжи, нитей и тканей;
  • производство резины и пластмассы;
  • услуги грузоперевозок.

Прежде чем подтвердить диагноз асбестоза, лечащий врач спросит о симптомах и прослушает легкие с помощью стетоскопа. Если легкие пострадали от асбестоза, при дыхании они будут издавать характерный потрескивающий шум.

Лечащий врач потребует подробную информацию о вашей истории работы, в том числе о случаях, когда вы могли подвергаться воздействию асбеста, о продолжительности любого возможного воздействия и о том, были ли выданы какие-либо средства защиты, такие как маска для лица.

Если терапевт подозревает асбестоз, диагноз обычно можно подтвердить, выполнив ряд дополнительных тестов. Эти тесты описаны ниже.

— Спирометрия.

Спирометр — это прибор, измеряющий, сколько кислорода вы можете вдохнуть и сколько углекислого газа можете выдохнуть. Эти измерения могут быть использованы для оценки эффективности работы легких.

— Рентгенография.

Рентген может выявить нарушения в структуре легких, вызванные асбестозом.

— Компьютерная томография (КТ).

КТ более детален, чем рентген, и часто используется для выявления асбестоза на его самой ранней стадии.

Асбестоз является необратимым состоянием. За исключением трансплантации легких, все варианты лечения асбестоза являются паллиативными, что означает, что они направлены на устранение симптомов асбестоза для улучшения качества жизни пациента.

Поскольку со временем состояние ухудшается, пациентам с возрастом требуется повышенное лечение.

Существует 4 основных мер, которые можно предпринять для устранения признаков асбестоза:

  1. бросить курить (если курите),
  2. делать прививки от потенциально опасных заболеваний легких, таких как грипп,
  3. использовать лекарства для облегчения дыхания, при необходимости,
  4. использовать оборудование, такое как кислородный баллон или кислородный концентратор для облегчения дыхания.

Хотя ни один из этих средств и мер не сможет вылечить асбестоз, он может помочь контролировать симптомы и улучшить качество жизни.

— Бросить курить.

Если был диагностирован асбестоз, и вы курите, очень важно, чтобы вы бросили курить как можно скорее.

Курение ухудшит симптомы одышки, а также значительно увеличит шансы на развитие рака легких.

Считается, что курение и асбестоз оказывают синергетическое влияние на риск развития рака легких. Это означает, что совокупный риск, связанный с курением и асбестозом, намного выше, чем суммы их индивидуальных рисков.

Например, у некурящих, имеющих асбестоз, вероятность развития рака легких приблизительно в три раза выше, чем у некурящих, у которых нет асбестоза.
У курильщика, у которого нет асбестоза, в пять с половиной раз больше шансов заболеть раком легких, чем у некурящего без асбестоза. Однако у курильщика, у которого также есть асбестоз, вероятность развития рака легких в 14 раз выше, чем у некурящего без асбестоза.

Поговорите со своим врачом, чтобы получить помощь в отказе от курения. Они смогут проконсультировать по поводу никотиновой заместительной терапии и лекарств, отпускаемых по рецепту, таких как бупропион, значительно увеличивающих шансы на успешное прекращение курения.

Если у вас асбестоз, легкие будут более уязвимы к воздействию инфекции. Поэтому рекомендуется делать прививки против гриппа и бактерий пневмококка, вызывающих серьезные инфекции грудной клетки. Врач также сможет организовать для вас эти прививки.

Большинству людей требуется только одна доза вакцины против пневмококка, хотя при плохом самочувствии могут быть рекомендованы дополнительные прививки.

— Медикаменты.

Лекарства, известные как бронходилататоры, широко используются для лечения асбестоза. Бронходилататоры обычно принимаются с использованием ингалятора.

Ингаляторы бронходилататора доставляют небольшую дозу лекарства прямо в легкие, заставляя мышцы дыхательных путей расслабляться и открываться, облегчая дыхание.

Теофиллины являются еще одним типом лекарств, использующихся при лечении асбестоза. Это пероральное лекарство помогает расширить дыхательные пути, расслабляя мышцы вокруг них.

Известно, что у некоторых теофиллины вызывают ряд побочных эффектов, в том числе:

  • головные боли;
  • тошноту;
  • бессонницу;
  • рвоту;
  • раздражительность;
  • расстройство желудка.

— Кислородная терапия.

Если одышка особенно плохая, тело может не получать весь необходимый ему кислород. В этом случае кислородная терапия потребуется с использованием аппарата, называемого кислородным концентратором.

Воздух, которым мы дышим, содержит довольно мало кислорода. Фактически, кислород составляет только около 21% атмосферы. Кислородный концентратор подключается к сетевой розетке и очищает кислород от воздуха в помещении, обеспечивая более богатый кислородом воздух. Затем вы можете дышать богатым кислородом воздухом через маску. Трубка, соединяющая маску, очень длинная, поэтому сможете свободно перемещаться по дому.

Не курите, когда используете кислородный концентратор. Повышенный уровень вырабатываемого кислорода легко воспламеняется, а зажженная сигарета может вызвать пожар или взрыв.

В дополнение к концентратору кислорода вам также может быть предоставлен небольшой переносной баллон с кислородом и маска, которую можно использовать, выходя из дома.

— Пересадка легких.

Трансплантация легких чаще всего рассматривается, когда асбестоз сопровождается более тяжелыми заболеваниями легких, такими как эмфизема или рак легких. Это высокоинвазивное, последнее средство лечения, и для того, чтобы включится в список ожидания трансплантации легких, пациент должен пройти обширный скрининг, чтобы определить относительные шансы на успех.

Некоторые пациенты также находят облегчение при помощи дополнительных и альтернативных методов лечения, таких как иглоукалывание, массаж и гомеопатическая медицина. Хотя ни один из этих способов лечения не является средством лечения асбестоза, многие из них предлагают облегчение боли и улучшение функции легких.

Профилактические меры включают устранение воздействия, снижение уровня асбеста в профессиональных и непрофессиональных условиях, прекращение курения и вакцинацию пневмококковой вакциной и противогриппозной вакциной. Прекращение курения особенно важно в свете мультипликативного риска рака легких у пациентов, подвергающихся воздействию табачного дыма и асбеста. Ежегодный скрининг на рак легких также следует рассматривать для пациентов в возрасте от 55 до 80 лет с историей воздействия асбеста и курением ≥ 30 пачек в год, которые в настоящее время курят или бросили курить в течение последних 15 лет.

Не существует лекарства от асбестоза после его развития, потому что невозможно восстановить повреждения легких, вызванные асбестом. Некоторые люди с асбестозом обнаруживают, что их состояние прогрессирует с течением времени, хотя многие этого не замечают.

Самое важное, что может сделать человек с асбестозом, это бросить курить (если он курит). Это связано с тем, что прогрессирование асбестоза чаще встречается у курильщиков, чем у некурящих.

Люди с асбестозом имеют более высокий риск развития других серьезных заболеваний, таких как:

  • рак легкого — один из самых распространенных и серьезных видов рака
  • мезотелиома — тип рака, поражающий мембраны, которые покрывают многие органы тела, включая легкие
  • плевральное утолщение — болезнь поражающая мембрану, покрывающую легкие (плевру), вызывающая её утолщение. Если утолщение локализуется в нескольких пятнах, это состояние называется плевральной бляшкой, которая не вызывает симптомов. Однако, если утолщение становится генерализованным, оно известно как диффузное плевральное утолщение. Это может способствовать одышке и дискомфорту в груди. Большинство людей (около 95%) с асбестозом также имеют утолщение плевры или плевральных бляшек

Очень тяжелые случаи асбестоза могут значительно повлиять на здоровье человека и сократить продолжительность жизни. Однако во многих случаях состояние не прогрессирует. Все больше людей с асбестозом умирают в результате одного или нескольких видов рака, упомянутых выше, а не от самого асбестоза.

Мезотелиома, которая является типом рака, вызванного асбестом, может возникнуть после гораздо меньшего воздействия асбеста. По этой причине следует избегать любого воздействия асбеста, если это возможно.

Лечение может значительно улучшить качество жизни человека с асбестозом.

источник