Меню Рубрики

Рентгенологически при асбестозе выявляются следующие изменения

Асбестоз — пневмокониоз, развивающийся от воздействия асбестовой пыли.

Асбест — минерал волокнистого строения, по химическому составу — гидроксилат магния и железа, а также частично кальция и натрия.

Так выглядят под микроскопом различные виды асбеста.

Фиброгенные свойства асбеста связаны с несколькими факторами:

— с освобождением из асбестовых волокон в биологической среде свободной двуокиси кремния,

— с поверхностной активностью и образованием активных для макрофогов центров,

— с возникновением иммунопатологического процесса,

— с непосредственным раздражающим воздействием игольчатых волокон на легочную ткань.

На микрограмме 1 видно, как частица асбеста фагоцитируются макрофагами. Некоторые частицы асбеста настолько велики, что фагоциты не могут их поглотить и разрушаются.

На микрограмме 2 отчетливо видно формирование альвеолита и периальвеолярного интерстициального склероза вокруг частиц асбеста.

В мире в процессе профессиональной деятельности с асбестовой пылью контактирует более 25 миллионов человек.

Процесс характеризуется в начальный период десквамативным альвеолитом и бронхиолитом. В отличии от силикоза, фиброз развивается более медленно, имеет интерстициальный характер и проходит за счет альвеолярно-септальных структур Затем процесс распространяется на стенки мелких сосудов и плевру. Узелковых образований, подобных силикозу, обычно не выявляется. Почти всегда при асбестозе имеются плевральные и плевроперикардиальные сращения.

Как правило, обнаруживаются так называемые асбестовые тельца. Асбестовые тельца могут располагаться в утолщенных альвеолярных перегородках, в просвете мелких бронхов, бронхиол. Центральная часть асбестового тельца состоит из иглоподобного волокна толщиной 0.5-1.0 мкм и длиной более 10 мкм, окруженного аморфной оболочкой толщиной в 2-3 мкм. Аморфная оболочка состоит из аморфного геля, образующегося при частичном растворении волокна

На микрограмме типичные гистологические изменения при асбестозе: обширный внутритканевой фиброз с потерей нормальной архитектуры паренхимы (стрелка А) и метаплазией эпителия (стрелка В).

Так выглядит асбестная плевральная бляшка (плевральные тельца).

Морфологически различают преимущественно легочную, плевральную и смешанную форму асбестоза.

При плевральной форме паренхима легких поражена мало. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров, неправильной формы. Больше таких очагов в средних и нижнелатеральных отделах. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваскулярного слоистого коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.

У больных асбестозом пылевой стаж обычно большой — 18-20 лет, но описаны случаи асбестоза при пылевом стаже менее 10 и даже менее 5 лет.

Обычно первые признаки асбестоза возникают через не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью. Причем, в противоположность силикозу, клинические проявления заболевания опережают рентгенологические.

Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексами хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, дыхательной недостаточности. Возникает одышка, которая постепенно прогрессирует, но не находит рентгенологического подтверждения. Боли в грудной клетки. Кашель сухой, болезненный, затем с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. Иногда кашель пароксизмальный с астматическим компонентом.

Для больных с выраженым асбестозом характерны нарушения общего состояния: слабость, утомляемость, головные боли. Нередки диспептические нарушения. Характерен особый серо-землистый цвет лица. На коже пальцев рук и ног так называемые асбестовые бородавки.

К осложнения асбестоза относится развитие мезетелиомы и рака легкого, которые при таком пневмокониозе встречаются в 10-100 раз чаще, чем у других людей. Туберкулезом асбестоз осложняется реже, чем силикоз.

Для далеко зашедших случаев характерен грубый сетчатый интерстициальный фиброз с плевральными и плевроперикардиальными сращениями, кальцинозом плевры (См. рентгенограммы).

Начальные проявления диагностируются с трудом, часто необходимы данные компьютерной томографии.

В некоторых странах, в том числе и в России, принято выделять 3 стадии асбестоза.

Одышка при привычной работе, боли в грудной клетке, умеренный кашель. Физикальные проявления бронхита, сухого плеврита. Умеренное уменьшение ЖЕЛ.

Рентгенологически: нежная сетчатость в средних и нижних отделах с увеличением ячеек до 2-4 мм, расширение и уплотнение корня легкого, реже немногочисленные точечные нежные тени величиной 1 мм, утолщение плевры, спайки.

Одышка при умеренной физической нагрузке, кашель, иногда пароксизмальный с небольшим количеством мокроты. Физикальные признаки бронхита, эмфиземы, адгезивного плеврита. Смешанный тип легочной недостаточности.

Рентгенологически: выраженный сетчатый фиброз с увеличением ячеек до 4-5 мм, утолщением их стенок. Немногочисленные узелки в средних и нижных отделах. Расширенные и уплотненные корни легкого. Плевральные изменения (утолщение плевры, спайки), больше в нижних отделах.

Встречается относительно редко. Резко выраженная одышка, кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выраженные признаки бронхита, эмфиземы, легочно-сердечной недостаточности.

Рентгенологически: наряду с резко выраженным сетчатым фиброзом, значительные плевральные изменения — плевральные бляшки, сращения, кальциноз. Плевро-перикардиальные сращения.

Как уже говорилось, одним из осложнений асбестоза является развитие мезетелиомы. Один из таких случаев представлен на рентгенограмме: у больного, страдающего асбестозом, появился выпот в левой плевральной полости. В плевральном пунктате найдены клетки мезетелиомы.

источник

Наиболее частая форма силикатоза, вызвана вдыханием пыли асбеста.

«Асбест» — от греческого слова «неистребимый, несгораемый».

Применяется в автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслях промышленности, судостроении и машиностроении.

Типы асбеста: змеевиковый (хризотил) – белый асбест и голубой асбест. Волокнистое строение – «горный лен».

В промышленности используется белый асбест – хризотил в качестве изоляционного материала.

Хризотил состоит из комплекса соединений (кремниевая кислота, небольшая примесь свободного диоксида кремния, соли магния, алюминия, железа).

Стаж работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.

Патогенез до конца не изучен.

Волокна асбеста, в связи с малой толщиной (0.25-0.5 мкм), глубоко проникают в альвеолы базальных отделов легких.

Волокна находят в легких, в брюшине и других органах.

Раздражающее цитотоксическое действие.

Механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.

Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, образуя мелкие геморрагии, способствуя отложению внутри макрофагов гемосидерина.

Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что используется при микроскопической диагностике.

«Асбестовые тельца» — комплексы из асбестовых волокон протеина, гемосидерина. Имеют форму стержня с нанизанными жемчужинами, вид элегантных гантелей.

Тельца асбеста – волокна асбеста, окруженные железо-протеиновой оболочкой и альвеолярными макрофагами.

Хронический бронхит, эмфизема.

Пневмосклероз преимущественно в нижних отделах легких, вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках.

«Асбестовые тельца» в мокроте.

Асбестовые бородавки на коже конечностей.

Ринофарингит субатрофический или атрофический, ларингит (в начале заболевания).

Выражена плевральная реакция (типична).

Бронхоэктазы, присоединение инфекции.

Rg – преимущественно интерстициальная форма.

1 ст. – ДН 1 ст., кашель, боли в грудной клетке, сухие хрипы и шум трения плевры над нижнебоковыми отделами, начальная эмфизема; Rg – сетчатый или мелкотяжистый рисунок в прикорневых и средних отделах, корни сильно уплотнены, плевра утолщена.

2 ст. – ДН 2 ст., сухой кашель, сухие и влажные хрипы, признаки эмфиземы. Rg – усиление сосудистого и бронхиального рисунка, грубая сетчатая структурная тяжистость, иногда узелки, признаки эмфиземы, начальные признаки легочного сердца.

3 ст. – ДН 3 ст., диффузный пневмосклероз, выраженная эмфизема, декомпенсированное легочное сердце, часто бронхоэктазы, пневмонии.

Асбестоз может протекать с изолированным поражением плевры (плевральная форма асбестоза), имеет более благоприятное течение.

Течение преимущественно медленно-прогрессирующее и регрессирующее.

Пациенты умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Канцерогенность асбеста зависит от длины волокон: более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом.

Развитие новообразований с локализацией в плевре (мезотелиома плевры), бронхах, легком – до 15-20% случаев.

Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается в 10 раз, у курильщика – в 90 раз.

Асбест потенцирует действие других канцерогенов у больных асбестозом в два раза чаще выявляется раз пищевода, желудка, толстой кишки.

Туберкулез легких наблюдается редко.

Профмаршрут – среднестажевой порог риска 5-10 лет.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – контакт с асбестом в концентрации, превышающей ПДК. Длина волокон 2 мкм.

Малосимптомное течение. Скудные клинические проявления, которые могут опережать рентгенологические, зависят от сопутствующих асбестозу эмфиземы легких и хронического бронхита. На коже выявляются асбестовые бородавки.

Рентгенологическая диагностика: обзорная рентгенограмма и в боковой проекции + увеличенные рентгенограммы. Не формируются узлы.

Бронхоскопия с биопсией и промывными водами бронхов.

Исследование мокроты: выявление асбестовых телец и волокон в мокроте.

КТ грудной клетки – интерстициальные (узелковые) изменения. «матовое стекло» — выраженное интерстициальное проявление.

источник

Асбестоз — это хроническое (длительное) состояние легких, вызванное длительным воздействием асбеста. Асбест – это мягкий, серовато-белый материал, который не горит. В прошлом он часто использовался в строительстве зданий для защиты от огня и в качестве изоляции (см. подробности ниже).

Вдыхание асбестовой пыли может повредить легкие, что может привести к:

Интервал между воздействием асбеста и появлением симптомов варьируется, но он может составлять несколько десятилетий.

Асбест является общим термином, который относится к группе минералов, состоящих из длинных кристаллических волокон. Асбестовые волокна очень прочные и устойчивы к нагреву, электричеству и химическим веществам. В прошлом асбест широко использовался в таких отраслях, как:

  • строительство зданий и домов;
  • изоляция;
  • судостроение и железные дороги;
  • производство электроэнергии.

Существует три основных типа асбеста:

  1. крокидолит — «синий асбест»
  2. амозит — «коричневый асбест»
  3. хризотил — «белый асбест»

Все виды асбеста опасны, но синий и коричневый асбест намного опаснее, чем белый асбест.

Асбестоз является относительно редким состоянием, потому что величина воздействия, необходимая для его возникновения, довольно значительна, и правила, ограничивающие интенсивность воздействия, были введены много лет назад.

Мезотелиома, которая также связана с воздействием асбеста, является раком мезотелиальных клеток, клеток, которые составляют слизистую оболочку, покрывающую внешнюю поверхность большинства органов тела, включая легкие.

Мезотелиома в отличие от асбестоза может быть вызвана сравнительно небольшим количеством воздействия асбеста.

Симптомы асбестоза обычно начинаются через 15-20 лет после первоначального воздействия материала. Симптомы обычно начинаются постепенно, прежде чем становятся более заметными и неприятными в течение многих лет.

Симптомы асбестоза следующие:

  • одышка (сначала после физической нагрузки, но в конце и во время отдыха),
  • кашель;
  • грудная боль.

Менее распространенным симптомом асбестоза является то, что концы пальцев становятся опухшими, деформированными и красными в результате скопления жидкости в тканях пальцев. Это болезнь называется пальцы Гиппократа.

— Асбестовые волокна.

Асбестоз возникает в результате проникновения асбестовых волокон. Обычно, когда вдыхаете инородное тело, такое как частица пыли или металла, маленькие клетки, известные как макрофаги, будут разрушать эти частицы, прежде чем они достигнут легких.

Однако асбестовые волокна слишком жесткие, чтобы макрофаги могли разрушиться. В попытке разрушить асбестовые волокна макрофаги выделяют вещества, предназначенные для разрушения волокон. Эти вещества повреждают крошечные воздушные мешочки в легких, называющееся альвеолами.

Когда вы вдыхаете, альвеолы ​​помогают переносить кислород из легких в кровь. Кроме того, когда вы выдыхаете, альвеолы ​​помогают выводить углекислый газ из крови, через легкие и изо рта.

Если вы испытали длительное воздействие асбестовых волокон, длящиеся много лет, повреждение альвеол становится более серьезным и вызывает образование рубцов. Это рубцевание известно как фиброз легких.

Как только альвеолы ​​в легких покрываются рубцами, их способность вдыхать кислород и выдыхать углекислый газ становиться плохой, что приводит к появлению симптомов одышки.

— Профессиональные факторы риска асбестоза.

Использование асбеста значительно возросло после Второй мировой войны, достигло пика в 1970-х годах, а затем медленно снижалось в 1980-х и 1990-х годах. Если в течение этого времени вы работали в какой-либо отрасли или на производстве, где использовался асбест, возможно, вы подвергались его воздействию.

Занятия, которые, как известно, связаны с воздействием асбеста в это время, включают:

  • изоляционисты;
  • котельщики;
  • сантехники, трубочисты;
  • судостроители;
  • работники из листового металла;
  • химики;
  • механики отопления, кондиционирования и охлаждения.

Отрасли, которые, как известно, использовали асбест в это время, включают:

  • строительство;
  • судостроение и ремонт;
  • химическое производство;
  • производство неметаллического минерального камня;
  • железнодорожные пути;
  • фабрики по производству пряжи, нитей и тканей;
  • производство резины и пластмассы;
  • услуги грузоперевозок.

Прежде чем подтвердить диагноз асбестоза, лечащий врач спросит о симптомах и прослушает легкие с помощью стетоскопа. Если легкие пострадали от асбестоза, при дыхании они будут издавать характерный потрескивающий шум.

Лечащий врач потребует подробную информацию о вашей истории работы, в том числе о случаях, когда вы могли подвергаться воздействию асбеста, о продолжительности любого возможного воздействия и о том, были ли выданы какие-либо средства защиты, такие как маска для лица.

Если терапевт подозревает асбестоз, диагноз обычно можно подтвердить, выполнив ряд дополнительных тестов. Эти тесты описаны ниже.

— Спирометрия.

Спирометр — это прибор, измеряющий, сколько кислорода вы можете вдохнуть и сколько углекислого газа можете выдохнуть. Эти измерения могут быть использованы для оценки эффективности работы легких.

— Рентгенография.

Рентген может выявить нарушения в структуре легких, вызванные асбестозом.

— Компьютерная томография (КТ).

КТ более детален, чем рентген, и часто используется для выявления асбестоза на его самой ранней стадии.

Асбестоз является необратимым состоянием. За исключением трансплантации легких, все варианты лечения асбестоза являются паллиативными, что означает, что они направлены на устранение симптомов асбестоза для улучшения качества жизни пациента.

Поскольку со временем состояние ухудшается, пациентам с возрастом требуется повышенное лечение.

Существует 4 основных мер, которые можно предпринять для устранения признаков асбестоза:

  1. бросить курить (если курите),
  2. делать прививки от потенциально опасных заболеваний легких, таких как грипп,
  3. использовать лекарства для облегчения дыхания, при необходимости,
  4. использовать оборудование, такое как кислородный баллон или кислородный концентратор для облегчения дыхания.
Читайте также:  Асбестоз мкб 10

Хотя ни один из этих средств и мер не сможет вылечить асбестоз, он может помочь контролировать симптомы и улучшить качество жизни.

— Бросить курить.

Если был диагностирован асбестоз, и вы курите, очень важно, чтобы вы бросили курить как можно скорее.

Курение ухудшит симптомы одышки, а также значительно увеличит шансы на развитие рака легких.

Считается, что курение и асбестоз оказывают синергетическое влияние на риск развития рака легких. Это означает, что совокупный риск, связанный с курением и асбестозом, намного выше, чем суммы их индивидуальных рисков.

Например, у некурящих, имеющих асбестоз, вероятность развития рака легких приблизительно в три раза выше, чем у некурящих, у которых нет асбестоза.
У курильщика, у которого нет асбестоза, в пять с половиной раз больше шансов заболеть раком легких, чем у некурящего без асбестоза. Однако у курильщика, у которого также есть асбестоз, вероятность развития рака легких в 14 раз выше, чем у некурящего без асбестоза.

Поговорите со своим врачом, чтобы получить помощь в отказе от курения. Они смогут проконсультировать по поводу никотиновой заместительной терапии и лекарств, отпускаемых по рецепту, таких как бупропион, значительно увеличивающих шансы на успешное прекращение курения.

Если у вас асбестоз, легкие будут более уязвимы к воздействию инфекции. Поэтому рекомендуется делать прививки против гриппа и бактерий пневмококка, вызывающих серьезные инфекции грудной клетки. Врач также сможет организовать для вас эти прививки.

Большинству людей требуется только одна доза вакцины против пневмококка, хотя при плохом самочувствии могут быть рекомендованы дополнительные прививки.

— Медикаменты.

Лекарства, известные как бронходилататоры, широко используются для лечения асбестоза. Бронходилататоры обычно принимаются с использованием ингалятора.

Ингаляторы бронходилататора доставляют небольшую дозу лекарства прямо в легкие, заставляя мышцы дыхательных путей расслабляться и открываться, облегчая дыхание.

Теофиллины являются еще одним типом лекарств, использующихся при лечении асбестоза. Это пероральное лекарство помогает расширить дыхательные пути, расслабляя мышцы вокруг них.

Известно, что у некоторых теофиллины вызывают ряд побочных эффектов, в том числе:

  • головные боли;
  • тошноту;
  • бессонницу;
  • рвоту;
  • раздражительность;
  • расстройство желудка.

— Кислородная терапия.

Если одышка особенно плохая, тело может не получать весь необходимый ему кислород. В этом случае кислородная терапия потребуется с использованием аппарата, называемого кислородным концентратором.

Воздух, которым мы дышим, содержит довольно мало кислорода. Фактически, кислород составляет только около 21% атмосферы. Кислородный концентратор подключается к сетевой розетке и очищает кислород от воздуха в помещении, обеспечивая более богатый кислородом воздух. Затем вы можете дышать богатым кислородом воздухом через маску. Трубка, соединяющая маску, очень длинная, поэтому сможете свободно перемещаться по дому.

Не курите, когда используете кислородный концентратор. Повышенный уровень вырабатываемого кислорода легко воспламеняется, а зажженная сигарета может вызвать пожар или взрыв.

В дополнение к концентратору кислорода вам также может быть предоставлен небольшой переносной баллон с кислородом и маска, которую можно использовать, выходя из дома.

— Пересадка легких.

Трансплантация легких чаще всего рассматривается, когда асбестоз сопровождается более тяжелыми заболеваниями легких, такими как эмфизема или рак легких. Это высокоинвазивное, последнее средство лечения, и для того, чтобы включится в список ожидания трансплантации легких, пациент должен пройти обширный скрининг, чтобы определить относительные шансы на успех.

Некоторые пациенты также находят облегчение при помощи дополнительных и альтернативных методов лечения, таких как иглоукалывание, массаж и гомеопатическая медицина. Хотя ни один из этих способов лечения не является средством лечения асбестоза, многие из них предлагают облегчение боли и улучшение функции легких.

Профилактические меры включают устранение воздействия, снижение уровня асбеста в профессиональных и непрофессиональных условиях, прекращение курения и вакцинацию пневмококковой вакциной и противогриппозной вакциной. Прекращение курения особенно важно в свете мультипликативного риска рака легких у пациентов, подвергающихся воздействию табачного дыма и асбеста. Ежегодный скрининг на рак легких также следует рассматривать для пациентов в возрасте от 55 до 80 лет с историей воздействия асбеста и курением ≥ 30 пачек в год, которые в настоящее время курят или бросили курить в течение последних 15 лет.

Не существует лекарства от асбестоза после его развития, потому что невозможно восстановить повреждения легких, вызванные асбестом. Некоторые люди с асбестозом обнаруживают, что их состояние прогрессирует с течением времени, хотя многие этого не замечают.

Самое важное, что может сделать человек с асбестозом, это бросить курить (если он курит). Это связано с тем, что прогрессирование асбестоза чаще встречается у курильщиков, чем у некурящих.

Люди с асбестозом имеют более высокий риск развития других серьезных заболеваний, таких как:

  • рак легкого — один из самых распространенных и серьезных видов рака
  • мезотелиома — тип рака, поражающий мембраны, которые покрывают многие органы тела, включая легкие
  • плевральное утолщение — болезнь поражающая мембрану, покрывающую легкие (плевру), вызывающая её утолщение. Если утолщение локализуется в нескольких пятнах, это состояние называется плевральной бляшкой, которая не вызывает симптомов. Однако, если утолщение становится генерализованным, оно известно как диффузное плевральное утолщение. Это может способствовать одышке и дискомфорту в груди. Большинство людей (около 95%) с асбестозом также имеют утолщение плевры или плевральных бляшек

Очень тяжелые случаи асбестоза могут значительно повлиять на здоровье человека и сократить продолжительность жизни. Однако во многих случаях состояние не прогрессирует. Все больше людей с асбестозом умирают в результате одного или нескольких видов рака, упомянутых выше, а не от самого асбестоза.

Мезотелиома, которая является типом рака, вызванного асбестом, может возникнуть после гораздо меньшего воздействия асбеста. По этой причине следует избегать любого воздействия асбеста, если это возможно.

Лечение может значительно улучшить качество жизни человека с асбестозом.

источник

Асбестоз – форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

Асбестоз (асбестовый пневмокониоз) – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью.

Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др.

Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма.

Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности.

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

источник

Кун-Ил Ким, Чанг Вон Ким, Мин Ки Ли, Ген Су Ли, Чунг-Ки Парк, Сок Джин Чой, Чен Gi Kim.

Асбестоз — одно из самых распространенных среди пневмокониозов заболевание, которое вызывается асбестовой пылью. Данную болезнь можно наблюдать на всех «пыльных» производствах, исключением являются только шахтерское и другое моноиндустриальное производство. Асбестоз — заболевание рабочих, которые занимаются добычей, изготовлением и обработкой промышленных изделий из асбеста. Однако ему подвержены также люди, работающие с асбестовыми изделиями. Известны случаи заболевания асбестозом во время коротких контактов с ним, например, у жен, которые стирали и чистили рабочую одежду своих мужей, или у маляров судоверфей, работающих в помещении вместе с изолировщиками.

Читайте также:  Больной с асбестозом часто встречается

Контакт с асбестом может повлечь за собой следующие последствия:

1) мезотелиома плевры и брюшины;

Развивается болезнь вследствие приблизительно десятилетнего контакта с большим либо умеренным количеством асбестовой пыли. Асбестоз характеризуется рестриктивными нарушениями, которые проявляются через уменьшение емкостей и объемов легких. У данного заболевания существуют также и обструктивные нарушения, когда, например, у больного выявляется снижение объемной скорости выдоха. Однако такие отклонения, как правило, выражены гораздо хуже.

По клиническим проявлениям асбестоз сравним с пневмокониозами любой другой этиологии. У пациентов, заболевших асбестозом, есть рентгенологические изменения, но это характерно и для больных другими заболеваниями. Изменения такого рода (например, плевральные бляшки) можно иногда наблюдать у совершенно здоровых людей, если они когда-либо имели контакт с асбестом. Если у пациента отсутствуют другие рентгенологические патологии, и нет еще каких-либо жалоб, то поражение плевры не может считаться признаком асбестоза. У здорового человека также возможно появление небольшого плеврального выпота, однако чаще всего его можно увидеть при асбестозе. Жидкостью является стерильный серозный экссудат, в некоторых случаях он бывает геморрагическим. Иногда выпот может иметь две стороны. Как правило, дальше он либо рассасывается без какой-то определенной помощи, либо постепенно нарастает.

При развитии асбестоза на рентгенограмме можно увидеть неправильной формы или линейные очаговые тени. В начале такие изменения появляются в нижней трети легкого(их), когда заболевание начинает прогрессировать, то изменения определяются в верхней и средней третях. Если фиброз сильно выражен, то граница сердечной тени становится нечеткой или же возникают однородные ограниченные затемнения легочных полей. Нарастание фиброза влечет за собой формирование сотового легкого, имеющего классическую рентгенологическую картину, т. е. величины смешаны с мелкими полостями (их диаметр составляет, как правило, от 7 до 10 мм), видны очаговые тени разной формы, и облитерация целых ацинусов.

Особое лечение при асбестозе отсутствует. Данное заболевание, также как и другие типы диффузного интерстициального пневмосклероза, лечится симптоматически.

Злокачественная мезотелиома.

Кун-Ил Ким, Чанг Вон Ким, Мин Ки Ли, Ген Су Ли, Чунг-Ки Парк, Сок Джин Чой, Чен Gi Kim.

Асбест — это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение; его называют также горным льном. Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил). Последний используется преимущественно в промышленности. В состав асбеста могут входить небольшие примеси свободного диоксида кремния.
Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо фиброзирующего действия, вызывает более выраженное механическое поражение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды производственной пыли. Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза.

Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в котором ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая картина. Рано появляются одышка, возникающая при небольшом физическом напряжении и даже в покое; приступообразный кашель, вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: появляются резкая слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Перкуторно и аускультативно в легких определяются признаки хронического бронхита и диффузной эмфиземы легких. При асбестозе, не сочетающемся с хроническим бронхитом, эмфизема легких обычно слабо выражена, не наблюдается значительных нарушений функции дыхания. По данным рентгенологических исследований, асбестоз относится к интерстициальным формам пневмокониозов. Выраженные изменения на рентгенограммах встречаются преимущественно в тех случаях, когда асбестоз сочетается с тяжелыми формами хронического бронхита и при развитии бронхоэктазов.
Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон и телец, а также образование на коже больных асбестовых бородавок. Появление асбестовых волокон в мокроте — следствие самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбестовых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза.
Асбестовые тельца — образования различной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических булав (рис. 6). Цвет их золотисто-желтый, буро-желтый. Существуют различные мнения о механизме их возникновения. По всей вероятности, они являются частицами асбестовых волокон, подвергшихся разрушению и изменивших свой химический состав под влиянием биологической среды.
Так называемые асбестовые бородавки возникают вследствие внедрения волокон асбеста в эпителиальный покров. На месте их внедрения отмечаются выраженное ороговение эпителия и интенсивная пролиферация клеточных элементов с появлением гигантских клеток. В подлежащей ткани развивается хронический воспалительный процесс. Асбестовые бородавки обычно появляются на пальцах рук и ног, кистях и подошвах.
При асбестозе 1й стадии в отличие от силикоза I стадии наблюдается более выраженная одышка при обычном умеренном физическом напряжении. Чаще таких больных беспокоят кашель, боли в грудной клетке. В легких нередко прослушиваются постоянные сухие хрипы и шум трения плевры, главным образом над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Появляются клинические признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.
Рентгенологические признаки асбестоза I стадии: нерезкое усиление легочного рисунка за счет перибронхиального, пери-васкулярного и межуточного фиброза преимущественно в прикорневых и средних поясах легких, имеющего сетчатую и мелкопетлистую структуру, небольшие изменения плевры (утолщение, базальные спайки); корни легких несколько деформированы, уплотнены.
При асбестозе 2й стадии клиническая симптоматика более выражена. Усиливается одышка, появляется кашель с отделением вязкой мокроты. В легких наряду с сухими могут прослушиваться влажные хрипы. Подвижность нижних краев легких несколько ограничена вследствие развивающейся эмфиземы и плевродиафрагмальных сращений. Дыхательная недостаточность нарастает.
На рентгенограммах сосудисто-бронхиальный рисунок резко усилен, имеет более грубую сетчатую структуру. Иногда обнаруживаются немногочисленные мелкопятнистые тени узелкового характера. Прозрачность легочных полей повышена. Корни легких значительно уплотнены, расширены. Могут выявляться начальные признаки легочного сердца.
При асбестозе III стадии больных беспокоит одышка в покое, появляется цианоз лица, губ, кистей. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Нередко в легких прослушивается обильное количество сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, над легочной артерией выявляется акцент II тона. Отмечается выраженная дыхательная недостаточность. Развивается легочное сердце с признаками декомпенсации.
На рентгенограмме — выраженные явления диффузного пневмосклероза, эмфиземы. Нередко видны значительные изменения плевры и характерные признаки легочного сердца. В отличие от силикоза III стадии при асбестозе III стадии обычно не отмечается обширных пневмосклеротических полей.
По сравнению с другими видами пневмокониоза при асбестозе наиболее часто наблюдаются развитие бронхоэктазов и присоединение инфекции, что со временем способствует возникновению бронхоэктатической болезни, пневмонии и нагноительных процессов в легких. Осложнение асбестоза туберкулезом легких встречается сравнительно редко: в основном преобладают торпидно протекающие формы туберкулеза.
К осложнениям асбестоза относят рак легких. Сочетание асбестоза с раком легких и плевры встречается значительно чаще, чем с другими пневмокониозами, главным образом у мужчин. Рак легких в большинстве случаев развивается через 20-50 лет после начала работы в контакте с асбестовой пылью. Описаны случаи развития рака легких при стаже работы с асбестом менее 10 лет. Опухоли обычно локализуются в нижних долях легких. Механизм развития рака легких при асбестозе еще мало изучен. Считают, что иглообразные частицы асбестовой пыли, травмируя слизистую оболочку бронхов, вызывают ее гипер- и метаплазию, в дальнейшем происходит атипическое разрастание эпителия. Существует также мнение, что возникновению рака легких при асбестозе способствуют образующиеся у больных тяжелые бронхоэктатические изменения.
Пневмосклеротический процесс от воздействия асбестовой пыли не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных асбестозом в основном определяется степенью выраженности бронхита, эмфиземы легких, развитием бронхоэктазов, присоединением инфекции.
Указанные осложнения являются причиной значительных нарушений дыхательной функции и расстройств гемодинамики малого круга кровообращения, утяжеляющих течение асбестоза. Описано развитие поздней формы асбестоза, возникновение которой объясняют медленным растворением сохранившихся в легких частиц асбестовой пыли.

источник

Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Читайте также:  Экспертиза трудоспособности при асбестозе

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

источник

  • Классификация пневмокониозов, основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма
  • Клинически проявляется при длительном (20-40 лет) вдыхании асбестовой пыли.
  • Профессиональная болезнь относится по классификации пневмокониозов
  • Пневмокониоз, вызываемый вдыханием тонковолокнистых силикатов.
  • Вдыхание асбестовых волокон (20-150 мкм)
  • Отложение асбестовых волокон в легочной паренхиме приводит к изменениям, подобным реак­ции на инородное тело с пролиферацией клеток соединительной ткани и узелковыми изменениями
  • Диссеминированный фиброз альвеолярных перегородок и периальвеолярный фиброз
  • Изменения выражены тем сильнее, чем больше вдыхается асбестовой пыли
  • Асбестоз вызывает появление на плевре характерных бляшек.
  • Рентгенологическая картина вариабельна и изменения могут отсутство­вать
  • Затемнение легочных полей в виде полос или сетчатого рисунка, затрагивающее в основном базальные отделы
  • Линейные тяжи в легоч­ной паренхиме, ориентированные параллельно плевре
  • Дисковидные и округлые ателектазы
  • Картина «пчелиных сот»
  • Рубцовые изменения и эмфизема
  • Бронхоэктазы
  • Плевральные бляшки
  • Рецидивирующее скопление жидкости в плевральной полости.
  • Асбестоза легких отсутствуют
  • Связующие симптомы асбестоза легких — обызвествленные плевральные бляшки и длительное вдыхание асбестовой пыли в анамнезе — играют особенно важную роль в установлении диагноза.

Типичные симптомы пневмокониоза:

  • В начальной форме асбестоза легких часто выявляют жидкость в плевральной полости, которая обычно не беспокоит больных
  • Клинические симптомы часто возникают лишь спустя более 20 лет работы в асбестовом производстве и проявляются снижением легочной вентиляции с обструктивным компо­нентом
  • В мокроте обнаруживаются асбестовые тельца.
  • Профилактика пневмокониозов первой стадии заключается в своевременном рациональном трудоустройстве больных (даже при отсутствии клинических проявлении). Рекомендуется работа, вне воздействия ныли, раздражающих газов, неблагоприятных метеорологических факторов, не требующая значительного физического напряжения
  • Однако, пневмокониоз прогрессирует даже после исключения контакта с пы­лью
  • Осложняется развитием фиброза легких
  • У курильщиков, дли­тельно вдыхающих асбестовую пыль, риск развития в 50 раз выше, чем в среднем в популяции
  • Мезотелиома плевры.

Изменения в легких у мужчины 70 лет, больного асбестозом. Четко очерченные полосовидные и сетчатые за­темнения неправильной формы в субплевральных отделах ба­зальных сегментов правого легко­го. а Связующий симптом в виде обызвествлений переднего и зад­него паравертебральных отделов плевры (b, стрелки).

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Каргина сходна с интерстициальным фиброзом

— Часто появляются затемнения в виде «матового стекла»

— Отсутствуют плевральные бляшки

Склеродермия

— Нежный сетчатый рисунок интерстициальной ткани

— Отсутствуют плевральные бляшки

— Отсутствуют плевральные бляшки

Известно фоновое заболевание

Постинфекционное или посттравматическое утолщение плевры

— Бляшки имеют иную форму и локализацию

Трудно установить причину описанных изменений, если в анамнезе нет дли­тельного вдыхания асбестовой пыли.

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

источник

Асбестоз представляет собой профессиональное заболевание из группы силикатозов. Непосредственной причиной его развития считается вдыхание пыли, содержащей асбест. Последний является природным материалом и в переводе с греческого означает «неистребимый». Это собирательное понятие объединяет все минералы из класса силикатов с тонковолокнистой структурой (хризотил, антофиллит, амозит, кроциодолит). В природе существует несколько типов асбеста (наиболее известными из них является голубой и белый) и все они способны вызывать патологию органов дыхания у человека.

Благодаря прочности и огнеупорности асбест широко применяется в промышленности и изготовлении строительных материалов. Из него производят трубы, шифер, панели, различные технические изделия. Он используется для теплоизоляции водопроводных труб, водонагревательных и отопительных котлов, а также для изготовления изделий противопожарной безопасности.

Заболеванию в большей мере подвержены лица, занятые добычей этого минерала, его обработкой и изготовлением из него различных изделий. Наиболее распространена данная патология в Канаде, которая лидирует по запасам асбеста среди всех стран мира.

Причем пневмокониоз развивается не только у лиц, имеющих длительный контакт с минералом. Известны случаи болезни при профессиональном вредном стаже менее 3 лет и даже спустя 20 лет после контакта с асбестом. В литературе описаны случаи пневмокониоза при совсем незначительном контакте с повреждающим агентом – у рабочих (например, маляров или электриков), находящихся в одном помещении с изолировщиками. Кроме профессионального контакта, иногда встречается бытовой. Возможно даже развитие заболевания у женщин, которые вдыхали асбестсодержащую пыль, стирая одежду мужа, работающего на вредном производстве.

Механизм развития патологических изменений в легких при асбестозе до конца не ясен. В литературе описано несколько аспектов негативного влияния асбестовой пыли на органы дыхания:

  • механическое раздражение и повреждение;
  • фиброзирующее действие;
  • повреждение легочной ткани в результате высвобождения соединений кремния;
  • иммунопатологические реакции;
  • канцерогенный эффект и др.

Последнему следует уделить особое внимание. По мнению большинства ученых, не все асбестовые волокна способны вызывать онкологические заболевания. Это зависит от длины волокон. Если их размеры превышают 5 мкм, то для них не типичны такие свойства, в то время как волокна меньшей длины (3 мкм и менее) обладают выраженным канцерогенным эффектом. Доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенных веществ.

У лиц, страдающих асбестозом, риск возникновения рака легкого повышается примерно в 10 раз, если такие люди одновременно еще и являются активными курильщиками, то в 90 раз. Волокна асбеста глубоко проникают в альвеолы (особенно в базальных отделах) и повреждают их стенки, создавая преморбидный фон. Также у этой категории больных чаще выявляется рак других локализаций – пищевода, желудка и кишечника.

Клиническая картина асбестоза обусловлена патологическими изменениями в легких, связанных с вдыханием пыли, содержащей этот минерал. При этом на первый план выходят хронический бронхит и эмфизема, также наблюдается пневмофиброз.

Болезнь обычно проявляет себя уже на ранних стадиях. Однако у некоторых больных протекает бессимптомно или напоминает о себе через много лет после прекращения работы во вредных условиях.

  • раннее появление одышки (сначала возникает при физической нагрузке, позже беспокоит и в покое);
  • навязчивый кашель в виде приступов (сначала сухой, затем с трудноотделяемой мокротой);
  • боль в грудной клетке (при вовлечении плевры);
  • нарушение общего состояния (беспричинная слабость, повышенная утомляемость, частые головные боли);
  • изменение внешнего вида (похудение, землисто-серая окраска кожных покровов, цианоз губ).

Своеобразным признаком болезни считается наличие асбестовых волокон в мокроте и образование особого типа бородавок на коже. Однако это наблюдается не у всех больных. Асбестовые волокна появляются в мокроте при контакте с минералом, их наличие свидетельствует о самоочищении легких от чужеродных веществ. Также в мокроте могут образовываться асбестовые тельца, которые, по всей вероятности, являются частью волокон минерала, изменивших свою структуру под влиянием окружения.

Асбестовые бородавки могут появляться у таких больных на руках и ногах как результат внедрения волокон минерала в покровный эпителий. В этой зоне отмечается выраженное ороговение, а в подлежащих тканях – хроническое воспаление.

При длительном контакте с асбестом возможно развитие осложнений в виде:

  • формирования бронхоэктазов;
  • нагноительных процессов в легких;
  • пневмонии;
  • торпидно протекающих форм туберкулезной инфекции (встречаются редко);
  • тяжелой дыхательной недостаточности;
  • легочного сердца;
  • онкологических заболеваний (рак легких, мезотелиома плевры, рак пищевода, желудка или кишечника).

Злокачественный опухолевый процесс в легких сочетается с асбестозом намного чаще, чем с другими заболеваниями пылевой этиологии. Он развивается через 20-50 лет после контакта с вредным фактором и чаще встречается у мужчин. Раковая опухоль обычно выявляется в нижних долях, где оседает пыль асбеста.

Выраженность симптомов при асбестозе может быть различной в зависимости от стадии и характера патологических изменений в ткани легких. Его течение условно принято разделять на 3 стадии:

  • На первой из них у больного появляются начальные признаки эмфиземы и недостаточности функции дыхания. Его беспокоит одышка, кашель и неприятные ощущения в груди. Над легкими выслушиваются непостоянные сухие хрипы и шум трения плевры. На рентгенограмме выявляется усиление легочного рисунка, мелкопетлистый фиброз и небольшие изменения плевры.
  • Вторая стадия проявляется более грубым изменением легочного рисунка, узелковыми тенями, расширением и уплотнением корней легких, образованием плевродиафрагмальных сращений. Это обусловлено развивающейся эмфиземой и пневмофиброзом. У больных нарастает дыхательная недостаточность, усиливается одышка и кашель, начинает формироваться легочное сердце. При аускультации наряду с сухими выслушиваются влажные хрипы.
  • При асбестозе 3 стадии отмечается выраженная дыхательная недостаточность с одышкой в покое и цианозом. У большинства пациентов выявляется декомпенсированное легочное сердце. Грудная клетка становится бочкообразной. На снимках выявляется диффузный пневмосклероз и эмфизема, а также признаки хронического легочного сердца.

Следует отметить, что тяжесть состояния пациентов с асбестозом в основном обусловлена эмфиземой и нарушением функции дыхания и в меньшей мере пневмофиброзом. Утяжеляет течение болезни присоединение инфекции и развитие осложнений.

Заподозрить асбестоз у больного врач может, тщательно изучив анамнез его жизни и болезни, сопоставив его с жалобами и данными объективного обследования.

Основным методом диагностики является рентгенологический. Однако изменения на рентгенограмме, связанные с проникновением пыли асбеста в дыхательные пути, имеются не только у больных пневмокониозом. Они могут обнаруживаться и у абсолютно здоровых людей, когда-либо контактировавших с этим минералом. Это могут быть плевральные бляшки (утолщения или обызвествления париетальной плевры) и небольшой выпот в полость плевры. При отсутствии жалоб и других рентгенологических признаков болезни такие изменения не считаются проявлением профессионального заболевания.

Если результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки сомнительны, то рекомендуется назначение компьютерной томографии с высоким разрешением.

Дополнительную информацию о состоянии здоровья больного предоставляет:

Как только у больного подтверждено наличие профессионального заболевания, он должен быть сразу проинформирован об этом. Ведь в течение определенного времени человек имеет право получить компенсацию за ущерб, нанесенный его здоровью.

Специфического лечения данной патологии не существует, поэтому после постановки диагноза больному рекомендуется прекратить контакт с пылью (если таковой продолжается) и отказаться от вредных привычек. В дальнейшем проводится экспертиза трудоспособности и назначается симптоматическое лечение. Последнее включает:

  • применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, а также бронхолитиков;
  • ингаляции различных лечебных растворов (эфирных масел, гидрокарбоната натрия);
  • дыхательную гимнастику;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • при инфекционных осложнениях – прием антибактериальных препаратов;
  • при дыхательной недостаточности – кислородотерапию и др.

При подозрении на асбестоз необходимо обратиться к пульмонологу. Нужно помнить, что заболевание может возникнуть даже через много лет после незначительного контакта с асбестом. Обязательно назначается консультация онколога и кардиолога. В лечении участвуют специалист по ЛФК, физиотерапевт, инфекционист.

Работа во вредных условиях часто приводит к развитию тяжелых заболеваний, таких как асбестоз. Для того чтобы хоть немного обезопасить себя, лица, имеющие контакт с асбестом, должны использовать средства индивидуальной защиты и регулярно проходить медицинские осмотры даже после прекращения воздействия вредного фактора. Ведь данная патология отличается особой коварностью и может проявить себя через много лет развитием пневмокониоза или онкологическим заболеванием.

Об асбестозе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

источник