Меню Рубрики

Асцит лечение при гиперстимуляции

Экстракорпоральное оплодотворение – один из современных способов вспомогательных репродуктивных технологий. Этапом подготовки является стимуляция овуляции перед ЭКО. При этом может развиться синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром гиперстимуляции яичников, или СГЯ, формируется как ответ женского организма на введение гормональных препаратов из группы гонадотропинов для стимулирования овуляции. Ключевой момент в манифестации синдрома гиперстимуляции яичников лежит в повышенной проницаемости капилляров.

Этот механизм развивается в ответ на экзогенное введение больших доз гонадотропинов для достижения суперовуляции и возможности взять для ЭКО достаточного количества яйцеклеток.

На такое агрессивное воздействие выделяется вещество – сосудисто-эндотелиальный фактор роста, который приводит к чрезмерной проницаемости капилляров для белков и воды. Эти необходимые компоненты плазмы покидают сосуд, направляются в третье пространство – полости организма, а также в меньшей степени в межтканевую зону.

Результатом такого перемещения онкотически активных веществ возникает асцит – скопление жидкости в полости живота, плевры, снижается внутрисосудистый объем плазмы, кровь «сгущается», артериальное давление падает – развивается опасное для жизни женщины состояние.

Сейчас СГЯ считается асептическим воспалением эндотелия, от этого фактора отталкивается вся патофизиология процесса проницаемости сосудов.

В среднем развитие такого опасного осложнения, как гиперстимуляция яичников при ЭКО и беременность, отмечается в 0,3-33% случаев вспомогательных репродуктивных технологий в зависимости от выбора схемы стимуляции овуляции. Но стоит заметить, что это подтвержденные зарегистрированные примеры с клинически яркими признаками. Все же большое количество случаев в стертой или легкой форме проходят незамеченными. Поэтому следует думать о более значительном проценте развития СГЯ после ЭКО.

Тяжелые формы требуют лечения в стационаре и нередко применения интенсивной терапии.

Известны единичные случаи смертельных исходов от присоединения инфекции и кровоизлияния в головной мозг, как результат критической степени тяжести синдрома гиперстимуляции.

Для того чтобы снизить шансы неудач при экстракорпоральном оплодотворении, необходимо получить не одну, а как можно больше зрелых яйцеклеток из фолликулов. С этой целью вызывают суперовуляцию – назначают значительные дозы гонадотропина.

В первую фазу цикла при планировании экстракорпорального оплодотворения вводят фолликулстимулирующий гормон, а во вторую – хорионический гонадотропин. Введение этих гормонов способствует развитию овуляции с вызреванием 10-20 фолликулов.

При физиологическом формировании фолликулов у женщины возникает незначительная проницаемость сосудистой стенки, когда в полость малого таза пропотевает небольшое количество жидкости. Во время стимуляции яичников при ЭКО созревает до 20 фолликулов – это вызывает массивный выброс гормонов, цитокинов, которые нарушают проницаемость сосудов.

Введение овуляторной дозы ХГЧ в цикле экстракорпорального оплодотворения запускает патологический процесс. После пункции и забора фолликулов женщине становится лучше. Если в цикле назначается введение эмбриона в матку, то синдром гиперстимуляции яичников прогрессирует. Следовательно, в этом случае предпочтительно использовать протокол с криоконсервацией.

В соответствии с выраженностью клинических признаков разработана классификация СГЯ. Выделяют такие степени тяжести синдрома гиперстимуляции.

  1. Легкая степень – размер яичников, как правило, не больше 8 см, незначительные дискомфорт и боли внизу живота.
  2. Средняя – яичники размером более 8 см и менее 12, выраженные боли в животе, тошнота и/или рвота, при УЗИ определяется выпот в брюшной полости – асцит.
  3. Тяжелая – выраженный асцит, объема талии увеличивается, выпот накапливается и в плевральной полости – гидроторакс, страдают почки – развивается олигурия, гематокрит повышается более 45%, гипоротеинемия за счет альбумина, яичники достигают размера 12 см, отмечается значительный болевой синдром. Женщине становится тяжело дышать, она принимает вынужденное положение.
  4. Критическая – экссудат во всех полостях, в некоторых случаях анасарка, гематокрит превышает 55%, развивается тромбоз, олиго-анурия. При этой степени тяжести СГЯ может привести к летальному исходу.

В зависимости от сроков развития синдрома гиперстимуляции яичников, выделяют такие его формы:

  1. Ранний синдром гиперстимуляции отмечается уже на первой неделе после пункции фолликулов. Связан чаще всего с экзогенными гормонами. Если эмбрион не подсаживали или он не приживается, то симптомы этого клинического варианта уходят вместе с менструацией.
  2. Поздняя форма синдрома гиперстимуляции возникает спустя 7 дней и связан с наступлением беременности. В этом случае его усиливает продукция собственного хорионического гонадотропина.

Опасными осложнениями синдрома гиперстимуляции яичников являются:

  • тромбозы и тромбоэмболии (инсульт, инфаркт, ТЭЛА);
  • острая почечная недостаточность в результате гипотонии;
  • инфицирование выпота брюшной, плевральной или полости малого таза с развитием синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, септического шока;
  • перекрут яичника, в результате чего возникает острая ишемия его ткани, может привести к потере органа.

Эти последствия с большой вероятностью приводят к летальному исходу.

Существует несколько предикторов СГЯ, которые стоит учитывать при выборе протокола ЭКО и стимуляции суперовуляции:

  • астеничность женщины;
  • возраст менее 35 лет;
  • имеется ранее перенесенный синдром гиперстимуляции яичников;
  • овариальный поликистоз;
  • антимюллеров гормон более 3,6 нг/мл;
  • дефицит массы тела.

Существует ряд симптомов гиперстимуляции яичников, интенсивность которых характеризует стадии развития патологического процесса. Поскольку в основе лежит чрезмерная проницаемость сосудов, то и все признаки связаны с этим.

  1. Значительные дозы гормонов приводят к созреванию большого количества фолликулов в яичниках. В результате они увеличиваются, раздражая брюшину, сдавливая рядом расположенные органы и нервные окончания. Проявляется это болью и дискомфортом в животе разной интенсивности.
  2. Образование выпота в третьем пространстве. Сначала формируется асцит, затем процесс затрагивает плевральную полость, перикард. Обращается на себя внимание увеличение живота. Средняя и тяжелая степень СГЯ характеризуется не только жидкостью в брюшной полости и малом тазу, но и выпотным плевритом, перикардитом. Женщина принимает вынужденное положение, жизненная емкость легких ограничена. Проявляется это одышкой.
  3. В третье пространство выходит много протеинов, а в крови их становится мало. Выражается это гипоальбуминемией, снижением онкотического давления плазмы. Высокое содержание белка отмечается в выпоте полостей.
  4. Большое количества жидкости оказывается вне сосудов, что приводит к гемоконцентрации. Гематокрит повышается вплоть до 55%, что чревато риском развития тромбозов, нарушения гемодинамики. Опаснейшим осложнением при этом является инфаркт головного мозга и миокарда, инсульт, тромбоз вен конечностей.
  5. Снижается артериальное давление из-за уменьшенного ОЦК и альбумина в плазме. Женщины в связи с этим чувствуют слабость, головокружение.
  6. Тошнота, рвота, диарея и другие гастоинтестинальные симптомы присущи уже при средней степени тяжести СГЯ.
  7. Отеки и анасарка характерны для тяжелой формы синдрома гиперстимуляции яичников. Наружные половые органы становятся отечными, когда огромные яичники препятствуют нормальному оттоку крови.
  8. Олигурия или анурия свойственны средней и тяжелой степени СГЯ. В связи со снижением ОЦК почки страдают от недостаточного давления кровотока, что приводит к развитию острого повреждения почечной паренхимы со снижением скорости клубочковой фильтрации и выведения азотистых продуктов.
  9. Увеличение массы связано со скоплением жидкости в полостях и интерстиции. Окружность талии повышается.
  10. Респираторный дистресс синдром легких. Острое повреждение легочной ткани с развитием дыхательной недостаточности – тяжелейшего последствия синдрома гиперстимуляции яичников.
  11. Лихорадка – частый спутник тяжелой формы синдрома. Интоксикация развивается при присоединении инфекционного агента, в большинстве случаев возникает пневмония, обостряется пиелонефрит, асцит перерождается в гнойный перитонит.

Если на фоне синдрома гиперстимуляции яичников развивается беременность, то она усиливает его проявления и симптомы. Если состояние женщины позволяет сохранить гестация, то улучшение наступает после 12-ой недели.

У женщин, перенесших СГЯ, развивается преэклампсия и эклампсия гораздо чаше нежели без предшествующего анамнеза. Они также более склонны к развитию гипертензии.

При тяжелой и критической степени синдрома с угрозой для жизни женщины беременность прерывают.

Существует перечень мероприятий, как избежать гиперстимуляции яичников. Зная факторы риска развития этой патологии (перечислены выше), можно предупредить СГЯ.

  1. Не следует использовать в качестве стимуляции большие дозы гонадотропинов, а лучше вообще отказаться от них в пользу агонистов ГнРГ.
  2. Не применять короткий протокол ЭКО.
  3. Избегать овуляторной дозировки хорионического гонадотропина.
  4. Астеничным женщинам в возрасте до 35 лет предлагать щадящие методики со сниженным введением гонадотропинов.
  5. Во время пункции аспирировать максимальное число фолликулов из яичника.
  6. Профилактика СГЯ исключает перенос эмбрионов в полость матки в цикл с гиперстимуляцией. Рекомендовано применять криопротокол.
  7. Если существует риск развития СГЯ, то для поддержания беременности не следует использовать гонадотропины, предпочтительнее для этой цели применять прогестерон.
  8. Назначение агонистов дофаминовых рецепторов.

Необходима такая диагностика развития синдрома гиперстимуляции яичников:

  • ферменты в крови АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, билирубин, креатинин, мочевина в динамике;
  • определение скорости клубочковой фильтрации креатинина в анализе крови и мочи;
  • контроль альбумина и белка;
  • динамический контроль гематокрита, гемоглобина, тромбоцитов;
  • анализ электролитов, газового состава крови;
  • гемостазиограмма с д-димерами;
  • ежедневное взвешивание, измерение окружности живота;
  • УЗИ брюшной, плевральной полости и перикарда;
  • рентген строго при подозрении на острое повреждение легких, тромбоэмболию легочных артерий;
  • динамический контроль витальных функций: пульс, АД, частота дыхания, сатурация, диурез.

Если у женщины развилась легкая форма, то актуально амбулаторное лечение СГЯ. Ей рекомендуют выполнять такие мероприятия:

  • насыщенная белками диета;
  • снижение пищевых волокон;
  • увеличение жидкостной нагрузки за счет минеральной воды.

Необходима госпитализация при среднем и тяжелом синдроме. В некоторых случаях терапия СГЯ осуществляется в условиях реанимации. Необходимо воздействовать на ключевые симптомы:

  1. Чтобы снизить проницаемость сосудов, назначают агонисты дофамина: Каберголин, Бромкриптин.
  2. Дефицит жидкости восполняется инфузионной терапией, которая имеет строгие указания:
  • если гематокрит менее 45%, то внутривенно вводят 500 мл кристаллоидов+1000 мл коллоидов;
  • если гематокрит более 45%, то кристаллоидов – 1000 мл, коллоидов – 1500 мл;
  • когда гематокрит становится менее 40%, инфузионная терапия прекращается;
  • использовать кристаллоиды – сбалансированные растворы (Стерофундин), коллоиды – раствор ГЭК 6 % в расчете 15-30 мл/кг;
  • при развитии олигурии или анурии коллоидов следует избегать;
  • введение альбумина показано только в случае снижения общего белка менее 47 г/л, а альбумина менее 25 г/л;
  • свежезамороженная плазма вводится только при доказанном дефиците факторов свертывания.
  1. Фуросемид и другие диуретики опасны при снижении объема циркулирующей крови. Назначают его исключительно, когда проведена инфузия и сохранен недостаточный диурез с нарастанием мочевина и креатинина стоит ввести 10-20 мг Лазикса.
  2. Для профилактики тромбоза используют низкомолекулярные гепарины.
  3. Для того чтобы устранить болевой синдром назначают только Парацетамол, спазмолитики. НПВС противопоказаны!
  4. Антибиотики при развитии инфекционных осложнений.

Если у женщины на фоне нарастания асцита происходит нарушение состояния, значительно повышается внутрибрюшное давление, страдает акт дыхания, то показана эвакуация жидкости. Ее объем и продолжительность процедуры определяет хирург. Выбирают трансабдоминальный или трансвагинальный доступ под контролем УЗИ.

источник

Индукция овуляции, или искусственной стимуляции созревания фолликулов посредством гормональных препаратов, показания к применению которой постоянно расширяются, является одним из достижений современной репродуктологии.

В качестве основного компонента целого ряда репродуктивных технологий применяется гиперстимуляция яичников при ЭКО, при проведении искусственной инсеминации, при недостаточности лютеиновой фазы, переносе зигот или гамет в маточные трубы и т. д. Однако возможные негативные последствия данной процедуры (для их профилактики, своевременной диагностики и оказания квалифицированной помощи) требуют знаний и опыта врачей.

Чем опасна гиперстимуляция яичников и что это такое?

Ее достаточно серьезным, хотя и не частым, осложнением является синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ). Он может протекать с различной степенью тяжести и иногда заканчиваться смертельным исходом.

Заболевание в настоящее время рассматривается как системный воспалительный процесс эндотелиального слоя сосудов, представляющий собой чрезмерную системную реакцию организма. СГЯ проявляется комплексом клинических симптомов, синдромов и лабораторных показателей. Он развивается, как правило, в ответ на последовательное введение гонадотропных гормонов (фолликулостистимулирующего в первой фазе менструального цикла и хорионического гормона человека в овуляторной дозе) в соответствии с классическими программами стимуляции овуляции или стимуляции суперовуляции.

В связи с отсутствием единой, общепринятой классификации, статистическая оценка затруднена и основана, преимущественно, лишь на случаях средней и тяжелой степени тяжести, нуждавшихся в оказании помощи женщинам в условиях стационара. В среднем частота синдрома составляет 0,5-33% (при различных схемах стимуляции), а частота тяжелых его форм — 0,2-10%.

Читайте также:  Опасен ли цирроз печени с асцитом

Известны единичные случаи самостоятельно возникающего синдрома гиперстимуляции в первом триместре спонтанной беременности, а также редкие случаи спонтанно возникающих повторяющихся семейных эпизодов синдрома, которые не связанны со стимуляцией овуляции и репродуктивными технологиями. Как предполагается, они могут быть следствием мутаций в рецепторах фолликулостимулирующего гормона, в результате чего значительно повышается чувствительность к хорионическому гонадотропину человека.

В большинстве случаев это осложнение является следствием использования в программах ЭКО гонадотропинов в виде инъекций, иногда оно возникает в результате применения Кломифена цитрата.

Окончательно механизм развития патологии остается неясным, однако обязательным условием проведения адекватного интенсивного лечения является учет основных особенностей патогенеза заболевания.

Физиологическим для женского организма является созревание и овуляция, как правило, одного, реже одновременно двух ооцитов, находящихся на стадии преовуляции. С менструальным циклом связано продуцирование в брюшную полость жидкости яичниками и брюшиной. Ее объем, несущественный в фолликулиновую фазу, нарастает к периоду овуляции, достигает максимальной величины после нее, затем постепенно снижается к первому дню менструации.

Это объясняется циклическими изменениями проницаемости сосудов яичников во время роста доминантного фолликула, формирования его и желтого тела. Все процессы сопряжены с изменениями уровней половых гормонов, в частности эстрадиола и прогестерона, а также простагландинов, цитокинов, сосудистого эпителиального фактора роста, гистамина и других биологически активных веществ, способствующих увеличению проницаемости сосудистой стенки и соответственно, изменению объема жидкости в брюшной полости.

Смысл механизма развития синдрома гиперстимуляции яичников сводится к тому, что искусственная суперовуляция в программах вспомогательных репродуктивных технологий — это сознательное нарушение физиологического принципа, направленное на одновременное созревание 10-20 и более фолликулов в целях выбора лучшей яйцеклетки. В результате этого в яичниках формируются множественные кисты и первые увеличиваются в объеме.

Предполагается, что введение овуляторной дозы хорионического гонадотропина и формирование большого числа фолликул с образованием, соответственно, повышенного суммарного объема внутрифолликулярной жидкости, в которой в большом количестве находятся макрофаги и цитокины, участвующие в иммунных реакциях, является пусковым фактором развития болезни.

Под его влиянием в кровь поступают аномально высокие количества половых стероидов и биологически активных веществ. Возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма, являющейся одним из звеньев развития патологического процесса. Особое значение придается избыточной секреции яичниками сосудисто-эндотелиального фактора роста, ведущей к повреждению клеток эндотелия внутренней оболочки сосудов.

В результате этих механизмов увеличивается проницаемость стенок капиллярной сети тканей многих органов для белков, увлекающих за собой воду. Возникает массивное различной степени тяжести пропотевание и перераспределение значительного объема жидкой части крови из кровеносного русла в полости органов. Таковыми являются плевральная, перикардиальная, брюшная (из сосудов сальника и брюшины) полости. Формируются гидроторакс, гидроперикард, асцит и, реже, анасарка.

Уменьшение внутрисосудистого объема крови приводит к гиповолемии, снижению артериального давления, компенсаторному увеличению числа сердечных сокращений, снижению почечного кровоснабжения и уменьшению почечной фильтрации, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния крови, а также к сгущению крови и повышению ее свертываемости. Сгущение крови и повышение ее свертываемости являются причиной формирования тромбов и связанных с ними осложнений.

Таким образом, вторичными последствиями механизмов синдрома гиперстимуляции яичников являются нарушения функции сердца, печени и почек, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, гиповолемический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с образованием тромбозов и тромбоэмболий. Кроме того, возможны и менее опасные осложнения, такие как разрыв яичниковых кист с внутрибрюшным кровотечением, трубная беременность, перекрут придатков матки, обострение длительно текущих хронических заболеваний.

Различают два типа синдрома гиперстимуляции в зависимости от времени его развития:

Ранний синдром крайне редко начинается на фоне непосредственно стимуляции гиперовуляции. Обычно это происходит сразу после пункции фолликулов или в течение первых 7-10 дней перед переносом эмбриона в полость матки. Он связан с введением овуляторной дозы препаратов (преимущественно, хорионического гонадотропина), которые обладают стимулирующим эффектом в отношении роста и созревания фолликулов. Раннее развитие патологии является причиной высокой частоты самопроизвольных выкидышей.

Поздний синдром объясняется значительным повышением уровня хорионического гонадотропина в период имплантации и ранних сроков беременности. Если после переноса эмбриона в полость матки происходит имплантация оплодотворенной яйцеклетки, то в большинстве случаев отмечается ухудшение общего состояния женщины, которое длится примерно до 12-недельного срока беременности. Чем раньше возникает симптоматика синдрома, тем тяжелее его течение.

Если же беременность после гиперстимуляции яичников не наступает, то (чаще всего) возникшие симптомы патологии исчезают в момент наступления менструации. Только в редких случаях при отсутствии беременности признаки СГЯ могут некоторое время сохраняться или даже нарастать.

Планирование врачом-репродуктологом индукции гиперовуляции связано с учетом исходных факторов риска. К ним относятся:

  • Возраст женщины меньше 36 лет.
  • Случаи возникновения в прошлом синдрома гиперстимуляции яичников.
  • Телосложение астенического типа и очень низкая масса тела (ИМТ менее 18,5).
  • Наличие синдрома поликистозных яичников.
  • Высокое содержание в крови общего эстрадиола — более 4 000 пг/мл.
  • Концентрация антимюллерова гормона более 3,6 нг/мл
  • Число фолликулов после проведения стимуляции более 35.
  • Применение (в целях индукции) мочевых гонадотропинов — Меногона, Хумегона и др.
  • Проведение стимуляции посредством таких агонистов ГнРГ, как человеческий менопаузальный гонадотропин или Кломифена цитрат.
  • Осуществление поддержки второй фазы менструального цикла и/или стимуляции гиперовуляции посредством таких препаратов хорионического гонадотропина, как Прегнил, Овитрель и др.
  • Высокие дозировки гонадотропных гормонов, хотя зависимость развития патологического состояния от величины дозы вызывает сомнения.
  • Поддержка посредством прогестерона лютеиновой фазы.
  • Развитие бесплодного цикла беременности.

Меньше всего опасность заболевания отмечается при:

  • возрасте женщины менее 36 лет;
  • избыточной массе тела;
  • слабом ответе яичников на осуществление стимуляции;
  • формировании единичных зрелых фолликулов в ответ на индукцию суперовуляции.

В зависимости от выраженности клинической картины и характера лабораторных изменений различают 4 степени тяжести заболевания:

Почти всегда сопровождает процедуры индукции овуляции. Общее состояние женщины, как правило, удовлетворительное. Основные ощущения при гиперстимуляции яичников — это дискомфорт и тяжесть в животе, умеренно выраженная жажда. Появляется незначительная боль в животе тянущего характера. Отмечаются его вздутие и незначительное напряжение, а при пальпации нижних отделов можно определить яичники.

При проведении УЗИ в яичниках определяются множественные фолликулы и лютеиновые кисты, диаметр яичников составляет менее 8 см. Кроме того, в малом тазу иногда возможно наличие незначительного количества жидкости. Показатели гематокрита в норме.

Общее состояние иногда остается относительно удовлетворительным, но чаще расценивается как среднетяжелое. Усиливается интенсивность болей в животе, что связано с нарастающим раздражением брюшины увеличенными яичниками и увеличением объема экссудата в брюшной полости. Названные выше субъективные симптомы выражены больше, по сравнению с легкой степенью тяжести. К ним присоединяется симптоматика желудочно-кишечных расстройств — тошнота, рвота, иногда поносы. Отмечается умеренное увеличение окружности живота и показателя массы тела за счет увеличения потребления жидкости и ее перераспределения в свободные полости.

Несколько увеличиваются частота пульса и число дыханий. Еще больше увеличиваются размеры окружности живота и показатель массы тела. На УЗИ определяются наличие асцитической (выпотной) жидкости в полости живота и увеличение диаметра яичников до 12 см. Показатели гематокрита не превышают 45%. Признаки патологии средней тяжести у большинства женщин сохраняются на протяжении 10 дней после введения ХГЧ в овуляторной дозе.

Чаще всего критерии ее отличия от средней степени тяжести синдрома гиперстимуляции неоднозначны. Общее состояние оценивается как тяжелое. К субъективным симптомам может прибавляться чувство страха, головокружение и головная боль, ощущение «мушек» перед глазами. Из-за развития дыхательной и сердечной недостаточности положение женщины в постели вынужденное — сидя или со значительно поднятым головным концом кровати. Отмечаются одышка, частый пульс и снижение артериального давления, повышение температуры тела (у 80% женщин) на фоне развития респираторной инфекции, инфекции мочевыводящих путей, абсцессов в местах инъекций и т. д.

Живот плотный при пальпации и значительно увеличен в объеме за счет асцита. При проведении рентгенографии или УЗИ в плевральной и перикардиальной полостях иногда определяется жидкость, диаметр яичников превышает 12 см — до 25 см. При эхокардиографии — сниженные сердечный выброс и венозный возврат крови, конечный диастолический объем уменьшен, иногда выявляется жидкость в полости перикарда. Иногда возможны отечность лица, нижних конечностей, в редких случаях — анасарка. Из-за нарушения кровообращения в органах малого таза могут появиться отеки наружных половых органов.

Лабораторные исследования — снижение суточного диуреза (количество мочи за сутки), в анализах крови отмечается увеличение гематокрита более 45%, числа лейкоцитов более 15х10 9 /л, увеличение печеночных аминотрансфераз и снижение показателей общего белка крови, повышение удельной плотности мочи и увеличение в ней белка.

Характеризуется тяжелым или крайне тяжелым общим состоянием. Жалобы и субъективные ощущения те же, что и при тяжелой степени. Значительно снижено количество выделяемой мочи. Суточный диурез менее 1 000 мл.

При наружном осмотре пациентки — одышка, частый пульс, низкое артериальное давление, симптомы раздражения брюшины, увеличенные размеры печени, напряженный и еще больше увеличенный в объеме живот за счет значительного скопления асцитической жидкости (до 5-6 л), в нижних его отделах легко пальпируются увеличенные в размерах яичники. Рентгенографически или при эхографии часто определяется большое количество жидкости в плевральных полостях. Выражены симптомы дыхательной и сердечной недостаточности.

В анализах крови — показатель гематокрита превышает 55%, число лейкоцитов более 25х10 9 г/л, определяются электролитный дисбаланс и нарушения гемокоагуляции. Развивается симптоматика респираторного дистресс-синдрома и острой почечной недостаточности, появляются тромбозы и тромбоэмболии, развивается тяжелая полиорганная недостаточность с соответствующими показателями лабораторно-инструментальных исследований.

При легкой степени СГЯ наблюдение и лечение осуществляются в амбулаторных условиях. Рекомендуются ограничение половых контактов и физической активности, диета с повышенным содержанием белков и ограничением продуктов, богатых клетчаткой, прием жидкости разрешен в зависимости от потребности. Жидкость должна быть, преимущественно, в виде минерализованной воды — для предотвращения нарушений водно-электролитного баланса.

Учитывая возможность быстрого нарастания тяжести состояния женщины, терапия заболевания средней и тяжелых степеней осуществляется только в условиях профильных специализированных стационаров с отделениями или палатами интенсивной терапии и реанимации. Это позволяет проводить тщательное обследование и мониторинг массы тела, функций жизненно важных органов, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса, а также показателей гематокрита, являющихся одним из наиболее важных критериев оценки тяжести заболевания. Наблюдение и лечение должны проводиться врачами, которые имеют опыт ведения пациентов с этой патологией.

Основные медикаментозные препараты при синдроме гиперстимуляции яичников — это средства, способствующие возмещению ОЦК (объем циркулирующей крови). Они необходимы в целях снижения степени сгущения крови и поддержания почечной фильтрации. Вводятся они внутривенно капельно. Проведение терапии начинается сбалансированными кристаллоидными растворами в виде раствора Рингера, изотонического стерофундина, трисоля, йоностерила. В некоторых случаях (гиперкалиемия) используется изотонический раствор хлорида натрия.

Выбор кристаллоидных растворов осуществляется в соответствии с показателями баланса электролитов в крови. При этом клиническим ориентиром их достаточности являются контроль показателей гематокрита, центрального венозного давления и лабораторных данных функции почек.

После инфузии кристаллоидов при гиперстимуляции яичников тяжелых степеней назначаются коллоидные плазмозамещающие растворы на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК): Инфукол, Волютенз, Волювен, Волюкам, Рефортан. Они длительно сохраняются в кровеносном русле, улучшают реологические свойства крови, способствуют нормализации центрального и периферического кровообращения, микроциркуляции, проницаемости стенки сосудов, доставки кислорода в ткани, уменьшению воспалительной реакции, активации иммунитета и т. д.

Читайте также:  Если откачать асцит срок жизни

Кроме того, назначаются нефракционированные и низкомолекулярные виды гепарина (Фраксипарин, Дальтепарин и др.) в целях профилактики формирования тромбов, иммуноглобулины и антибактериальные препараты — для профилактики вторичной инфекции, спазмолитики и парацетамол в целях уменьшения болей в животе и т. д.

При наличии прогрессирующего напряженного асцита и связанных с ним нарушений общего состояния, дыхания, сердечной деятельности производится эвакуация жидкости из брюшной полости посредством абдоминальной или трансвагинальной пункции. Критическая степень патологии является показанием к искусственному прерыванию беременности.

В настоящее время единый подход в предупреждении развития осложнений пока не разработан. Первым и важным условием профилактики является индивидуальное определение ранних и поздних факторов риска у конкретной пациентки. Основная профилактика синдрома гиперстимуляции яичников состоит в:

  • уменьшении дозировок гонадотропных гормонов, особенно при введении стартовой дозы;
  • отказе от использования овуляторной дозы хорионического гонадотропина;
  • использовании карбеголина (Достинекс) как мощного агониста дофаминовых рецепторов второго типа в день применения препарата, запускающего овуляцию или/и после переноса в полость матки эмбриона;
  • более позднем начале применения гонадотропных гормонов или раннем введении хорионического гонадотропина, что способствует сокращению времени стимуляции;
  • проведении аспирации доступных фолликулов;
  • применении прогестерона вместо хорионического гонадотропина человека в целях поддержания лютеиновой фазы.

Эта патология, связанная, преимущественно, с развитием вспомогательных технологий репродукции, является относительно новой. Она способна приводить к тяжелым осложнениям, представляющим собой опасность не только для здоровья, но и жизни женщины. Методы лечения носят, в основном, посиндромный и симптоматический характер. В связи с этим их использование требует наличия опытных врачей-репродуктологов, анестезиологов-реаниматологов и тщательной разработки принципов профилактических мер.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — ятрогенное осложнение, в основе которого лежит гиперергический неконтролируемый ответ яичников на введение гонадотропинов в циклах стимуляции овуляции и программах вспомогательных репродуктивных технологий.

Синдром может манифестировать после индукции овуляции кломифеном или при наступлении беременности в спонтанном цикле.

[1], [2], [3]

Частота синдрома гиперстимуляции яичников варьирует от 0,5 до 14% при различных схемах стимуляции овуляции и не имеет тенденции к снижению. Заболевание протекает с различной степенью тяжести и может заканчиваться летальным исходом в связи с развитием тромбоэмболических осложнений или ОРДС. Ожидаемая летальность — 1 на 450-500 тыс женщин. Тяжёлые формы синдрома, требующие госпитализации в отделение реанимации, встречают в 0,2-10%. По данным Российского национального регистра методов вспомогательных репродуктивных технологий, частота СГЯ тяжелой степени в 2004 г составила 5,6%.

[4], [5], [6], [7]

Факторы риска развития синдрома гиперстимуляции яичников:

  • возраст менее 35 лет,
  • астеническое телосложение,
  • наличие поликистозных или мультифолликулярных яичников,
  • созревание более десяти фолликулов в протоколе стимуляции овуляции,
  • использование препаратов агонистов гонадотропин-рилизинг гормона и высоких доз гонадотропинов,
  • наступление беременности,
  • поддержка лютеиновой фазы препаратами ХГ,
  • аллергические заболевания.

[8], [9], [10], [11]

Синдром гиперстимуляции яичников возникает на фоне аномально высокой концентрации половых гормонов в плазме крови, негативно воздействующих на функции различных систем организма, в первую очередь на яичники, и характеризует увеличение размеров яичников, иногда до 20-25 см в диаметре, с формированием в них фолликулярных и лютеиновых кист на фоне выраженного отёка стромы. Пусковой фактор развития синдрома — введение овуляторной дозы хорионического гонадотропина. В основе развития синдрома лежит феномен «повышения сосудистой проницаемости», приводящий к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в третье пространство, интерстиций и ее депонированию с развитием гиповолемии, гемоконцентрации, олигурии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, повышением активности печёночных ферментов, формированием асцита, гидроторакса, гидроперикарда с явлениями гиповолемического шока или без них. Однако «фактор X», приводящий к транссудации жидкости, остается неизвестным. В тяжелых случаях возникают анасарка, ОПН, тромбоэмболические осложнения, ОРДС.

В настоящее время синдром гиперстимуляции яичников рассматривают с позиций ССВР, на фоне которой возникает массивное повреждение эндотелия У пациенток с СГЯ в перитонеальном транссудате обнаружены высокие концентрации интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8), факторов некроза опухоли (ФНО-а, ФНО-(3), усиливающие синтез простагландинов яичниками, неоваскуляризацию яичника и сосудистую проницаемость. Под действием провоспалительных цитокинов происходит системная активация процессов коагуляции. Величина лейкоцитоза коррелирует с выраженностью ССВР. Органно-системные повреждения при СГЯ схожи с повреждениями, возникающими при сепсисе. Роль микробного фактора при СГЯ и его вклад в развитие ССВР в настоящее время обсуждают. Предполагают, что микроорганизмы, колонизирующие кишечник, мочеполовой тракт, могут проникать за пределы среды своего обитания и оказывать на организм воздействие, схожее с таковым при сепсисе.

Степень тяжести синдрома напрямую связана с выраженностью гемодинамических нарушений, обусловливающих клиническую картину. Начало развития синдрома может быть постепенным с нарастанием симптоматики и внезапным (острым), при котором в течение нескольких часов происходит резкое перераспределение жидкости в организме с накоплением в серозных полостях. При манифестации синдрома возникают жалобы на слабость, головокружение, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, одышку в покое и при физической нагрузке, сухой кашель, усиливающийся в положении лежа, сухость во рту, тошноту, рвоту, диарею, вздутие живота, чувство распирания, напряжения, боли в животе часто без чёткой локализации, редкое мочеиспускание, повышение температуры тела, отек наружных половых органов и нижних конечностей.

У пациенток с синдромом гиперстимуляции яичников возможно развитие дыхательной недостаточности в результате ограничения подвижности легких в связи с асцитом, увеличением яичников или наличием выпота в плевральных полостях. Течение СГЯ тяжелой степени в стадии манифестации могут осложнить острый гидроторакс, ОРДС, ТЭЛА, ОЛ, ателектазы, а также внутриальвеолярное кровотечение. Выпот в плевральной полости диагностируют примерно у 70% женщин с СГЯ средней и тяжелой степени, при этом выпот может носить односторонний или двусторонний характер и возникает на фоне асцита. При СГЯ описаны смещение и компрессия органов средостения в результате массивного правостороннего плеврального выпота с развитием шока, а также летальный исход у женщины с СГЯ и гидротораксом в связи с ОЛ, массивным кровоизлиянием в просвет альвеол.

Гемодинамические нарушения. При СГЯ средней и тяжёлой степени возникают артериальная гипотензия, тахикардия.

Асцит. Живот вздут, зачастую напряжён, болезненный во всех отделах, но чаще в гипогастрии в проекции яичников.

Нарушения функции почек и печени. Наблюдают задержку мочеиспускания, олигурию, анурию, гепатомегалию.

Течение СГЯ у 80% пациенток с тяжёлой формой синдрома сопровождается лихорадкой. У 20% женщин лихорадка возникает на фоне инфекции мочевыводящих путей, у 3,8% — в связи с пневмонией, у 3,3% — инфекцией верхних дыхательных путей. Тромбофлебит из-за установки внутривенного катетера вызывает лихорадку у 2%, воспаление подкожно-жировой клетчатки в месте пункции брюшной стенки при лапароцентезе — у 1% пациенток. Инфекция операционной раны возникает у 1%, а постинъекционные абсцессы (внутримышечное введение прогестерона) у 0,5%. Лихорадка неинфекционного генеза у каждой второй больной с СГЯ, вероятно, связана с эндогенными пирогенными механизмами. Описаны единичные случаи сепсиса при тяжелом течении СГЯ.

На фоне развития синдрома возникает обострение латентно текущих хронических соматических заболеваний.

Единой классификации синдрома гиперстимуляции яичников нет. На основании клинико-лабораторных симптомов выделяют четыре степени тяжести синдрома:

  1. СГЯ лёгкой степени. Абдоминальный дискомфорт, яичники до 8 см в диаметре с кистами или без них, лабораторные показатели в норме СГЯ легкой степени называют «контролируемой гиперстимуляцией яичников», так как это состояние наблюдают абсолютно во всех циклах стимуляции суперовуляции и в настоящее время не расценивают как патологический синдром, требующий лечения.
  2. СГЯ средней степени. Умеренная боль во всех отделах живота, тошнота, рвота, диарея, яичники 8-12 см в диаметре с кистами, ультразвуковые и/или клинические признаки асцита, гематокрит не превышает 45%, лейкоцитоз — 10-16х10 9 /л, гиперкоагуляция (D-димер — более 0,5 мкг/мл, концентрация фибриногена — более 400 мг/дл, АЧТВ, МНО — в пределах нормы).
  3. СГЯ тяжёлой степени. Гематокрит более 45%, лейкоцитоз — 17-24х10 9 /л, гиперкоагуляция (D-димер более 5 мкг/мл, фибриноген более 600 мг/дл), яичники более 12 см в диаметре с кистами, все клинико-лабораторные признаки СГЯ средней степени и напряжённый асцит, гидроторакс, дисфункция печени, олигурия [диурез менее 0,5 мл/(кг ч)].
  4. СГЯ критической степени. Гематокрит более 55%, лейкоцитоз более 25х109/л, напряжённый асцит, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, анасарка, увеличение размеров яичников до 20-25 см, олигурия или анурия, ОПН, тромбоэмболические осложнения, ОРДС.

Также синдром гиперстимуляции яичников подразделяют на ранний и поздний.

Если СГЯ возникает в лютеиновую фазу и имплантации не происходит, то синдром внезапно и спонтанно исчезает с наступлением менструации, редко достигая тяжёлой формы. Если же имплантация происходит, чаще всего наблюдают ухудшение состояния пациентки в течение первых 12 нед беременности. Поздний СГЯ вызван значительным подъёмом ХГ в плазме крови и обычно связан с имплантацией и ранним сроком беременности.

[12], [13], [14]

Осложнения синдрома гиперстимуляции яичников может протекать с развитием тромбоэмболических осложнений. Причина возникновения тромбоза при СГЯ остается неизвестной, однако основную роль в патогенезе этого состояния отводят высоким концентрациям половых гормонов, провоспалительных цитокинов, гемоконцентрации и снижению ОЦП. Длительные сроки госпитализации, ограничение двигательной активности, снижение венозного возврата в связи с увеличением яичников, повышение активности факторов свертывающей системы, ингибиторов фибринолиза и тромбоцитов вносят дополнительный вклад в высокий риск развития тромботических осложнений в связи с СГЯ. Продемонстрировано, что у 84% пациенток с тромбоэмболическими осложнениями, возникшими после проведения индукции овуляции и в программах вспомогательных репродуктивных технологий, их развитие происходило на фоне беременности В 75% случаев отмечали тромбообразование в венозном русле с преимущественной локализацией в сосудах верхних конечносей, шеи и головы (60%). У ряда больных был диагностирован спонтанный артериальный тромбоз с локализацией в сосудах головного мозга. Реже отмечали образование тромбов в бедренных, подколенных, сонных, подключичных, подвздошных, локтевых, брыжеечных артериях и аорте. В литературе представлено наблюдение развития при СГЯ окклюзии центральной артерии сетчатки с потерей зрения. Частота развития эмболии легочной артерии у пациенток с СГЯ и тромбозом глубоких вен нижних конечностей составляет 29%, в то время как у женщин с СГЯ и тромбозом глубоких вен верхних конечностей и артериальным тромбозом риск этого осложнения значительно ниже и составляет 4 и 8% соответственно.

Тяжелому течению синдрома гиперстимуляции яичников могут сопутствовать осложнения, требующие хирургического вмешательства, — разрыв кисты яичника и внутрибрюшное кровотечение, перекрут придатков матки, внематочная беременность.

[15], [16], [17], [18]

Диагноз синдрома гиперстимуляции яичников устанавливают на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования, выявляющего увеличение яичников с множественными кистами, выраженную гемоконцентрацию и гиперкоагуляцию у пациентки, использовавшей в данном цикле методы вспомогательных репродуктивных технологий или контролируемую индукцию овуляции для достижения беременности.

[19], [20], [21], [22]

Гематокрит более 40%, концентрация гемоглобина более 140 г/л, лейкоцитоз до 50х10 9 /л без сдвига влево, тромбоцитоз до 500-600х10 6 /л. Гемоконцентрация (гематокрит более 55%) свидетельствует о потенциальной угрозе для жизни.

[23], [24], [25], [26]

Нарушение электролитного баланса, включая гиперкалиемию (более 5,3 ммоль/л) и гипонатриемию (более 135 ммоль/л), приводящую к снижению осмолярности плазмы. Гипопротеинемия (общий белок более 66 г/л), гипоальбуминемия (альбумин менее 35 г/л), высокий уровень С-реактивного белка, повышение уровня печеночных трансаминаз до 800 ЕД/л, в ряде случаев повышение ГГТ или щелочной фосфатазы, у части больных — увеличение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л и мочевины более 8,3 ммоль/л.

Читайте также:  Доза верошпирона при асците собаке

[27], [28], [29], [30], [31]

Повышение уровня фибриногена более 400 мг/дл, фактора фон Виллебранда более 140%, снижение концентрации антитромбина III менее 80%, D-димера более 0,5 мкг/мл. Нормальные показатели АЧТВ, ПТИ, МНО.

[32], [33]

Снижение концентрации в плазме крови IgG и IgA Анализ мочи общий. Протеинурия.

Высокое содержание белка (более 42 г/л) и альбумина (более 23 г/л), низкое число лейкоцитов, сравнительно высокое число эритроцитов, высокие концентрации всех провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка до 135 мг/л (в норме 0-8,2 мг/л), глобулиновой фракции белков.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Концентрация СА-125, отражающего массивную пролиферацию ткани яичника, достигает максимальных значений (до 5125 ЕД/мл) ко 2-й неделе развития СГЯ, когда оба яичника наиболее увеличены. Повышенный уровень онкомаркера сохраняется до 15-23 нед после появления признаков синдрома гиперстимуляции яичников, несмотря на проводимое лечение.

Прокальцитонин в сыворотке крови определяют у 50% больных в диапазоне значений 0,5-2,0 нг/мл, что расценивают как системную воспалительную реакцию умеренной степени.

При исследовании мочи, отделяемого из влагалища, цервикального канала выделяют нетипичные возбудители Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli в количестве более 10 000 КОЕ/мл.

Увеличение яичников от 6 до 25 см в диаметре с множественными кистами, матка нормальных размеров или увеличена, наличие свободной жидкости в полости малого таза и нормальная прогрессирующая одноплодная или многоплодная беременность.

Наличие в брюшной полости свободной жидкости в количестве от 1 до 5-6 л. Нормальные размеры и структура печени или гепатомегалия Эхо-признаки дискинезии желчных путей. При исследовании почек чашечно-лоханочный комплекс не изменен.

Наличие свободной жидкости ЭхоКГ. На фоне гемодинамических нарушений снижение ФВ, уменьшение конечного диастолического объема, снижение венозного возврата, в некоторых случаях — наличие свободной жидкости в перикардиальной полости.

Нарушение ритма по типу желудочковой экстрасистолии, тахикардии, диффузные изменения миокарда метаболического и электролитного характера. Рентгенография органов грудной клетки. Проводят при подозрении на ОРДС и тромбоэмболию. Характерная рентгенологическая находка при ОРДС — появление картины «матового стекла» и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхами, те развитие обширного поражения паренхимы лёгких. При ТЭЛА на рентгенограмме обнаруживают высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления.

[42], [43], [44], [45]

Ввиду вовлечения в патологический процесс всех органов и систем обязателен осмотр терапевта. При подозрении на тромботические осложнения — консультация сосудистого хирурга. При наличии выраженного гидроторакса — консультация торакального хирурга для решения вопроса о выполнении пункции плевральной полости.

Отсутствие четкой концепции патофизиологии СГЯ делает невозможным проведение эффективного, патогенетически обоснованного лечения, позволяющего действенно и в короткие сроки купировать развитие синдрома и полиорганные нарушения, сопровождающие тяжёлые формы синдрома гиперстимуляции яичников. В настоящее время специфическая терапия синдрома гиперстимуляции яичников отсутствует, поэтому лечебные мероприятия в отношении этих больных сводят к патогенетической терапии до момента самопроизвольной регрессии синдрома по мере снижения концентрации ХГ в плазме крови в течение 7 дней в циклах, где беременность не наступила, или 10-20 дней при наступлении беременности. Большинство пациенток, госпитализируемых в отделения реанимации, уже поступают с диагнозом СГЯ после амбулаторного лечения, заключающегося в ежедневной оценке веса и диуреза, ограничения избыточной физической активности и половой жизни, обильного питья с добавлением растворов, богатых электролитами, периодическом исследовании крови. Обсуждение стратегии лечения данного контингента больных подразумевает проведение комплексного симптоматического лечения, направленного на профилактику развития ПОН посредством восстановления ОЦП, устранения гемоконцентрации, электролитного дисбаланса, профилактики ОПН, ОРДС и тромбоэмболических осложнений.

Первый этап в определении тактики ведения пациентки с синдромом гиперстимуляции яичников — оценка гемодинамики и дыхательной функции, также необходимо проведение полного физикального исследования с тщательным изучением состояния конечностей, области головы и шеи для исключения тромбоза глубоких вен и установки периферического венозного катетера или катетеризации центральной вены, при этом наиболее целесообразна катетеризация подключичной вены, поскольку риск тромбоза в этом случае наименьший. Для оценки диуреза необходима катетеризация мочевого пузыря. Ежедневно необходимо исследовать показатели клинического анализа крови, электролиты плазмы крови, белок, активность ферментов печени, уровень креатинина, мочевины, показатели коагулограммы УЗИ брюшной полости проводят для определения степени увеличения размеров яичников и наличия асцита.

[46], [47], [48]

Медикаментозное лечение пациенток с СГЯ должно быть направлено на поддержание гемодинамики и мобилизации жидкости, содержащейся в брюшной полости путем создания отрицательного баланса натрия и воды. Первостепенная задача — возмещение объема циркулирующей жидкости для снижения гемоконцентрации и поддержания достаточной почечной фильтрации. Для инфузионной терапии синдрома гиперстимуляции яичников применяют кристаллоидные и коллоидные растворы.

Выбор раствора кристаллоидов определяет электролитный дисбаланс. При определении количества вводимых кристаллоидов необходимо учитывать, что в условиях генерализованного повреждения эндотелия объем этих растворов должен быть меньше объёма коллоидных растворов в 2-3 раза, так как преобладание кристаллоидов усугубляет накопление жидкости в серозных полостях, а в ряде случаев приводит к развитию анасарки.

Препарат выбора для восстановления и поддержания внутрисосудистого объема у пациенток с СГЯ — гидроксиэтилкрахмал 130/0 42 суточный объем — 25-30 мл/кг. Также можно использовать в базисной терапии СГЯ гидроксиэтилкрахмал 200/0 5 объемом 20 мл/(кгхсут). Однако он способен к накоплению в организме и при длительном применении может вызвать дисфункцию печени и повысить уровень печеночных трансаминаз иногда до 800 ЕД/л. У данного контингента больных нецелесообразно применять гидроксиэтилкрахмал 450/0 7 в связи с высоким риском аллергических реакций, негативным влиянием на функцию почек, печени, ухудшением параметров гемокоагуляции (удлинением времени свертывания крови, риском развития геморрагических осложнений). Показания к использованию растворов декстранов ограничены высокой частотой аллергических реакций, отрицательным влиянием на систему гемостаза, выбросом фактора фон Виллебранда, индукцией провоспалительного каскада, отсутствием влияния на реологические свойства крови в используемых дозах. Инфузия декстранов в условиях повышенной проницаемости капилляров может привести к развитию так называемого декстранового синдрома, сопровождаемого ОЛ, нарушением функции печени, почек, развитием коагулопатии. Растворы желатина также не предназначены для инфузионной терапии при СГЯ.

При гипопротеинемии менее 25 г/л используют 20% раствор альбумина суточный объём — 3 мл/кг. Рекомендуют применять только 20% раствор альбумина, так как онкотическое давление 20% раствора составляет около 100 мм рт ст, а онкотическое давление 5% раствора составляет около 20 мм. рт. ст. В условиях высокой проницаемости эндотелия сосудов инфузия 5% раствора альбумина в отличие от 20% раствора приводит к более интенсивному обмену с внесосудистым пулом и резкому повышению онкотического давления в интерстиции, что ведёт к увеличению интерстициальной гипергидратации легких.

Диуретики оправданы при олигурии, периферических отеках, достижении значений гематокрита 36-38%. Преждевременное или чрезмерное назначение диуретиков может спровоцировать усугубление гиповолемии и гемоконцентрации, повышая риск тромботических осложнений. Применяют преимущественно фуросемид — 20-40 мг однократно внутримышечно или внутривенно медленно в течение 1-2 мин.

После введения начальной дозы кристаллоидных и коллоидных растворов объем дальнейшей инфузионной терапии определяют, учитывая следующие показатели диурез — менее 1 мл/(кгхч), гематокрит менее — 40%, среднее АД — более 70 мм ртст, величина ЦВД — 8-10 мм. вод. ст. При достижении указанных параметров инфузионную терапию прекращают. Общий суточный объем инфузионных растворов целесообразно вводить дробно в течение суток. При несоблюдении этих подходов происходит развитие гемодилюции, провоцирующей быстрое накопление жидкости в серозных полостях и ухудшение состояния пациентки. Типичная ошибка при лечении женщин с СГЯ заключается в необоснованном продлении инфузионной терапии при нормализации гемодинамических показателей и попытке полностью купировать развитие СГЯ как ятрогенного состояния.

Основа профилактики тромботических осложнений при синдроме гиперстимуляции яичников — устранение гемоконцентрации. Антитромботическая терапия показана при появлении лабораторных признаков гиперкоагуляции. Для этого применяют НМГ:

  • надропарин кальция (суточная доза — 100 анти-Ха МЕ/кг 2 раза подкожно),
  • далтепарин натрия (100-150 анти-Ха МЕ/кг 2 раза подкожно),
  • эноксапарин натрия (1 млДкгхсут) 1-2 раза подкожно).

Лабораторный контроль — определение анти-Ха активности плазмы через 3 ч после введения НМГ, что позволяет поддерживать эффективную дозу препарата в рамках безопасного терапевтического диапазона и таким образом минимизировать вероятность кровотечения. Назначение антитромботических препаратов продолжают до нормализации коагуляционных параметров крови. Мониторинг проводят по определению концентрации D-димера в плазме количественным методом. Длительность назначения НМГ определяют индивидуально, и в ряде случаев она может превышать 30 дней.

Принимая во внимание положительный эффект от назначения препаратов иммуноглобулинов в профилактике вторичных инфекций при других заболеваниях, сопровождаемых потерей белка, можно рассчитывать на эффективность этой терапии и у пациенток с СГЯ. Однако для окончательного подтверждения или опровержения этой гипотезы с позиций доказательной медицины необходимо проведение исследований В настоящее время показание для проведения эмпирической антибактериальной терапии — риск возникновения вторичной инфекции у больных в критическом состоянии или при нестабильной гемодинамике. Смену подобранного эмпирически препарата производят по результатам бактериологического исследования. При назначении эмпирической антибактериальной терапии необходимо руководствоваться информацией о тяжести заболевания, факторах риска возникновения инфекции, особенностей антибиотикорезистентности в данном ОРИТ.

Проводят per os всем пациенткам с СГЯ тяжелой и критической степени Необходимо следовать рекомендациям:

  • энергетическая ценность 25-35 ккал/(кгхсут),
  • глюкоза — менее 6 г/(кгхсут),
  • липиды — 0,5-1 г/(кгхсут),
  • белки — 1,2-2 г/(кгхсут),
  • стандартный суточный набор микроэлементов и витаминов.

Показания для проведения лапароцентеза у женщин с синдромом гиперстимуляции яичников:

  • прогрессирующий напряженный асцит,
  • олигурия менее 0,5 млДкгхмин),
  • повышение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л или снижение его клиренса,
  • гемоконцентрация со значением гематокрита более 40%, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Для лапароцентеза может быть выбран трансабдоминальный или трансвагинальный доступ. Техническую сложность создают увеличенные яичники, в связи с чем применение ультразвукового контроля крайне важно. Длительное дренирование брюшной полости (трансабдоминальный лапароцентез) от 14 до 30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером cystoFix® имеет ряд преимуществ, так как позволяет избежать одномоментной эвакуации большого объёма перитонеального транссудата и тем самым исключить резкие колебания внутрибрюшного давления, вызывающие нарушения гемодинамики, стабилизировать состояние больной, избежать повторных пункций брюшной полости для удаления асцитической жидкости у данной категории больных. Суммарный объём эвакуируемой асцитической жидкости за период лечения СГЯ тяжелой степени может составлять от 30 до 90 л.

У больных с гидротораксом на фоне синдрома гиперстимуляции яичников оправдана выжидательная тактика. При формировании гидроторакса пункция плевральной полости проводится только в случае выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Критерии начала респираторной поддержки при синдроме гиперстимуляции яичников тяжелой и критической степени:

  • отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания,
  • снижение респираторного индекса менее 200 мм рт ст,
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма,
  • стойкая тахикардия более 120,
  • выраженная гипотензия,
  • тахипноэ более 40,
  • вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

При развитии ОРДС и переводе на ИВЛ используют:

  • малые дыхательные объёмы (6 мл/кг),
  • инспираторное давление 10 см вод ст),
  • применяют маневр рекрутирования альвеол.

Хирургические лечение при синдроме гиперстимуляции яичников оправдано лишь при наличии острой патологии перекрута придатка, разрыва кисты яичника, кровотечения из кисты яичника. При перекруте яичника наиболее эффективно лапароскопическое раскручивание яичника. Типичная ошибка в стратегии лечения больных с неосложненным СГЯ заключается в экстренном оперативном вмешательстве и резекции около 30-50% яичниковой ткани либо двусторонней овариоэктомии.

[49], [50], [51]

источник