Меню Рубрики

Асцит при хроническом вирусном гепатите с

Понятия «гепатит С» и «цирроз» часто объединяют потому, что оба этих заболевания печени считаются плохо излечимыми. Хронический вирусный гепатит часто протекает в латентной форме, а через несколько лет нередко осложняется циррозом. Узнав о патологиях, больные и родственники сразу интересуются, можно ли вылечить цирроза печени, возникшем на фоне гепатита С. Однозначный ответ дать сложно.

Прогноз продолжительности жизни человека зависит от ряда факторов: времени выявления заболевания, сопутствующих патологий, состояния иммунной системы. На развитие патологии влияет поведение больного, его вкусовые пристрастия, вредные привычки. В 20% случаях организм перебарывает гепатит С, цирроз излечим на стадии компенсации. Для борьбы с патологией применяются хирургические методы, народная медицина. Нельзя отчаиваться при диагностировании гепатита С, осложненного циррозом.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Гепатит С часто называют предвестником цирроза, для этого есть основания. Когда пораженные вирусом гепатоциты погибают, их место занимает соединительная ткань, на паренхиме образуются рубцы. Циррозом заболевают не все инфицированные гепатитом С, а только каждый четвертый. Одновременно гепатит С и цирроз чаще диагностируют:

  • у мужчин, это связано с физиологическим особенностями и образом жизни;
  • людей, старше 45 лет, когда начинаются гормональные сбои возрастного характера;
  • лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов – токсическое поражение этанолом приводит к поражению функциональной ткани печени;
  • ВИЧ-инфицированных, иммунитет не справляется с вирусом гепатита С, поэтому болезнь переходит в цирроз;
  • больных с повышенным уровня железа в крови.

Почему-то люди, далекие от медицины, считают, что гепатит С это вид цирроза печени. По причинам возникновения, морфологической форме, последствиям они различны. Вирус гепатита С передается гематогенным путем. Хватит небольшого количества компонентов зараженной крови, чтобы заболеть. Заразиться им можно:

  • при пользовании общими предметами быта, которые способны травмировать кожу (бритва, ножницы;
  • когда не обработаны инструменты в стоматологических кабинетах, салонах, оказывающих услуги, связанные с возможными повреждениями кожных покровов;
  • через один шприц при инъекции;
  • при незащищенном половом контакте;
  • при случайном попадании зараженной крови на травмированные участки кожных покровов.

Вирус гепатита С, попав в кровоток через стенки кишечника, размножается в тканях печени. Для гепатита С свойственен инкубационный период. Заболевание проходит в острой или хронической форме. Выздоровление наступает, когда организм вырабатывает антитела к вирусу. Поражения паренхимы обратимые, со временем поврежденные гепатоциты восстанавливаются.

Цирроз – необратимое патологическое изменение печени, когда здоровая функциональная ткань повреждается, на ее месте образуются рубцы. Пораженные участки убирают хирургическим путем. Они не восстанавливаются. Цирроз неизлечим, его только приостанавливают. Он возникает на фоне поражений, вызванных гепатитом С и по другим причинам.

Вначале заболевание протекает бессимптомно, очаги поражения уже есть, но функции паренхимы угасают постепенно. Когда нарастает интоксикация, появляется:

  • общая слабость;
  • повышенная усталость;
  • раздражительность;
  • иногда возникает дискомфорт с правой стороны живота;
  • возникают расстройства пищеварения, метеоризм;
  • головная боль.

На следующей стадии цирроза болезнь становится узнаваема. Специфические признаки печеночной патологии:

  • пожелтение кожи;
  • потеря мышечной массы;
  • кожный зуд из-за избытка билирубина в крови;
  • кровоточивость назальной слизистой и десен;
  • болевой синдром.

На стадии декомпенсации больной меняется внешне:

  • изменяются верхние фаланги пальцев рук и ног, это называется эффектом барабанных палочек;
  • возникает водянка (асцит);
  • на животе проступает венозный рисунок (голова медузы);
  • кожа истончается, становится прозрачной.

При раннем выявлении цирроз приостанавливают. Больной обязан изменить образ жизни, чтобы не провоцировать рост очагов поражения. При дальнейшем развитии некротического процесса возможно лечение хирургическими способами, кардинальный – трансплантация части здорового органа.

При плохом состоянии здоровья больного поддерживают медикаментами в условиях стационара, проводят физиотерапевтические процедуры. Дома больные лечатся с применением методов народной медицины, придерживаются лечебного питания, здорового образа жизни. Нужны физические нагрузки: умеренные, но регулярные. От вредных привычек придется отказаться до конца жизни.

Больному назначаются препараты различных фармакологических групп:

  • Интерферон и его аналоги для стимуляции организма в борьбе с вирусом;
  • противовирусные средства нового поколения Софосбувир, Даклатасвир, Ледипасвир, их принимают комплексно, в зависимости от генотипа вируса гепатита;
  • мочегонные для снятия отеков и улучшения микроциркуляции крови;
  • желчегонные для лучшей эвакуации желчи;
  • витаминные комплексы;
  • гепатопротекторы, поддерживающие здоровые гепатоциты;
  • кортикостероиды группы кортизонов, они останавливают образование рубцов на паренхиме;
  • блокаторы выработки гистамина, чтобы избежать аллергических реакций;
  • альбумин содержащие препараты для восстановления уровня белка в крови назначаются при асците;
  • противоварикозные средства нужны, если у больного диагностируется портальная гипертензия.

Больным рекомендуется стол № 5 по Певзнеру, в тяжелых случаях – № 5 а. Запрещена вредная пища:

  • жареная;
  • копченая;
  • жирная (нельзя субпродукты, гусятину, жирную свинину и говядину);
  • с красителями, консервантами, другой пищевой химией;
  • вызывающая газообразование (бобовые, грубая клетчатка);
  • нельзя пить алкоголь, газированные напитки, есть сладости, сдобу.

В сутки потребляют до 2600 калорий. Дневной рацион делят на пять частей: завтрак, ланч, обед, полдник, ужин. В еде должно быть много белка, витаминов и микроэлементов. Рекомендуется напиток шиповника, он обладает комплексным оздоровительным действием, прекрасно пополняет рацион. Нужны молочные продукты, яйца разрешается в сыром виде, всмятку, можно омлеты.

Фитолечение основано на применении витаминных компонентов, мочегонных, желчегонных трав. Расторопша, Пол пала содержат вещества, используемые при производстве гепатопротекторов. Допустимы сборы с антисептическими противовоспалительными растительными средствами.

Самолечение народными средствами недопустимо, нужно принимать водные настойки, отвары, порошки только по рекомендации врача. Некоторые травы, используемые для лечения печеночных заболеваний, содержат яды. При некротической патологии их принимать не рекомендуют.

Состояние больного не позволяет ему полноценно трудиться, он оформляет группу инвалидности. Степень нетрудоспособности зависит от нескольких факторов:

  • лечится ли цирроз печени при гепатите на стадии выявления или больного просто поддерживают медикаментозно;
  • в каком объеме поражена паренхима;
  • как быстро развивается процесс некротического перерождения;
  • общее состояние организма;
  • наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

На стадии компенсации делаются ограничения трудоспособности (III группа), больному противопоказаны:

  • сидячая работа;
  • большие физические нагрузки.

Ежегодно пациенты проходят обследование для подтверждения группы. Пожизненная дается только при серьезных осложнениях, когда нагрузка приводит к летальному исходу.

Тяжесть некротического перерождения печени зависит от разновидности штамма вируса. Чаще всего встречаются генотипы 2,3, они быстро поддаются лечению. Генотип 1в более устойчивый к противовирусным препаратам.

Гепатоциты быстрее восстанавливаются у людей, не имеющих хронических заболеваний. С возрастом патологию лечить труднее. Если поражено более 50% паренхимы, возможна трансплантация. В этом случае от цирроза, сопровождаемого вирусом, удается избавиться. Шансы на выздоровление при раннем выявлении патологии. Во всех других случаях перерождение печени необратимо.

Прогрессирующая патология сопровождается следующими осложнениями:

  • кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода;
  • энцефалопатией – поражением головного мозга и центральной нервной системы;
  • асцитом или водянкой, когда в животе скапливается жидкость.
  • Все эти осложнения становятся причиной летального исхода в течение от года до трех лет. Шансы благоприятного прогноза продолжительности жизни для людей с патологией печени зависят:
  • от возраста пациента;
  • стадии развития заболевания;
  • хронических заболеваний.

На 1 стадии при лечении живут минимум 10 лет. На второй пятилетний порог преодолевают не более 50% пациентов. На последней средняя продолжительность 1–3 года. При осложнения она уменьшается.

источник

Вздутие живота при гепатите объясняется накоплением жидкости в брюшной полости, связанным с застоем крови и повышением давления в воротной вене. Данное патологическое состояние называется асцитом. Оно не считается самостоятельным заболеванием, являясь осложнением гепатита. Асцит брюшной полости усугубляет течение основной патологии, повышая риск летального исхода.

Жидкость в животе начинает накапливаться на стадии перехода вирусного, токсического или алкогольного гепатита в цирроз печени. Увеличению живота способствуют следующие причины:

  1. Избыточное восстановление печеночных тканей. При гепатите происходит ускоренный распад гепатоцитов, что запускает процессы усиленного деления клеток. Появляются очаги регенерации, состоящие из разросшихся тканей. Структура узлов отличается от строения здоровых тканей, что способствует нарушению кровообращения и сдавливанию воротной вены. Это приводит к застою жидкости в брюшной полости.
  2. Замещение паренхиматозной ткани соединительнотканными волокнами. Характерно для запущенных форм вирусного гепатита. Чем большие участки охватывает патологический процесс, тем ярче проявляется печеночная недостаточность. Нарушение функций печени приводит к снижению содержания белков в крови. Онкотическое давление плазмы падает, из-за чего она начинает просачиваться сквозь стенки сосудов в брюшную полость.
  3. Снижение объема циркулирующей в организме крови. Потеря плазмы способствует запуску ряда защитных механизмов, среди которых выделяют усиленную выработку гормона альдостерона. Вещество замедляет выведение натрия и воды из организма. Гидростатическое давление растет, из-за чего и увеличивается живот у больного хроническим гепатитом.
  4. Повышение нагрузки на сердце. При нарушении работы печени развивается сердечная недостаточность, способствующая повышению количества накапливающейся за брюшиной жидкости.

Ранние стадии асцита при гепатите протекают бессимптомно, наблюдается лишь незначительное увеличение окружности талии, не вызывающее у пациента беспокойства.

По мере развития патологии у мужчин и женщин появляются следующие симптомы:

  1. Увеличение живота. Пациент замечает, что живот резко увеличился в размерах за несколько дней. Кожа растягивается и становится блестящей. Нередко появляются розовые полосы и расширенные сосуды. При нахождении в положении стоя передняя брюшная стенка провисает вниз, при пребывании в лежачем положении боковые стенки выпячиваются. Как выглядит пациент при асците, можно увидеть на фото.
  2. Боли в области живота. Имеют постоянный тянущий характер, усиливаются по мере накопления жидкости.
  3. Симптом колебания живота, связанный с накоплением большого количества жидкости.
  4. Нарушение функций дыхательной системы. Когда живот при асците постоянно растет, повышается давление на диафрагму, которая начинает сжимать легкие. Больной жалуется на одышку, учащение дыхательных движений, признаки нехватки кислорода. Особенно ярко эти симптомы проявляются тогда, когда пациент находится в лежачем положении. Поэтому человек вынужден спать полусидя и стоять, опираясь на возвышение. На поздних стадиях асцита у женщин и мужчин наблюдается сухой кашель и синюшность носогубного треугольника.
  5. Пищеварительные расстройства. Смещение желудка вверх способствует более быстрому насыщению во время приема пищи. После еды пациент испытывает чувство тяжести в животе. Появляется изжога и отрыжка. Нередко случаются приступы рвоты, связанные со сдавливанием нижних отделов желудка. Рвотные массы содержат большое количество непереваренной пищи. Реже наблюдается кишечная непроходимость, сопровождающаяся задержкой кала и газов.
  6. Нарушение функций выделительной системы. Когда при асците растет живот, объем мочевого пузыря уменьшается, поэтому появляются частые позывы, урина выделяется в небольших количествах. Развиваются воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.
  7. Отечность нижних конечностей. Связана с нарушением оттока лимфы.
  8. Образование пупочной грыжи. Мышцы передней брюшной стенки расходятся, из-за чего формируются грыжевые ворота.

Первые признаки асцита появляются, когда количество жидкости за брюшиной превышает 1000 мл. При тяжелом течении заболевания в брюшной полости может накапливаться более 20 л воды. До появления симптомов асцита будут присутствовать признаки основного заболевания – гепатита. К ним относятся боли в правом боку, общая слабость, пожелтение кожных покровов.

Синдром большого живота при вирусном и токсическом гепатите развивается в 3 стадии:

  1. Преходящий асцит. На этом этапе в брюшной полости обнаруживается не более 500 мл жидкости. Выявить патологию можно только с помощью аппаратных диагностических процедур. Функционирование внутренних органов не изменяется. Устраняются симптомы асцита путем лечения основного заболевания.
  2. Умеренный асцит. За брюшиной накапливается до 5 л жидкости. Пациент на этой стадии обнаруживает, что у него резко надулся живот. В положении стоя выявляется выпирание нижней части живота. При принятии горизонтального положения появляется одышка. Наличие жидкости выявляется путем простукивания или пальпации живота. При простукивании начинает колебаться противоположная сторона брюшной стенки.
  3. Напряженный асцит. На данном этапе количество скапливающейся в брюшной области жидкости превышает 10 л. Внутрибрюшное давление увеличивается, нарушается работа кишечника, желудка, легких и почек. Состояние больного оценивается как тяжелое, он нуждается в незамедлительной госпитализации.

Для выявления асцита при вирусном или аутоиммунном гепатите подразумевают использование:

  1. Осмотра пациента. При простукивании наблюдается притупление звука, перемещение границы тупости при сменах положения тела.
  2. Рентгенологического исследования брюшной полости. Позволяет выявить асцит, сопровождающийся накоплением более 500 мл воды.
  3. Лабораторных методов исследования. Применяются анализы крови на антитела к вирусу гепатита, уровни печеночных трансаминаз и свертываемость.
  4. Эзофагогастродуоденоскопии. При повышении давления в воротной вене обнаруживается расширение вен пищевода и желудка.
  5. Рентгенологического исследования грудной клетки. Снимок отражает наличие выпота в плевральной полости, снижение объема легочных тканей, смещение дна диафрагмы.
  6. УЗИ брюшной области. При асците требуется определение размеров печени и селезенки.
    • токсическим поражением головного мозга, связанным с нарушением работы печени;
    • бактериальными инфекциями;
    • гепаторенальным синдромом;
    • внутренними кровотечениями.

    Прогноз зависит от степени выраженности асцита и характера течения основного заболевания. При преходящей форме асцита продолжительность жизни достигает 10-15 лет. Средняя пятилетняя выживаемость при умеренном и тяжелом течении патологического процесса не превышает 20%. 50% пациентов погибает в течение первых 2 лет после постановки диагноза.

    источник

    Цирроз печени – это последняя стадия различных хронических заболеваний, которые приводят к прогрессирующей гибели ее клеток. Этот диагноз ставят, когда изменения уже необратимы и затрагивают большую площадь.

    Кратко процесс развития заболевания заключается в гибели гепатоцитов, организм замещает погибшие клетки печени соединительной тканью, которая не выполняет функции по очистке организма от различных токсинов и наступает тяжелая интоксикация.

    Гибель клеток печени – это процесс не одного месяца, заболевание прогрессирует постепенно, захватывая новые участки здоровых тканей. Длительное время патологические изменения могут никак себя не проявлять, особенно если развивается цирроз, причиной которого стал гепатит С. Клинически протекание гепатита и цирроза тесно взаимосвязано. Цирроз печени – это осложнение после перенесенного гепатита С.

    Наиболее распространенными причинами возникновения цирроза печени можно считать:

    • хронический вирусный гепатит С и В;
    • алкоголизм;
    • гепатоз (жировая болезнь печени);
    • бесконтрольный прием противоревматических медикаментов.

    Гепатит С с исходом в цирроз печени – это причина более 27% случаев патологического изменения печени по всему миру.

    Пациент при циррозе печени и гепатите С может жаловаться на:

    1. вялость, быструю утомляемость;
    2. снижение работоспособности;
    3. во рту появляется горечь и сухость, особенно по утрам;
    4. сонное состояние в дневное время суток, ощущение постоянного недосыпа;
    5. нарушение когнитивных функций – забывчивость, потеря концентрации при выполнении рабочих задач.
    6. расстройства пищеварения – диспепсия, боли и чувство тяжести в животе периодического характера, повышенное газообразование;
    7. потеря веса;
    8. бесцветные ногтевые пластины;
    9. субфебрильная температура.

    Внешние проявления, симптомы цирроза:

    • покраснения кожных покровов на ладонях и стопах;
    • сосудистые звездочки;
    • наблюдается потеря волос в подмышечной и лобковой области;
    • фаланги пальцев становятся похожи на барабанные палочки.

    Диагноз цирроз ставиться на основании не только симптомов, но и после получения результатов исследований, при подозрении на вирусную инфекцию – хронический гепатит и цирроз печени, проводятся лабораторные исследования:

    1. Общий анализ крови – определение уровня лейкоцитов, гемоглобина, СОЭ. По показателям можно будет дать оценку общего состояния организма.
    2. Биохимия крови – помогает понять на какой стадии находится разрушение печени, помогают в этом показатели билирубина, фосфатазы, определение трансминаз (АЛТ, АСТ).
    3. Исследование уровня гамма-глобулина – повышенный уровень говорит о циррозе.
    4. Анти-HCV, анти-HBV – дает понимание о присутствии вируса гепатита Ц в организме.
    5. ПЦР – анализ полимеразной цепной реакции, помогает выявить присутствие РНК вируса гепатита С, который и стал причиной цирроза печени.

    Кроме лабораторных анализов крови используются следующие аппаратные методики:

    • Компьютерная томография – дает наиболее точное представление о состоянии печени.
    • Биопсия – из печени берется небольшая ее часть, этот метод позволяет в полной мере оценить стадию развития заболевания (наличие некроза и фиброза), ее причины.
    • УЗИ – помогает оценить размеры печени и селезенки, увидеть есть ли фиброзная ткань.

    Принято выделять три основные стадии в прогрессировании цирроза печени и гепатита С:

    1. Компенсированная – яркая симптоматика цирроза отсутствует, уцелевшие клетки активно работают, стараясь заменить погибшие.
    2. Субкомпенсированная – появляются первые признаки цирроза, описанные выше.
    3. Декомпенсированная – поражены уже значительные области печени, компенсационные механизмы небольшого числа здоровых клеток уже не справляются со своей работой. На этой стадии печеночная недостаточность нарастает, сильнее проявляются признаки энцефалопатии, асцита, желтухи, анемии и атрофии мышц. Этой стадии присущи такие осложнения как: печеночная кома, тромбозы вен, кровотечения, инфекционные процессы, связка гепатит – цирроз – рак здесь проявляется в полной мере.

    Основное отличие компенсированного от декомпенсированного цирроза печени и гепатита С – это то, что на первой стадии процесс разрушения печени можно довольно быстро повернуть вспять. Для этого нужно вначале полностью вылечить гепатит, а затем уже заниматься восстановлением функций печени.

    Прогноз длительности жизни при компенсированном циррозе и гепатите С в стадии ремиссии обычно благоприятный.

    Декомпенсированный цирроз отличает развитие осложнений, протекающих в тяжелой форме – гипертензия портальных вен, увеличение селезенки, как следствие, кровотечения, накопление лишней жидкости в брюшине.

    Последствия прогрессирующего цирроза, отягощенного гепатитом С могут проявляться как:

    • Острая печеночная недостаточность – необходима интенсивная терапия, внутривенное введение альбумина.
    • Асцит – жидкость просачивается в брюшину из-за портальной гипертензии.
    • Бактериальный перитонит – когда скопившаяся жидкость в брюшной полости инфицируется патогенной микрофлорой. Температура тела может подниматься до опасных 40 градусов, пациент ощущает сильный болевой синдром в абдоминальной области.
    • Печеночная энцефалопатия – вначале головная боль, усталость, заторможенность, затем может прогрессировать и закончиться комой.
    • Кровотечение варикозных вен пищевода.

    Цирроз при наличии гепатита С можно скорректировать, но все зависит от стадии заболевания. Однако в любом случае нужно вылечить гепатит С, затем начинать восстановление работоспособности печени.

    Интересно знать! В Шотландии с апреля 2014 по март 2017 было проведено исследование, которое нашло поддержку на государственном уровне. Пациентам общим числом 4800 человек с хроническим гепатитом С и компенсированным циррозом было назначено лечение прямыми противовирусными препаратами. В итоге у 94% был зарегистрирован устойчивый вирусологический ответ. И по сравнению со статистикой предыдущих лет на 29% снизилось число случаев развития декомпенсированного цирроза, среди больных с диагнозом – хронический гепатит С.

    Полностью избавиться от присутствия в организме вирусных вирионов гепатита можно при помощи комбинированной терапии прямыми противовирусными препаратами – Софосбувир, Даклатасвир, Велпатасвир, Ледиспавир.

    При компенсированном циррозе и гепатите С, в стадии ремиссии, используется следующее терапевтическое лечение:

    • назначение лекарственных средств на основе уродезоксихолевой кислоты;
    • применение фосфолипидных препаратов;
    • при асците используются диуретики;
    • энцефалопатия предполагает коррекцию состояния седативными и противосудорожными медикаментами.

    Кроме медикаментозной терапии, назначается диета при циррозе и гепатите С. Ее основу составляет ограничение белка и соли. Чтобы в организм поступало достаточное количество питательных веществ в рационе должны присутствовать овощи, фрукты, злаки и крупяные продукты. Привычное меню – жареное, консервированное, жирное, бобовые, кислые ягоды и фрукты, кофе, чай, находятся под запретом.

    Необходимо придерживаться здорового образа жизни (прогулки, плавание), полностью отказаться от алкоголя и табачных изделий.

    При декомпенсированном циррозе и гепатите 100% поможет трансплантация донорской печени, до проведения операции ее работу нужно поддерживать такими же методами как при компенсированной стадии.

    Сколько живут при циррозе и гепатите С? Ответом на этот вопрос будет – долгие годы, при своевременном начале лечения прямыми противовирусными препаратами и соблюдении рекомендаций специалистов.

    источник

    Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

    В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

    Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

    Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

    Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

    Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

    Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

    • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
    • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.
  7. Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

    Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

    У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

    Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

    Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

    Факторы риска возникновения асцита:

  • Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
    • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
      • Цирроз печени .
      • Алкогольный гепатит.
      • Фулминантная печеночная недостаточность.
      • Метастазы в печень .
      • Хроническая сердечная недостаточность .
      • Констриктивный перикардит .
      • Синдром Бадда-Киари .
      • Обструкция нижней полой вены.
    • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит 11г/л) и другими причинами (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).

      Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

      • Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.
      • Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.
      • Основные диагностические критерии гепаторенального синдрома:
        • Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью, портальной гипертензией и асцитом.
        • Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома.
          • Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением: быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Диагностика синдрома первого типа производится на основании увеличения почти вдвое содержания сывороточного креатинина (более чем 1,5 мг/дл) или 50%-ным снижением суточного клиренса креатинина (менее 40 мл/мин) в течение 2 недель. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.
          • Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.
        • Отсутствие шока, текущей бактериальной инфекции, данных о приеме нефротоксических препаратов, отсутствие диареи и рвоты, потери жидкости с почками (снижение веса более чем на 500 г в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков и более 1 кг/сут у больных с периферическими отеками).
        • Отсутствие улучшения почечной функции (сохранение уровня сывороточного креатинина более чем 1,5 мг/дл и суточного клиренса креатинина менее 40 мл/мин) после назначения диуретиков и увеличения объема плазмы за счет введения 1,5 л изотонического раствора.
        • Протеинурия менее 500 мг/дл и отсутствие ультразвуковых признаков поражения почечной паренхимы или обструктивной уропатии.
      • Дополнительные диагностические критерии гепаторенального синдрома:
        • Объем суточной мочи менее 500 мл/сут.
        • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л.
        • Осмолярность мочи выше, чем осмолярность крови.
        • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мЭкв/л.
        • Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения.

      Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.

      Ограничения в диете и лечение диуретиками оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение.

      Больные с асцитом, не получающие диуретиков, ежедневно экскретируют почками примерно 20 ммоль/сут натрия.

      Пациенты с асцитом, получающие диеты «без содержания соли» накапливают около 100-150 ммоль/сут натрия, приводя к положительному балансу этого микроэлемента в количестве 130 ммоль/сут, что соответствует ежедневному сохранению в организме 600-1000 мл жидкости.

      Отрицательный баланс натрия может быть достигнут благодаря ограничению потребления натрия с пищей до 22 ммоль/сут, что затруднительно для больных. Как правило, удается поддерживать количество натрия в пище в количестве 44 ммоль/сут.

      В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

      Ограничения объемов потребления жидкости (до 1 л/сут) показаны больным с цирротическим асцитом при условии гипонатриемии (содержание натрия в сыворотке крови

      источник

      Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение)

      *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

      Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

      В статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «цирроз печени, класс В по Чайлд — Пью» в исходе хронического гепатита С, пролеченного препаратами интерферона и рибавирина в течение 18 мес. На фоне противовирусной терапии РНК вируса гепатита С стала отрицательной через 8 нед. и оставалась стойко отрицательной на протяжении 2-х лет. В последующем на фоне стресса, через 3 мес. после окончания лечения возник рецидив хронического гепатита С с умеренной биохимической и вирусологической активностью. Через 6 мес. после рецидива при ультразвуковом исследовании был заподозрен рак печени, было получено гистологическое подтверждение. Через несколько месяцев у пациента развилось кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП), а еще через 1 мес. возникло повторное кровотечение из ВРВП. Пациент наблюдался и лечился в реанимационном отделении. Появились асцит, двусторонняя пневмония, лихорадка, лейкоцитоз. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастающем психомоторном возбуждении, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности была зафиксирована биологическая смерть.
      Имело место расхождение диагнозов, категория II. Причиной летального исхода стала гнойная интоксикация в результате перфорации язв пищевода, гнойного медиастинита с эмпиемой плевры слева.

      Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

      Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. №8(II). С. 92-96

      Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
      V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3

      1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
      2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
      3 Outpatient Clinic № 5, Moscow

      The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
      There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

      Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
      For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.

      В статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «цирроз печени, класс В по Чайлд — Пью» в исходе хронического гепатита С с развитием гепатоцеллюлярной карциномы

      Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
      Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
      Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
      Аллергоанамнез — не отягощен.
      Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
      Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
      Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
      Рост — 173 см, вес — 80 кг.
      Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.


      02.02.2009 г. проведено ультразвуковое исследование (УЗИ), выявлены диффузные изменения в печени, увеличение левой доли печени (8,4 см, норма — до 7,0 см), хронический бескаменный холецистит, желчный пузырь деформирован с перегибом в теле; умеренное увеличение селезенки (13,8×6,9 см), киста правой почки.
      11.03.2009 г. Фиброэластография печени: F4 по шкале METAVIR (кПа — 38,8).
      Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) 20.03.2009 г. — варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) 1–2 ст., эрозивный бульбит.
      С 07.03.2009 г. по 10.09.2010 г. проводилось противовирусное лечение препаратами интерферон альфа-2b 1 млн через день и рибавирин 800 мг/сут (по весу); постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг/сут.
      Через 8 нед. противовирусной терапии РНК HCV не определялась (менее 500 МЕ/мл), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (ACT) — в норме, билирубин общий — до 42 мкм/л.
      Через 6 мес. после начала противовирусной терапии состояние ухудшилось, в связи с чем был госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, где находился с 08.09.2009 г. по 27.09.2009 г. Впервые выявлен асцит, по данным УЗИ увеличены печень (15 см — правая доля), селезенка (143×67 мм), Vena portae — 15 мм, селезеночная вена — 10 мм. Проведено лечение: альбумин 100 мл № 3, адеметионин, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид), пропранолол 20 мг. Самочувствие и состояние значительно улучшились. В последующий период наблюдения асцит не отмечался.
      Через 1,5 года стандартной противовирусной терапии (интерферон короткого действия и рибавирин) пациент жалоб не предъявлял, достигнута положительная динамика по данным УЗИ, фиброэластографии печени (эластичность печени снизилась с 38,8 до 27,7 кПа), печеночные трансаминазы и количество тромбоцитов нормализовались. РНК HCV стойко не определялась.
      У пациента через 2 мес. после окончания противовирусной терапии был стресс, а через 3 мес. однократно была обнаружена РНК HCV (7,1×10 3 МЕ/мл) от 02.12.2010 г., повысилась активность ферментов (8 N).
      Назначен гепатопротектор (расторопши пятнистой плодов экстракт 140 мг/сут). Через 1 мес. активность трансаминаз стала нормальной, РНК HCV не определялась ультрачувствительным методом в течение 1 года 3 мес. В марте 2012 г. при повышении активности ферментов в 2,5 раза вновь была обнаружена РНК вируса гепатита С — 1,0×10 5 МЕ/мл.
      Были проанализированы показатели иммунного статуса в динамике — на фоне противовирусного лечения при декомпенсации ЦП, при окончании противовирусной терапии и в катамнезе. Выявлено, что на фоне противовирусной терапии в период декомпенсации ЦП отмечалось увеличение Т-хелперной активности при снижении цитотоксических Т-лимфоцитов, при этом иммунорегуляторный индекс оставался выше нормы. Одновременно отмечалось снижение показателей В-лимфоцитов, натуральных киллеров (NK-клеток) и TNK-клеток (Т-клетки с функциями NK-клеток), что говорит о нарушении не только гуморального, но и клеточного звена иммунного ответа и может свидетельствовать о формировании иммунодефицита. На фоне длительной противовирусной терапии пациент был обследован повторно через 1 год 3 мес. Обнаружено, что показатели всех субпопуляций Т-лимфоцитов нормализовались. Кроме этого, отмечалось выраженное увеличение показателей В-лимфоцитов (до 30%) и антител класса IgG (увеличены в 2 раза по сравнению с показателями после 6-месячного лечения). Однако клеточное (NK-клетки) звено иммунитета оставалось несостоятельным. Показатели катамнестического третьего иммунологического статуса не отличались от таковых при предыдущем исследовании. Такое медленное восстановление иммунной системы можно объяснить вновь обнаруженной репликацией HCV и ухудшением биохимических показателей.
      Планировался курс повторной противовирусной терапии ХГС.
      Однако 28.02.2011 г. возникла клиническая картина кровотечения из ВРВП (на фоне астенических явлений: резкое снижение уровня гемоглобина — до 92 г/л, эритроцитов — до 3,6×10 12 /л). Пациент отказался от консультации и госпитализации в отделение портальной гипертензии, необходимой для склерозирования ВРВП.
      При ЭГДС от 04.03.2011 г. — ВРВП 2–3 ст., на момент осмотра — без признаков состоявшегося кровотечения или картины нестабильного местного гемостаза. Поверхностный гастродуоденит, очаговый эрозивный гастрит выходного отдела без геморрагического компонента.
      Пациент постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг, карведилол 125 мг.
      На УЗИ от 10.04.2012 г. (предыдущее — от 06.09.2011 г.)
      впервые выявлено образование в правой доле печени до 3 см, смешанной эхогенности, с нечеткими контурами.
      13.04.2012 г. Компьютерная томография (КТ): при и после в/в болюсного контрастирования: в артериальную фазу контрастирования на границе 7–8 сегмента и в 6 сегменте печени определяются 3 округлой формы зоны активного и равномерного накопления контрастного препарата: 1,2×0,9 см, 1,9×1,7 см и 0,8×0,7 см соответственно. Заключение: основное заболевание — ЦП в исходе ХГС. КТ-признаки 3 образований правой доли печени на фоне жирового гепатоза (дифференцировать между узлами регенерации и бластоматозным процессом); умеренно выраженная портальная гипертензия (спленомегалия, умеренное расширение воротной вены (1,4 см), вен желудка и селезенки), аномалия развития почек (подковообразная почка), псевдокисты поджелудочной железы.
      24.04.2012 г. Магнитно-резонансная томография органов брюшной полости. Контрастное усиление: гадобутрол. Заключение: косвенные признаки ЦП, портальная гипертензия, спленомегалия. Зоны измененного MP-сигнала в правой доле печени, вероятно, узлы-регенераты. Образование тела поджелудочной железы, вероятно, серозная цистаденома.
      В период обследования пациент жалоб не предъявлял, осмотр — без динамики.
      Для исключения бластоматозных образований печени на фоне ЦП в исходе ХГС (стадия репликации вируса) и решения вопроса о возможности продолжения противовирусной терапии пациент был направлен на биопсию печени.
      С 23.05.2012 г. по 28.05.2012 г. находился в хирургическом отделении ГКБ им. С.П. Боткина для проведения биопсии образования печени под УЗ-наведением.
      Макроскопическое описание материала от 24.05.2012 г.:
      дифференциальный диагноз между гепатоцеллюлярной аденомой и высокодифференцированным гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). Микроскопическое описание материала от 07.06.2012 г.: фрагмент ткани печени с признаками цирротической трансформации и микроскопическая фрагментированная частица, крайне подозрительная по высокодифференцированной ГЦК с очагами некроза (проконсультировано профессором Г.А. Франком).
      Для определения тактики дальнейшего ведения пациент направлен на консультацию в НИИ скорой помощи им. Склифосовского.
      В июле пациент уехал в отпуск, в Крым. 18.07.2012 г. отметил подъем температуры до 39 °С, озноб, боли и увеличение правого яичка, рези и боли при мочеиспускании, кровь в конце акта мочеиспускания. Обратился к урологу. Диагноз: острый уретрит, острый простатит. Получал амоксициллин и клавулановую кислоту в течение 5 дней. Состояние улучшилось — уменьшились боли при мочеиспускании и отек яичка.
      При возвращении госпитализирован в урологическое отделение ЦВКГ, где находился с 14.08.2012 г. по 31.08.2012 г. с диагнозом «острый простатит, уретрит». В урологическом отделении было кровотечение из ВРВП, остановленное консервативно. После выписки кровотечение из ВРВП повторилось. Был повторно госпитализирован в хирургическое отделение ЦКВГ, где находился с 31.08.2012 г. по 17.09.2012 г. В отделении состояние стабильное, проводилась консервативная терапия: гемостатики (этамзилат, менадиона натрия бисульфит), октреотид, противоязвенная терапия, гепатопротекторы, препараты железа. Рецидива кровотечения не отмечалось. Состояние улучшилось, стул — без признаков мелены, сохранялась анемия, уровень гемоглобина — в пределах 83–92 г/л.
      Больной выписан на амбулаторное наблюдение с диагнозом «ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС. Портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Подозрение на ГЦК в 5 сегменте печени. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 31.08.2012 г. Хроническая анемия смешанного генеза. Гастропатия. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Аномалия развития верхних мочевых путей: подковообразная почка, без нарушения уродинамики ВМП».
      В начале октября 2012 г. в ГКБ № 57 проведено эндоскопическое лигирование вен пищевода по поводу ВРВП.
      12.10.2012 г. у больного появилась клиническая картина желудочно-кишечного кровотечения, в связи с чем в экстренном порядке был госпитализирован в ЦКВГ ФСБ РФ.
      При поступлении — состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, теплые. Тошноты, рвоты нет. Температура — 36,5 °С. В сознании, адекватен, ориентирован в пространстве и времени. ЧСС — 90 уд/мин. АД — 120/70 мм рт. ст. ЧДД — 17/мин. Дыхание проводится во все отделы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, не вздут, не увеличен, симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации — безболезненный во всех отделах. Перистальтика ослаблена. Дизурии нет. Газы отходят.
      Вечером этого же дня пациент отметил рвоту кровью, установлен зонд Блэкмора. В связи с тяжестью состояния больной был переведен в реанимационное отделение. Проводилась инфузионная, спазмолитическая, гемостатическая, антисекреторная терапия. После стабилизации состояния больной переведен в хирургическое отделение. Зонд Блэкмора удален. Состояние пациента оставалось стабильным. Но 19.10.2012 г. появились боли в животе. Проведено УЗИ органов брюшной полости, отмечалось расширение общего печеночного протока, панкреатического протока. При рентгенографии органов брюшной полости патологии не выявлено. На фоне проводимой инфузионно-спазмолитической терапии боли в животе были купированы. Однако 21.10.2012 г. у пациента возник рецидив кровотечения из ВРВП. Переведен повторно в реанимационное отделение, установлен зонд Блэкмора. При динамическом УЗИ органов брюшной полости выявлено большое количество свободной жидкости. Выполнена КТ органов брюшной полости: Заключение: асцит, киста поджелудочной железы, гемангиома 4 сегмента правой доли печени. Двусторонний гидроторакс. Нижнедолевая пневмония. Инфильтрации парапанкреатической клетчатки поджелудочной железы не выявлено. Отмечалось большое количество свободной жидкости в брюшной полости.
      В анализе крови — лейкоцитоз до 27×10 9 /л. Для исключения острого панкреатита с ферментативным перитонитом, воспалительных заболеваний органов брюшной полости, пареза кишечника 23.10.2012 г. проведена диагностическая лапароскопия. Интраоперационно выявлен асцит. Другой патологии не выявлено. Выполнены санация и дренирование брюшной полости. На фоне проводимого лечения у пациента отмечались эпизоды рецидива кровотечения из ВРВП. Проводились плазмо- и гемотрансфузии. Несмотря на последующую интенсивную терапию, направленную на коррекцию волемических нарушений, состояние больного прогрессивно ухудшалось. Отмечались психомоторное возбуждение, прогрессирующая дыхательная недостаточность, гипотония. 26.10.2012 г. в 18:30 пациент переведен на ИВЛ, к лечению добавлены вазопрессоры. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в 19:00 зафиксирована асистолия. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме, интенсивная терапия. Все мероприятия в течение 45 мин были неэффек-
      тивны. В 19:45 зафиксирована биологическая смерть.
      В отделении причиной смерти указана острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на фоне прогрессирующей полиорганной, сердечно-сосудистой недостаточности.
      Основной диагноз: ЦП, класс С по Чайлд — Пью.
      Осложнение основного диагноза: портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Состоявшееся кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода от 12.10.2012 г., 21.10.2012 г., 25.10.2012 г. Постгеморрагическая анемия тяжелой степени. Гастропатия. Асцит. Печеночная недостаточность.
      Сопутствующие заболевания: двусторонняя нижнедолевая пневмония. Двусторонний гидроторакс. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2 ст. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Киста поджелудочной железы. Гемангиома 4 сегмента печени.
      Патологоанатомический диагноз (после гистологического исследования).
      Основное комбинированное заболевание:
      Мелкоузловой ЦП.
      Операция диагностической лапароскопии 23.10.2012 г.
      по поводу подозрения на острый панкреатит с санацией и дренированием брюшной полости.
      Фоновые заболевания:
      Сахарный диабет (по клиническим данным).
      ХГС (по клиническим данным).
      Осложнения: варикозное изменение вен пищевода. Эрозивно-язвенный эзофагит нижней трети пищевода с перфорацией в ткани заднего средостения. Гнойный
      медиастинит заднего средостения. Эмпиема плевры слева — 3,3 л гнойного экссудата (по данным посмертного бактериологического исследования от 31.10.2012 г.). — Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis. Ателектаз левого легкого. Правосторонний гидроторакс — 0,5 л. Мелкоочаговая бронхопневмония в нижней доле правого легкого. Малокровие оболочек головного мозга и внутренних органов. Асцит (0,4 л). Гепато- и спленомегалия (1375 и 355 г). Мелкоочаговые инфаркты в печени и предстательной железе. Отек правого легкого. Отек головного мозга. Паренхиматозная дистрофия миокарда, почек.
      Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (IV стадия, 3 степень). Мелкоочаговый кардиосклероз миокарда стенок левого желудочка, атеросклероз венечных артерий (IV стадия, 3 степень). Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда, стенок левого желудочка (стенка левого желудочка — 1,3 см, масса сердца — 395 г), артерио-артериоло-нефросклероз. Мелкоузловая гиперплазия коркового слоя надпочечников. Железистый тип нодозной гиперплазии предстательной железы. Киста поджелудочной железы. Сахарный диабет 2-го типа (по клиническим данным). Давние операции: аппендэктомия (1972 г.), верхнесрединная лапаротомия (по поводу синдрома Меллори — Вейса, 1995 г.).
      Таким образом, при аутопсийном исследовании подтвердился диагноз ЦП и обнаружены: гнойный медиастинит, левосторонняя эмпиема плевры, развившиеся в исходе эрозивно-язвенного эзофагита на фоне сахарного диабета.
      Непосредственной причиной смерти больного явилась гнойная интоксикация.
      Сличение диагнозов: расхождение диагнозов. Категория II. Причина субъективная — не учтена роль сахарного диабета в развитии гнойных осложнений. Не диагностированы смертельные осложнения: перфорация язв пищевода, гнойный медиастинит с эмпиемой плевры слева. Эндоскопическое исследование проводилось однократно в день поступления, рентгенологически не выявлены тяжелые гнойно-деструктивные изменения в левой плевральной полости и заднем средостении. Причина объективная — тяжесть состояния больного.

      источник

      Печень в организме человека выполняет ряд жизненно важных функций. Именно этот орган первым принимает на себя удары при попадании токсических веществ. Каждую минуту печень перекачивает и очищает кровь. Орган получает колоссальные нагрузки и поэтому особенно важно постоянно следить за его состоянием. Серьезнейший недуг – асцит – развивается на фоне хронических болезней и ставит под угрозу здоровую полноценную жизнь человека.

      Асцит – патологическое состояние, при котором происходит скопление и застой жидкости в животе (приводит к вздутию). Редко возникает самостоятельно, в большинстве случаев асцит является осложнением других болезней. Может приводить к летальному исходу: многое зависит от протекания основного заболевания.

      Течение неопределенное: развивается патология в течение нескольких месяцев или появляется внезапно. Заметные симптомы обнаруживаются только после образования 1 литра жидкости в брюшной полости.

      Механизм появления может различаться, но в общем виде выглядит следующим образом. Живот человека изнутри покрыт специальной оболочкой — брюшиной. Она выделяет жидкость для нормального функционирования внутренних органов. Брюшина выполняет функции:

      • выделение жидкости;
      • всасывание воды;
      • защита от ядов.

      При асците эти функции нарушаются. К примеру, при циррозе умирают клетки печени, это запускает процесс их резкого восстановления. Избыток разросшихся клеток печени мешает циркуляции крови и пережимает вены в брюшной полости. Часть клеток замещается рубцовой тканью, которая не выполняет нужных функций. Запускается ряд ответных реакций организма, замедляющих всасывание, жидкость скапливается и формируется асцит.

      В большинстве случаев (75% от всех пациентов) первопричиной болезни является цирроз печени, злокачественные новообразования органа (рак) или сердечная недостаточность (5%).

      Асцит при болезнях печени развивается на фоне гепатита, стеатоза (жировой дистрофии). Длительный прием антибиотиков и затяжной алкоголизм также пагубно влияют на состояние органа. При синдроме Бадда-Киари (нарушение кровотока печени) такая патология проявляется довольно часто.

      В группе риска развития признаков асцита находятся и другие категории людей:

      • наличие тату;
      • лишний вес или ожирение;
      • инъекционные наркозависимые;
      • при повышенном уровне холестерина;
      • больные хроническими гепатитами.

      При значительном недостатке питания, гинекологических недугах (киста, опухоль яичников), при перитонитах и эндокринных нарушениях экссудат также накапливается в животе.

      Главный симптом патологии — наличие огромного количества жидкости (экссудата или транссудата) в брюшной полости. Этому действию способствует тромбоз воротной вены. Если течение процесса превышает несколько недель или месяцев, то у пациента проявляются увеличения в окружности живота. К главным симптомам асцита относят:

      • увеличение массы тела;
      • боль и вздутие живота;
      • отек ног (у мужчин может отекать мошонка);
      • становится трудно повернуть тело;
      • появляется изжога и отрыжка;
      • при ходьбе появляется одышка;
      • в сложных случаях открывается кровотечение вен в пищеводе.

      Если нажать на живот, то почувствуется движение жидкости по волнообразному типу. При стремительном развитии асцита встречаются такие симптомы, как выпирающий пупок, расширение вен, белые растяжки. Иногда становится заметна венозная сетка на животе. У больного в положении стоя круглый живот свисает, лежа — распластывается и становится похож на «лягушачий».

      Для асцита характерны всего 3 стадии:

      1. Начальная
        Характеризуется незначительным увеличением брюшной полости. У пациентов скапливается ориентировочно около 3 литров жидкости, бактерий в ней нет. Терапевтические мероприятия дают возможность замедлить развитие.
      2. Средняя
        Скопление жидкости находится в пределах 4-10 литров. Хорошо видны клинические проявления заболевания. Пациент страдает от дискомфорта, наблюдается деформирование живота. У большинства больных активно развивается почечная недостаточность.
      3. Тяжелая
        Третья стадия характеризуется скоплением жидкости свыше 10 литров. Общее состояние существенно ухудшается, возникают трудности при дыхании. Огромный живот не позволяет легким нормально расширяться. Имеются проблемы с сердечно-сосудистой системой, а также появляется отечность.

      Сколько живут люди, у которых диагностируют асцит? Прогнозы зависят именно от стадии заболевания. Если своевременно определить характерные симптомы, то можно замедлить развитие болезни и предотвратить необратимые изменения в организме.

      В этом видео вам наглядно покажут, как образовывается асцит и почему.

      Прежде всего, необходимо снять симптомы основного заболевания. Для терапии асцита прописывается постельный или полупостельный режим, специальные диеты и препараты. Лечение включает также использование специальных методик, которые позволяют вывести жидкость из брюшной полости.

      Алгоритм терапевтических действий

      1. Прием медикаментов
        Вне зависимости от причин для лечения асцита применяются мочегонные средства. Широко используют Верошпирон вместе с Лазиксом или Торасемидом, а также Альдактон, Спирикс, Лазикс, Диакарб. Оротат калия, Панангин и Аспаркам назначают для обеспечения организма калием. Нормализации кровообращения способствует препарат белкового происхождения Альбумин.
      2. Диета
        Следует ограничить (до 1.5 грамма в день) или исключить прием натрия, который содержится в поваренной соли. При циррозе – ограничить потребление воды до 1 литра в день.
      3. Мониторинг потери веса в день
        За день вес больного должен снижаться приблизительно на 500 граммов.
      4. Физические упражнения
        ЛФК при асците также помогут при борьбе с недугом (допустимы только на начальной стадии). Подбирать нагрузки нужно только с лечащим врачом. Состояние пациента и причины болезни являются определяющим при составлении физической программы тренировок.

      Операция при асците назначается только в том случае, когда причина его возникновения может быть устранена только лишь хирургическим путем (рак печени, порок сердца, онкология брюшной полости). Возможность вида лечения ограничивается количеством жидкости больного, а также общим физиологическим состоянием пациента.

      Существует несколько видов операций. Лапароцентез — это выведение жидкости с помощью прокола живота и введения туда специальной трубки с зажимом. Жидкость удаляется за пару дней.

      Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование позволяет обеспечить искусственное обеспечение кровообращения в полости живота. Наиболее сложный случай – трансплантация печени. Пересадка тканей печени от донора, применяется только при тяжелых диагнозах.

      Для снятия симптомов начальной стадии могут применяться и народные средства:

      • настой петрушки;
      • отвар из стручков фасоли;
      • настойка пустырника.

      Лекарственные травы также способны принести существенное облегчение для организма больного.

      Домашнее лечение поможет только при первой стадии асцита. При скоплении жидкости свыше 5 литров требуется наблюдение у специалиста и курс лечебной терапии. Относитесь к своему здоровью ответственно.

      • Петрушка
        Для приема внутрь рекомендуется готовить отвар петрушки. 300 г свежей петрушки залейте литром воды, проварите на слабом огне и дайте настояться. Затем процедите и принимайте по 0,5 стакана в первой половине дня (каждые 60 минут). Курс лечения – 3 дня.
      • Фасоль
        Помогут также стручки фасоли. Шелуху с 15-20 стручков нужно прокипятить (10-12 минут). Настоять средство 20 минут. Первую дозу (250 мл) выпить ранним утром, вторую – за 20 минут до первого завтрака, третью – за 30 минут до обеда.
      • Абрикосовый компот
        Плоды помогают лечить асцит и насыщают организм потерянными микроэлементами (калием). Для лечения подойдет отвар из свежих абрикосов или кураги. В сутки пить по 0,5 литра такой жидкости.

      Среди возможных осложнений — резкое развитие перитонита (нагноения в животе), энцефалопатия печени (приводит к нарушению сознания), сбой в работе почек, спонтанное выделение экссудата через пупочную грыжу. Также может развиться рефрактерный асцит — при усиленной мочегонной терапии вес не снижается.

      Прогноз течения зависит от ряда факторов. Среди определяющих неблагоприятных — преклонный возраст, низкое давление, сахарный диабет, уровень альбумина в крови ниже нормы. При диагностировании третьей стадии асцита больные умирают через 2-3 года. Если мочегонная терапия не дает эффекта — смерть наступает через 6 месяцев.

      Относитесь к своему здоровью крайне серьезно и внимательно. Не запускайте лечение хронических недугов или сезонных болезней. При обнаружении проблем со здоровьем — не тяните с визитом к врачу. Эти простые правила помогут сохранить хорошее здоровье на многие годы.

      источник