Меню Рубрики

Асцит при остром гломерулонефрите

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности, которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины, бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк, воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • дифтерия;
  • вирусы;
  • медикаменты;
  • токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка.

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле, общие симптомы интоксикации, покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце, нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче), резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки) или эпидемического паротита (свинки).

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи) или гемолитической почки.

То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

Токсины
Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление, отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин, мочевина, аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии.

Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.

Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких, что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита, в народе – водянки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов — макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом.

Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов.

Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни.

Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров)

Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры.

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.

Симптомами нефритического синдрома являются:

  • кровь в моче (гематурия) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
  • белок в моче (протеинурия) – менее 3 граммов в сутки;
  • снижение суточного диуреза — вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки);
  • задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
  • резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции) — альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров) в крови.

Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле. Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение — вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное — резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты, перикардиты, асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью. Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией — полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь. Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

  • стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью, в общем, симптомами интоксикации;
  • стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки) выражены максимально;
  • стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
  • стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
  • стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Для полного выздоровления (или же полной ремиссии) характерно отсутствие симптомов гломерулонефрита, улучшение всех лабораторных показателей и функций почек. Сохранение подобной клинико-лабораторной картины на протяжении 5 лет и более говорит о выздоровлении без стадии перехода в хронический гломерулонефрит. Если же в течение этого времени регистрируется хотя бы один эпизод обострения болезни или сохраняются плохие анализы, то это говорит о том, что болезнь перешла в хроническую форму.

Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха), гайморит, хронический тонзиллит (то есть ангина). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия — постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.
В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита — в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается — спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться — падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома — нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс. Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

  • быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
  • мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
  • мембранозная форма гломерулонефрита;
  • гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов, лимфоцитов). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке) мембраны и формированию некрозов.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы — повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов»), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

источник

Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит — это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.

В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено

источник

Острый гломерулонефрит — это воспалительное забо­левание потек с иммунным компонентом, характеризу­ющееся вовлечением в патологический процесс преиму­щественно клубочкового аппарата, а затем и других структур почек.

Чаще страдают лица до 40 лет.

Развивается после перенесенной стреп­тококковой инфекции (ангины, тонзиллита, инфекции верхних дыхательных путей, скарлатины, гнойного оти­та и др.), а также пневмонии, дифтерии, бруцеллеза, ма­лярии, вирусных инфекций, после введения вакцин и сывороток. Основную этиологическую роль игра­ет бета-гемолитический стрептококк группы А. Провоцирующим фактором может являться переох­лаждение организма, особенно во влажной среде.

Возможно развитие заболевания вследствие ин­дивидуальной непереносимости некоторых лекарственных веществ, химикатов, пыльцы растений, змеиного яда и др. Опреде­ленную роль играет наследственная предрасположенность.

В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежит отложение в капиллярах почечных клубочков иммун­ных комплексов, образованных в результате взаимодей­ствия антигена, циркулирующего в крови, со специфическим антителом. Наиболее часто иммунные комплек­сы откладываются под эпителием на базальной мембра­не капилляров клубочков и в мезангиальной зоне, вызы­вая иммунное воспаление — васкулит. Симптомы заболевания обычно появляются через 1-3 недели после перенесенной инфекции.

Характерны боли в поясничной об­ласти, чаще с обеих сторон, повышение температуры тела, уменьшение количества мочи (олигурия) до 400-700 мл в сутки, слабость, головная боль, тошнота, рвота. В некоторых случаях моча приобретает красноватый цвет или вид мясных помоев. В тяжелых случаях в течение не­скольких дней возможна ану­рия с развитием острой почечной недостаточности.

Появляется отечный синдром с характерным внешним видом больного — «лицо нефритика» (бледные отеки пре­имущественно в области век, лица, появляются утром, уменьшаются к вечеру). В тяжелых случаях возможно появление массивных отеков (вплоть до асци­та, гидроперикарда, гидроторакса). У некоторых боль­ных, несмотря на отсутствие отеков, отмечается еже­дневная прибавка массы тела, что свидетельству­ет о задержке жидкости в организме. Отеки обычно ис­чезают через 2-3 недели.

Одним из частых проявлений острого гломерулонеф­рита является повышение АД. Обычно АД не достигает высоких цифр, поднимается до 180/120 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может осложняться ост­рой левожелудочковой недостаточностью с развитием сердечной астмы и отека легкого, позднее — гипертро­фией левого желудочка, а также эклампсией с возник­новением припадков. Эклампсия развивается в резуль­тате отека головного мозга, проявляется судорогами мышц конечностей с потерей сознания, цианозом лица, шумным дыханием, ригидностью мышц.

Основные формы острого гломерулонефрита:

1) острая циклическая форма — характерно бурное начало, быстрое развитие выраженной симптоматики; обычно заболевание заканчивается выздоровлением;

2) затяжная форма — характерно постепенное нарас­тание симптомов; длительность заболевания обычно от 6 месяцев до 1 года.

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия в сочетании с отеками). Возможен переход острой формы гломерулонефрита в хроническую, а также в подострую быстропрогрессирующую.

Острая сер­дечная недостаточность, острая почечная недостаточ­ность, эклампсия, кровоизлияние в головной мозг, ост­рые нарушения зрения.

ОАМ — повышение удельного веса, высо­кая протеинурия (от 1 до 10 г/л, но нередко достигаю­щая 20 г/л и более), обычно выявляемая в первые 7-10 дней от начала заболевания, затем уменьшающаяся до 1 г/л и менее; макро- или микрогематурия, иногда — цилиндрурия, лейкоцитурия.

При пробе Реберга выявляется снижение клубочковой фильтрации.

ОАК — уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в БАК — азо­темия (повышение уровня креатинина, мочевины), повышение уровня фибриногена, при нефротическом синд­роме — гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия.

Иммунологический анализ крови показывает повы­шение содержания иммуноглобулинов, появление ЦИК, высокий титр антител к антигенам стрептококка.

УЗИ почек позволяет оценить состояние паренхимы органа.

При сердечно-сосудистых осложнениях на ЭКГ опре­деляются диффузные изменения миокарда, изменение зубцов Т в стандартных отведениях, глубокий зубец Q, снижение вольтажа комплекса QRS.

На глазном дне — сужение артериол, иногда — отек зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Биопсия почки позволяет морфологически верифицировать диагноз.

Строгий постельный режим, избегание переохлаждений.

В первые дни в питании резко ограничивается поварен­ная соль или рекомендуется бессолевая диета, резко огра­ничиваются белки, полностью исключаются пряности и раздражающие продукты. В дальнейшем после свертыва­ния клинической картины диету можно постепенно рас­ширять за счет увеличения белкового компонента, пова­ренной соли (около 2,5г в сутки). Количество употребляе­мой жидкости рассчитывают с учетом диуреза (к количе­ству выделенной жидкости прибавляют 400 мл).

оксациллин внутримышечно по 0,5г 4 раза в сут­ки;

эритромицин по 0,25г 4 раза в сутки и др.

Применение антибиотиков целесообразно при очевид­ной связи развития заболевания с перенесенной стрепто­кокковой инфекцией.

В качестве иммунодепрессивной терапии при от­сутствии артериальной гипертензии, затянувшемся те­чении заболевания, а также развитии острой почечной недостаточности назначают глюкокортикостероиды: преднизолон в дозе 1мг на 1кг массы тела в течение 1,5-2 месяцев с постепенным снижением дозы. При чрезвы­чайно высокой активности процесса проводится пульс-терапия метилпреднизолоном.

При неэффективности глюкокортикостероидов приме­няют цитостатики:

азатиоприн по 2-3 мг на 1кг массы тела;

циклофосфамид по 1,5-2 мг на 1кг массы тела.

Цитостатики принимают в течение 6-8 недель (иног­да более длительно), а затем дозу уменьшают до поддер­живающей.

В некоторых случаях показана комбинированная те­рапия преднизолоном и цитостатиками.

Для улучшения микроциркуляции в капиллярах клу­бочков показаны антиагреганты и антикоагулянты:

1) гепарин по 5000-10000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 6-8 недель;

2) курантил 225-400 мг в сутки в течение 6-8 недель, а затем в поддерживающей дозе 50-75 мг в сутки длительно;

3) трентал 0,2-0,3 г в сутки в 3 приема.

Симптоматическое лечение подразумевает лечение артериальной гипертензии. Назначаются:

ингибиторы АПФ (капотен 25-100 мг в сутки);

антагонисты кальциевых рецепторов (верапамил 80-360 мг в сутки).

Для лечения отечного синдрома рекомендуется огра­ничение потребления жидкости, назначение мочегонных средств:

гипотиазид 50-100 мг в сутки;

фуросемид 40-80мг в сутки (при необходимости можно увеличить дозировку);

верошпирон 75-200 мг в сутки.

Возможно сочетание нескольких препаратов.

При выраженной упорной гематурии, не поддающей­ся коррекции с помощью основной терапии, показаны:

1) аминокапроновая кислота внутрь по 3г каждые 6 ч или внутривенно капельно 150 мг 5%-ного раствора; курс — 4-7 дней;

2) дицинон внутримышечно по 2 мл 12,5%-ного ра­створа 2 раза в день.

Лечение острой сердечной недостаточности — см. лек­ция 12 раздела L

При эклампсии необходимы экстренные реанимаци­онные мероприятия.

Больным показано санаторное лечение не ранее чем через 6 месяцев от начала заболевания. Рекомендует­ся климатолечение: сухой жаркий воздух, минераль­ные воды.

Профилактические мероприятия предусматривают санацию хронических очагов инфекции в организме, ус­транение переохлаждений, отказ от вакцинаций у лиц с отягощенным аллергическим фоном.

источник

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболе­вание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализую­щееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной кожной инфекции), обычно заканчивается выздоров­лением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита. Наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда эпителия капсулы клубочка, а также инфильтра­ция нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная инфильт­рация почечной интерстициальной ткани, дистрофия и атрофия канальце-вого эпителия.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый пер­вичный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напомина­ющих ОГН, иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомокомплекс назы­вается «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выражен­ное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек); в отличие от ОГН при «остронефритическом синдроме» обратное развитие происходит в течение 2 — 3 нед. В связи с этим следует отметить, что остронефритичес­кий синдром может быть проявлением ОГН или же быть дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, чаще мужчины.

Этиология.В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми неф-ритогенными штаммами стрептококков. Основное значение имеет р-гемо-литический стрептококк группы А (особенно типы 12, 49); его выявляют у 60 — 80 % больных. В настоящее время возросла роль вирусной инфекции. Примерно в V3 случаев этиологию ОГН установить не удается («немотиви­рованное» начало).

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела, особенно в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем в 3 /4 случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекции вак­цины. После стрептококковых инфекций латентный период, предшест­вующий развитию симптомов болезни, составляет 2 — 3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез.Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связыва­ют с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфек­ции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активи­рующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мем­браны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании им­мунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антиге­ны (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные ком­плексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, явля­ется комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные измене­ния стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизо-сомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплек­сов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффектив­ным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и разви­тию неблагоприятного варианта болезни — подострого экстракапиллярно­го гломерулонефрита.

Клиническая картина.Выделяют наличие и выраженность следую­щих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), формен­ные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных бел­ков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков

(в частности, альбуминов) способствует также потеря отрицательного за­ряда базальной мембраной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициаль-ной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритро­циты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изме­няя свою форму.

Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она наблюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных обра­зований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы, образуются из распавшихся клеток почечного эпителия; их на­личие свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Вос-ковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями; предполага­ют, что они образованы гликопротеином, который секретируется в ка­нальцах.

Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизма­ми: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-аль-достероновой, а также симпатико-адреналовой систем; 3) снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами: 1) сниже­нием клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; умень­шением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции; 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; 3) увеличе­нием объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать развитию острой сердеч­ной недостаточности; 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повыше­нием секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости; 6) по­вышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани; 7) снижением онкотического давления плаз­мы при массивной протеинурии.

На I этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предшествующие появлению жалоб. Эти жалобы, к сожалению, малоспе­цифичны и встречаются при самых различных заболеваниях. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если эти жа­лобы появляются через 1 — 2 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин или сыворот­ки. Вместе с тем некоторые больные могут не предъявлять никаких жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно или вообще не диа­гностируют. Так, некоторые больные могут отмечать уменьшение выделе­ния мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При по­явлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. Дизурические расстройства (болезненное частое мочеиспускание) наблюдаются лишь в

10—14 % случаев, у ряда больных они служат основанием для неправиль­ной диагностики инфекции мочевыводящих путей.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1 /3 всех больных. Механизм болей связан, ве­роятно, с увеличением размеров почек. Длительность болей вариабельна: у некоторых больных они держатся несколько недель, на что обращают внимание врача сами больные.

Другие симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной — наблюдаются с различной частотой и не имеют се­рьезного диагностического значения. Однако выраженная головная боль, сильная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических признаков. У части больных обнаруживают отеки (чаще под глазами, особенно по утрам) до анасарки, асцита и гидроторакса. Время появления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дня болезни и весьма редка — в 1-й день.

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертензия, ко­торая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно составляет 140—160/85 — 90 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся недо­статочности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкоиузырча-тые, незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины недостаточности кровообращения следующие: 1) увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки натрия и воды; 2) внезапное повышение АД до значительных цифр; 3) метаболические изменения миокарда.

III этап диагностического поиска является наиболее важным в диа­гностике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех боль­ных выявляется мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только наличие мочевого синдрома позволяет поставить диагноз заболевания почек.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируются протеину-рия различной степени выраженности и гематурия, несколько реже лейко-цитурия и цилиндрурия — у 92 —97 % больных. Для диагноза, кроме про-теинурии, большое значение имеет гематурия. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

В однократной порции мочи можно не обнаружить эритроцитов, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления (повышение содержания фибриногена и а2-глобулина, СРВ, увеличение

СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Отмечается уме­ренная анемия (обусловлена гиперволемией). При неосложненном тече­нии ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, индикан, мочевина) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти-О-стрептолизина, антигена к стрептококку, снижении содержания компле­мента. Однако эти исследования не являются обязательными для диагнос­тики ОГН.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорб-ции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной арте­риальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Достаточно часто на ЭКГ выявляются изменения конечной части же­лудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследст­вие острого перенапряжения миокарда артериальной гипертензией, а также в результате метаболических нарушений.

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболе­вания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии (кортикостероиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

Моносимптомный:жалобы отсутствуют или выражены не­
значительно, нет отеков и артериальной гииертензии (повышение
АД весьма незначительное и сохраняется недолго), есть лишь моче­
вой синдром. В настоящее время этот вариант наблюдается наибо­
лее часто.

Нефротический:выраженные отеки, олигурия; повышение
АД встречается несколько чаще, чем при моносимптомном вариан­
те, достигает более высоких цифр.

«Развернутый»:артериальная гипертензия, часто достигаю­
щая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), умеренно выражен­
ные отеки, недостаточность кровообращения.

Осложнения. При ОГН наблюдаются следующие осложнения:

1) сердечная недостаточность (не более чем в 3 % случаев);

2) энцефалопатия (эклампсия) — судорожные припадки с потерей
сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегид-
ратационной терапии. Обычно припадки развиваются в период нарастания
отеков, при высоком АД. После спинномозговой пункции приступ прекра­
щается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение по­
вышение внутричерепного давления и задержка жидкости. Иногда во
время приступа может отмечаться острая потеря зрения при наличии толь­
ко умеренного отека диска зрительного нерва. В большинстве случаев зре­
ние полностью восстанавливается;

3) почечная недостаточность, протекающая по типу острой, характе­
ризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. Это ослож-

нение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее время острая почечная недостаточность как осложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение. Преднефритический период обычно выпадает из поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируется. Однако если проводить систематические исследования мочи, например, после про­ведения вакцинации или после перенесенной ангины, то можно выявить постепенное появление мочевого синдрома; систематическое измерение массы тела и АД также может выявить их самые начальные изменения.

Собственно нефритический период представляет собой развернутую клиническую картину болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями мочи.

Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают общие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего проходят отеки (если они определялись) — у */3 больных они сохраняют­ся менее 2 нед, у остальных — в течение 3 — 4 нед. Артериальное давление в 15 % случаев нормализуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных больных артериальная гипертензия сохраняется зна­чительно дольше.

Наиболее устойчивыми оказываются изменения мочи: обычно допус­кается сохранение протеинурии и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот период изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хронического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завер­шается полной ликвидацией патологических симптомов.

Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет указанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных симптомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с чем своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы бо­лезни склонны к переходу в хронический гломерулонефрит.

Исходы заболевания: выздоровление, переход в хронический гломе­рулонефрит и смерть. В настоящее время выздоравливают примерно 50 % больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ацикличес­ком течении, моносимптомной форме болезни вероятность развития хро­нического нефрита особенно высока.

В настоящее время ОГН практически не является причиной смерти (обычно причиной смерти было кровоизлияние в мозг в сочетании с эк­лампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Диагностика.Распознавание ОГН основывается на следующих при­знаках: 1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия, микро- или, реже, макрогематурия); 2) преходящая артериальная гипер­тензия; 3) отеки; 4) отсутствие системных заболеваний и почечной патоло­гии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика.Симптомы ОГН не являются спе­цифичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо диффе­ренцировать ОГН от ряда сходно проявляющихся заболеваний.

• ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложнос­тей при четком остром начале ОГН и последующем полном обрат­ном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении от-

дельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно оказывается, что наблюдающееся якобы острое заболева­ние является обострением латентно протекавшего ХГН, ранее не диагностированного. При сложности дифференциации приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

• Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита вследствие нали­
чия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровож­
дается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками.
Дифференциальной диагностике помогают также клинические
симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в поясни­
це, сочетающихся с повышением температуры тела, дизурическими
расстройствами. При хроническом пиелонефрите указанная симпто­
матика в анамнезе больных наблюдается неоднократно. Диагности­
ческую ценность имеют также определение при пиелонефрите бак-
териурии, выявление «активных» лейкоцитов, а также рентгеноло­
гическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асим­
метрия функции почек) исследования.

• ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных
заболеваний соединительной ткани,
при которых ГН представля­
ется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возни­
кает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного син­
дромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания,
чаще при СКВ. Учет суставного синдрома, поражения кожи при
СКВ, возможного поражения других органов (в частности, сердца),
выраженных иммунологических сдвигов (обнаружение противоор-
ганных антител в высоком титре, клеток красной волчанки, антител
к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической
картины позволяют поставить правильный диагноз.

Формулировка развернутого клинического диагноза.ОГН учитыва­ет: 1) клинический вариант заболевания; 2) наиболее выраженные синдро­мы (отечный, гипертонический); 3) осложнения.

Лечение.В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) дие­та; 3) лекарственная терапия.

• Режим. При выраженной клинической картине больной должен
быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до
ликвидации отеков и нормализации АД, в среднем на 2 —4 нед.
Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела,
что приводит к уменьшению спазма сосудов и снижению АД, а
также к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. В стацио­
наре больной находится 4 — 8 нед, в зависимости от полноты ликви­
дации основных симптомов болезни. Домашнее лечение продлевают
до 4 мес со дня начала заболевания (даже при спокойном течении
ОГН). Такое длительное лечение является лучшей профилактикой
перехода ОГН в хронический гломерулонефрит.

• Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной
соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики.
Общее количество выпитой воды за сутки должно равняться объему
выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300 — 500 мл. Больно­
го переводят на диету с ограничением белка (до 60 г/сут), общее
количество соли — не более 3 — 5 г/сут. Такую диету следует со-

блюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

♦ Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, моче­
гонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную те­
рапию, которую проводят только при определенных, достаточно
«жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том
случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена,
возбудитель (стрептококк) выделен и с момента начала заболе­
вания прошло не более 3 нед. Обычно назначают пенициллин
или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозиров­
ках. Антибактериальную терапию следует также проводить при
наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гай­
морит и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости,
повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наибо­
лее эффективен фуросемид (40-80 мг). Салуретики принимают
до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Обычно нет
необходимости назначать эти препараты длительно, 3 4 при­
емов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при
недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назна­
чают гипотензивные препараты (антагонисты кальция: нифеди-
пин, верапамил; р-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, бе-
таксолол, локрен; ингибиторы АПФ — каптоприл). Длительность
их применения, а также дозировка обусловлены стойкостью со­
хранения артериальной гипертензии и степенью повышения АД;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают
лишь при нефротической форме ОГН в затянувшемся течении
(преднизолон по 40 — 60 мг/сут с последующим постепенным
снижением дозы; длительность применения 4 — 8 нед);

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением
диуреза вводят гепарин по 20 000 — 30 000 ЕД/сут в течение 4 —
б нед, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2 — 3
раза. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает
микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное
и умеренное иммуносупрессивное влияние.

♦ при эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, седуксен, дро-
перидол. Одновременно можно производить кровопускание (300 —
500 мл), а также спинномозговую пункцию (если остальные назна­
чения не дают отчетливого эффекта);

♦ при острой почечной недостаточности — гемодиализ;

♦ при острой левожелудочковой недостаточности — сердечные глико-
зиды внутривенно в сочетании с мочегонными средствами.

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд реко­мендаций: запрещается работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый физический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не рекомендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному

излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в целях динамического наблюдения и определения окончательного исхода болезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение 2 лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в пос­ледующие 1V2 года — 1 раз в 3 мес.

Прогноз.При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувших­ся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика.Предупреждение ОГН сводится к эффективному ле­чению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ост­рых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9112 — | 7288 — или читать все.

источник

Читайте также:  Повторный асцит при циррозе печени