Меню Рубрики

Асцит при панкреатите прогноз

Панкреатический экссудат, попадая на поверхность забрюшинного пространства и брюшины, вызывает ее раздражение и скопление асцитической жидкости, количество которой в большинстве случаев незначительно. При ликвидации воспалительного процесса в поджелудочной железе асцит, как правило, рассасывается, но иногда остается неопределенно долгое время. Механизмы образования асцита при панкреатите могут быть следующие. Во-первых, нарушение целостности протока в результате паренхиматозного некроза, что сопровождается пропотеванием панкреатической жидкости в брюшную полость. Однако таким путем хронический асцит редко образуется, так как процесс отграничивается и образуется псевдокиста или флегмона.

С другой стороны, накопление асцита при выздоровлении от острого панкреатита можно связать с выделением небольших количеств ферментов поджелудочной железы и остаточными явлениями панкреатита. Эту гипотезу подтверждает выявление больных, у которых в асцитической жидкости содержится много амилазы при отсутствии разрыва протока или псевдокисты. Нельзя исключить также, что у этих больных разрыв протока или псевдокиста не были обнаружены при операции. При вялотекущем панкреатите накапливается асцит с относительно низкой концентрацией амилазы. Лечение путем повторных пункций брюшной полости дает хорошие результаты и в дальнейшем асцит не рецидивирует.

Асцит без острого панкреатита. Если асцит возникает после приступа панкреатита, то попадание ферментов поджелудочной железы на поверхность брюшины сопровождается болью в животе, имеющей диффузный характер. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Клинические признаки такого асцита обобщены в ряде сообщений. Безболевая форма асцита, кахексия и прогрессирующее снижение массы тела возникают обычно у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших заболеванием поджелудочной железы. Живот обычно мягкий. В 10—30% случаев асцит сопровождается появлением выпота в плевральной полости в результате попадания жидкости по лимфатическим путям или через аортальное и пищеводное отверстия диафрагмы сначала в средостение, а затем в плевральную полость. Описано несколько случаев подкожного жирового некроза. Однако во время операции признаки жирового некроза и воспаления в брюшине были мало выражены.

Асцит при хроническом алкоголизме иногда ошибочно связывают с циррозом печени и портальной гипертензией. Постановке правильного диагноза способствует тщательное изучение истории болезни, указание на перенесенный болевой приступ, а также повышение уровня амилазы в сыворотке крови, хотя последнее может быть и при циррозе. Наиболее точную информацию дает диагностическая пункция брюшной полости. Экссудативная жидкость при панкреатическом асците прозрачна, малиновой окраски, серозно-кровянистая, содержит белка более 25 г/л (2,5 г/100 мл) (как правило, более 30 г/л или 3 г/100 мл) и большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Наиболее важное значение имеет определение амилазы в асцитической жидкости, уровень которой повышен во всех случаях панкреатического асцита и, как правило, нормальный в асцитическом транссудате при циррозе печени. Повышение уровня амилазы в асцитической жидкости в случаях асцита, не связанного с поджелудочной железой, наблюдается при опухолях брюшной полости, секретирующих амилазу, раке поджелудочной железы, метастазах опухоли, разрушающей протоки, или при попадании амилазы в брюшную полость из псевдокисты (см. главу 6). Уровень липазы при панкреатическом асците повышен, а при опухоли, секретирующей амилазу, нормальный, за исключением тех случаев, когда злокачественная опухоль поражает и поджелудочную железу.

В механизме развития хронического панкреатического асцита играет роль нарушение целости протоков поджелудочной железы или просачивание панкреатического сока из псевдокисты. У некоторых больных возможны предшествующий панкреатит и травма поджелудочной железы, оставшиеся незамеченными. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявить такую псевдокисту не удается, по-видимому, в связи с ее небольшими размерами вследствие просачивания содержимого в брюшную полость. В плане предоперационной подготовки для выявления разрыва протока или псевдокисты важное значение имеет ЭРХП (рис. 29).

Рис. 29. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография. Псевдокиста поджелудочной железы и разрыв протока. Виден главный панкреатический проток (короткая контурная стрелка), большая псевдокиста хвоста поджелудочной железв (короткая черная стрелка) и выход контрастного вещества из области псевдокисты кзади в виде правильного горизонтального столбика, образовавшего затем вертикальный столб над позвоночником (длинная горизонтальная стрелка). При такой проекции эндоскоп маскирует вторую псевдокисту в нижней правой части рисунка. На операции — несколько псевдокист, из них одна со свежей перфорацией. Иссечены дистальные 2/з поджелудочной железы; спленэктомия с хорошим послеоперационным течением. Перфорация, которая распространяется кзади, как в данном случае, может достигнуть средостения и проникать в плевральное пространство, обусловив не поддающийся лечению плевральный выпот. Перфорация, которая распространяется кпереди, чаще вызывает панкреатический асцит. (Материал докт. R. Norton.)

Медикаментозное лечение асцита преследует две цели — подавление секреции поджелудочной железы и налаживание питания. Для этого применяют препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты, такие, как циметидил и про-бантин, а также производят аспирацию желудочного содержимого с помощью зонда. Питание может быть частым дробным, небольшими порциями, пища — преимущественно углеводистой. Применяют также элементарную диету и полное парентеральное питание. Для удаления асцитической жидкости несколько раз пунктируют брюшную полость, после чего накопление асцита может быть минимальным. В некоторых исследованиях описано успешное применение дренажа наружного грудного протока, но в настоящее время этот метод не применяется. Для подавления секреции поджелудочной железы используют диамокс и атропин.

Не решен вопрос о том, когда прекращать лечение. По-видимому, если в течение нескольких недель не удается ликвидировать асцит путем интенсивного лечения с использованием антацидных препаратов, диетических мероприятий,повторных пункций брюшной полости, следует прибегнуть к хирургическим методам. Большинство неоперированных больных умирают, если медикаментозное лечение продолжается более 2 нед. Однако определенная тактика еще не выработана. В тяжелых случаях необходимо исключительно-парентеральное питание по меньшей мере в течение нескольких недель для улучшения общего состояния ослабленных больных с выраженной кахексией. Такая подготовка уменьшает риск операции, которая проходит более успешно. Необходимо проведение ЭРХП для уточнения локализации разрыва протока, псевдокисты или множественных псевдокист, поскольку при эхографии псевдокисты малого размера не видны. ЭРХП осуществляют лишь в тех случаях, когда обязательно проводится хирургическое лечение, так эта процедура может осложниться абсцессом поджелудочной железы. Если выявляется разрыв протока, то во избежание его- инфицирования и попадания бактерий в забрюшинное пространство назначают ампициллин внутривенно в дозе 1 г каждые 4 ч. Иногда антибиотики вводятся профилактически вместе с контрастным веществом прямо в проток или парентерально перед инструментальным исследованием. Небольшая псевдокиста без просачивания контрастного вещества, по-видимому, не требует лечения антибиотиками, если эндоскопическое исследование прошло без осложнений. В общем осложнения после эндоскопического исследования при панкреатогенном асците наблюдаются редко. Обычно через, несколько дней после исследования проводят плановую операцию. Хирургическая тактика заключается в образовании дренажа в соседний полый орган или резекции поджелудочной железы, если псевдокиста располагается в области хвоста. При разрыве протока создают анастомоз с петлей тощей кишки или резецируют диетальный отдел тела или хвоста поджелудочной железы в зависимости от локализации разрыва протока.

Смертность при хроническом панкреатическом асците составляет около 20%. Важное значение для успешного хирургического лечения, уменьшения послеоперационной смертности и профилактики рецидивирования асцита, после операции имеет проведение в предоперационном периоде ЭРХП или контрастирование протоков во время операции.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

источник

Увеличение живота, особенно то, что выглядит как беременный живот, может быть признаком очень серьезного заболевания. Асцит встречается, среди других при заболеваниях печени, поджелудочной железы и сердца это также является симптомом рака. Узнайте, что вызывает асцит и какие сигналы должны вызывать тревогу.

Асцит, является симптомом, а не болезнью. Асцит является результатом многих патологий брюшной полости, а также патологий других отдаленных органов.

Увеличение объема живота вызвано скоплением жидкости в брюшной полости. Асцит напоминает беременный живот, встречается как у женщин, так и у мужчин. Обычно асцит является признаком очень серьезного, запущенного заболевания.

Брюшина, то есть тонкая сероза, выстилающая стенки брюшной полости и таза и покрывающая органы, производит жидкость, которая окружает органы, увлажняет стенки и уменьшает трение.

Правильно, перитонеальной серозной жидкости мало, всего около 20 мл. Увеличение количества жидкости > 150 мл — это патология, ненормальная ситуация. В зависимости от количества жидкости и «размера живота» асцит определяется как легкий, умеренный или распространенный.

  • от слишком высокого давления в венах, откачивающих кровь из органов брюшной полости (портальное давление);
  • слишком мало белков в крови;
  • от перепроизводства жидкости раковыми клетками;
  • от нарушения оттока жидкости через лимфатические сосуды.

Наиболее распространенной причиной асцита является печень и желчные протоки. Вода поддерживается в кровотоке благодаря онкотическому давлению, правильный уровень которого гарантирован альбумином, вырабатываемым печенью. Когда печень больна и не может вырабатывать достаточное количество альбумина, вода начинает проникать в окружающие ткани, создавая отеки в ногах, туловище, позвоночнике, а также в брюшную полость, создавая асцит.

  • цирроз печени;
  • вирусный гепатит (В и С);
  • острая печеночная недостаточность;
  • острая передозировка лекарств или токсинов (например, грибов);
  • метастазы опухоли с участием паренхимы печени.

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно хроническая сердечная недостаточность, являются еще одной важной причиной асцита. Недостаточность вызывает застой крови в венах, что приводит к отеку конечностей и выпотам в полости тела, включая брюшную полость.

Также острые и хронические заболевания поджелудочной железы приводят к асциту. При остром панкреатите проникновение жидкости в брюшную полость является ответом на инфекцию. Хронический панкреатит, с другой стороны, представляет собой процесс, который длится годами, что связано с уменьшением поступления белка в организм и приводит к снижению онкотического давления крови и к утечке жидкости в полости тела.

Асцит также является симптомом рака. Это может произойти в результате распространения заболевания или в результате лечения рака. Асцит чаще всего возникает в результате метастазов молочной железы, легких, колоректального отдела, желудка, поджелудочной железы, яичников, матки (рак эндометрия) и в качестве симптома первичного рака брюшины.

Основным симптомом асцита является увеличение окружности живота, что сопровождается дискомфортом в виде боли и тошноты.

Если асцит является симптомом заболевания печени, в дополнение к «раздутому» желудку может возникнуть желтуха, зуд и гинекомастия. Часто при асците наблюдаются отеки нижних конечностей и признаки нарушения свертываемости.

Асцит при сердечной недостаточности обычно сопровождается одышкой, отечностью нижних конечностей, ограниченной переносимостью физических нагрузок и необходимостью мочиться ночью.

Пациенты с запущенным асцитом имеют большой живот и худые конечности.

Асцит является видимым симптомом, и обычно у доктора нет проблем с его диагностикой. Причина асцита требует уточнения.

Когда пациент с асцитом сообщает о медицинском осмотре, врач осматривает брюшную полость вручную и находит так называемые брызг, и постукивая по животу, он может обнаружить подавление жидкости.

Асцит подтверждается в визуальных тестах, таких как ультразвуковое исследование или компьютерная томография брюшной полости и таза. Визуальные тесты также выполняются, чтобы найти причину асцита и оценить тяжесть заболевания. В дополнение к тестам визуализации, тесты на брюшной жидкости, глюкозе, альбумине и белке также выполнены.

Поскольку асцит является лишь симптомом, это лечение включает лечение основного заболевания, которое является причиной увеличения объема живота.

Следовательно, лечение зависит от основного заболевания. Заболевания печени, поджелудочной железы и рак лечат по-разному.

Симптоматическое лечение включает использование диуретиков. В тяжелых случаях пункция брюшной полости выполняется с удалением части брюшной жидкости (терапевтическая пункция брюшины).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

  • Вздутие живота;
  • Одышка;
  • Снижение веса;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Диабет;
  • Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

  • Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
  • Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
  • Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

  1. Наличие кисты поджелудочной железы;
  2. Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
  3. Гипертензия грудных лимфатических протоков;
  4. Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

Читайте также:  Можно ли есть дыни при асците

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Читайте также:  Повторный асцит при циррозе печени

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

  • Вздутие живота;
  • Одышка;
  • Снижение веса;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Диабет;
  • Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

  • Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
  • Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
  • Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

  1. Наличие кисты поджелудочной железы;
  2. Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
  3. Гипертензия грудных лимфатических протоков;
  4. Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Асцит — патологическое состояние, при котором в брюшной полости скапливается жидкость. Причины его бывают различными. Чаще всего к асциту приводит цирроз печени. Так же он возникает как осложнение онкологических заболеваний, при этом ухудшается состояние больного, снижается эффективность лечения.

  • На ранних стадиях онкологических заболеваний умеренный асцит развивается примерно у 15–50% пациентов;
  • Тяжелый асцит развивается примерно у 7–15% онкологических больных;
  • При асците в брюшной полости может скапливаться до 5–10 литров жидкости, в тяжелых случаях — до 20 литров.

Чаще всего асцит развивается при следующих онкологических заболеваниях:

  • рак яичников;
  • рак печени;
  • рак поджелудочной железы;
  • рак желудка и кишечника;
  • рак матки;
  • рак молочной железы;
  • неходжкинские лимфомы, лимфома Беркитта.

При раке печени причины асцита те же, что при циррозе (собственно, рак печени в большинстве случаев и развивается на фоне цирроза): нарушение оттока крови, повышение давления и застой в венах, нарушение синтеза альбумина и снижение онкотического давления крови.

При злокачественных опухолях других органов (желудка, кишечника, матки, яичников) асцит возникает из-за поражения раковыми клетками брюшины. Из-за этого нарушается всасывание жидкости. Если опухолевые клетки поражают лимфатические узлы, асцит может возникать из-за нарушения оттока лимфы.

Если в брюшной полости скапливается небольшое количество жидкости (100–400 мл), симптомы отсутствуют. В таких случаях асцит обнаруживают зачастую случайно во время УЗИ или КТ органов брюшной полости.

Постепенно, по мере нарастания асцита, живот увеличивается в объеме. Пациент чувствует тяжесть в животе, ноющие боли. За счет задержки жидкости увеличивается масса тела. Происходит сдавление внутренних органов, возникают такие симптомы асцита брюшной полости, как тошнота и рвота, отрыжка, расстройство стула и мочеиспускания. Изменяется внешний вид пупка: он выбухает, как во время беременности. Больной чувствует слабость, постоянную усталость, снижается аппетит.

При выраженном, длительно существующем асците жидкость скапливается в плевральной полости, развивается гидроторакс. Это приводит к еще большему расстройству дыхания, тяжелой одышке.

*По аналогии с брюшной полостью, в грудной клетке находится тонкая оболочка из соединительной ткани — плевра, париетальный листок которой выстилает стенки, висцеральный покрывает легкие.

При портальной гипертензии микроорганизмы из кишечника могут проникать в асцитическую жидкость. Развивается спонтанный бактериальный перитонит. Ситуация усугубляется тем, что в асцитической жидкости мало антител, поэтому иммунный ответ слабый.

Редкое, но очень тяжелое осложнение асцита — гепаторенальный синдром. При этом цирроз и печеночная недостаточность приводят к серьезному нарушению функции почек, вплоть до тяжелой почечной недостаточности. Пациенты с гепаторенальным синдромом в среднем живут от 2 недель до 3 месяцев. Причины этого состояния до конца не известны. Считается, что кровоток в почках нарушается из-за чрезмерного применения мочегонных средств, внутривенных контрастов во время рентгенографии и компьютерной томографии, некоторых лекарственных препаратов.

Внешние признаки асцита становятся хорошо заметны, когда количество жидкости в брюшной полости достигает 0,5–1 литра. Живот при этом заметно увеличен. Когда пациент стоит, он выглядит отвисшим, в положении лежа — распластан, боковые его части выступают. Врачи называют такую картину образно «животом лягушки».

Если во время осмотра врач обнаруживает у пациента признаки асцита, он может назначить следующие методы диагностики:

  • УЗИ, КТ и МРТ помогают диагностировать асцит и оценить количество жидкости в брюшной полости, состояние внутренних органов, обнаружить злокачественную опухоль, оценить количество, размеры, локализацию патологических очагов, степень прорастания опухоли в различные органы и ткани;
  • Биохимический анализ крови помогает оценить функцию печени, почек, определить уровни электролитов, степень снижения количества белка;
  • Исследование свертываемости крови помогает выявить нарушения, связанные с расстройством функции печени (печень синтезирует некоторые факторы свертывания);
  • Диагностический лапароцентез — процедура, во время которой проводят пункцию брюшной полости под контролем УЗИ и получают небольшое (примерно столовую ложку) количество асцитической жидкости. В ней исследуют уровни лейкоцитов и эритроцитов, общего белка и альбумина, глюкозы, амилазы. Проводят анализы на присутствие микроорганизмов, цитологическое исследование на предмет наличия опухолевых клеток.

Лечение асцита у онкологических больных — сложная задача. От правильного подхода к ее решению зависит качество и продолжительность жизни пациента, эффективность противоопухолевой терапии. В идеале нужна клиника, которая специализируется на лечении асцита у онкобольных.

Такая терапия помогает выводить до 1 литра жидкости в сутки. Она существенно улучшает состояние примерно у 65% пациентов. Но применять ее можно только при умеренном асците. Многие пациенты на поздних стадиях рака плохо переносят ограничение жидкости и соли. Поэтому консервативная терапия не рассматривается как основной метод лечения асцита при онкологии.

Лапароцентез — процедура, во время которой в брюшную полость под контролем УЗИ вводят троакар — специальный инструмент в виде трубки с острыми краями (напоминает иглу, только толще) и выводят жидкость. Лапароцентез проводят под местной анестезией в стерильных условиях, во время процедуры пациент сидит или лежит. Троакар вводят по средней лини живота или по линии, которая соединяет пупок с подвздошной костью. Во время процедуры из брюшной полости можно безопасно вывести до 5–6 литров жидкости.

После лапароцентеза врач может установить в брюшную полость перитонеальный катетер — трубку, соединенную с резервуаром для оттока асцитической жидкости. При выраженном асците катетер может быть оставлен на несколько дней.

Возможные осложнения во время и после лапароцентеза:

  • Падение артериального давления при выведении большого количества жидкости. Для того чтобы этого не произошло, асцитическую жидкость выводят медленно, постоянно контролируют пульс и артериальное давление пациента;
  • Белковая недостаточность из-за потери большого количества альбуминов вместе с асцитической жидкостью. Для борьбы с белковым дефицитом внутривенно вводят альбумин;
  • Боль. При необходимости после лапароцентеза назначают обезболивающие препараты.
  • Жидкость, которая остается после процедуры в некоторых отделах брюшной полости. Для того чтобы вывести всю жидкость, врач может установить более одного перитонеального катетера в разных местах.
  • Перитонит в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость. Редкое осложнение. Для его профилактики и лечения назначают антибактериальные препараты, может потребоваться хирургическое вмешательство.
  • Нарушение оттока жидкости по перитонеальному катетеру. Чаще всего возникает из-за того, что конец катетера «присосался» к стенке брюшной полости или внутренним органам. Зачастую, чтобы справиться с этой проблемой, достаточно изменить положение тела. Если это не помогает, может потребоваться замена катетера.
  • Выделение жидкости после удаления катетера. Для ее сбора на 1–2 дня на место пункции накладывают специальный резервуар.
  • Сращение сальника (части брюшины) или участка кишки с брюшной стенкой возникает при повторных пункциях. Если это приводит к значительному нарушению работы кишки, может потребоваться хирургическое рассечение спаек.
Читайте также:  Что делают при асците плода

Некоторым пациентам назначают внутрибрюшинную химиотерапию — химиопрепарат вводят в высоких дозах в брюшную полость, иногда предварительно нагрев его до 41 градуса (такую химиотерапию называют гипертермической). Это помогает уменьшить асцит. Проводят системную химиотерапию.

Один из новых препаратов для лечения асцита у онкологических больных — моноклональное антитело Катумаксомаб. Его также вводят внутрибрюшинно. Катумаксомаб взаимодействует с рецепторами опухолевых и иммунных клеток и индуцирует иммунную реакцию. Но препарат действует лишь на раковые клетки, обладающие определенными молекулярно-генетическими характеристиками.

Некоторым пациентам показана оментогепатофренопексия. Во время этой операции сальник подшивают к печени или диафрагме. Благодаря возникновению такого контакта улучшается всасывание асцитической жидкости.

В качестве паллиативного хирургического вмешательства прибегают к перитонеовенозному шунтированию. В брюшную полость устанавливают катетер, который соединяет ее с венозной системой. Катетер оснащен клапаном — он открывается, когда давление в брюшной полости превышает центральное венозное давление. При этом происходит сброс жидкости в вены.

Деперитонизация стенок брюшной полости — вмешательство, во время которого хирург удаляет участки брюшины, тем самым создавая дополнительные пути для оттока асцитической жидкости.

Применяются и другие виды хирургического лечения.

Обычно асцит возникает на поздних стадиях рака, ухудшает прогноз для онкологического пациента. При злокачественных опухолях, осложнившихся асцитом, отмечается низкая выживаемость. Паллиативное лечение помогает улучшить качество жизни, несколько увеличить ее продолжительность. Врач должен тщательно оценить состояние пациента, выбрать оптимальные методы лечения, исходя из их потенциальной эффективности и рисков.

В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

  • Осмотр и консультация хирурга-онколога.
  • Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
  • Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
  • Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Удаление жидкости из брюшной полости проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении рака и знаем, что можно сделать.

Под термином асцит следует понимать скопление отфильтрованной плазмы крови в полости брюшины. Подобное состояние является следствием ряда патологий, к которым, в том числе относятся рак поджелудочной железы и панкреатит в острой стадии.

Механизм развития асцита при раке поджелудочной железы заключается в том, что по мере роста раковой опухоли, она пережимает воротную вену. Эта вена отвечает за сбор и перенос крови от множественных сосудов пищеварительного тракта к клеткам печени. Из-за того повышения гидростатического давления плазма начинает отделяться от крови и пропотевать в брюшную полость, постепенно там накапливаясь. В результате возникает состояние под названием асцит. Он развивается при наличии рака поджелудочной железы достаточно быстро, особенно когда страдает головка органа.

Помимо вздутия живота и увеличения его объема за счет прибывшей жидкости, человека часто мучает изжога, кислая отрыжка, частая тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения. Эвакуация жидкости способствует улучшению качества жизни пациента. Производится она либо за счет приема диуретиков, либо за счет установки катетера, отводящего скапливающуюся плазму.

Асцит при панкреатите явление нечастое, но встречающееся. Иногда реактивный выпот, (который практически всегда наблюдается при воспалении органа) в полость брюшины после острого приступа болезни стабилизируется и начинает медленно накапливаться. Причиной асцита становится тромбоз и пережатие воротной вены. Если панкреатический выпот осложняется циррозом печени или наличием кисты поджелудочной железы, то он однозначно перерастет в настоящий асцит.

Диагностировать скопление экссудата в брюшине при панкреатите не составляет труда. Достаточно физикального исследования, дополненного УЗ-диагностикой. При подтверждении диагноза проводится терапевтическое лечение с последующим хирургическим вмешательством. Эвакуация жидкости (лапароцентез) чаще дает временный результат, так как выпот имеет тенденцию к накоплению. Из-за того, что, чаще всего, асцит при воспалении поджелудочной железы возникает из-за кистозных образований на теле органа, то целесообразно их внутреннее дренирование. Дополнительно назначают мочегонные препараты, и, если имеется цирроз, средства для восстановления и регенерации тканей печени.

Асцит представляет собой тяжелое осложнение разных заболеваний, при котором в полости живота накапливается большой объем жидкости. Обнаруженный асцит при онкологии серьезно осложняет течение и лечение основного заболевания, ухудшает прогноз. У пациентов с онкологическими заболеваниями органов, имеющих контакт с листками брюшины, средняя вероятность выпота жидкости в брюшную полость составляет 10%.

Процесс скопления лишней жидкости в полости живота сопровождает около половины всех случаев рака яичников у женщин. Он также осложняет течение новообразований:

  • толстой кишки;
  • молочных желез;
  • желудка;
  • поджелудочной железы;
  • прямой кишки;
  • печени.

Тяжесть состояния пациента не зависит от того первичная опухоль стала причиной патологии или ее метастазирование. К проявлениям рака добавляются признаки повышенного внутрибрюшного давления, подъема диафрагмы, сокращения дыхательных движений легочной ткани. В результате ухудшаются условия для работы сердца и легких, нарастает сердечная и дыхательная недостаточность, что приближает летальный исход болезни.

Брюшную полость образуют 2 листка. Один из них (париетальный) выстилает внутреннюю поверхность, а другой (висцеральный) окружает ближайшие органы. Оба листка продуцируют небольшое количество жидкого секрета своими железистыми клетками. С его помощью ликвидируется небольшое локальное воспаление, защищаются от трения органы, кишечник.

Жидкость постоянно обновляется, поскольку излишки всасываются эпителием. Накопление возможно при условии нарушения баланса этого состояния. В 75% случаев у пациентов с асцитом имеется цирроз печени. Это заболевание имеет максимальное число этиологических факторов, приводящих к патологии.

К ним относятся рост гидростатического давления в сосудах под влиянием застоя в венозной и лимфатической системах из-за нарушения сердечной деятельности и падение онкотического давления в крови за счет поражения функции печени и снижения содержания альбуминовой белковой фракции.

Асцит брюшной полости при онкологии не исключает эти механизмы в качестве дополнения к основному поражающему фактору — гиперфункции эпителия брюшной полости при опухолевом поражении листков брюшины. Рост злокачественных клеток вызывает раздражение и неспецифическое воспаление.

Наиболее значима роль обсеменения злокачественными клетками при раке яичников, матки у женщин. Осложнение в этих случаях настолько утяжеляет общее состояние пациенток, что они погибают при нарастании асцита брюшной полости.

Немалое значение имеет непосредственное сдавливание опухолью печеночной ткани и создание условий портальной гипертензии. При росте венозного давления водная часть крови сбрасывается в брюшную полость.

Раковая интоксикация сопровождается недостатком кислорода в клетках (тканевая гипоксия). Почечная ткань очень остро чувствует любые изменения и реагирует снижением фильтрации. Это приводит в действие механизм влияния антидиуретического гормона гипофиза, который задерживает натрий и воду.

Некоторые авторы в патогенезе асцита выделяют печеночный и внепеченочный механизмы. На примере злокачественного роста мы видим, как эти причины дополняют друг друга. Нарушается всасывающая функция брюшины и лимфатических сосудов.

Примером местных изменений может быть лимфома брюшной полости. Эта опухоль сопровождается нарушенной проходимостью внутрибрюшных лимфатических протоков. Из них жидкость переходит прямо в брюшную полость.

Провоцирующими причинами асцита при онкологических заболеваниях может быть такая анатомическая особенность, как близкое расположение складок брюшины (прилегание), обилие кровеносных и лимфатических сосудов, что вызывает быстрое распространение злокачественного роста на соседние ткани.

Стимулировать пропотевание жидкости может занос атипических клеток в полость брюшины при оперативном вмешательстве, внутреннее прорастание стенок брюшины злокачественной опухолью, а также проведение курса химиотерапии.

У онкологических больных асцит развивается постепенно за несколько недель или месяцев. Пациенты ощущают признаки при скоплении значительного количества жидкости. Основные симптомы:

  • распирающая тяжесть в животе;
  • отрыжка после еды;
  • изжога или тошнота;
  • тупые боли в животе;
  • одышка в покое, особенно в положении лежа.

Эти признаки связаны с подъемом купола диафрагмы, нарушением перистальтики пищевода, кишечника, рефлюксным забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Некоторые пациенты жалуются на приступы сердечной аритмии. При наблюдении лечащий врач выявляет увеличенный живот. В положении стоя он опускается вниз, пупок выпячивается.

Для больных с «печеночным» асцитом характерна картина «головы медузы» за счет образования плотных расширенных вен вокруг пупка. Накопление жидкости создает трудности при наклонах, обувании.

К сожалению, еще нередки случаи выявления молодых женщин с опухолью яичников в запущенном состоянии, которые длительно были уверены в своей беременности, этому способствовало прекращение менструаций.

Скопившаяся жидкость сама давит на опухоль, вызывает распад. Метастазирование по венозной системе и сердечная недостаточность проявляется затрудненным оттоком крови к сердцу. Это приводит к отечности стоп, голеней, наружных половых органов.

Все описанные симптомы развиваются не изолированно. На первом месте остаются признаки злокачественной опухоли. Асцит требует дополнительного лечения, поскольку жить с его проявлениями становится более опасно из-за возможностей других осложнений.

Независимо от причин в течении асцита выделяют 3 стадии. Они характерны и для пациентов с онкологическими заболеваниями:

  • транзиторная — больной чувствует только вздутие живота, объем накопившейся жидкости не более 400 мл;
  • умеренная — количество экссудата в брюшине доходит до 5 л, проявляются все описанные симптомы, возможны разные осложнения;
  • напряженная — асцит скапливает 20 л и более, считается устойчивым (резистентным), лечить мочегонными средствами невозможно, сопровождается тяжелым состоянием, нарушает работу сердца и дыхание.

Тяжесть основного заболевания в случае появления асцита снижает шансы больного на выздоровление. Еще более увеличивается риск опасных осложнений. К ним относятся:

  • бактериальный перитонит — присоединение инфекции вызывает острое воспаление брюшины;
  • кишечная непроходимость;
  • появление грыж в области белой линии живота, пупка, в паху с возможным защемлением;
  • сердечная декомпенсация;
  • накопление жидкости между плевральными листками — гидроторакс с острой дыхательной недостаточностью;
  • развитие гепаторенального синдрома;
  • геморроидальные кровотечения, выпадение нижнего отдела прямой кишки.

Такое осложнение, как асцит заранее предполагается в течение онкологического заболевания. При контроле за пациентом врач обязан проводить взвешивание. Рост массы на фоне выраженного похудения рук, ног, тела вызывает подозрение на скрытые отеки.

Если сделать толчковое движение рукой с одной стороны живота, то при наличии жидкости вторая рука ощутит волну в противоположном боку. Объективным подтверждением служат дополнительные исследования:

  • УЗИ — позволяет выявить 200 мл жидкости в брюшной полости, одновременно служит контролем за изменениями во внутренних органах;
  • обзорная рентгенография и томография — потребуют хорошей подготовки пациента перед исследованием, выявляет жидкость при изменении положения тела;
  • лапароцентез — прокол передней брюшной стенки с целью откачивания жидкости и ее лабораторного анализа, процедура является одновременно лечебной и диагностической, позволяет выявить степень обсеменения брюшины, состав экссудата, наличие микрофлоры.

Терапия асцита теоретически должна в первую очередь заключаться в подавлении роста злокачественных клеток в брюшине. Тогда можно ожидать удаления раздражающего механизма и восстановления функции всасывания жидкости.

Но на практике методы химиотерапии помогают уменьшить асцит только при новообразованиях в кишечнике, а при локализации в печени, желудке, матке, яичниках остаются безрезультатными.

Остается контролировать поступление и выведение жидкости с продуктами питания, рассчитывать на оптимальные условия действия мочегонных средств (диуретиков). Убрать излишки воды можно с помощью ограничительной диеты. Пациенту назначается бессолевое питание, все блюда готовятся без соли, по согласованию с врачом возможно присаливание в тарелку.

Исключаются острые приправы, тяжелая жирная пища, все приготовленное в жареном виде. Объем употребляемой жидкости рассчитывается по диурезу (количеству выделенной мочи за сутки). При этом в меню должны быть продукты, обеспечивающие организм белком и калием. Поэтому рекомендуется:

  • отварное нежирное мясо и рыба;
  • творог, кефир при хорошей переносимости;
  • запеченный картофель;
  • компот из кураги, изюма;
  • морковь, шпинат;
  • овсяная каша.

В назначении диуретиков нельзя переусердствовать. Известна рекомендация врачей пить больше жидкости при любой интоксикации. Это касается и рака. Выведение большого объема воды из организма повышает общую интоксикацию продуктами распада злокачественных клеток, поэтому допустимым считается снижение веса на фоне приема диуретиков на 500 г за сутки.

Выбор диуретиков и дозировки всегда остается за врачом. Нельзя самостоятельно менять препараты, нарушать схему приема. Наиболее действенной оказывается комбинация из Фуросемида, Верошпирона и Диакарба.

Фуросемид (Лазикс) относится к группе петлевых диуретиков. Действие основано на блокировании обратного всасывания натрия и хлора в канальцах и петле Генле, выводящего аппарата почек. Одновременно выводит калий. Чтобы не нарушить баланс электролитов и не вызвать приступы аритмии назначаются препараты калия (Панангин, Аспаркам).

Верошпирон в отличии от Фуросемида является калийсберегающим препаратом. В его состав входит спиронолактон (гормон надпочечников). Именно с помощью гормонального механизма удается вывести лишнюю жидкость без калия. Таблетки начинают действовать спустя 2–5 дней после начала приема. Остаточный эффект продолжается 3 дня после отмены препарата.

Диакарб — препарат, имеющий целевое назначение. Особенно показан для предупреждения отека мозга, менее эффективен в процессе вывода мочи. Его действие начинается спустя 2 часа после приема. Связано с блокированием фермента карбоангидразы в тканях почек и мозга.

Наиболее часто для вывода накопившейся жидкости в полости брюшины при резистентной стадии асцита применяют процедуру лапароцентеза. Метод считается хирургическим, хотя им владеют терапевты в специализированных отделениях.

Суть методики: пациент сидит на стуле, живот вокруг пупка обрабатывается йодом. В точку примерно на 2 см ниже пупочного кольца вводится раствор Новокаина для обеспечения местной анестезии. После чего делается прокол брюшной стенки специальным инструментом (троакаром). Появление жидкости указывает на попадание в полость брюшины. Присоединяется трубка, по которой откачивается жидкость самотеком.

Однократно удаляется до 10 литров жидкости. На фоне постепенного уменьшения живота проводят стягивание простыней для предотвращения коллапса больного. В некоторых случаях при невозможности сразу вывести большой объем жидкости в полость брюшины вставляют дренажную трубку и перекрывают ее до следующего раза. Таким образом, повтор процедуры проводят 2–3 дня подряд.

При лапароцентезе необходимо следить за стерильностью, поскольку возрастает риск заражения брюшины и перитонита

Лапароцентез не проводится:

  • при спаечной болезни брюшной полости;
  • на фоне выраженного метеоризма;
  • в периоде восстановления после грыжесечения.

Перитонеовенозное шунтирование — заключается в соединении специальной трубкой брюшной полости с верхней полой веной, по ней при дыхании пациента жидкость отходит в венозное русло. Деперитонизация — иссечение участков брюшины для обеспечения дополнительными путями вывода жидкости.

Оментогепатофренопексия — иссечение сращенного с передней брюшной стенкой сальника и подшивание его к диафрагме или печени, необходимо, если сальник мешает проведению лапароцентеза.

В народных лечебниках описываются растительные настойки, которые помогают уменьшить асцит при онкозаболеваниях. Врачи относятся к ним крайне негативно, поскольку нередко пациенты, уверовав в сказочные результаты, бросают основное лечение.

Однако при отсутствии реальной помощи от проводимой терапии больного раком можно понять. Поэтому мы приводим перечень растений, которые, по мнению травников, способны помочь:

  • астрагал перепончатый;
  • корень болотного аира;
  • молочай;
  • корень травы копытня;
  • трава княжика сибирского;
  • болотный сабельник.

Гораздо увереннее врачи рекомендуют мочегонные сборы в дополнение к лекарственным препаратам. Они включают растущие в средней полосе России:

  • расторопшу,
  • березовые почки и сок,
  • чабрец,
  • цветы липы, календулы,
  • мелиссу,
  • шалфей,
  • зверобой,
  • душицу,
  • мяту,
  • пустырник.

Общий показатель выживаемости пациентов с асцитом при онкологических заболеваниях дает неутешительные цифры — два года проживет только половина больных.Окончательный исход бывает как лучше, так и хуже предполагаемого срока.

Он зависит от реакции пациента на лечение, возраста, наличия хронических заболеваний почек, печени, сердца, характера опухолевого роста. Асцит в начальной стадии при опухолях лечится значительно эффективнее. Поэтому в терапии злокачественных новообразований следует предусматривать раннюю диагностику осложнений.

источник