Меню Рубрики

Асцит варикозное расширение вен пищевода увеличение селезенки

При всех формах портальной гипертонии наблюдаются 3 основных симптома:
1) увеличение селезенки;
2) развитие абдоминально-торакального коллатерального кровообращения;
3) асцит.

Степень выраженности этих симптомов различна в зависимости от того, где расположена блокада. Селезенка особенно увеличена при стволовом и селезеночном типах блокады и в меньшей степени — при внутрипеченочной и корешковых внепеченочных формах. Однако при дифференциальном диагнозе нельзя исходить из размеров селезенки.

Развитие абдоминально-торакального коллатерального кровообращения с расширением или новообразованием венозных сосудистых сплетений в области живота (голова медузы), прямой кишки (геморроидальные узлы), желудка и особенно пищевода наблюдается при всех 3 формах. Варикозные расширения вен пищевода особенно резко выражены при селезеночной, стволовой и внутрипеченочной формах блокады. Голова медузы и расширение вен на боковых отделах грудной клетки наблюдаются прежде всего при внутрипеченочной и послепеченочной формах.

Асцит относительно рано образуется при внутрипеченочной блокаде и лишь в поздних стадиях — при внепеченочном типе блокады.
Субъективные симптомы соответствуют описанным при тромбозе селезеночных вен.
В дифференциально-диагностическом отношении можно прежде всего выделить по признаку положительного выпадения функциональных проб печени внутрипеченочную форму блокады. Локализация препятствия при внепече-ночной блокаде может быть установлена с помощью спленопортографии. Ценные указания могут быть получены опытным исследователем и при применении пневмоперитонеума и лапароскопии.

При гемодинамической недостаточности сердца селезенка почти никогда не бывает настолько увеличенной, чтобы ее можно было пропальпировать (Naegeli). Ibrahim, Sorour и Elsherif на 206 больных с недостаточностью сердца лишь у 5 обнаружили увеличенную селезенку и именно в связи с активной ревматической инфекцией. Я наблюдал несколько раз увеличение селезенки при митральных пороках, что согласуется с данными Zollinger о том, что патологоанатомически селезенка при правожелудочковой недостаточности наиболее поражается из всех застойных органов.

Лишь при слипчивом перикардите, который приводит к развитию застойного псевдоцирроза печени Фридль — Пика (Friedl — Pick) часто с одновременным асцитом и большими отеками нижних конечностей, нередко наблюдается значительное увеличение селезенки. В этих случаях печень плотна, но функциональные печеночные пробы отрицательны или слабо положительны.

В общем, однако, как правило, при сочетании порока сердца с увеличенной селезенкой врач должен прежде всего подумать о возможности затяжного септического эндокардита.

Констриктивный перикардит характеризуется следующими симптомами:
1) явлениями гемодинамической недостаточности сердца.
2) систематическим втяжением верхушечного толчка (также при перемене положения тела).
3) отсутствием смещения сердца при перемене положения тела — ведущий признак медиастинального перикардита. Наиболее демонстративно это обнаруживается на ЭКГ в пробе с изменениями положения тела (Dieuaide опыт). В норме на ЭКГ, снятых при положении больного на прабом или левом боку, имеются характерные изменения, обусловленные смещениями оси сердца. Если сердце фиксировано, ЭКГ не изменяется при перемене положения тела (эти данные не патогномоничны);
4) выраженным протодиастолическим третьим тоном сердца;
5) незначительной амплитудой сокращений желудочков при просвечивании и на рентгенокимограммах.

Решающее значение имеет обнаружение обызвествлений перикарда, которые наиболее отчетливо видны в косых проекциях.

Увеличения селезенки при новообразованиях:
— системные поражения неопластического типа — гемобластозы;
— лейкозы — неоплазии лейкоцитарных элементов.

источник

Достаточно густой сетью сосудов покрыт пищевод. Здесь сложная система кровотока. Поэтому часто у человека возникает варикозное расширение вен пищевода (ВРВП).

Варикозное расширение вен пищевода провоцируют нарушения тока крови в сосудах. Заболевание появляется с возрастом, поражает взрослых, чаще пожилых людей после 50 лет.

Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Есть наследственная форма ВРВП, в медицинской практике встречается намного реже. Дети, которые рождаются с таким заболеванием, также страдают от других болезней.

ВРВП развивается вследствие болезней печени, чаще цирроза. Поэтому у больных наблюдаются изменения цвета кожи и белков глаз, они становятся желтоватыми. Человек теряет аппетит, у него резко падает масса тела, болит живот и часто тошнит.

Данное заболевание сопровождается обычными или малыми внутренними кровотечениями.

Около 30% всех кровотечений из верхних пищевых путей возникает в следствие ВРВП.

Варикоз пищевода возникает в нижнем отделе, из-за регулярных застоев крови в воротной вене печени, такие нарушения возникают вследствие образования тромбов и циррозов органа.

В верхнем отделе причиной развития ВРВП является зоб злокачественного характера.

Вследствие изменений, пищевод давит на стенки вен, поэтому в них кровоток затрудняется. Также и когда происходят нарушения работы сердца и селезенки, возникает расширение вены пищевода.

Портальная гипертензия также влияет на развитие ВРВП.

Основные причины и факторы риска варикоза заболевания:

  • болезни печени и появившиеся вследствие этого нарушение кровотока;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • тромбоз;
  • когда происходит сбой в кровотоке, который возник из-за опухолевых образований.

Кровотечения появляется не из-за высокого давления, а вследствие резких его скачков. Риск намного выше у пациентов с болезнями сосудов.

Данные причины ВРВП нужно вовремя лечить, чтобы не возникало осложнений.

Для этого необходимо знать, как они проявляются, следить за своим организмом и отмечать малейшие изменения.

Если ВРВП находиться на ранней стадии развития, симптоматику достаточно сложно заметить, так как она не проявляется или схожа с другими болезнями. Поэтому диагностировать раннюю стадию может только врач.

Первоначально проявляются такие признаки:

  • одышка;
  • боли в области грудной клетки;
  • ощущение тяжести в грудине;
  • постоянная изжога, если ее раньше не было;
  • тяжело глотать, или при этом чувствуется дискомфорт.

Достаточно часто при ВРВП отмечают такое явление, как «голова медузы». При этом наблюдается определенный рисунок на животе и грудине, его образуют сосуды, которые расширились и выступают из-под кожи.

Когда происходит разрыв вены, возникает сильное кровотечение, оно провоцирует появление определенных симптомов:

Если кровотечение не сильное человек чувствует слабость, резкое недомогание, ярко проявляются симптомы анемии.

За всю историю исследования ВРВП, классификация менялась несколько раз. Сейчас врачи пользуются той, которую составили специалисты в 1997 году. Они выдели такие степени:

  1. 1 степень. Диаметр вен не превышает 3 – 5 мм, они вытянутые, просветы не заполненные. Практически отсутствуют симптомы, жалоб нет. Врач ставит диагноз только после эндоскопического обследования. На этой степени, варикозное расширение вен пищевода необходимо заняться лечением немедленно.
  2. 2 степень. Сосуды значительно извитые, расширяются около 10 мм в диаметре, есть узелки, которые достигают 3 мм. На слизистой пищевода повреждений не наблюдается. Во время диагностики врач отмечает значительное выпячивание сосудов. На этой степени лечение нужно проводить вовремя, таким образом, удастся убрать симптомы и замедлить течение болезни. Кровотечение на этом этапе не возникают.
  3. 3 степень. Вены сильно расширены, превышают 10 мм, стенки находятся в напряжении, тонкие, на коже видны красные пятна. Вены значительно набухшие, четко видно узлы, они постоянно расширены, слизистая органа истончена. Ярко выражена симптоматика. Лечение проводят оперативным путем.
  4. 4 степень. Такую степень врачи ставят, когда узлы выпячиваются в просвет пищевода, их много. Они не спадают, стенки тонкие. Слизистая покрыта эрозиями. Кроме основных симптомов больные отмечают солоноватый привкус во рту. На этой степени кровотечения возникают спонтанно.

Если варикозное расширение вен пищевода стало причиной внутреннего кровотечения, выживает только половина пациентов. Половина тех, кому удалось выжить, через несколько лет сталкиваются с рецидивом и вновь лечат ВРВП.

Врач для диагностики использует аппаратные методы, без этого невозможно качественно и точно поставить диагноз ведь характерные признаки варикоза в желудке отсутствует.

Врач в первую очередь обращает внимание на такие факторы:

  • жалобы пациента и симптоматика;
  • данные, собранные в ходе ЭФГДС, ультразвуковой диагностики органов брюшной полости, исследование состояния пищевода с помощью рентгена;
  • визуальная оценка состояния пациента. Специалист обращает внимание на кожу, ее цвет, бледность, есть ли отечность лица, тела или конечностей. Есть ли на коже покраснения, сосудистые звездочки или признаки подкожного кровоизлияния. Увеличился ли живот, селезенка или печень. Отмечают признаки расширения вен на коже брюшной полости;
  • результаты лабораторных исследований, анализ крови, обязательно общий и биохимический, свертывание крови;
  • исследование истории болезни пациента, длительность проявления симптомов, как он чувствовал себя в этот период времени, что изменилось. Какие болезни есть у него, и чем он переболел ранее.

Также пациенту назначают различные печеночные тесты для исследования коагуляции, и фиброэзофагоскопию в ходе которой выясняют причину кровотечения и ее точную локализацию.

В зависимости от симптоматики и особенностей течения ВРВП и наличия сопутствующих заболеваний, специалисты могут назначить ряд дополнительных анализов или процедур для получения точных данных.

После сбора всей нужной информации, врач занимается формированием диагноза. Он учитывает первоначальные симптомы и причину обращения в больницу и результаты обследования.

Лечению это заболевание не поддается. Поэтому все мероприятия направлены на устранение симптоматики, замедление развития болезни и предупреждение или остановка кровотечения.

В целях лечения, врачи рекомендуют больным ВРВП:

  • подкорректировать стиль жизни. Уменьшить физические нагрузки, больше времени отдыхать;
  • диагностировать первоначальную причину варикоза;
  • кушать систематически, придерживаться диеты, если ее назначает доктор;
  • постоянный прием препаратов, которые также назначает врач;
  • повысить запас витаминов в организме;
  • назначают переливание крови, и других компонентов, если началось кровотечение. В таком случае назначают препараты, которые останавливают кровь, зондом исследуют место разрыва стенки, на поврежденный участок наносят тромбин или другие средства;
  • хирургическое лечение подразумевает кардинальный метод или паллиативный;
  • применяя кардинальный метод, специалисты соединяют поврежденные сосуды. Также, в зависимости от состояния селезенки решают сохранять или удалять данный орган;
  • паллиативным методом пережимают артерии селезенки, извлекают поврежденные сосуды, и часть пищевода, которая повреждена.

В случае внезапного кровотечения нужно обратиться в скорую помощь, делать это необходимо быстро. После того, как врачи проведут все манипуляции и остановят кровь, необходимо проконсультироваться с врачами узкой специализации.

Медикаментозное лечение назначают только тем больным, у которых варикозное расширение вен пищевода лишь на первой стадии. Остальные стадии (2,3,4) хирургическое лечение.

Терапевтическое лечение ВРВП направлено на укрепление организма, путем приема витаминов, вяжущих средств, также назначают таблетки для понижения кислотности желудка.

В случае кровотечений, назначают переливание крови, плазмы или эритроцитов, водят золь. Пациент должен принимать препараты, которые восстанавливают кровь и способствуют сужению сосудов.

Если эти методы оказались бессильными, и кровотечение остановить не удалось или есть риск рецидива, назначают немедленную операцию. Используют такие методы:

  • Шунтирование – врачи создают дополнительный путь тока крови, таким образом, облегчают нагрузку на поврежденный участок.
  • Деваскуляризация – пораженный участок вырезают, на его место устанавливают протез.
  • Обшивка вен – укрепление их стенок.
  • Анастозом – соединение участков поврежденного сосуда.

При выборе метода врачи учитывают сложность поражения и пожелания пациента.

Достаточно распространен еще один метод хирургического лечения ВРВП баллонная тампонада. Врачи используют зонд Блэйкмора. С его помощью удается быстро остановить кровотечение в 90% случаях, результат зависит от правильности установки зонда.

Это метод имеет один значительный недостаток. Когда зонд извлекают, кровотечение может открыться снова. Зонд может находиться в организме около суток, ни в коем случае не больше.

Сейчас врачи, используя малоинвазивные эндоскопические процедуры, могут останавливать кровотечения. Есть два способа склерозирования вен пищевода при ВРВП:

  1. Интравизальный – введение необходимых препаратов через носовую полость.
  2. Паравазальный – введение лекарства непосредственно в поврежденный сосуд.

Когда ставят диагноз варикоз пищевода, пациенту сразу же знакомят с особенностями питания. Ведь диета, это залог беззаботной жизни больного ВРВП.

Если ее придерживаться сохраниться не только здоровье человека, но и пищеварительная система. В этом случае, правильное питание подразумевает 4-6 разовый прием пищи в день.

Больному также необходимо помнить, что ужин должен состояться не позже чем за 3 часа до сна .

Особое предпочтение следует отдать таким продуктам:

  • богатым на витамин Е. К таким относят лук зеленый, растительное масло, куриный желток;
  • содержащие много витамина С;
  • биофлавоноды полезны для клеток организма;
  • рутинно содержащие, орехи смородина;
  • стимулирующие выработку эластина, морепродукты;
  • богатым на растительную клетчатку.

Вся пища должна быть нормальной температуры, она не должна быть слишком холодная или горячая.

Нельзя чтобы кислота из желудка попадала в пищевод. Для этого нужно лежать в правильной позиции, поэтому изголовье кровати для больного ВРВП приподнимают на 10 см и даже больше.

Нельзя заниматься посторонними вещами, например, смотреть любимый фильма или чтитать книги во время еды. Это негативно влияет на процесс усваивания пищи, что нежелательно в таком случае.

Здоровое питание играет не последнюю роль в лечении ВРВП, человек может помочь своему организму, укрепить его. Питание благоприятно влияет на состояние варикозно расширенных сосудов и их стенок, на количество жидкости в организме.

Если к диете добавить несколько несложных упражнений для тренировки сосудов, это положительно повлияет на состояние организма, риск возникновения тромбов или накопления излишнего жира в венах будет намного меньшим.

Читайте также:  Как вылечить асцит травой

Когда у пациента варикоз пищевода, ему необходимо на протяжении дня употреблять много жидкости, около двух литров, воды должно быть не меньше литра.

Важно избегать вредных продуктов, чтобы не усугубить свое состояние. К ним относя:

  • крепко заваренный чай и кофе;
  • алкогольные напитки;
  • специи и различные добавки;
  • содержащие сахар продукты.

Существует специальная цветная диета, для пациентов, у которых варикоз пищевода. Она подразумевает употребление и готовка продуктов выбранных по цветовой гамме. Можно кушать оранжевые, красные, синие, зеленые, желтые овощи и фрукты.

Нельзя есть продукты молочного происхождения, соленные блюда. От мясного лучше отказаться. Также полезно будет лечебное голодание и разгрузочный день примерно раз в неделю.

источник

Варикозное расширение вен пищевода — серьезная патология, спровоцированная заболеваниями печени, сердца, органов пищеварения и значительно реже венозных стенок. Чаще наблюдается в нижних отделах вместе с поражением вен желудка у мужчин после 50 лет.

Массивное кровотечение может быть неожиданным и единственным признаком. Своевременно поставить диагноз необходимо для принятия профилактических мер. Чтобы устранить варикоз пищевода, в сосудистой хирургии разработаны специальные оперативные подходы.

В Международной классификации болезнь учитывается под разными кодами:

  • I85.9 — без кровотечения;
  • I85.0 — с кровотечением;
  • I98.2 — на фоне другой патологии.

Пищевод кровоснабжением связан со многими органами грудной и брюшной полости. Артериальные ветки к нему идут от грудного отдела аорты. Венозный аппарат развит неравномерно. Кровь по венам пищевода стекает в сосуды непарной и полунепарной вены, затем проходит по анастомозам через вены диафрагмы в нижнюю полую вену, а по венозной сети желудка — в воротную вену печени.

Из верхних отделов пищевода венозный отток идет в сосуды верхней полой вены. Анатомическое расположение и связи формируют венозный аппарат пищевода, как посредник между тремя системами оттока: воротной веной, нижней и верхней полой.

Эта особенность провоцирует возникновение компенсаторного варикозного расширения вен на уровне пищевода за счет открытия вспомогательных сосудов (коллатералей) при заболеваниях селезенки, кишечника, сопровождающихся блоком их собственных вен.

Варикозное расширение вен пищевода обеспечивается двумя механизмами. Происходит либо затруднение оттока из-за механического препятствия в нижележащих отделах венозной системы (повышенное давление, тромбоз, флебит), либо потеря тонуса венозной стенки в связи с нарушенным синтезом коллагеновых волокон (варикозная болезнь вен ВБВ).

Причиной застоя в верхних отделах чаще служит злокачественный зоб. В нижней части пищевода венозный кровоток задерживается из-за:

  • портальной гипертензии, вызванной циррозом печени;
  • тромбоза портальной вены.

Редкими причинами формирования варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) считают сосудистую опухоль (ангиому) и венозные изменения при синдроме Рандю-Ослера.

Цирроз печени — длительное хроническое заболевание, осложняющее гепатиты (на первом месте — вирусный гепатит В), алкогольную болезнь с жировой дистрофией. Патологические изменения выражены в нарушении структуры печеночных долек и окружающего пространства.

Происходит разрастание плотной рубцовой (соединительной) ткани, замена функционирующих клеток на бугры с формированием печеночной недостаточности. В этих условиях сдавливаются сосуды как артериальные, так и венозные. Снижение поступления кислорода усугубляет ситуацию, вызывая ишемию органа.

Цирроз печени способны вызвать:

  • медикаменты (Метотрексат, Изониазид);
  • застойная сердечная недостаточность при пороках, осложнении обширного инфаркта, миокардиодистрофии, кардиопатиях;
  • наследственные заболевания с изменениями метаболизма (галактоземия, гепатоцеребральная дистрофия, гемохроматоз);
  • фетальный гепатит у новорожденных малышей возникает при перенесенной матерью инфекции (краснуха, герпес, цитомегаловирус), когда возбудитель передается плоду через плацентарный барьер.

Синдром Банти — нарушение циркуляции в венах селезенки (спленогепатомегалия) протекает у молодых женщин на фоне анемии, тромбоцито- и лейкопении, застойных явлений в печени с портальной гипертензией и циррозом. Его вызывают инфекционные заболевания (бруцеллез, малярия, сифилис, лейшманиоз).

Синдром Рандю – Ослера (наследственная телеангиэктазия), кроме поражений кожи и слизистых, вызывает множественные ангиоматозные изменения во внутренних органах со склонностью к кровотечениям. Локализация в пищеводе создает условия для расширения вен. Для предупреждения кровотечения из расширенной венозной сети пищевода требуется лечить заболевание-причину.

Существует несколько предложенных классификаций заболевания. Признаки выявляют при эзофагогастроскопическом исследовании. Наиболее приемлемой считается подразделение варикоза пищевода по степени изменения вен.

  • 1 степень — максимальный диаметр сосудов 5 мм, они вытянуты, локализуются в нижней части пищевода;
  • 2 степень — определяется извитость вен, диаметр увеличен до 1 см, доходят до средней трети органа;
  • 3 степень — обращает внимание истончение и напряженности стенок венозных сосудов, диаметр свыше 10 мм, идут рядом, на поверхности имеются характерные маркеры красного цвета из мельчайших капилляров.

Согласно другой классификации (Витенасома и Тамулевичюте) предлагается учитывать 4 стадии течения заболевания:

  • 1 — допускается диаметр вен 2–3 мм, они по цвету синеватые, по форме прямые;
  • 2 — вены становятся извилистыми, узловатыми, в диаметре увеличиваются свыше 3 мм;
  • 3 — отчетливо различаются варикозные узлы, значительна извитость, появляется выпячивание в просвет пищевода;
  • 4 — узлы вырастают до гроздевидной формы, существенно суживают просвет пищевода, на наружной поверхности просматривается тонкая сетка из мелких капилляров.

Кроме того, диагностика учитывает:

  • врожденную форму, протекающую на фоне патологий неясного происхождения;
  • приобретенную — вызванную разными заболеваниями.

Симптомы заболевания зависят от патологии, вызвавшей варикоз вен пищевода. Начальный период протекает без клинических проявлений, пациенты не подозревают о развитии патологии. Но нередки случаи прогрессирующего течения с внезапным кровотечением.

Ухудшение состояния возникает за 4–5 дней. Больные ощущают нарастающую тяжесть за грудиной, сдавление. Этот признак считается предвестником массивного кровотечения и требует проведения неотложных мер, поскольку наблюдения хирургов связывают его с летальным исходом.

Все симптомы варикоза определяются угрожаемыми проявлениями кровопотери. При хроническом течении с малым количеством выделенной крови организм постепенно ослабевает. Формируется гипохромная анемия. Пациент отличается бледностью, худеет, с трудом передвигается, его беспокоит одышка. Иногда наблюдается жидкий черный кал.

Предвестниками кровотечения и начальными признаками варикоза могут быть:

  • неясные боли в грудной клетке;
  • выраженная изжога;
  • отрыжка после еды;
  • трудности при проглатывании сухой пищи.

Изжога и отрыжка объясняются нарушением функции сфинктеров пищевода, обратным (рефлюксным) забросом из желудка. Некоторые пациенты ощущают перед началом кровотечения «щекотание в горле», першение, солоноватый привкус во рту.

При остром кровотечении появляются:

  • нарастающая бледность кожи;
  • рвота с кровью («кофейной гущей»);
  • постоянное головокружение;
  • жидкий дегтеобразный стул;
  • потемнение в глазах;
  • резкая слабость.

Кровотечение провоцируется поднятием тяжести, физической работой, повышенной температурой тела, приемом антикоагулянтов, процедурой фиброгастроскопии. Но иногда возникает спонтанно на фоне общего здоровья. Дифференцировать кровотечение необходимо от распадающейся опухоли пищевода и желудка, прорастания опухоли в крупный сосуд и его прорыв, травмирования сосудов инородным телом.

Диагноз можно заподозрить, но нельзя подтвердить без эзофагогастродуоденоскопии. Это практически единственный способ установить связь кровотечения с варикозом пищевода, часто одновременно обнаруживают варикозное расширение вен желудка.

Процедура позволяет установить степень деформации вен, стадию заболевания, визуально определить состояние сосудистых стенок, прогнозировать разрыв. Проводить исследование во время кровотечения практически невозможно.

В плановом порядке назначается контрастная рентгенография пищевода, перед снимком пациенту дают выпить смесь бария. По серии рентгенограмм отслеживают движение контраста и растекание его в просвете пищевода.

  • необходимо установить наличие анемии по содержанию эритроцитов, тромбоцитов, цветному показателю;
  • при остром кровотечении подсчитывают гематокрит;
  • обязательно делают анализ показателей свертываемости;
  • определяют функцию печени по ферментным тестам, уровню белка, глюкозы, билирубина, отклонения результатов дают возможность заподозрить влияние печеночной патологии на изменение в венозной системе пищевода;
  • при наличии признаков кровотечения определяют группу крови и резус-фактор на случай необходимого переливания крови.

Лечение варикозного расширения вен пищевода отличается плановым вариантом и схемой, зависящей от возникновения экстренной проблемы, опасного для жизни кровотечения.

При отсутствии массивного кровотечения пациент нуждается в терапии основного заболевания, усиленном введении кровоостанавливающих средств. Больного необходимо госпитализировать в профильное отделение. Режим — постельный, головной конец кровати приподнимают.

Лечебное питание предусматривает отсутствие раздражающих продуктов (острых приправ, жареных и копченых мясных изделий, грубых овощей, цельных фруктов, корок хлеба, костей, газированной воды). Категорически запрещен алкоголь, шоколад.

Диета строится из достаточно калорийной, но жидкой остывшей пищи. Рекомендуются чуть теплые бульоны, проваренные жидкие каши, молочная лапша, творог, сладкий кисель из фруктов, остывший чай, мякоть белого хлеба, мясо в виде проваренного фарша.

С целью снижения активности цирротических изменений в печени в схему лечения включают:

  • противовирусные препараты (при вялотекущем гепатите);
  • стероидные гормоны;
  • антибиотики при бактериальном поражении;
  • мочегонные средства для снижения давления в системе нижней полой вены;
  • сердечные гликозиды, если цирроз вызван декомпенсацией миокарда;
  • гепатопротекторы;
  • витаминные препараты в высоких дозах для восстановления всех видов метаболизма.

Особое значение в терапии варикоза придается витаминам К, С, D, Е. Викасол вводится внутримышечно или внутривенно. Если у пациента выявлена анемия с нарушенной свертываемостью, то назначается переливание свежезамороженной одногруппной плазмы (1–2 дозы), эритроцитарной или тромбоцитарной массы.

Для остановки кровотечения широко практикуется внутривенное введение Октреотида. Препарат способен подавить выход в кровь гормонов, расширяющих сосуды. Еще применяются Вазопрессин и Терлипрессин, но по сравнению с Октреотидом у них наблюдается больше побочных эффектов. Внутривенно вводится раствор кальция хлорида.

При продолжении кровотечения используют: промывание пищевода горячей водой (40–45 градусов) через зонд, установку резинового раздувающегося зонда — существуют стандартные гофрированные изделия (зонды-обтураторы) для прижатия кровоточащего сосуда в пищеводе и в язве желудка.

Неблагополучное клиническое течение служит показанием для проведения эндоскопического лигирования. Методика заключается в прошивании вен пищевода при использовании эндоскопа. Хирурги считают ее более эффективной, чем введение в вены склерозирующих средств (склеротерапия), которая требует повторения не менее четырех раз в год.

Лечение варикоза пищевода при неустраненном терапевтическими способами кровотечении требует операции по экстренным показаниям. Цель хирургического вмешательства — снижение давления в воротной вене путем создания шунтов и сброса в нижнюю полую.

Создание искусственного анастомоза (установка металлического стента) между портальной и печеночной венами называется трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием. Операция сложна технически. Специалисты считают, что ее можно удачно выполнить в 95% случаев.

Сопровождается не только техническими трудностями, но и ранним рецидивом кровотечения, воспалением. У 1/3 больных требуется повторная установка, поскольку стент быстро тромбируется, перекрывая просвет. В течении месяца погибают до 13% больных. Это относит операцию к чрезвычайным мерам выбора.

Другой метод улучшения портокавального кровотока — создание анастомоза между селезеночной и левой почечной веной. Техника операции сложна и рискована для пациента, сопровождается высокой летальностью. Операция деваскуляризации заключается в иссечении и удалении пораженных вен и их замене протезами.

Применение народных средств при наличии кровотечения безрезультатно. Но можно их использовать в терапии основной причины варикоза — поражения печени. Для этого подходит длительный прием отваров:

  • из расторопши;
  • корня цикория;
  • кукурузных рыльцев;
  • японской софоры;
  • овса;
  • плодов рябины;
  • шиповника.

В начальных стадиях варикоза пищевода при постоянном лечении, достаточном функциональном состоянием печени, соблюдении рекомендаций по режиму и диете удается добиться остановки кровотечения у 80% пациентов. У 2/3 больных после однократного повторяются кровотечения в течение 1–2 лет. Они постоянно находятся в группе высокого риска. Выживаемость лиц с выраженным циррозом низкая.

Варикозное расширение вен пищевода относится к болезням-осложнениям. Оно само по себе уже является признаком тяжелого поражения организма. Поддержку можно обеспечить только своевременным выявлением с помощью метода эндоскопии и наблюдением за пациентом.

источник

История болезни
Цирроз печени вирусной этиологии. Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикоз вен пищевода III степени)

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Место работы: Пенсионер. Инвалид II группы с 1993 года. До пенсии:Контролер ОТК.

Клинический диагноз:Цирроз печени вирусной этиологии. Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикоз вен пищевода III степени).

Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление “сосудистых звездочек” в области лица и шеи.

Читайте также:  Что делают при асците плода

Со слов больной 5 июня 1966 года, на следующий день после родов дочери, у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в гепатологическое отделение другой больницы с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 40 дней. В течение этого времени был поставлен диагноз: “Криптогенный гепатит” и проведено симптоматическое лечение. В 1969 году находясь в служебной командировке, заболела туберкулезом правого легкого, по поводу чего в 1972 году была сделана операция – удаление VI сегмента правого легкого. До момента операции проводилось терапевтическое лечение (изониазид, стрептомицин и др).

До 1993 года состояние больной не менялось. Летом 1993 года больная стала отмечать появление “сосудистых звездочек”, вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в клинику им. Василенко в гепатологическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в гепатологическом отделении клиники им. Василенко. При госпитализации в 1998 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 1999 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.

Родилась в срок в 1937 году (возраст матери 26 лет, здорова). Родилась в семье первой, вскармливалась молоком матери. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Росла и воспитывалась вместе с младшей сестрой (младше на 4 года) в семье без отца (погиб в 1941 году). Рахитом не болела. В школу пошла в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончила 10 классов, по окончании школы работала лаборантом. Через год после окончания школы поступила в техникум, где проучилась 3 года. По окончании ПТУ работала контролером готовой продукции на меховом комбинате. Вышла замуж в 1965 году. В 1966 году родила дочь и переехала в Москву, где продолжила работать контролером ОТК на хим. базе. В возрасте 55 лет ушла на пенсию.

Работая на меховом комбинате, имела постоянный контакт с изделиями из меха и шерсти. Работая на химической базе, часто ездила в служебные командировки, а на самой базе имела контакт с различными активными, химическими веществами.

Менструации начались в 12 лет; продолжительность: 3 дня, в последующем 6 дней, обильные, безболезненные, регулярные. Менструации закончились в возрасте 52 лет.

Беременности: 1; роды: 1. Климактерический период протекал без особенностей. В настоящее время есть здоровая дочь (33 года).

Замужем. Живет в коммунальной квартире (занимают 2 комнаты из 3) центрального отопления вместе с дочерью, отдельно от мужа. Питание регулярное (3-4 раза в день), домашнее, ограничивает себя в потреблении жирного, жареного, острого с 1993 года. Сон 8-9 часов в сутки.

Не курит. Употребление алкоголя до 1993 года – редко, потом полный отказ.

Перенесенные (сопутствующие) заболевания:

О перенесенных в детстве заболеваниях больная не помнит.

В 1969 -1972 году болела туберкулезом (удален VI сегмент правого легкого в 1972 году).

В 1983 году после стресса появились боли в эпигастральной области распирающего характера, появляющиеся после еды через 20 минут и продолжающиеся около часа. С данными жалобами больная обратилась в поликлинику осенью 1985 года, где был поставлен диагноз гастрит и назначено соответствующее лечение.

Кожных аллергических сыпей, отека Квинке, крапивницы, сенной лихорадки, удушья, анафилактического шока при соприкосновении с различными пищевыми и лекарственными веществами не отмечалось.

Данных о состоянии здоровья дедок и бабок по родительским линиям больная не имеет.

Мать – умерла в возрасте 72 лет от цирроза печени (не является отягчающим наследственность фактором). В настоящее время дочь и младшая сестра никакими заболеваниями не страдают.

здоровый мужчина; — здоровая женщина; — умер;

Настоящее состояние больной:

— общее состояние: удовлетворительное

— положение: в постели активна

На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субиктеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная “сосудистая звездочка”. На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные “рубиновые капельки”, в области голеней кожа шелушится. На задней поверхности грудной клетки справа – послеоперационный рубец длиной 23 см. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Суставы по форме не изменены.

Окружности суставов на момент осмотра:

(на уровне латеральной и медиальной лодыжек)

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось.

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол

90°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

ИЗМЕРЕНИЕ ОКРУЖНОСТИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

— при максимальном выдохе 82 см.

Дыхательная экскурсия грудной клетки: 4 сантиметра.

При пальпации болезненности не выявлено, эластичность грудной клетки снижена, голосовое дрожание нормальное, неизменное с обеих сторон.

Над всем легочным полем слышен легочный звук с коробочным оттенком с обеих сторон.

Верхняя граница

Уровень остистого отросткаVII шейного позвонка

Уровень остистого отросткаVII шейного позвонка

Поля Кренига

Нижняя граница

Окологрудинная линия

5 межреберье

Средне-ключичная линия

6 межреберье

Передняя подмышечная линия

7 межреберье

7 межреберье

Средняя подмышечная линия

8 межреберье

8 межреберье

Задняя подмышечная линия

9 межреберье

9 межреберье

Лопаточная линия

10 межреберье

10 межреберье

Околопозвоночная линия

Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего края

Средне-ключичная линия

Средняя подмышечная линия

Лопаточная линия

Над всем легочным полем наблюдается везикулярное дыхание с жестким оттенком. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется. Бронхофония нормальная, одинакова с обеих сторон.

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность).

При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом “кошачьего мурлыканья” не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая:1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая:по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя:находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.

Поперечник относительной тупости 10 см.

Определяется аортальная конфигурация сердца.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: соответствует левому краю грудины.

Левая:находится на 2 см. кнутри от левой левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Первый и второй тоны нормальной звучности.

Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.

Шум трения перикарда не определяется.

Лучевые, сонные, бедренные артерии не извиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом “щипка” отрицательные.

Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.

На момент осмотра больная предъяила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.

Исследование органов пищеварения:

Язык:Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Зубы на момент осмотра санированы.

Десны:розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев:слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Окружность живота на уровне пупка 85 см.

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки — бедренный звук. Асцита нет.

При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

— сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; не урчащая.

— слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; не урчащая.

— восходящий и нисходящий отделы толстой кишки — пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

— поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

— большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Исследование печени и желчного пузыря:

ГРАНИЦЫ И РАЗМЕРЫ ПЕЧЕНИ

Высота печеночной тупости

3,5 см. ниже осн. мечевидн. отр-ка

Не выступает за левую окологрудинную линию

Нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра

Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.

Поперечник селезенки: 6 см.

Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.

По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Читайте также:  Опасен ли цирроз печени с асцитом

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено.

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

Жалобы: На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов эндокринной системы, не предъявлялось.

Не пальпируется. Окружность шеи на уровне щитовидной железы спереди и VII шейного позвонка сзади – 34 см.

Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага – отрицательные.

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больная правильно ориентирована в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способна сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке.

Сон глубокий, ровный, продолжительностью 8-9 часов. Засыпает относительно быстро. Самочувствие после пробуждения хорошее

Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено.

День пребывания в стационаре

ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЙ (с 10 по 13 числа)

Состояние без отрицательной динамики, АД 130/80 мм.рт.ст. ЧСС 72 удара в минуту. Сознание ясное, стул был.

В КРОВИ: гипоальбуминемия (3,2 г%), цитолиз (АСТ – 3N), признаки панцитопении с выраженной тромбоцитопенией (30 тыс.), коагулопатии (ПИ 74%; фибриноген 1,12 г/л).

Введено внутривенно капельно Sol. Albumini 200 ml.

Состояние удовлетворительное, жалобы прежние. По органам данные прежние АД 110/70 мм.рт.ст. Пульс 72 удара в минуту. Живот мягкий, безболезненный, сознание ясное.

Введено внутривенно капельно Sol. Haemodesi 200 ml.

Состояние без отрицательной динамики, дополнительных жалоб нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 110/70 мм.рт.ст. ЧСС 76 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный.

Введено внутривенно капельно Sol. Albumini 200 ml.

Больной показана ЭГДС, для исключения эрозивно-язвенных изменений, оценки степени расширения вен пищевода.

Больная ознакомлена с методикой проведения ЭГДС; возможными осложнениями, согласна на исследование.

Состояние относительно удовлетворительное, дополнительных жалоб не предъявлялось. При ЭГДС выявлены признаки эрозивного эзофагита, варикоз вен III степени.

При осмотре: по органам данные прежние, АД 110/70 мм. рт. ст. Пульс 72 удара в минуту.

Больной дополнительно назначен антисекреторный препарат и прокинетик (защита слизистой пищевода)

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления эритропении, лейкопении, тромбоцитопении (т.е. признаков гиперскленизма), и/или выявления признаков хронического воспаления (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево).

2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они могут быть повышены). Так как, есть субектеричность склер, обязателен показатель билирубина.

3. Анализ мочи. Так как мы подозреваем патологию печени, в моче могут быть желчные пигменты и уробилин.

4. Анализ кала. Мы подозреваем цирроз печени и портальную гипертензию, поэтому может быть варикозное расширение вен прямой кишки и пищевода. Исходя из этого желательно проведение реакции на скрытую кровь.

1. ЭКГ. Назначаем, так как при физикальном исследовании выявили гипертрофию левого желудочка и для подтверждения сердечной недостаточности.

2. УЗИ органов брюшной полости. Информативно — дает данные о состоянии печени, портальной вены, селезенки и других органов брюшной полости.

3. ЭГДС. При этом исследовании ожидаем получение данных в подтверждение варикозного расширения вен пищевода (симптом портальной гипертензии).

4. Ректороманоскопия. Интересуют наличие варикозно-расширенных вен прямой кишки (также симптом портальной гипертензии).

5. Биопсия печени. Она даст точный ответ о наличии морфологических изменений печеночной ткани, характерных для цирроза печени.

1. Консультация стоматолога. Для исключения заболевания в ротовой полости, способного вызывать кровоточивость десен.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ И КОНСУЛЬТАЦИЙ СПЕЦИАЛИСТОВ

Произведена санация кариозных зубов. Парадонтит II ст. Обширные отложения зубного камня (снят по возможности). Пролежни на деснах.

Биопсия печени и ректороманоскопия не проводились.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

При поступлении больная жаловалась на постоянные боли в области печени, в подложечной области, имеющие тупой ноющий характер, усиливающиеся после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, соответственно отмечается снижение массы тела, тяжесть в подложечной области после еды. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.

Видимая субиктеричность склер у этой больной, как и желтушность кожных покровов у многих больных циррозом печени является проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно протекает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях при осмотре можно выявить множественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в подмышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению. (Желтушное окрашивание кожных покровов, расчесов и обесцвечивание кала у данной больной не наблюдается).

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов печеночной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает особое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена.

Также при осмотре больной были выявлены: “сосудистые звездочки”— кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. У больной на момент осмотра имелась только одна такая “сосудистая звездочка”, расположенная в области правой скулы, представлявшая собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиому, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища. Появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с должной скоростью в пораженной печени.

Печень при циррозах обычно плотная, увеличена в размерах (у данной больной увеличение печени отсутствует), безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже — неровной поверхностью, с острым и твердым краем.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) наблюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной повышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся в первую очередь тромбоцитопенией и в последующем анемией и лейкопенией, как результат торможения костномозгового кроветворения.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблюдаться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органическим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превышает 120—150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анастомозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сообщение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травматическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровотечений из прямой кишки (у данной больной признаки развития этого анастомоза отсутствуют);

б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода III ст. у данной больной было определено при эзофагогастроскопии;

в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae (у данной больной признаки развития этого анастомоза отсутствуют).

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода, подтверждает наличие у данной больной портальной гипертонии, которая является одним из важнейших симптомов при циррозе.

Наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит (который у больной был диагностирован при ультразвуковом исследовании при поступлении). Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостронизм (снижена утилизация альдостерона гепатоцитами).

В результате нарушения соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного гемолиза в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. Количество стеркобилина в кале уменьшается.

Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гиперглобулинемий, что приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента. Особенно повышается концентрация g-глобулинов, что связывается с пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарной системы и развитием аутоиммунных процессов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными.

Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая активность плазмы, снижается ее общая коагулирующая активность. Изменение этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает характерную для циррозов печени наклонность к геморрагическому диатезу.

Для макронодулярного (постнекротического) цирроза печени более характерны сравнительно рано возникающие признаки печеночной недостаточности. Наиболее выражена слабость, нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, значительные изменения определяются при биохимическом исследовании сыворотки крови (гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и т. д.). Печень обычно резко не увеличена или даже уменьшена в размерах.

Заключение: На основании жалоб больной: на постоянные ноющие интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме пищи, на тяжесть в правом подреберье, на отеки нижних конечностей, на слабость; также учитывая сведения из истории заболевания: перенесенный после рождения дочери острый вирусный гепатит, и лечение больной по поводу туберкулеза правого легкого с 1969 года по 1972 год препаратами, обладающими высокой степенью гепатотоксичности (изониазид, стрептомицин и др.).

Обращая внимание на данные объективного обследования: выявление у больной при общем осмотре субиктеричности склер, телеангиоэктазии в области лица, пастозности на нижних конечностях, при исследовании пищеварительной системы обнаружение асцита (УЗИ), пальпируемой селезенки и увеличение ее размеров; и на данные лабораторно-инструментальных исследований: признаков портальной гипертензии при УЗИ органов брюшной полости, тромбоцитопению как проявление гиперспленизма. Снижение общего белка плазмы крови, гипоальбуминемию, повышение уровня общего и прямого билирубина свидетельствующих о печеночно-клеточной недостаточности (снижение белковосинтетической и дезинтоксикационной функции печени). Ориентируясь также по данным коагулограммы, в которых снижены показатели свертываемости крови (показатели протромбина и фибриногена). О поражении печени также свидетельствует значительное повышение активности AST. А также варикозно-расширенные вены нижней трети пищевода III при проведении ЭГДС позволяет нам с определенной точностью сказать, что у больной цирроз печени вирусной этиологии с явлениями портальной гипертензии. Непродолжительный период между обострениями в развитии цирроза и явные признаки нарастания портальной гипертензии определяют, что цирроз печени активный и переходит в декомпенсирванную форму.

источник