Меню Рубрики

Как принимать диувер при асците

Таблетки 1 табл.
активное вещество:
торасемид 5 мг
10 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 58,44/116,88 мг; крахмал кукурузный — 14,56/29,12 мг; карбоксиметилкрахмал натрия — 0,8/1,6 мг; кремния диоксид коллоидный безводный — 0,6/1,2 мг; магния стеарат — 0,6/1,2 мг

Таблетки, 5 мг: белые или почти белые круглые двояковыпуклые таблетки с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «915» на другой стороне.

Таблетки, 10 мг: белые или почти белые круглые двояковыпуклые таблетки с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «916» на другой стороне.

Торасемид является петлевым диуретиком. Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2–3 ч после приема препарата внутрь. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.

Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ . Cmax торасемида в плазме крови отмечается через 1–2 ч после приема внутрь после еды. Биодоступность составляет 80–90% с незначительными индивидуальными вариациями.

Диуретический эффект сохраняется до 18 ч, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.

Связь с белками плазмы крови более 99%. Видимый Vd составляет 16 л.

Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86, 95 и 97% соответственно.

T1/2 торасемида и его метаболитов составляет 3–4 ч и не изменяется при ХПН . Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, М3 — 3%, М5 — 41%).

При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, T1/2 метаболитов МЗ и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.

При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.

отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;

повышенная чувствительность к торасемиду или любому из компонентов препарата;

аллергия на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);

почечная недостаточность с анурией;

печеночная кома и прекома;

гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;

резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);

декомпенсированный аортальный и митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт. ст. );

непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;

С осторожностью: артериальная гипотензия; стенозирующий атеросклероз церебральных артерий; гипопротеинемия; предрасположенность к гиперурикемии; нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз); желудочковая аритмия в анамнезе; острый инфаркт миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока); диарея; панкреатит; сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе); гепаторенальный синдром; подагра; анемия; беременность.

Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.

Препарат Диувер во время беременности можно применять только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода, только под контролем врача и только в минимальных дозах.

Неизвестно, проникает ли торасемид в грудное молоко. При необходимости применения препарата Диувер в период лактации необходимо прекратить грудное вскармливание.

Со стороны водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного состояния и КЩС , могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения ритма сердца и диспепсические расстройства; гиповолемия и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза.

Со стороны ССС : чрезмерное снижение АД , ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, снижение ОЦК .

Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия; преходящее повышение концентрации креатинина и мочевины в крови; повышение концентрации мочевой кислоты в крови, что может вызвать или усилить проявления подагры; снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).

Со стороны мочевыделительной системы: олигурия, острая задержка мочи (например при гиперплазии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе); интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.

Со стороны пищеварительного тракта: тошнота, рвота, диарея, внутрипеченочный холестаз, повышение активности печеночных ферментов, острый панкреатит.

Со стороны ЦНС , органа слуха: нарушение слуха, обычно обратимое, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром), парестезии.

Со стороны кожных покровов: кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезное поражение кожи, полиморфная эритема, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация; тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после в/в введения.

Со стороны периферической крови: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая или гемолитическая анемия.

Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения). Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает — гипогликемических средств, аллопуринола.

Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в сыворотке крови.

При одновременном применении ГКС , амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами — возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных) и удлинения T1/2 (для низкополярных).

Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.

НПВП, сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза ПГ , нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона. Усиливает гипотензивное действие гипотензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).

Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии торасемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).

Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II может привести к сильному снижению АД . Этого можно избежать, снизив дозу торасемида или временно отменив его. Одновременное использование пробенецида или метотрексата может уменьшать эффективность торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны, торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих ЛС .

При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид — гиперурикемию. Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функций почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили внутривенную гидратацию.

Внутрь, один раз в день, после завтрака, запивая небольшим количеством воды.

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при ХСН , заболеваниях печени, легких и почек

Обычная терапевтическая доза составляет 5 мг внутрь один раз в день. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20–40 мг один раз в день, в отдельных случаях — до 200 мг в день. Препарат назначают на длительный период или до момента исчезновения отеков.

Начальная доза составляет 2,5 мг (1/2 табл. по 5 мг) один раз в день. При необходимости доза может быть увеличена до 5 мг один раз в день.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением ОЦК и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением АД , сонливостью и спутанностью сознания, коллапсом. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства.

Лечение: специфического антидота нет. Провокация рвоты, промывание желудка, активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременное восполнение ОЦК и коррекция показателей водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита. Гемодиализ неэффективен.

Применять строго по назначению врача.

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к препарату Диувер.

Пациентам, получающим высокие дозы препарата Диувер в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.

Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у больных с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов плазмы крови ( в т.ч. натрия, кальция, калия, магния), кислотно-основное состояние, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у больных с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).

При появлении или усилении азотемии и олигурии у больных с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.

Подбор режима доз больным с асцитом на фоне цирроза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.

У больных сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.

У больных в бессознательном состоянии, с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.

В период лечения пациенты должны воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Таблетки, 5 мг, 10 мг. По 10 табл. в блистере из пленки ПВХ/ПВДХ и алюминиевой фольги. По 2 или 6 блистеров в картонной пачке.

1. Плива Хрватска д.о.о. Прилаз баруна Филиповича 25, 10000 Загреб, Республика Хорватия.

2. ООО «Тева», Россия, Ярославская обл., г. Ярославль, ул. 1-я Технологическая, 20.

Юридическое лицо, на имя которого выдано РУ: Плива Хрватска д.о.о., Республика Хорватия.

Адрес для приема претензий: ООО «Тева», 115054, Москва, ул. Валовая, 35.

Тел.: (495) 644-22-34; факс: (495) 644-22-35/36.

источник

Диувер: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Diuver

Действующее вещество: торасемид (torasemide)

Производитель: Pliva Hrvatska d.o.o. (Республика Хорватия), Тева, ООО (Россия)

Актуализация описания и фото: 02.09.2019

Цены в аптеках: от 322 руб.

Диувер – петлевой диуретик.

Выпускается в таблетках: круглых, двояковыпуклых, белого или почти белого цвета, с фаской, на одной стороне – гравировка «915» (5 мг) или «916» (10 мг), на другой – риска (по 10 шт. в блистерах, в картонной пачке 2 или 6 блистеров и инструкция по применению Диувера).

Действующее вещество: торасемид, в 1 таблетке – 5 или 10 мг.

Дополнительные компоненты: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, карбоксиметилкрахмал натрия, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Торасемид – активное вещество Диувера, является петлевым диуретиком. Основной механизм его воздействия основан на обратимом связывании с контранспортером Na + /2Cl – /K + , который расположен в апикальной мембране толстого сегмента восходящего отдела петли Генле. Благодаря этому происходит снижение или полное ингибирование реабсорбции ионов натрия, снижение осмотического давления внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Также отмечается блокировка альдостероновых рецепторов в миокарде, уменьшение фиброза и улучшение диастолической функции миокарда.

Гипокалиемию торасемид в сравнении с фуросемидом вызывает в меньшей степени, при этом проявляется большая активность торасемида и удлинение периода его действия.

Наибольшее диуретическое действие развивается через 2–3 часа после перорального приема Диувера.

Возможно проведение длительного курса.

Торасемид после перорального приема быстро и практически в полном объеме всасывается из желудочно-кишечного тракта. Cmax (максимальная концентрация вещества) в плазме достигается спустя 1–2 часа с момента приема Диувера после еды. Уровень биологической доступности находится в диапазоне от 80 до 90%, возможна незначительная индивидуальная вариативность.

Читайте также:  Если откачать асцит срок жизни

Длительность диуретического эффекта – до 18 часов, это облегчает переносимость лечения из-за отсутствия слишком частого мочеиспускания в первые часы после приема торасемида внутрь, которое ограничивает активность пациентов.

Связывается с белками плазмы на уровне более 99%. Видимый Vd (объем распределения) составляет 16 л.

Метаболизм происходит в печени, в нем принимают участие изоферменты системы цитохрома Р450. После последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования происходит образование трех метаболитов (M1, М3 и М5). Уровень их связывания с белками плазмы составляет 86%, 95% и 97% соответственно. T1/2 (период полувыведения) вещества и его метаболитов – от 3 до 4 часов, при хронической почечной недостаточности значение этого показателя не изменяется. Общий клиренс составляет 40 мл/мин, почечный – 10 мл/мин.

Почками в среднем выводится примерно 83% от принятой дозы: 24% – в неизмененном виде, 12%, 3% и 41% – как метаболиты М1, М3 и М5 соответственно.

T1/2 торасемида при почечной недостаточности не изменяется, T1/2 метаболитов М3 и М5 – возрастает. С помощью гемофильтрации и гемодиализа торасемид и его метаболиты выводятся незначительно.

У пациентов с печеночной недостаточностью плазменная концентрация торасемида в крови возрастает вследствие уменьшения метаболизма вещества в печени. При сердечной или печеночной недостаточности T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно возрастает, кумуляция вещества маловероятна.

  • Отечный синдром различной природы происхождения, в том числе обусловленный хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями легких, печени и почек;
  • Артериальная гипертензия.
  • Непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • Печеночная прекома и кома;
  • Почечная недостаточность с анурией;
  • Резко выраженные нарушения оттока мочи любого генеза (в т.ч. одностороннее поражение мочевыводящих путей);
  • Дегидратация и гиповолемия (в т.ч. с артериальной гипотензией);
  • Острый гломерулонефрит;
  • Выраженная гипонатриемия или гипокалиемия;
  • Гиперурикемия;
  • Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • Декомпенсированный аортальный и митральный стеноз;
  • Повышение центрального венозного давления (более 10 мм рт.ст.);
  • Гликозидная интоксикация;
  • Возраст до 18 лет;
  • Лактация;
  • Гиперчувствительность к компонентам Диувера или сульфонамидам (препаратам сульфонилмочевины или сульфаниламидным противомикробным средствам).

Относительные (заболевания/состояния, при которых таблетки Диувер следует применять с осторожностью в связи с риском развития осложнений):

  • Артериальная гипотензия;
  • Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий;
  • Гипопротеинемия;
  • Предрасположенность к гиперурикемии;
  • Нарушение оттока мочи (например, вследствие доброкачественной гиперплазии предстательной железы, сужения мочеиспускательного канала или гидронефроза);
  • Желудочковая аритмия в анамнезе;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Панкреатит;
  • Диарея;
  • Гепаторенальный синдром;
  • Сахарный диабет;
  • Анемия;
  • Подагра;
  • Беременность.

Таблетки Диувер следует принимать внутрь 1 раз в сутки (после завтрака), запивая достаточным количеством воды.

Рекомендуемые разовые (и суточные одновременно) дозы:

  • Отечный синдром: начальная доза – 5 мг, если эффекта недостаточно, дозу повышают до 20-40 мг, в отдельных случаях – до 200 мг. Принимать Диувер необходимо до момента исчезновения отеков, возможна длительная терапия;
  • Артериальная гипертензия: начальная доза – 2,5 мг (1/2 таблетки), при необходимости дозу увеличивают до 5 мг.
  • Водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс: гипокальциемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипомагниемия, гипонатриемия, метаболический алкалоз (на развитие этих нарушений могут указывать следующие симптомы: головная боль, мышечная слабость, тетания, судороги, спутанность сознания, диспепсические расстройства, нарушения ритма сердца), дегидратация и гиповолемия (чаще у пациентов пожилого возраста; могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза);
  • Сердечно-сосудистая система: аритмии, тахикардия, чрезмерное снижение артериального давления, снижение объема циркулирующей крови, ортостатическая гипотензия, коллапс;
  • Обмен веществ: преходящее повышение концентрации креатинина и мочевины в крови, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, снижение толерантности к глюкозе (в некоторых случаях возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета), повышение концентрации мочевой кислоты в крови, что может усилить или вызвать подагру;
  • Мочевыделительная система: острая задержка мочи и олигурия (особенно при сужении мочеиспускательного канала, гиперплазии предстательной железы, гидронефрозе), гематурия, интерстициальный нефрит, снижение потенции;
  • Пищеварительная система: диарея, повышение активности печеночных ферментов, тошнота, рвота, внутрипеченочный холестаз, острый панкреатит;
  • Центральная нервная система и орган слуха: нарушение слуха (как правило, обратимое) и/или шум в ушах (особенно при сопутствующей гипопротеинемии или почечной недостаточности);
  • Периферическая кровь: агранулоцитоз, лейкопения, апластическая или гемолитическая анемия, тромбоцитопения;
  • Кожные покровы: крапивница, буллезное поражение кожи или другие виды сыпи, эксфолиативный дерматит, кожный зуд, фотосенсибилизация, васкулит, пурпура, лихорадка, эозинофилия, многоформная эритема, анафилактоидные или анафилактические реакции вплоть до шока.

Основные симптомы: чрезмерно увеличенный диурез, который сопровождается нарушением электролитного баланса крови и снижением объема циркулирующей крови с последующим развитием выраженного снижения артериального давления, сонливости, спутанности сознания, коллапса; могут возникать желудочно-кишечные расстройства.

Терапия: необходимо вызвать рвоту, также показано промывание желудка и прием активированного угля. В дальнейшем назначается симптоматическое лечение, снижение дозы/отмена Диувера и одновременное восполнение объема циркулирующей крови и показателей кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита.

Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.

Диувер нужно принимать строго по назначению врача.

Диуретический эффект Диувера сохраняется до 18 часов, благодаря чему в первые часы после его приема отсутствуют очень частые позывы к мочеиспусканию, ограничивающие активность пациента.

При приеме высоких доз Диувера в течение длительного времени возрастает риск развития гипокалиемии, гипонатриемии и метаболического алкалоза, в связи с чем рекомендуется придерживаться диеты с достаточным содержанием поваренной соли и дополнительно принимать препараты калия.

У больных с почечной недостаточностью повышен риск развития нарушений водно-электролитного баланса, поэтому во время лечения необходим контроль концентрации электролитов в плазме крови (в т.ч. натрия, калия, кальция и магния), кислотно-основного состояния, остаточного азота, мочевой кислоты и креатинина. В некоторых случаях может потребоваться соответствующая коррекционная терапия, особенно у пациентов с частой рвотой или получающих парентерально жидкости.

В случае появления или усиления олигурии и азотемии у больных с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек лечение Диувером рекомендуется приостановить.

Подбор необходимой дозы Диувера для пациентов с асцитом, развившимся вследствие цирроза печени, следует осуществлять в условиях стационара, поскольку нарушения водно-электролитного баланса у них могут привести к развитию печеночной комы. Кроме того, данной категории пациентов нужно регулярно контролировать электролиты плазмы крови.

У больных со сниженной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом необходимо постоянно проверять концентрацию глюкозы в моче и крови.

В связи с риском острой задержки мочи необходим контроль диуреза пациентам с сужением мочеточников и гиперплазией предстательной железы, а также больным в бессознательном состоянии.

В период применения Диувера следует воздержаться от управления транспортными средствами и выполнения потенциально опасных видов работ, требующих повышенного внимания и скорости реакций.

  • Беременность: Диувер может применяться с осторожностью в минимальных дозах после оценки соотношения ожидаемой пользы с существующим риском; тератогенным эффектом и фетотоксичностью торасемид не обладает, проникает через плацентарный барьер, что вызывает тромбоцитопению и нарушения водно-электролитного обмена у плода;
  • Период лактации: терапия противопоказана.

Детям и подросткам младше 18 лет Диувер не назначают, поскольку эффективность и безопасность применения средства у данной категории пациентов не установлены.

При почечной недостаточности с анурией применение Диувера противопоказано.

При заболеваниях почек тяжелой степени с нарастающей азотемией и олигурией терапию препаратом рекомендовано приостановить.

При печеночной коме и у пациентов в прекоматозном состоянии применение Диувера противопоказано.

  • Аминогликозиды, цефалоспорины, этакриновая кислота, амфотерицин B, хлорамфеникол, цисплатин: повышается их концентрация и риск развития ото- и нефротоксического действия;
  • Теофиллин, диазоксид, гипотензивные средства: усиливается их действие;
  • Миорелаксанты (например, суксаметоний): усиливается их нервно-мышечная блокада;
  • Недеполяризующие миорелаксанты (например, тубокурарин), аллопуринол, гипогликемические средства: снижается их эффективность;
  • Торасемид, прессорные амины: отмечается взаимное снижение эффекта;
  • Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию: повышается концентрация торасемида в сыворотке крови;
  • Препараты лития: повышается их почечный клиренс и вероятность развития интоксикации;
  • Циклоспорин: увеличивается риск развития подагрического артрита;
  • Амфотерицин В, глюкокортикостероиды: повышается вероятность развития гипокалиемии;
  • Сердечные гликозиды: риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии и удлинения периода полувыведения;
  • Сукральфат, нестероидные противовоспалительные препараты: снижается диуретический эффект Диувера;
  • Салицилаты в высоких дозах: увеличивается риск проявления их токсичности;
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II: возможно сильное снижение артериального давления;
  • Метотрексат, пробенецид: уменьшается их почечная элиминация, снижается эффективность торасемида.

У пациентов с высоким риском развития нефропатии, принимающих Диувер, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функции почек наблюдаются чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастного средства проводили внутривенную гидратацию.

Аналогами Диувера являются: Торасемид, Торасемид-СЗ, Торасемид Вертекс, Тригрим, Трифас, Бритомар.

Хранить при температуре до 30 ºС. Беречь от детей.

Отзывы о Диувере преимущественно положительные. Пациенты характеризуют его как щадящий диуретик пролонгированного действия, постепенно и мягко выводящий лишнюю жидкость, что приводит к купированию отеков ног и незначительному снижению артериального давления. Также достоинством считают возможность длительного применения препарата. Стоимость оценивается как высокая.

Примерная цена на Диувер составляет:

  • 20 таблеток по 5 мг – 244–362 руб., 60 таблеток по 5 мг – 575–680 руб.;
  • 20 таблеток по 10 мг – 402–469 руб., 60 таблеток по 10 мг – 908–1082 руб.

источник

Помимо биологически активного компонента торасемида, который может быть в дозировке 5 или 10 мг, в зависимости от формы выпуска, в составе лекарственного средства присутствуют следующие вспомогательные вещества (массовая часть указана соответственно количеству действующего компонента):

  • моногидрат лактозы – 58,44/116,88 мг;
  • кукурузный крахмал – 14,56/29,12 мг;
  • натрия карбоксиметилкрахмал – 0,8/1,6 мг;
  • безводный диоксид кремния – 0,6/1,» мг;
  • стеарат магния – 0,6/1,2 мг.

Таблетки молочно-белого цвета, круглой формы, двояковыпуклые с фаской с одной стороны и цифровой гравировкой с другой, которая различается в зависимости от дозировки основного действующего компонента. Массовая часть в 5 мг торасемида соответствует цифре 915, а 10 мг – 916 на обороте таблетки.

Продаются фармацевтический препарат в блистерных упаковках из полимерной пленки и алюминиевой фольги, в каждом таком контуре по 10 таблеток. В картонной коробке находится две пластинки (20 штук в коробке).

Диувер (МНН — Diuver) – это диуретические препарат, группы петлевых мочестимулирующих веществ, то есть основное действие лекарственного средства направлено на петлю Генле (один из основных компонентов структурной единицы почки – нефрона). Преобладающий фармакологический эффект – торможение обратного всасывания ионов натрия и хлора в восходящем колене петли, что проявляется в уменьшении осмотических показателей внутриклеточной жидкости. Как следствие тормозится почечная реабсорбция воды, увеличивается суточный диурез и избытки жидкости выводятся из организма.

Механизм действия фармацевтического препарата осуществляется посредством блокирования ионных переносчиков в верхушечной части восходящей (другое название сегмента – толстый) части петли нефрона. Также блокируются рецепторы альдостерона, расположенные в сердечной мышцы. Это позволяет дополнительно увеличить выведение воды, так как гормон надпочечников не воздействует стимулирующим образом на обратное всасывание жидкости.

Сердечные эффекты позволяют нормализовать диастолическую функцию миокарда, так как предотвращается перегрузка повышенным объемом (основная патофизиологическая причина недостаточности сердечных клапанов и последующей гипертрофии отделов сердца). За счет удлиненного цикла работы миокарда и более долгой диастолы уменьшается фиброзирование и склерозирование мышечной ткани внутреннего насоса.

Также Диувер может выступать, как антигипертензивное средство, так как действие Торасемида, основного действующего компонента, реализуется за счет снижения периферического сопротивления сосудов (перегрузочный компонент, приводящий к усиленной работе сердца и, как следствие, повышению артериального давления). Механизм данного действия заключается в стимуляции активности ионов калия в гладких клетках мышечного слоя сосудистого русла, за счет чего снижается ответная реакция стенки на воздействия биологических прессоров (эндогенные вещества, например, катехоламины или вазопрессин, гормон задней доли гипофиза).

Стоит отметить, что торасемид, как тиазидный диуретик, обладает рядом преимуществ по сравнению с основным фармацевтическим препаратом данного действия – Фуросемидом:

  • в меньшей степени развивается такое патологическое состояние, как гипокалиемия;
  • активность лекарственного средства на основе торасемида выше;
  • эффект, оказываемый Диувером, более продолжительный, что позволяет проводить длительное консервативное лечение данным препаратом.

Диувер принимается перорально, быстро и относительно полно (биодоступность препарата составляет 80-90 процентов, в зависимости от индивидуальных особенностей организма) адсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная плазменная концентрация действующих компонентов отмечается через 1-2 часа, после приему таблеток. В крови торасемид связывается с белками плазмы, что обеспечивает диуретический эффект на протяжении следующих восемнадцати часов. Частота мочеиспусканий равномерно возрастает за весь промежуток действия препарата, что является несомненно положительной чертой лекарственного средства (в отличие от Фуросемида, не вынуждает ограничивать активность пациента сразу после приема таблеток).

Читайте также:  Опасен ли цирроз печени с асцитом

Метаболизируется лекарство в печени, под действием ферментов системы цитохрома Р450. В результате химических реакций образуются гидроксилированные метаболиты, которые связываются с белками плазмы крови на 86-97 процентов (доступность связи зависит от биологического превращения компонентов и последовательности реакция окисления и кольцевого гидроксилирования).

Выводится Диувер преимущественно почками (почечный клиренс торасемида составляет 10 мл/мин, на фоне общего – 40 мл/мин) в виде неактивных метаболитов, около восьмидесяти процентов разовопринятой дозы. Период полувыведения фармацевтического препарата составляет около 3-4 часов (при почечной недостаточности показатель никоим образом не изменяется). Незначительная часть метаболитов торасемида выводится посредством гемодиализа и гемофильтрации.

Абсолютным показанием для использования диуретического препарата на основе торасемида является отечный синдром на фоне различной патологии. Так при заболеваниях почек, печени, легких в комплексную терапию стоит включить лекарственное средство подобного действия.

Хроническую сердечную недостаточность также гораздо эффективней лечить, если применять петлевые диуретики, способствующие уменьшению накопления жидкости в полостях и тканях.

Показания к применению Диувера при артериальной гипертензии не являются абсолютными, однако большинство клиницистов используют данный препарат в схеме консервативного лечения, так как он обладает сильным и продолжительным действием по сравнению с остальными диуретиками. Положительной чертой использования Диувера также являются его фармакокинетические способности и дозозависимый эффект, позволяющие четко регулировать желаемое терапевтическое действие.

  • повышенная чувствительность или непереносимость составных компонентов фармацевтического препарата;
  • почечная недостаточность в стадии анурии;
  • дефицит лактазы (и непереносимость лактозы, как ее следствие) или недостаточность всасывания глюкозы и галактозы;
  • дегидратация, эксикоз, гиповолемические состояния;
  • печеночная кома;
  • период лактации;
  • интоксикация сердечными гликозидами;
  • выраженная гипокалиемияили гипонатриемия;
  • острый гломерулонефрит;
  • декомпенсированные пороки сердечных клапанов (в частности стеноз аортального и митрального отверстий);
  • повышения центрального венозного давления выше 10 мм ртутного столба;
  • возрастная категория до 18 лет.

Также существует ряд патологических состояний, когда препарат следует принимать только под наблюдением квалифицированных специалистов на стационарном лечении (чтобы при развитии неблагоприятных последствий консервативной терапии помощь была оказана в максимально короткий срок). К таким состояниям относятся:

  • артериальная гипотензия;
  • атеросклероз (особенно артерий мозгового кровообращения);
  • предрасположенность к повышению плазменной концентрации уратов;
  • нарушения оттока мочи из мочеиспускательного канала (наиболее частая причина – доброкачественная гиперплазия простаты у мужчин или стенозирующие воспалительные процессы у женщин);
  • острая стадия инфаркта миокарда (растет риск развития кардиогенного шока и прогрессии патологического процесса);
  • сахарный диабет (снижает толерантность клеток к глюкозе и уменьшает гипогликемический эффект лекарственных средств);
  • анемия;
  • гепаторенальный синдром.

Препарат может вызывать следующие нежелательные реакции во время комплексного лечения отёчного синдрома:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы:острую недостаточность кровообращения, чрезмерное снижение артериального давления вплоть до коллапса, аритмии (преимущественно тахикардии), снижение объема циркулирующей крови.
  • Со стороны мочевыделительной системы: острая задержка мочи, повышение концентрации солей мочевой кислоты в плазме крови, гематурия(кровь в моче), интерстициальный нефрит, гидронефроз.
  • Со стороны ВЭБ и КЩБ: уменьшение плазменного содержания натрия, калия, хлора, магния, кальция, метаболический алкалоз, гиповолемия, дегидратация, эксикоз, гемоконцентрацияи увеличение вязкости крови.
  • Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и атеросклероз, как следствие, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови, подагрические заболевания, снижение толерантности к глюкозе (возможна провокация манифестаций сахарного диабета).
  • Пищеварительный тракт: диспепсические явления (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диарея), нарушение активности печеночных ферментов, панкреатит (преимущественно острый).
  • Со стороны центральной нервной системы и органов слуха: обратимое нарушения слухового аппарата, шум в ушах, головные боли, головокружение, парестезии.
  • Кожные покровы: крапивница, кожный зуд, очаговые высыпания, дерматиты, фотосенсибилизация, васкулиты, анафилактические и анафилактоидные реакции (вплоть до развития аллергического шока).
  • Со стороны периферической крови: уменьшение количества тромбоцитов и лейкоцитов (последний проявляется в виде агранулоцитоза), апластическая или гемолитическая анемии.

Таблетки принимаются перорально, запивая небольшим количеством воды. Рекомендуется использовать лекарство сразу после завтрака, когда адсорбция в желудочно-кишечном тракте стимулирована пищевым комком.

Схему приема препарата составляет лечащий врач с учетом индивидуальных особенностей организма и показаний к консервативной санации, обычно при отечном синдроме различного происхождения терапевтическая доза составляет 5 мг торасемида один раз в сутки. Постепенно суточную дозу можно увеличивать до 20 и даже 40 мг на один прием, если того требует патологическое состояние пациента. Прекращают лечение лишь после исчезновения отеков (для подтверждения положительного эффекта используется контрольное взвешивание и проба МакКлюра-Олдрича на скрытые отеки).

Инструкция по применению Диувера при артериальной гипертензии несколько отличается. Начальная доза составляет 2.5 мг, то есть половина таблетки с массовой частью торасемида 5 мг (или соответственно четверть при 10 мг активного компонента). При необходимости увеличить терапевтический эффект суточная доза может возрастать до 5 мг.

Повышенная плазменная концентрация при бесконтрольном приема лекарственного средства вызывает следующие симптомы интоксикации:

  • частое мочеиспускание с малым удельным весом мочи;
  • чрезмерный дефицит циркулирующей крови;
  • выраженное снижение артериального давления, вплоть до ортостатической гипотензии;
  • нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса организма;
  • желудочно-кишечные расстройства;
  • сонливость;
  • спутанность сознания;
  • коллапс– острая недостаточность кровообращения.

Специфического антидота, который помог бы при интоксикации Диувером на фармацевтическом рынке нет, однако существуют методы консервативного лечения, компенсирующие патологическое состояние организма. Так используются обильные внутривенные инфузии изотоническими и кристаллическими растворами для восполнения потерь ОЦК. Под контролем сывороточных концентраций электролитов и гемтокрита вливаются регуляторы КОС и ВИБ. В особенно тяжелых ситуациях могут быть использованы кровезаменители и компоненты крови.

Если отравления лекарственным средством произошло на фоне недавно принятой повышенной дозы препарата, то эффективно промывание желудка, провокация рвоты, эвакуация содержимого желудка всевозможными способами (используется как консервативная, медикаментозная терапия, так и методы физиотерапевтического воздействия).

Торасемид – чрезвычайно активный фармацевтический компонента, способный активно взаимодействовать с большим списком лекарственных препаратов. Так диуретик повышает концентрацию, а соответственно и риск развития побочных эффектов и нежелательных реакций (особенно ото- и нефротоксичность) таких препаратов, как антибиотики групп цефалоспорина и аминогликозидов, хлорамфеникола, цисплатина, этакриновой кислоты, амфотерицина В (взаимодействуют по типу конкурентной ренальной экскреции).

Отдельно стоит отметить, что Диувер снижает эффективностьгипогликемисческих средств, что требует соответствующей коррекции консервативного лечения сахарного диабета. В противном случае возможно развитие гипергликемической или кетоацидотической комы и необратимых изменений в микроциркуляторном сосудистом русле. Также уменьшается фармацевтическое действие аллопуринола, если комплексная терапия совмещает данный препарат с диуретиками на основе Торасемида.

Диувер в значительной мере снижает почечный клиренс препаратов лития, так как выделяется большое количество слабо концентрированной мочи (при повышенных количествах выделяемой жидкости клубочковый аппарат работает значительно слабее). Данное действие грозит развитием литиевой интоксикации, которая может проявится следующим образом:

  • диспепсическое расстройство (тошнота, рвота и так далее);
  • повышение нервно-мышечной возбудимости;
  • эпилептические припадки и ступор;
  • атаксия;
  • крупный тремор;
  • спутанность сознания, делирий;
  • почечная недостаточность.

Нестероидные противовоспалительные средства в значительной мере снижают диуретический эффект торасемида, так как тормозят синтез простагландинов, что проявляется в нарушении активности такого биологически активного компонента, как ренин в плазме крови. Вследствие этого уменьшается почечный кровоток и мочеиспускание происходит не столь активно. Этот же механизм действия НПВП усиливает гипотензивный эффект диуретических препаратов (ренин – основной компонент почечной регуляции артериального давления, оказывающий прессорное действие на сосудистое русло).

Не следует сочетать в комплексной терапии и препараты, ингибирующие ангиотензин-превращающий фермент или агонисты ангиотензиновых рецепторов вместе с петлевыми диуретиками, такое лечение может привести к чрезмерному снижению артериального давления и развитию острой недостаточности кровообращения вплоть до коллапса. При абсолютных показаниях, рекомендуется снизить или временно прекратить консервативное лечение торасемидом в таком случае.

У пациентов с высоким риском развития патологии почек (нефропатии различной этиологии) стоит избегать одновременного приема циклоспорина и торасемида, так как это может послужить тригерным фактором для весьма тяжелого заболевания. Побочный эффект циклоспорина – нарушения выведения солей мочевой кислоты почками, а торасемид, в свою очередь, вызывает повышение их концентрации в кровеносном русле. Такое обоюдное действие неминуемо приведет к отложению уратов или развитию подагрического артрита.

Диувер отпускается без рецептурных бланков в аптеках.

Препарат необходимо хранить вдали от детей, в сухих помещениях с постоянным температурным режимом от 15 до 30 градусов Цельсия.

источник

В комплексе с противовоспалительными препаратами и диетой применяются мочегонные при асците. Это средства, которые существенно облегчают симптомы, хотя не выводят всю лишнюю жидкость из живота.

Для полного выздоровления необходимо вылечить болезнь – первопричину водянки. От первопричины зависит выбор диуретиков.

Существуют множество видов мочегонных, главное сделать правильный выбор

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Асцит, или водянка живота характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Чаще всего это осложнение цирроза, гепатита, рака. Постепенно объем скапливающейся в животе жидкости может достичь 25 л. Мочегонные препараты помогают при асците брюшной полости, поскольку выводят лишнюю воду, что облегчает самочувствие.

Симптомами чаще всего становятся большой живот и набор веса, а диагностируют болезнь методами перкуссии, пальпации, УЗИ, КТ брюшной полости. Необходимо своевременно начинать лечение, иначе асцит может привести к развитию осложнений. Среди них – перитонит, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, гидроторакс, а в запущенных случаях – даже летальный исход.

Мочегонные средства при асците назначаются в рамках комплексной терапии. Применяется ряд препаратов, но у каждого из них есть недостатки. Самое сильное действие у Лазикса, однако при его приеме из организма вымывается калий. Поэтому для восстановления уровня этого элемента дополнительно прописывают средства наподобие Панангина или Аспаркама.

Также применяются калийсберегающие диуретики, в том числе Верошпирон. Они усиливают выведение натрия, не влияя на уровень калия, но у них есть побочные эффекты. Так, большинство препаратов, кроме растительных, противопоказаны беременным и кормящим грудью. Поэтому врач должен тщательно подходить к подбору мочегонных.

При приеме диуретиков необходимо:

  • Каждый день употреблять около 3 г соли.
    Если полностью перестать ее есть, ухудшится белковый обмен. При уменьшении отеков суточную норму соли нужно уменьшать.
  • Соблюдать постельный режим, ограничить потребление жидкости.
    Когда состояние улучшится, можно перейти на полупостельный режим.
  • Отслеживать результаты лечения, взвешивая пациента и подсчитывая диурез.

Терапия признается эффективной, если жидкости выделяется больше, чем потребляется. Допустимая разница – до 0,5 л при отсутствии периферических отеков и до 1 л при наличии.

Мочегонные препараты позволяют снизить объем жидкости в брюшной полости и уменьшить в ней давление, но у каждого лекарства свои особенности. При назначении важно учесть состояние пациента и сопутствующие проблемы.

При циррозе печень не фильтрует нужные объемы крови. Из-за этого в брюшной полости накапливается ультрафильтрат. Он жидкий и легко просачивается сквозь сосудистые стенки. Половина больных погибает, а диуретики при циррозе печени с асцитом помогают предотвратить летальный исход. Они назначаются для контролируемого выведения жидкости.

Часто применяется Верошпирон, хотя при выраженной водянке у него недостаточная эффективность. Препарат начинает действовать только на третий день, а при быстро прогрессирующем асците на счету каждая минута. Поэтому Верошпирон назначается вместе с Фуросемидом, Буметанидом или иными петлевыми диуретиками. При беременности и грудном вскармливании Верошпирон противопоказан, поэтому используются только петлевые диуретики.

Обязателен ежедневный контроль количества выделяемой мочи и взвешивание. В день допускается потеря не более 3 кг.

Для лечения водянки на фоне онкозаболевания применяют Спиронолактон и Фуросемид. Также назначают Лазикс, Диакарб. Прием мочегонных рекомендован, даже если нет выраженного эффекта.

При водянке вследствие сердечной недостаточности часто отекают ноги. Мочегонные препараты разгружают сердце, помогают снизить давление в брюшной полости. В результате отеки уменьшаются.

Асцит при сердечной недостаточности

При легкой сердечной недостаточности эффективны тиазидные диуретики, в том числе Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон. Когда кровообращение затрудняется, нужны петлевые мочегонные – Фуросемид, Торасемид, Диувер. Возможно вымывание калия из организма. Поэтому для коррекции этого побочного эффекта одновременно назначают препараты калия либо калийсберегающие диуретики – Спиронолактон, Триамтерен.

Мягче воздействуют на почки мочегонные с растительным составом, в связи с чем они предпочтительны при проблемах с почками. Можно использовать препараты наподобие Канефрона и Нефропила, отвары и настойки из ромашки, расторопши, крапивы. Правильно подобранный сбор увеличивает объем выводимой мочи в 25 раз.

Если асцит развился на фоне воспаления почек, назначают Фуросмид раз в день – в этом случае не ухудшается функция выведения натрия. Эффект наступает уже через полчаса и длится до 8 ч. При почечной недостаточности препарат действует даже при значительном снижении скорости фильтрации.

Назначение Фуросемида беременной допускается, когда есть угроза для жизни женщины. Он проникает через плаценту, поэтому требуется строгий врачебный контроль. При грудном вскармливании лекарство отменяют, поскольку оно поступает в молоко матери и ухудшает лактацию.

Кроме препаратов, при асците используются и народные средства с диуретическим действием. Полезные рецепты:

  1. Настой петрушки.
    Залить 40 г травы и корней литром кипятка и настаивать 12 ч. Пить по 1 ст. л перед едой.
  2. Отвар из мать-и-мачехи.
    Залить стаканом воды 1 ст. л листьев и прокипятить в течение 10 мин. Охладить, процедить и пить по 1 ст. л 3 раза в день.
  3. Настой пустырника.
    Залить 1 ст. л листьев 0,5 стакана 70%-ного спирта и настаивать 3-5 дней. Пить по 30 капель 3 раза в день, разбавляя водой.
  4. Отвар из стручков фасоли.
    Налить в кастрюлю 1 л воды, добавить 2 ст. л стручков, довести до кипения и подержать на водяной бане еще полчаса. Охладить и пить по 2 ст. до еды.
  5. Компот из кураги.
    300-400 г сухофруктов залить 2-3 л воды и прокипятить 20 мин. Пить по стакану в день. Такой напиток стимулирует мочеиспускание и удерживает калий в организме.

Диуретики – не панацея от асцита, но при правильном применении в сочетании с другими лекарствами и диетой можно добиться выведения избыточной жидкости из живота и понижения внутрибрюшного давления. В результате облегчается состояние больного. Допускается прием препаратов и трав, главное – соблюдать врачебные рекомендации и не заниматься самолечением.

источник

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «915» на другой стороне.

Читайте также:  Есть ли отеки при асците

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 58.44 мг, крахмал кукурузный — 14.56 мг, карбоксиметилкрахмал натрия — 0.80 мг, кремния диоксид коллоидный безводный — 0.60 мг, магния стеарат — 0.60 мг.

10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с фаской, с риской на одной стороне и гравировкой «916» на другой стороне.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 116.88 мг, крахмал кукурузный — 29.12 мг, карбоксиметилкрахмал натрия — 1.60 мг, кремния диоксид коллоидный безводный — 1.20 мг, магния стеарат — 1.20 мг.

10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.

«Петлевой» диуретик. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером Na + /Cl — /K + , расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле. В результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы в миокарде, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.

Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом проявляет большую активность и его действие более продолжительно.

Максимальный диуретический эффект развивается через 2-3 ч после приема препарата внутрь.

Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.

После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. C max торасемида в плазме достигается через 1-2 ч после приема препарата внутрь после еды. Биодоступность — 80-90% с незначительными индивидуальными вариациями.

Диуретический эффект сохраняется до 18 ч, это облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.

Связывание с белками плазмы крови — более 99%. Видимый V d составляет 16 л.

Метаболизируется в печени с участием изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются 3 метаболита (M1, М3 и М5), связывание которых с белками плазмы составляет 86%, 95% и 97% соответственно. T 1/2 торасемида и его метаболитов составляет 3-4 ч и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс составляет 40 мл/мин, почечный клиренс — 10 мл/мин.

В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, М3 — 3%, М5 — 41%).

Фармакокинетика в особых клинических случаях

При почечной недостаточности T 1/2 торасемида не изменяется, T 1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.

При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T 1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.

— отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек;

— повышенная чувствительность к торасемиду и другим компонентам препарата;

— аллергия на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины);

— почечная недостаточность с анурией;

— печеночная кома и прекома;

— гиповолемия (с артериальной гипотензией или без нее) или дегидратация;

— резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей);

— декомпенсированный аортальный и митральный стеноз;

— гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

— повышение центрального венозного давления (более 10 мм рт.ст.);

— непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью следует назначать при артериальной гипотензии, стенозирующем атеросклерозе церебральных артерий, гипопротеинемии, предрасположенности к гиперурикемии, нарушении оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала или гидронефроз), желудочковой аритмии в анамнезе, остром инфаркте миокарда (увеличение риска развития кардиогенного шока), при диарее, панкреатите, сахарном диабете (снижение толерантности к глюкозе), гепаторенальном синдроме, подагре, анемии, беременности.

Препарат принимают внутрь 1 раз/сут после завтрака, запивая небольшим количеством воды.

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек

Терапевтическая доза составляет 5 мг 1 раз/сут. При необходимости дозу следует постепенно увеличить до 20-40 мг 1 раз/сут, в отдельных случаях — до 200 мг/сут. Препарат назначают на длительный период или до момента исчезновения отеков.

Начальная доза составляет 2.5 мг (1/2 таб. 5 мг) 1 раз/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 5 мг 1 раз/сут.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы не требуется.

Со стороны водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния, могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения ритма сердца и диспепсические расстройства; гиповолемия и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к развитию тромбоза.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, снижение ОЦК.

Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия; преходящее повышение концентрации креатинина и мочевины в крови; повышение концентрации мочевой кислоты в крови, что может вызвать или усилить проявления подагры; снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).

Со стороны мочевыделительной системы: олигурия, острая задержка мочи (например, при гиперплазии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе); интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, внутрипеченочный холестаз, повышение активности печеночных ферментов, острый панкреатит.

Со стороны ЦНС и органа слуха: нарушение слуха, обычно обратимое, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром), парестезии.

Со стороны кожных покровов: кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезное поражение кожи, многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация; тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после в/в введения.

Со стороны периферической крови: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая или гемолитическая анемия.

Симптомы: чрезмерно повышенный диурез, сопровождающийся снижением ОЦК и нарушением электролитного баланса крови, с последующим выраженным снижением АД, сонливостью, спутанностью сознания, коллапсом; возможны желудочно-кишечные расстройства.

Лечение: специфического антидота нет. Следует вызвать рвоту, провести промывание желудка, назначить активированный уголь. Лечение симптоматическое, снижение дозы или отмена препарата и одновременно восполнение ОЦК и показателей водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного баланса под контролем сывороточных концентраций электролитов, гематокрита. Гемодиализ неэффективен.

Торасемид повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного выведения почками).

Торасемид повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает эффективность гипогликемических средств, аллопуринола.

Прессорные амины и торасемид взаимно снижают эффективность.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию торасемида в сыворотке крови.

При одновременном применении ГКС, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами — возрастает риск развития гликозидной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных) и удлинения T 1/2 (для низкополярных).

Торасемид снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интоксикации.

НПВС, сукральфат снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландина, нарушения активности ренина в плазме крови и выведения альдостерона.

Торасемид усиливает гипотензивное действие антигипертензивных средств, нервно-мышечную блокаду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов (тубокурарин).

При одновременном приеме салицилатов в высоких дозах на фоне терапии торасемидом увеличивается риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного выведения почками).

Последовательное или одновременное применение торасемида с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II может привести к сильному снижению АД. Этого можно избежать, снизив дозу торасемида или временно отменив его.

При одновременном применении с пробенецидом или метотрексатом возможно уменьшение эффективности торасемида (одинаковый путь секреции). С другой стороны торасемид может приводить к снижению почечной элиминации этих лекарственных средств.

При одновременном применении циклоспорина и торасемида увеличивается риск развития подагрического артрита вследствие того, что циклоспорин может вызвать нарушение экскреции уратов почками, а торасемид — гиперурикемию.

Сообщалось, что у пациентов с высоким риском развития нефропатии, получающих торасемид внутрь, при введении рентгеноконтрастных средств нарушения функций почек наблюдались чаще, чем у пациентов с высоким риском развития нефропатии, которым перед введением рентгеноконтрастных средств проводили в/в гидратацию.

Применять строго по назначению врача.

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к препарату Диувер.

Пациентам, получающим высокие дозы препарата Диувер в течение длительного периода, во избежание развития гипонатриемии, метаболического алкалоза и гипокалиемии, рекомендуется диета с достаточным содержанием поваренной соли и применение препаратов калия.

Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у больных с почечной недостаточностью. В ходе курсового лечения необходимо периодически контролировать концентрацию электролитов в плазме крови (в т.ч. натрий, кальций, калий, магний), кислотно-основное состояние, остаточный азот, креатинин, мочевую кислоту и проводить при необходимости соответствующую коррекционную терапию (с большей кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).

При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек, рекомендуется приостановить лечение.

Подбор режима дозирования у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени следует проводить в условиях стационара (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль электролитов плазмы крови.

У больных сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.

У больных в бессознательном состоянии, с гиперплазией предстательной железы, сужением мочеточников необходим контроль диуреза в связи с возможностью острой задержки мочи.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения пациенты должны воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

При беременности Диувер можно применять только в том случае, когда польза для матери превышает возможный потенциальный риск для плода, только под контролем врача и только в минимальных дозах.

Торасемид не обладает тератогенным эффектом и фетотоксичностью, проникает через плацентарный барьер, вызывая нарушения водно-электролитного обмена и тромбоцитопению у плода.

Неизвестно, выделяется ли торасемид в грудное молоко. При необходимости применения препарата Диувер в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

источник