Меню Рубрики

Лечение цирроза печени портальная гипертензия асцит

Исходя из характеристик микроциркуляторного русла печени при ЦП, основой патогенетического лечения должна было бы стать нормализация воротно-артериального соотношения на микроциркуляторном русле – то есть, снижение артериального притока и увеличение воротного (синусоидального), однако методов такой коррекции на сегодняшний день не существует.

Исходя из гемодинамических характеристик синдрома портальной гипертензии основой патогенетического лечения должно быть увеличение (улучшение) портальной перфузии и уменьшение объема висцерального кровотока.

Особенности микро- и макрогемодинамики определяют неэффективность этиотропной терапии цирроза печени – противовирусной, антифиброзной, клеточной терапии, стимуляции регенерации. Наметившийся в последние десятилетия прогресс медикаментозного лечения основан на целенаправленной коррекции нарушений МЦР:

торможение артериального ангиогенеза (сорафениб);

трансплантация синусоидальных эндотелиальных клеток;

длительная антикоагулянтная терапия.

Основным методом радикального лечения ЦП и, соответственно, синдрома портальной гипертензии является трансплантация печени. Однако, в силу ряда причин экономического, социального и медицинского характера, не всем больным имеется возможность выполнения своевременной операции. В связи с дефицитом донорских органов актуальна проблема рационального распределения донорской печени. К тому же декомпенсация заболевания не позволяет многим потенциальным пациентам дожить до радикального лечения, в связи с чем возникает проблема первоочередности показаний к трансплантации и подготовки к ней на этапе ожидания донорской печени. В процессе формирования листа ожидания трансплантации печени, важной проблемой является определение скорости прогрессирования болезни, чтобы разделять пациентов, требующих трансплантации и тех, где достаточная продолжительность жизни может быть обеспечена паллиативными мероприятиями. При этом ни одна из прогностических шкал не позволяет полностью оценить тяжесть состояния и риск летального исхода у больных циррозом печени.

2.2.1 Медикаментозная терапия.

Создание функционального покоя для печени базисная терапия.

Препараты лактулозы (дюфалак, нормазе, лактувит). Лактулоза является синтетическим дисахаридом. Не гидролизуясь полностью в тонкой кишке, переходит в толстую, где под влиянием микрофлоры расщепляется с образованием кислых продуктов. При снижении рН до 6,5-6,0 подавляется рост микрофлоры, образующей аммиак, а также снижается всасывание других токсических продуктов.

Антибиотикотерапия. Антибиотикотерапия рекомендуется всем больным с момента поступления в целях профилактики бактериальной транслокации и снижения эндотоксиновой агрессии. В настоящее время наиболее исследованы пероральные фторхинолоны (ципрофлоксацина по 750 мг 2 раза в день, норфлоксацин по 400 мг/день), цефотаксим (2 мг 2-4 раза в день) и амоксициллин/клавуланат (1000/200 мг 3 раза/день), которые приводят к селективной кишечной дезактивации не вызывая гемодинамических отклонений у пациентов с циррозом печени. При этом ряд независимых исследований критически оценивают клиническую эффективность антибактериальных препаратов, особенно в профилактических целях. Было показано, что антибактериальная деконтаминация кишечника не влияет на уровень эндотоксина в крови и, тем самым, не способствует нормализации гемодинамических расстройств и снижению портального давления как в эксперименте, так и у больных ЦП. Существует мнение, что при заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, антибактериальные препараты вообще не показаны, а больным с бессимптомным дисбактериозом вообще никакое специальное лечение не требуется. Следует учитывать также и прямое или идеосинкразивное гепатотоксичное действие антибактериальных препаратов, что может ухудшить клиническое течение цирроза печени. Поэтому рекомендуется разработка других подходов к воздействию на кишечный микробиоценоз, а именно, использование бактериофагов с узкой направленностью действия в отношении соответствующих видов микробов, про- и пребиотиков, как в отдельности, так и в сочетании друг с другом.

Про-, пребиотики Пробиотики способствуют нормализации обменных процессов, иммунной реактивности, синтезируют недостающие аминокислоты, витамины, обладают детоксикационными свойствами.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): урсолизин, хенофальк, урсофальк, хенодиол. Улучшая энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, уменьшают функциональную нагрузку на гепатоциты. Снижают вероятность развития синусоидальной дисфункции.

Дополнительно назначаются аминокислотные смеси, жировые эмульсии, адаптированные к печени, глюкоза, витамины и др.

2. Коррекция микроциркуляторного русла печени.

Препараты соматостатина (стиламин, сандостатин, укреостатин). Вызывают расширение синусоидов. Стиламин (Италия) – циклический 14-аминокислотный пептид, который по своей структуре и действию сходен с естественным соматостатином. Вводится внутривенно (в/в) струйно, медленно в количестве 250 мкг, затем в виде непрерывной инфузии, разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, со скоростью 250 мкг/ч (3,5 мкг/кг/ч). Сандостатин (октреотид) – октапептид, являющийся синтетическим аналогом соматостатина с более длинным периодом полураспада. Оптимальные дозы достаточно не определены. Обычно назначается как начальный болюс 50 мкг (0,05 мг). Затем до 25-50 мкг/ч в виде непрерывной в/в инфузии в течение пяти дней. Может назначаться подкожно по 100 мкг три раза в день с увеличением дозы до 200 мкг в течение длительного времени (до 1 месяца). С осторожностью назначается при наличие синдрома цитолиза, проявляющегося повышением уровней билирубина и трансаминаз.

Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Точный механизм действия нитратов неясен, но они могут действовать посредством увеличенного внутрипеченочного производства оксида азота, вызывая расширение синусоидов. Побочным эффектом, определяющим ограничение их применения, является гипотензивный эффект нитратов, что может привести к активации вазоактивных систем, что в свою очередь может привести к задержке воды и натрия и, как следствию, увеличению ОЦК и воротного давления.

Антиоксиданты: витамины С, Е, ацетилцистеин.

Пентоксифиллин. Пентоксифиллин (производный ксантина), является известным супрессором фактора некроза опухоли (ФНО — α), который продуцируется при воспалении. Длительность и оптимальные дозы четко не определены. Кратковременное (4 недели) назначение пентоксифиллина по 400мг перорально три раза в день, показало свою эффективность в предотвращении развития гепаторенального синдрома у больных ЦП, в частности, алкогольного генеза. Длительный прием пентоксифиллина (по 400 мг три раза в день в течение года) связан со снижением частоты осложнений ЦП.

Венотоники: цикло3форте, детралекс, флебодиа.

К перспективным направлениям относят использование ингибиторов редуктазы HMG-CoA (статины – симвастатин, аторвастатин), оказывающие расслабляющий эффект на синусоиды через воздействие на синусоидальные и звездчатые клетки (оксид азота зависимый механизм), аналогов простагландина A2 (простагландин Е1, изапреналин, вазопростан), снижающих внутрипеченочное сосудистое сопротивление за счет непосредственного влияния на синусоиды.

3. Коррекция висцерального микроциркуляторного русла.

Вазоконстрикторы. Использование висцеральных вазоконстрикторов на сегодняшний день считается наиболее патогенетически обоснованным методом лечения пациентов с декомпенсированным течением портальной гипертензии. Фармакодинамика вазоконстрикторов, к которым относят аналоги вазопрессина, определяется сужением висцеральных артерий и расширением периферических, в частности, почечных.

Терлипрессин. Вводится внутривенно болюсно по 0,5-1,0 мг каждые 4-6 часов или капельно по 2 мг/сут. При отсутствии эффекта начальная доза препарата удваивается. Максимальная доза терлипрессина составляет 2 мг при в/в болюсном введении или 12 мг/сут при непрерывном капельном введении. Обычная продолжительность терапии составляет 5-15 дней. При сравнении болюсного и капельного введения терлипрессина, предпочтение отдается последнему. Оптимальным считается комбинация терлипрессина с альбумином. К побочным эффектам терлипрессина относятся, главным образом сердечно-сосудистые или ишемических осложнения из-за сильного сосудосуживающего действия не только на сосуды почек, но и кожи, мышц, сердца, которые могут быть минимизированы стартовой терапией с более низкими дозами, снижением скорости введения препарата и строгом наблюдении за пациентом в течение лечения.

Критерий эффективности терлипрессина (вазоконстрикторов). Показано, что у больных, ответивших на терапию, выживаемость выше, чем у не ответивших на нее. Однако только треть пациентов отвечают на лечение висцеральными вазоконстрикторами. Причины этому не известны. Независимыми прогностическими критериями эффективности терлипрессина являются возраст больных, состояние сердечно-сосудистой системы (наличие цирротической кардиомиопатии), показатели билирубина менее 10 мг/дл (170 мкмоль/л), более низкое содержание креатинина, увеличение систолического давления более чем на 5 мм рт. ст в течение 3 дней приема препарата. Кроме того, имеются предварительные данные, показывающие что бактериальная транслокация и эндотоксемия могут снижать эффективность терлипрессина. Так же имеет значение временной фактор – чем раньше начато лечение, тем эффективность его выше.

Другие вазоконстрикторы включают альфа-адреномиметики, такие как мидодрин и норэпинефрин (норадреналин). Ряд исследований сообщают об их эффективности и безопасности, но информация относительно их клинического использования ограничена.

Альбумин. Длительное назначение альбумина увеличивает выживание у больных с декомпенсированным течением ЦП. Полагают, что положительный эффект альбумина связан не только со способностью повышать эффективный ОЦК, но и с прямым вазоконстрикторным действием на висцеральные сосуды, нормализующим гемодинамический дисбаланс. Рекомендуются различные режимы введения альбумина в виде 10-20 % раствора: от 10-20 г/сут до 20-40 г/сут ежедневно в течении 2-3 недель; по 50 г/сут три раза в неделю; один раз в неделю длительно. Однако четкие рекомендации не выработаны.

Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолон, надолол, карведилол). Неселективные бета-блокаторы вызывают констрикцию висцеральных сосудов за счет воздействия преимущественно на β1 адренорецепторы, снижая приток воротной крови, уменьшают сердечный выброс, снижают кровоток по печеночной артерии. Однако использование неселективных бета-блокаторов имеет много побочных эффектов и неэффективно (даже вредно) при декомпенсированном течении ЦП.

Основой медикаментозного лечения декомпенсированного ЦП считается сочетание терлипрессина, сандостатина и альбумина

источник

Воротная вена является крупной артерией организма, через которую проходит весь объём крови организма. Её «неисправность» в результате цирроза печени грозит крупными нарушениями работы всех систем органов. Болезнь требует серьёзного наблюдения, тщательного осмотра, интенсивного лечения и строгой диеты. Цирроз печени – это разрушение клеток печени в результате патологического нарушения её работы, что делает невозможным исполнение важнейших её функций. При циррозе печени может возникнуть портальная гипертензия, цирроз при этом будет не следствием, а её причиной. Человек может жаловаться на общую слабость, острую или тупую боли в области под ребром, отёк слизистых, что кажется, будто человек всё время плачет. Может наблюдаться кожный зуд или боль в суставах. Именно цирроз печени в подавляющем большинстве случаев вызывает портальную гипертензию.

Печень является не только самым крупным органом в теле человека, но и самым уязвимым, несмотря на то, что он единственный способен на частичную регенерацию свой ткани. Но при имеющихся патологических её заболеваниях, например — циррозах, печень теряет эту способность.

Среди заболеваний печени наиболее распространён портальный цирроз. Причины этого заболевания печени кроются в проблемах с воротной или портальной веной нашего тела. Она представляет собой большую трубку восемь сантиметров в длину и полтора сантиметра в сечении. Назначение её очень важно – нести кровь от внутренних органов брюшной полости к самому крупному органу человеческого организма – печени. Как правило, кровь, от всех непарных органов организма стремится к ней. Почему именно к печени, потому что она является своеобразным фильтром и зубами организма, она нейтрализует токсины, расщепляет сложные углеводы, а также выделяет гормоны, необходимые для пищеварения.

Синдром портальной гипертензии печени при циррозе включает в себя проблемы с портальной веной. Это грозит большими трудностями со здоровьем, печёночно-сосудистой недостаточностью и даже смертью. В 90% случаев недугу подвержены люди, у которых наблюдается портальный цирроз печени. В воротной вене образуется повышенное давление (гипертония), которое составляет 5-10 мм ртутного столба, если поднимается выше 12 мм. рт.ст., то это свидетельствует о возникновении портальной гипертензии.

Как уже говорилось, причиной портальной гипертензии зачастую является портальный цирроз печени, когда клетки печени – гепатоциты погибают, а на их месте образуются обычные клетки соединительной ткани, они создают другое давление на сосуды печени, в результате чего вырастает давление в воротной/портальной вене. И тогда кровь, которая должна поступать в портальную вену, устремляется в обход её по другим мелким сосудам брюшной полости, которые физически не предназначены для того, чтобы пропускать через себя такой объём крови. В итоге происходит разрыв стенок данных сосудов, что влечёт за собой кровотечение, или в ином случае — варикозную болезнь.

Другими причинами заболевания цирроза печени могут быть раковые опухоли, травмы, оперативное вмешательство или врождённые патологии воротной вены.

Патофизиология (стадии течения и усугубления болезни) заболевания.

Патогенез портальной гипертензия насчитывает несколько стадий своего развития:

  • Начальная, или компенсированная. Не диагностируется без проведения анализов и других исследований внутренних органов. Обычно пациент называет такие симптомы: лёгкая тошнота, слабость, боли в районе пупка и повышенное газообразование.
  • Умеренный или субкомпенсированный характер развития. Субкомпенсация печени включает в себя признаки усиления вышеперечисленные симптомов и к этому добавляется увеличение печени и селезёнки.
  • Выраженная стадия может иметь такие признаки, как короткие кровотечения из носа и рта, отёки, брюшная водянка (асцит). Асцит выдаёт себя вздутием живота, напоминающим беременность, кожа натягивается, выпирает пупок.
  • Осложнённая или декомпенсированная. Декомпенсация заболевания вызывает у больного появление «головы медузы» вокруг пупка (представляет собой вздувание и распирание вен спереди живота), геморрой, желудочные кровотечения. Кровавая рвота с коричневым оттенком, почернение кала и кровь из заднего прохода.

Также портальную гипертензию классифицируют по локализации очага проблемы, диагностируя следующие признаки:

  • Предпечёночная, ещё носит название синдром Бадда-Киари, когда венозная кровь не может нормально отводиться от печени по причине тромбов в печёночных венах. Закладывается заболевание ещё в детском возрасте. Функцию портальной вены начинают выполнять близлежащие сосуды, в связи с чем формируется их различная толщина. Заболевание даёт о себе знать кровотечениями пищевода и изменениями свёртываемости крови.
  • Внутрипечёночная. Наблюдается пожелтение руки и языка, асцит и иногда кровотечения. Опасность асцита велика, он нарушает работу всех внутренних органов, давя на их стенки. Если произойдет давление на лёгкие, то это может привести к удушью человека.
  • Смешанная характеризуется наличием и тех, и других симптомов.
Читайте также:  Если откачать асцит срок жизни

Критерии для данных классификаций: нарастание симптомов и локализация тромбов и барьеров крови.

Для диагностирования портальной гипертензии при циррозе печени необходимо сделать общий анализ крови, проверить её на содержание вирусов гепатита, концентрацию железа. Проводится эндоскопия желудка и ректороманоскопия прямой кишки. Применяют УЗИ, рентген, делают МРТ органов брюшной полости. Делается также биопсия (часть гепатоцитов – клеток печени «отщипываются» для проведения лабораторного исследования) печени на установление фиброза (разрастание клеток соединительной ткани).

Каким бы страшным не было заболевание, в любом случае, портальный цирроз печени нужно лечить.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени включает в себя группы методов, направленных на борьбу с недугом:

  • Медикаментозные.
  • Оперативные.
  • Народная медицина.

Все они, без исключения, имеют свои плюсы и минусы. Обычно в первую очередь снимают симптомы болезни. Для более успешного результата надо комбинировать эти методы друг с другом, что предполагает их одновременное применение. Целью лечения является: снизить давление в воротной вене и устранить кровотечения в полости живота, внутренних органов и сосудов.

Среди лекарств, назначаемых при данном заболевании в лечебной практике, особо эффективными являются: Соматостатин, который имитирует наличие в крови гормона, полушариями для сокращения артерий основных органов, торсид – мочегонный препарат, снижающий давление на вену путём снижения количества жидкости, циркулирующей в организме человека.

Лактувит назначают для более быстрого очищения кишечника от шлаков. При внутренних кровотечениях обычно ставят капельницы с препаратом Викасол. При большой кровопотере необходимо делать переливание крови.

Группа оперативных методов открывается баллонной тампонадой при помощи зонда Блэкмора. Он представляет собой резиновую трубку с двумя баллонами и тремя просветами на конце. Его вводят пациенту через нос, опускают в пищевод, когда зонд достигает желудка, то баллоны накачиваются воздухом и немного подтягивают, благодаря чему он плотно прилегает к стенкам пищевода и блокирует кровотечение в нём. Как правило, пару часов хватает, чтобы ликвидировать прорыв. В противном случае, процедуру повторяют вновь.

Существует также деваскуляризация желудка путём перевязывания вен для устранения кровопотери из них.

Гастроэктомия – ликвидация части желудка, где наблюдаются кровотечения.

Портосистемное и спленоренальное шунтировнаие — суть этих операций состоит в разгрузке портальной вены путём соединения находящихся рядом каналов: нижней полой и портальной или селезёночной и почечной вен.

Ещё один метод – трансплантация печени, донорами могут стать лишь близкие родственники пациента.

И наконец, народная медицина. Можно нивелировать симптомы заболевания, как говорят, делая настойку из корней одуванчика, или делая смесь из листьев крапивы, плодов шиповника, цветов ромашки и тысячелистника. Или употребляя до еды сок свеклы, что тоже крайне полезно для состояния организма, несмотря на то, есть у Вас заболевание или нет.

Если болезнь долгое время не лечить, то она может прийти к своей последней стадии и привести к летальному исходу (50% всех диагностируемых случаев заболевания). Если её поздно диагностировать и не успеть с лечением, то впоследствии это может привести к осложнениям в виде комы печени, поражению толстой и тонкой кишки, язве желудка, асциту, резкому снижению гемоглобина и анемии, и общему критическому снижению иммунитета.

Любую болезнь можно и нужно вылечить, обзаведясь хорошим лечащим доктором, имея деньги и безграничное желание вылечиться. Этот диагноз, пусть и тяжёлый, но и он не является безнадёжным.

Для полного избавления от симптомов требуется клиническая госпитализация, лечение дома может только усугубить течение болезни либо даже привести к летальному исходу.

К собственному здоровью нужно относиться если не трепетно и маниакально мнительно, то по крайней мере, очень внимательно. Естественно, легче предотвратить болезнь, чем потом избавляться от последствий. Для того чтобы раньше времени не лишиться собственной печени, либо жизни, нужно есть здоровую пищу, избавляться, или не приобретать вредные привычки, заниматься спортом, употреблять достаточное количество пресной жидкости (воды), чтобы своевременно чистить организм от «рабочих» шлаков, вести разборчивую половую жизнь (для предотвращения гепатитов В и С), не использовать чужие средства гигиены, на которых остаётся биологический материал (пот, кровь, моча и т.д.), через который данная болезнь может попасть в здоровую среду Вашего организма.

Нельзя халатно относиться к самочувствию и заниматься самолечением. Если Вы чувствуете хотя бы лёгкое недомогание или видите, что организм иначе реагирует на привычный образ жизни, необходимо сразу обратиться в ближайшую поликлинику и сдать все необходимые анализы. А уже после Ваша дальнейшая судьба будет зависеть от решения и предписаний лечащего врача.

источник

Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.

Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.

В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.

Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.

В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.

Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.

Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.

Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.

Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:

  • тромбозом портальной или селезеночной вены;
  • стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
  • компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
  • прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.

Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:

  1. Первичный билиарный цирроз.
  2. Туберкулез.
  3. Шистомотоз.
  4. Саркоидоз.
  5. ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
  6. Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
  7. Развитие поликистозной патологии.
  8. Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
  9. Развитие миелопролиферативных патологий.
  10. Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
  11. Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
  12. Прогрессирование венооклюзионной болезни.
  13. Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.

Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • возникновение закупорки нижней полой вены;
  • усиление кровотока в портальной вене;
  • усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
  • появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.

Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:

  1. Прогрессирование билиарного цирроза печени.
  2. Развитие хронического активного гепатита.
  3. Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.

Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.

Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.

Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.

Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:

  • увеличение объема селезенки;
  • варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
  • накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
  • диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.

В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.

В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:

  1. Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
  2. Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
  3. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
  4. Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.

В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.

Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.

Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.

Лабораторными методами являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • исследование системы свертывания крови;
  • биохимический анализ крови;
  • определение маркеров гепатитов;
  • определение суточного диуреза.

Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:

  1. УЗИ органов брюшной полости.
  2. КТ.
  3. МРТ.
  4. Рентгеноконтрастные исследования.
  5. Эластография.
  6. Эхо-КГ.
  7. Биопсия печени.

Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.

По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.

Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.

Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.

Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.

В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.

Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.

Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени

Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий

Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.

Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков. Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.

Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.

В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.

Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.

При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.

Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.

Читайте также:  Можно ли есть дыни при асците

источник

Портальная гипертензия при циррозе печени характеризуется формированием в воротной вене блокады, которая препятствует току крови не только в пораженном органе, но и во всем ЖКТ. Проявляется различными симптомами, интенсивность которых зависит от совокупности многих факторов.

Цирроз характеризуется активизацией в клеточных структурах печени патологических процессов, на фоне которых наблюдается гибель гепатоцитов и их замена фиброзной тканью, а иногда стромой. При этом сам орган подвергается визуальным изменениям: увеличивается или уменьшается в размерах, становится плотным, а поверхность приобретает бугристый и шероховатый характер.

Заболевание имеет различный патогенез. В большинстве случаев его развитие провоцируют:

  • алкогольная зависимость;
  • медикаментозная интоксикация;
  • паразитарные инфекции;
  • нарушенный обмен веществ;
  • неправильное питание;
  • гепатит;
  • грибковые и трематозные инфекции;
  • химическое отравление и многое другое.

Внимание! Прогноз при циррозе неблагоприятный. Как правило, летальный исход наблюдается по истечению 3-5 лет с момента развития патологических процессов. При этом человек постоянно испытывает боль, которая в терминальной стадии болезни становится просто невыносимой и чтобы ее хоть немного уменьшить, приходится использовать наркотические препараты.

Данное состояние поражает воротную вену, представляющей собой венозный ствол, через который циркулирует кровь по направлению от непарных органов к печени и обратно (наблюдается своего рода круговорот, во время которого происходит очищение биологической жидкости от токсичных веществ). При развитии данного осложнения в ней образуется блокада, препятствующая нормальному кровообращению. Это провоцирует возникновение застойных явлений, гипертонии и варикоза, который опасен внутренними кровотечениями. В результате наблюдается целый комплекс симптомов, имеющих различную степень выраженности и зависящих от расположения патологического очага.

Портальная гипертензия при циррозе возникает на различных частях воротной вены. А так как она располагается как внутри печени, так и за ее пределами, синдром подразделяют на следующие формы:

  • предпеченочный – патологический очаг находится за границами органа;
  • внутрипеченочный – блокада формируется в самой печени.
  • смешанный – характеризуется застоями сразу на нескольких участках;
  • постпеченочный – образуется в областях, доставляющих кровь в нижнюю половую артерию.

Клиническая картина при портальной гипертензии зависит не только от места локализации патологических процессов, но и от степени их развития. Всего выделяют 4 стадии:

  1. Доклиническая. У некоторых людей на этом этапе формирования синдрома симптомы патологии практически отсутствуют. В редких случаях наблюдается легкая тошнота, снижение работоспособности и вялость. У 20% больных отмечается повышенное газообразование, кишечные расстройства и болезненные ощущения в области пупка, которые усиливаются при пальпации.
  2. Компенсированная. Клиническая картина на этой стадии развития гипертензии остается такой же, только сами симптомы становятся более выраженными. Боль усиливается, запоры и диарея возникают чаще, тошнота сопровождает человека практически постоянно. При этом появляется ощущение распирания живота и переполненности желудка, даже при небольшом употреблении пищи. Осмотр пациента показывает увеличение объемов печени и селезенки.
  3. Декомпенсированная. На данном этапе общая симптоматика дополняется пищеварительными расстройствами, которые проявляются не только в виде тошноты, диареи или запора, но и рвоты, отсутствием аппетита, отвращением к еде. Также наблюдается желтушность склер и кожи, отечность нижних конечностей, рук, век, спленомегалия, асцит и кровоизлияния из слизистых рта и носовой полости.
  4. Терминальная. Характеризуется расширением вен пищеварительного тракта, обострением геморроя, многократными кровоизлияниями из пораженных вен желудка и анального отверстия, усилением симптоматики асцита (на данном этапе устранить его при помощи диуретиков и диеты не предоставляется возможным), возникновением признаков печеночной энцефалопатии, выраженным болевым синдромом, частой рвотой и т.д.

Насколько быстро будет происходить переход от одной стадии к другой, зависит от того, какая тактика лечения синдрома портальной гипертензии при циррозе печени была выбрана и как строго человек следует всем рекомендациям врача.

Спровоцировать гипертонию воротной вены могут различные факторы. Так, например, надпочечная блокада формируется на фоне болезни Бадда-Киари, сужения половой вены, в результате постоянного давления новообразований, и патологических процессов, сопровождающих воспаление в сердечной сумке.

Внутрипеченочная форма болезни в основном диагностируется из-за развития самого цирроза. Также в роли ее провокатора могут выступать:

  • прохождение затяжного курса лечения цитостатиками;
  • недавно проведенные операции на органах брюшной полости;
  • развитие воспалительных реакций в клеточных структурах печени.

Внепеченочный синдром образуется в результате врожденных и приобретенных аномалий сосудистой системы, перитонита или осложнений, появившихся в послеоперационный период. Определить точную причину развития синдрома может только врач после тщательной диагностики и сбора анамнеза. В основном, именно от нее и зависит дальнейшая тактика лечения.

Точной клинической картины для данного состояния нет, так как признаки синдрома портальной гипертензии при циррозе печени всегда носят различный характер. На ранних стадиях развития болезни острая симптоматика отсутствует. Иногда у больных отмечаются пищеварительные расстройства и боли вокруг пупка и в эпигастральной области, которые и так характерны для имеющейся патологии.

По мере развития заболевания симптоматика усиливается и дополняется:

  • спленомегалией (увеличением объемов селезенки);
  • гиперспленизмом (ухудшением свертываемости уровня крови);
  • варикозом ЖКТ;
  • внутренними кровоизлияниями;
  • анемией;
  • асцитом (проявляется скоплением жидкости в животе, увеличением его объемов, выраженной венозной сеткой на коже);
  • желтухой;
  • пищеварительными расстройствами.

Нужно отметить, что общая симптоматика при портальной гипертензии во многом зависит от места локализации блокады. Так, например, если она формируется над печенью, то в этом случае больного могут беспокоить сильные и внезапные боли, возникающие в брюшине и под правым ребром, скачки температуры. Когда же застой образуется внутри органа, то клиническая картина дополнится признаками печеночной недостаточности, пожелтением слизистых склер и под языком.

Портальная гипертензия на фоне цирроза является опасным состоянием, лечить которое необходимо сразу же после его возникновения. Отсутствие терапии чревато осложнениями, значительно усугубляющими течение основной болезни и повышающими риски летального исхода. К ним относятся:

  • варикозное расширение вен ЖКТ с последующими кровотечениями;
  • гиперспленизм;
  • энцефалопатия;
  • грыжи и многое другое.

Важно знать! Все эти состояния усиливают патологические процессы в печени и приводят к резкому прогрессированию цирроза. В совокупности с этим заболеванием, они способны в разы сократить продолжительность жизни человека.

Чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, врачу необходимо получить полноценную картину о состоянии организма больного. Для этого он осуществляет визуальный осмотр пациента, проводит пальпацию пораженных органов, а также рекомендует пройти следующее обследование:

  • рентген;
  • фиброгастродуоденоскопию;
  • компьютерное исследование (МРТ, КТ, УЗИ);
  • биопсию;
  • Эхо-КГ.

Какое именно обследование необходимо пройти больному, решает только врач. В некоторых случаях назначается диагностическая лапароскопия, консультация кардиолога, невролога и прочих узкопрофильных специалистов. Чем больше получено информации о состоянии здоровья пациента, тем выше шансы подобрать наиболее эффективную терапию.

В зависимости от стадии и формы гипертензии, лечение может основываться только на приеме лекарственных препаратов или предполагать под собой хирургическое вмешательство. Но в любом случае, человеку придется особое внимание уделить своему питанию, так как оно является главным в борьбе с этим заболеванием. Соблюдение диеты позволит не только уменьшить симптоматику синдрома, но и снизить нагрузку на печень, благодаря чему появятся шансы приостановить прогрессирование основной патологии.

Внимание! Не стоит прибегать к помощи народных средств. При таком «комплекте», как цирроз и портальная гипертензия, применение таких методов не даст положительных результатов. Кроме того, если человек будет использовать их в качестве основного лечения, то он только усугубит протекание болезни.

В лечении синдрома важным моментом является купирование симптомов, возникающих на фоне застойных явлений в воротной вене и нарушения функциональности самой печени. С этой целью используются различные медикаменты.

Чтобы снизить давление и сузить просвет артериол, назначают гормоны гипофиза и органические нитраты, а также бета-адреноблокаторы. При развитии асцита применяются мочегонные препараты, обеспечивающие выведение из организма избытки жидкости. Так как при нарушенном функционировании печени в кишечнике скапливается множество токсичных веществ, вызывающих интоксикацию, обязательным является прием сорбентов. Для снижения рисков развития осложнений бактериального характера используются антибиотики.

Все препараты назначаются строго индивидуально! Их прием следует осуществлять курсами, не превышая дозировок, так как избыточное воздействие лекарственных средств на печень губительно сказывается на состоянии гепатоцитов.

Критерии выбора лечебной тактики напрямую зависят от протекания болезни. Если она сопровождается асцитом, варикозом пищеварительного тракта и спленомегалией, то в этом случае помимо медикаментов показана операция. Выполняться они может по-разному.

Чаще всего прибегают к методу спленоренального шунтирования. Во время такого вмешательства осуществляется обходной анастамоз – соединение селезеночной артерии с полой веной. Такие манипуляции позволяют устранить застойные явления и наладить процесс кровообращения.

Если у пациента наблюдается спленомегалия, то используется деваскуляризация пищевода и желудка. При этом обязательным условием является полная резекция селезенки. Когда синдром сопровождается варикозом, применяется склеротерапия и лигирование пораженных вен. В тяжелых случаях проводится пересадка донорской печени. Такая операция позволяет снизить риски прогрессирования цирроза и восстановить кровообращение в ЖКТ. Однако она нередко сопровождается осложнениями, так как вероятность того, что орган не приживется, довольно высока.

При циррозе печени больным в любом случае назначается лечебная диета. Однако, если эта патология дополняется портальной гипертензией, то в этом случае пациенту необходимо внести в свой рацион еще некоторые изменения:

  • отказаться от соли или свести ее употребление к минимуму (до 3г в сутки);
  • уменьшить количество белковой пищи.

Белок – это специфический нутриент, который трудно переваривается организмом и оказывает сильную нагрузку на печень, что часто приводит к развитию энцефалопатии. Поэтому блюда с его содержанием нужно кушать в маленьких количествах.

В силу того, что цирроз относится к категории заболеваний, которые с трудом поддаются лечению, при возникновении на его фоне синдрома говорить о благоприятном истечении обстоятельств не приходится. Как утверждают врачи, наибольшую опасность несет внутрипеченочная гипертензия, так как смертность при ее развитии составляет 80%.

Предотвратить развитие портальной гипетензии сложно, потому что при циррозе в печени происходят патологические процессы, которые негативным образом сказываются на кровообращении. Но если следовать всем рекомендациям лечащего врача, то вероятность снизить риски его возникновения имеется. Для этого больному потребуется:

  • избавиться от вредных привычек;
  • правильно питаться;
  • отказаться от приема лекарственных средств, оказывающих гепатотоксичное действие;
  • регулярно посещать врача.

Данные мероприятия являются эффективными только в том случае, когда человек применяет их на практике еще с самого начала развития цирроза. При осложненном течении патологии предупредить возникновение синдрома поможет госпитализация и постоянное врачебное наблюдение.

Повышенное давление в воротной вене может привести к разрыву ее стенок и открытию внутрибрюшного кровотечения. Поэтому затягивать с лечением синдрома ни в коем случае нельзя и при возникновении его первичных симптомов следует немедленно посетить специалиста.

источник

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается образованием узлов и рубцовой ткани, в результате чего железа перестаёт справляться со своими функциями. Кроме того, нарушается функциональность портальной (воротной) вены, после чего давление в сосуде повышается. А это опасно не только для здоровья, но и для жизни пациента. По этой причине важно как можно раньше диагностировать и провести грамотное лечение патологии.

Синдром, который характеризуется повышением давления в воротной вене (ВВ) называют портальной гипертензией. Портальную систему образуют венозные стволы, которые соединяются между собой рядом с печенью. Этот крупный сосудистый ствол собирает кровь из желудка, поджелудочной железы, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её к «воротам» печени.

Система ВВ состоит из мелких сосудов, которые приводят кровь в портальную вену, и внутрипечёночных сосудов. Длина портальной вены (ПВ) составляет 8 см, а диаметр – около 1,5 см.

Когда этот показатель увеличивается, то стенки сосуда расширяются, становятся более тонкими. То есть возникает портальная гипертензия.

Вследствие повышения давления расширяются и истончаются вены пищевода, сосудистое сплетение кардиального отдела желудка, сосуды анального отверстия, пупка. Из-за этого ПГ часто осложняется кровотечениями и другими опасными симптомами.

Как уже упоминалось, при ПГ на фоне цирроза происходит замещение печеночной ткани на соединительную. То есть, структура железы изменяется, образуются ложные дольки и регенераторные узлы. Соединительная ткань образует большое количество перегородок, которые разделяют капилляры. Как следствие, движение крови во внутрипеченочных сосудах нарушается, приток крови к печени преобладает над оттоком и давление повышается.

Справка. Когда показатели давления в ПВ достигают 25–30 мм рт. ст., то кровь начинает отходить по портокавальным анастомозам (малые сосудистые сплетения между ветками воротной, нижней, верхней полой венами).

Происходит расширение мелких сосудов, которые принимают большое количество крови. Боковые ветви кровеносных сосудов не могут справиться с избыточным объёмом крови, сопротивление кровотоку увеличивается и давление в ВВ повышается.

Синдром портальной гипертензии (СПГ), в зависимости от площади поражённой зоны, разделяют на 2 вида:

  • Тотальная. Затрагивает всю систему ВВ.
  • Сегментарная. Охватывает один участок портальной системы.
Читайте также:  Признаки асцита к котят

Очаг поражения может размещаться в любой области железы.

При циррозе вероятность СПГ достигает 70%, хотя патологию могут спровоцировать разные болезни.

Медики выделяют следующие формы ПГ, в зависимости от места локализации очага заболевания:

  • Предпеченочная возникает в 3% случаев. На фоне сепсиса и воспалительных процессов в брюшном пространстве развивается тромбоз (закупорка вен тромбом) сосудов, который нарушает кровоток в портальной системе и селезёночных венах. Также патологию могут спровоцировать новообразования.
  • Внутрипеченочная. По медицинской статистике, эта форма СПГ возникает на фоне цирроза в 80% случаев. В зависимости от локализации нарушения кровотока, внутрипеченочную ПГ делят на предсинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную.
  • Постепеченочная ПГ диагностируется в 10% случаев. Эта форма заболевания связана с синдромом Бадда-Киари (сужение или закупорка печеночных вен, нарушение оттока крови из печени).
  • Комбинированная ПГ встречается крайне редко и имеет тяжёлое течение. У больного нарушается кровоток во всех сосудах печени.

Важно определить причину портальной гипертензии, чтобы провести грамотную терапию.

Передпеченочная ПГ может быть вызвана тромбозом воротной или селезёночной вены, сужением или полным отсутствием ВВ. Кровообращение в системе ПВ нарушается вследствие сжимания сосуда опухолями. Кроме того, СПГ может возникнуть вследствие прямого слияния артерий и вены, которая уносит кровь из них, из-за чего усиливается кровоток.

Внутрипечечночная ПГ может быть вызвана следующими патологиями:

  • Первичный билиарный цирроз.
  • Туберкулёз.
  • Шистосоматоз (гельминтоз, который провоцируют шистосомы).
  • Саркоидоз Бека (доброкачественный системный гранулематоз).
  • Фокальная нодулярная гиперплазия печени.
  • Поликистоз печени.
  • Вторичный метастатический рак железы.
  • Заболевания крови, при которых в костном мозге увеличивается концентрация эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
  • Фульминантный гепатит, который сопровождается функциональной недостаточность печени, отмиранием гепатоцитов и т. д.
  • Алкогольная болезнь печени.
  • Веноокклюзионная болезнь (закупорка мелких вен).
  • Идиопатическая портальная гипертензия.

Причины развития постепеченочной ПГ:

  • Нарушение оттока крови, венозный застой в железе вследствие обструкции её сосудов.
  • Застойная недостаточность правожелудочкового типа.
  • Тромбоз нижней полой вены.
  • Усиление воротного кровообращения.
  • Увеличение кровотока в селезёнке.
  • Наличие прямого тока крови из артерии в ПВ.

Смешанная форма ПГ возникает на фоне билиарного цирроза, хронического активного гепатита или цирроза, который сопровождается закупоркой ПВ.

СПГ на фоне цирроза делят на 4 стадии, в зависимости от степени нарушения кровообращения и клинических проявлений. Каждая стадия патологии сопровождается особыми признаками, которые становятся более выраженными по мере её прогрессирования.

Начальная или доклиническая. Специфические клинические проявления отсутствуют, поэтому чтобы установить диагноз нужно провести специальные исследования. Симптомы портальной гипертензии на 1 стадии:

  • расстройства стула (понос чередуется с запором), избыточное газообразование;
  • тошнота;
  • болезненные ощущения в эпигастральной области, вокруг пупка;
  • повышенная утомляемость, вялость.

Умеренная или компенсированная. Эта стадия проявляется такими же симптомами, как и предыдущая, только они становятся более выраженными. У больного появляется ощущение распирания живота, после употребления небольшой порции пищи желудок переполняется. Проявляется гепатомегалия (увеличение печени) и спленомегалия (увеличение селезёнки).

Выраженная или декомпенсированная. Признаки портальной гипертензии на 3 стадии:

  • расстройства пищеварения;
  • отёчность;
  • асцит (скопление жидкости в брюшном пространстве);
  • спленомегалия;
  • кровоизлияния из слизистых оболочек рта и носа.

Справка. Чтобы уменьшить отёчность и количество жидкости в брюшной полости, принимают мочегонные средства и соблюдают диету. Кровотечения возникают редко или вообще отсутствуют.

На последней стадии развиваются осложнения, по которым возможно определить диагноз даже после визуального осмотра:

  • появляется «голова медузы», то есть вследствие варикоза вен передней стенки живота из-под кожи выпирают сосуды;
  • с помощью инструментальной диагностики можно выявить расширение вен, которые находятся в нижней части пищевода;
  • развивается или обостряется геморрой;
  • длительные и многократные кровоизлияния из поражённых варикозом венозных сосудов пищевода, желудка, анального отверстия.

Кроме того, увеличивается отёчность и нарастают симптомы асцита, которые уже невозможно уменьшить с помощью диуретиков и питания.

На последней стадии повышается вероятность желтухи (окрашивание кожи и белков глаз в жёлтый оттенок). В запущенных случаях развивается печёночная энцефалопатия (нервно-психические расстройства вследствие печеночной недостаточности).

Для выявления портальной гипертензии на фоне цирроза в первую очередь проводят визуальный осмотр, собирает анамнез. Кроме того, большое диагностическое значение имеют следующие факторы: образ жизни пациента, питание, наличие вредных привычек, генетических или хронических болезней, новообразований, приём медикаментов, контакт с токсинами.

Справка. Пальпация (прощупывание живота) поможет определить болезненные участки живота. С помощью перкуссии (простукивание) можно определить габариты печени и селезенки.

При асците или кровоизлияний врачу легче диагностировать СПГ на фоне цирроза. Но для выявления её причины назначаются лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови помогает определить уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
  • С помощью печеночных проб врач выявляет патологические изменения, которые обычно появляются при гепатите или циррозе.
  • ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (метод полимеразной цепной реакции) проводиться для выявления вирусных и аутоиммунных гепатитов.
  • Необходимо выявить количество железа в крови и печени, уровень церулоплазмина (медьсодержащий белок), концентрацию меди в моче и печеночной ткани.
  • Коагулограмма покажет снижение свертываемости крови, что свидетельствует о нарушении функциональности печени.

С помощью клинического анализа мочи определяют функциональность почек и мочевыделительных путей.

Чтобы оценить работу печени и портальной системы, назначают инструментальные исследования:

  • Эндоскопические исследования. ФГДС желудка позволяет осмотреть пищевод и желудок с помощью эндоскопа. Рекотоскопия – это исследование прямой и начального отдела сигмовидной кишки. С помощью эндоскопической диагностики можно выявить варикозное расширение вен.
  • С помощью ультразвуковых исследования выявляют диаметр воротной, селезёночной вены, оценивают проходимость ПВ. Также УЗ-диагностика помогает определить габариты железы, состояние печеночной ткани и селезёнки. С помощью дуплексного сканирования оценивают кровоток в крупных артериях, выявляют тромбоз, обструкцию сосудов, обходные ветви сосудов.
  • Рентгенография. Эзофагография позволяет исследовать пищевод с контрастным веществом. С помощью ангиографии и гепатосцинтиграфии определяют размер, состояние печеночной ткани, а также выявляют СПГ. КТ позволяет детально исследовать внутренние органы и кровеносные сосуды в разных проекциях.
  • МРТ – это сложный, но безопасный метод диагностики, во время которого не применяют ионизирующее излучение и радиоактивные вещества.
  • Биопсия железы. Сотрудник лаборатории изучает фрагменты ткани печени, которые извлекают с помощью тонкой иглы. Это исследование позволяет определить выраженность фибротических изменений.

Если во время инструментального исследования врач заметил, что расширены вены в нижней трети пищевода или на дне желудка, то это свидетельствует о вероятности кровоизлияний. Такая опасность существует, если во время эндоскопии специалист выявил точечные кровоизлияния на варикозных узлах. Если у пациента с диагнозом СПГ появилась сильная тяга ко сну, раздражительность или ухудшилась память, то его отправляют к психоневрологу. Это необходимо, чтобы предупредить или уменьшить симптомы энцефалопатии.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени должно быть комплексным. Главная задача терапии – устранить или компенсировать основную патологию (цирроз). Для этой цели применяют консервативные и хирургические методы. Пациента нужно госпитализировать, постоянно наблюдать за его состоянием.

Чтобы уменьшить давление в портальной вене и остановить прогрессирование синдрома, назначают следующие лекарственные средства:

  • Нитраты. Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру в стенках кровеносных сосудов, провоцируют отток крови в капиллярах, как следствие портальное давление снижается.
  • Β-адреноблокаторы сокращают частоту, силу сокращений миокарда, а также количество крови, которое выбрасывает сердце.
  • Октреотид сужает артерии, которые формируют объём портального кровотока. Применяется Октреотид при кровоизлияниях.
  • Вазопрессин – это мощное лекарственное средство, которое провоцирует сужение артерий. Препарат применяют только по медицинским показаниям, так как во время его приёма существует вероятность инфаркта миокарда или кишечника. Часто Вазопрессин заменяют Глипрессином и Терлипрессином, которые обладают не такими опасными побочными явлениями.

Диуретики применяют для устранения избыточного количества жидкости. Синтетические заменители лактулозы используют для того, чтобы очистить кишечник от вредных веществ, которые появляются в результате расстройства функциональности железы.

Как правило, для этой цели используют Ципрофлоксацин, Цефалоспорин. Эти препараты вводят внутривенно на протяжении 1 недели.

Во время лечения СПГ при циррозе пациент должен соблюдать диету:

  • Суточное количество соли – около 3 г. Это необходимо, чтобы избежать накопления лишней жидкости. Особенно это касается пациентов с отёчностью и асцитом.
  • Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи в рационе. За день больной может употребить не более 30 г белка. При соблюдении этого правила уменьшается вероятность энцефалопатии.
  • Больной должен исключить из рациона жирные, жареные, острые блюда, копчёности, консервные изделия. Кроме того, категорически противопоказаны алкогольные напитки.

Соблюдая эти правила, пациент уменьшит нагрузку на печень и сможет избежать опасных осложнений.

Операцию при циррозе, осложнённом ПГ, проводят в таких случаях:

  • Варикоз вен портальной системы с высокой вероятностью кровоизлияний.
  • Спленомегалия, на фоне которой разрушаются эритроциты.
  • Асцит, который не удаётся устранить с помощью мочегонных препаратов.

Чтобы устранить эти осложнения ПГ врачи проводят следующие операции:

  • Во время спленоренального шунтирования хирург формирует анастомоз (искусственный обходной путь) из селезёночной вены, которая проходит печень и соединяется с нижней полой веной.
  • При портсистемном шунтировании врач накладывает анастомоз, который используется как дополнительный путь для кровотока.
  • Деваскуляризация – это оперативное вмешательство, во время которого удаляют кровоточащие варикозно расширенные вены дистального отдела пищевода и кардиального участка желудка. Во время хирургического вмешательства врач перевязывает поражённые сосуды, как следствие, риск кровоизлияния снижается.

При варикозе вен назначают следующие операции: ушивание поражённых сосудов, склерозирование (введение в вену препарата, который перекрывает кровоток), лигирование варикозно расширенных вен (наложение на сосуд латексного кольца), тампонада (сдавливание) расширенных вен баллонным зондом.

Чтобы компенсировать недостаток объёма крови после кровоизлияния, применяют следующие препараты:

  • Эритроцитная масса.
  • Плазма, выделенная из донорской крови.
  • Плазмозамещающие растворы.
  • Гемостатические средства, которые останавливают кровотечение.

При гиперспленическом синдроме (увеличение селезёнки, повышение концентрации клеточных элементов в костном мозге, снижение уровня форменных элементов в периферической крови) принимают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников. Кроме того, проводят эмболизацию селезёночной артерии, а в отдельных случаях принимается решение об удалении селезёнки.

Лечение асцита брюшной полости проводят с применением антагонистов гормонов коры надпочечников, диуретических средств и водорастворимых белков.

Важно. Энцефалопатия грозит инвалидизацией или летальным исходом, поэтому при появлении нервно-психических расстройств следует срочно провести грамотную терапию. Для этой цели применяют антибиотики, лактулозу. Кроме того, пациент должен соблюдать диету. В крайнем случае проводиться трансплантация печени.

При ПГ на фоне цирроза повышается вероятность следующих негативных реакций:

  • Внутренние кровоизлияния. Если рвотные массы коричневые, то кровь истекает из желудочных вен, если красная – из пищевода. Чёрный стул с резким запахом и алая кровь свидетельствует о повреждении сосудов прямой кишки.
  • Поражение ЦНС. Больной жалуется на бессонницу, повышенную утомляемость, перепады настроения, замедление реакций, обмороки.
  • Обструкция бронхов рвотными массами, может вызвать смерть от удушья.
  • Функциональная недостаточность почек и другие заболевания мочевыделительной системы.
  • Заболевания печени и почек, при которых возникают расстройства мочеиспускания. Суточный объём мочи уменьшается до 500 мл и менее.
  • Увеличение грудных желез или железы у мужчин, вследствие гормонального дисбаланса. У пациентов мужского пола увеличивается грудь, становятся более тонкими конечности, снижается половая функция.

Справка. Одно из самых грозных последствий СПГ – это кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое очень тяжело остановить.

Кроме того, ПГ при циррозе осложняется гиперспленическим или гепаторенальным (нарушение функций почек на фоне тяжёлых поражений печени), гепатопульмональным (отдышка даже в состоянии покоя) синдромом, печеночной энцефалопатией, формированием грыж, воспалением брюшной полости бактериальной природы.

Прогноз при СПГ на фоне цирроза зависит от вида и степени тяжести патологии.

Внепечёночную ПГ легче вылечить, при своевременной и грамотной терапии пациенты могут прожить около 15 лет.

Чтобы предупредить ПГ при циррозе нужно соблюдать следующие правила:

  • Провести вакцинацию от гепатита В.
  • Исключить из жизни вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, приём наркотических средств).
  • Отказаться от препаратов, которые негативно влияют на печень.
  • Правильно питаться, исключить из меню вредную пищу (жареное, жирное, кондитерские изделия, острые приправы, копчёности и т. д.).

Справка. После установления диагноза ПГ на фоне цирроза следует регулярно проходить медицинские обследования, вовремя лечить обостряющиеся болезни, соблюдать рекомендации доктора.

Чтобы избежать осложнений СПГ, нужно проводить фиброгастродуоденоскопию 1 раз за год больным, у которых отсутствуют симптомы варикоза вен пищеварительных органов. При появлении признаков варикозного расширения, исследование могут назначать чаще.

Исходя из всего вышесказанного, СПГ на фоне цирроза – это очень опасная патология, которая грозит опасными осложнениями. Наиболее тяжёлое течение имеет внутрипеченочная ПГ, которая часто заканчивается летально. Важно выявить симптомы заболевания на ранней стадии, провести комплексное лечение, соблюдать диету, отказаться от вредных привычек. Только в таком случае пациент сможет остановить патологические процессы и продлить себе жизнь. Наиболее радикальный метод лечения СПГ при циррозе – это трансплантация печени, однако эта операция далеко не всем доступна и не гарантирует успешного результата.

источник