Меню Рубрики

Механизм возникновения асцита при циррозе печени

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Развивающийся асцит при имеющемся циррозе говорит о тяжелом поражении печени, при котором организм адаптируется к тяжелой болезни. Сейчас врачи знают как нужно лечить цирроз печени с асцитом, в то время, как несколько веков назад пациент мог умереть от осложнений заболевания.

Цирроз приводит к образованию асцита

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Главный фактор, приводящий к асциту – цирроз. Именно эти разрушения запускают процесс накопления экссудата в брюшной полости.

Патогенез формирования асцита при циррозе:

  • В тканях погибают важные клетки – гепатоциты. Разрушение запускает регенерацию, при которой клетки печени разрастаются. Это способствует образованию большого количества узлов. Они мешают адекватной циркуляции интерстициальной жидкости и пережимают просвет главной вены, что приводит к накоплению и просачиванию жидкости, вследствие чего увеличивается объем живота;
  • Помимо того, что образуются узлы, течение болезни осложняется разрастанием соединительной ткани. Она препятствует нормальной работе печени. Белки, содержащиеся в плазме, застревают в пережатых капиллярах, и как следствие – уменьшается количество белка в крови. От этого плазма становится более жидкой, что положительно влияет на способность просачиваться в живот;
  • Так как происходит пропотевание плазмы, количество крови уменьшается в объеме, провоцируя выработку гормона альдостерона в кровь. Он заставляет жидкость задерживаться, что усугубляет протекание асцита при циррозе;
  • Из-за уменьшения объема циркулирующей крови, сердце испытывает повышенную нагрузку, что приводит к сердечной недостаточности.

При любом заболевании, в начале формирования нет симптоматической картины, так как изменения незначительны и не вызывают проблем у пациентов. Только на начальном этапе асцит не заметен, в дальнейшем, чем больше скапливается жидкости, тем сильней ухудшается самочувствие пациента. Так как асцит является осложнением цирроза – чем сильней будет разрушаться печень, тем быстрей будет скапливаться жидкость.

Больной набирает вес и замечает изменение формы живота, увеличение его объема. Когда жидкость накапливается еще больше, кожа на животе разглаживается, становится глянцевой. При ощупывании живот твердый, как – будто напряжен. Появляются капилляры и вены на передней брюшной стенке.

При напряженном асците выпячивается пупок

При скоплении жидкости больше 10 литров у пациента начинается одышка, так как диафрагма давит на легкие и уменьшает объем вдыхаемого воздуха. Часто больные не могут спать лежа, стараются принять полусидячее положение, при котором живот своим весом давит на таз, а не на легкие. При ходьбе или физической нагрузке можно заметить синюшность губ и кончиков пальцев, что говорит о дефиците кислорода в крови, так как имеет место недостаточная вентиляции легких и нарушение дыхания.

Наблюдаются расстройства пищеварения, потому что жидкость оказывает давление на все органы, располагающиеся в животе и малом тазу. Пациенты отмечают быстрое насыщение от маленьких порций еды, сильную тошноту и запоры, а также частое мочеиспускание.

Один из примечательных симптомов асцита брюшной полости при циррозе – формирование сильных отеков. Обусловлено это плохим оттоком лимфы и нарушением фильтрационной функции почек. Но основной симптом, который мучает больных, это увеличение печени и боль в животе, преимущественно в правом подреберье.

Большое скопление интерстициального выпота губительно действует на весь организм, поэтому при поступлении человека в больницу, ему проводят лапароцентез – установка дренажной системы в брюшную полость для оттока жидкости. Асцит выпускают малыми порциями, так как есть риск спровоцировать коллапс и ухудшить гемодинамические показатели.

После пункции состояние пациента улучшается – боли становятся менее интенсивными, давление на органы становится меньше. Пациенту назначается лекарственная терапия, действующая на улучшение состояния клеток печени, лечение цирроза, как источника, провоцирующего асцит.

Назначение гепатопротекторов увеличивает продукцию желчи, что улучшает моторику кишечника, уменьшается число погибших гепатоцитов и уровень холестерина в крови.

Фосфолипиды оберегают гепатоциты от разрушения, приводят в норму метаболизм в клетках и тканях печени, одновременно уменьшая явления интоксикации организма.

Внутривенное введение альбумина (белка из крови животных или человека) восполняет запас белка в организме больного, улучшая коллоидное давление в тканях и русле крови. Если у пациента имеется гепатит, применяются специализированные противовирусные средства.

Лечение асцита при циррозе печени происходит за счет использования мочегонных препаратов, которые вытягивают из брюшной полости и тканей лишнюю, застойную жидкость, уменьшая отеки и количество асцита.

Асцит является следствием цирроза, и пока не будет вылечено основное заболевание, вылечить асцит полностью невозможно. Повреждение органа при циррозе будет иметь место даже в самом начале болезни, и скопление жидкости будет происходить, только не так стремительно, как на последних стадиях цирроза.

При сильном повреждении печени прогноз чаще всего крайне неблагоприятный, так как повернуть вспять процесс повреждения тканей нельзя и любое лечение не сможет восстановить клетки. Поэтому летальность при циррозе составляет 90% от числа всех заболевших.

Дают ли инвалидность при циррозе печени? Оформить инвалидность можно, если пациент подходит по критериям, например, стадия патологического процесса, наличие осложнений, тяжести состояния и полному комплекту всевозможных анализов, которые делаются непосредственно перед прохождением комиссии.

Важный момент, на который врачи обращают внимание пациентов, это специальная диета, помогающая нормализовать пищеварение и облегчить работу поврежденной печени. Основное ограничение состоит в употреблении жидкости и соли, так как эти компоненты способствуют скоплению воды в организме, формированию отеков и увеличивает асцит при циррозе. Уклон такой диеты лежит в питании кашами, молочными продуктами, мясом, хлебом и конечно же овощами.

Справиться с асцитом при циррозе печени помогает диета

Питание направлено на облегчение работы желудочно–кишечного тракта, снижении холестерина, насыщении организма полезными витаминами и минералами, а также уменьшении работы печени.

Несмотря на большое количество исключений из привычной продуктовой корзины, человек может питаться и не отказывать себе в еде. Главное делать упор на здоровую еду и правильное приготовление.

  • Завтрак. Омлет с кусочком ржаного хлеба или каша на молоке;
  • Обед. Суп из нежирных сортов мяса или рыбы, овощной салат заправленный маслом и без соли;
  • Перекус. Несдобное печенье или сухарик с крепким чаем, киселем;
  • Ужин. Котлетки на пару и легкий салат или несладкая каша, отвар шиповника;

Вместо воды пациентам разрешено принимать отвары из трав или ягод, пользоваться специальными саше (продаются в аптеках) для поддержания работы печени. Часто такие отвары содержат антиоксиданты, витамины и микроэлементы, помогающие очистить организм от шлаков и токсинов.

источник

Патогенез асцита во многом зависит от конкретной причины, которая его вызывает. У пациентов, страдающих тяжелым цирротическим поражением печени, возникает увеличение давления в системе вен, которые обеспечивают приток крови к печени.

Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей развития асцита в каждом конкретном клиническом наблюдении. Однако нам известны многие факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

Синдром портальной гипертензии

При циррозе печени развивается характерный симптомокомплекс, характеризуемый как синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. Так происходит вследствие того, что печёночный «фильтр», предназначенный для коренной биохимической трансформации различных химических соединений, поступающих в орган, не в состоянии пропустить через себя-то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях.

Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в первую фазу своего вынужденного «переселения» в окружающие ткани, а при развитии определённых дополнительных неблагоприятных факторов, может попасть в брюшную полость. Затруднение пассажа крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индурируются, лимфатические сосуды значительно расширяются. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Но всё-таки, в развитии асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям кроволимфооттока на уровне печёночных долек. Механическое препятствие постсинусоидальному оттоку крови, обусловленное морфологическими нарушениями строения органа при циррозе печени, играет самую важную роль в накоплении асцита, хотя и не является единственным.

Читайте также:  Есть ли отеки при асците

Тяжелое поражение клеток печени

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию

Тяжелое поражение клеток печени

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части её в сосудистом русле. При гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Содержание натрия и воды в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Повреждённая печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия.

Важное значение в механизме задержки натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного объёма циркулирующей крови и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объёма циркулирующей плазмы, которое является активатором системы ренин-ангиотензин-альдостерон, ответственной за восстановление должного уровня волемии.

Недостаточность лимфатической системы

Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени, безусловно, принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган.

Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное (до десятикратного увеличения объёма) количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Но, находясь под длительным «прессингом», обусловленным выраженными расстройствами печёночной гемолимфодинамики, лимфатическая система, в конечном итоге, перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. Это приводит к ситуации, которую клиницисты называют «плачущая печень», когда пропотевание лимфы через серозную оболочку печени (глиссонова капсула) ведёт к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными.

Дело в том, что за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится, как минимум в состоянии суб компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

Участие лимфатической системы в генезе нарушений воротной гемодинамики у больных циррозом печени настолько значимо, что привело к формированию концепции портально-лимфатической гипертензии. Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомлённости.

По материалам статьи «Асцит — это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости.»

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Продолжительность жизни и смерть от цирроза печени связаны со множеством различных показателей. Это во многом зависит от того, как орган справляется с выполняемыми функциями. Если он практически не работает или развиваются осложнения, прогноз неблагоприятный.

Женщины страдают от цирроза печени сильнее мужчин: развивается он гораздо быстрее, симптомы проявляются ярче. Болезнь прогрессирует у 90% пациентов в возрасте от 40 лет (может проявиться у молодых людей, если есть наследственная предрасположенность).

В случае, когда сопутствующих заболеваний нет, а орган еще работает, человек может прожить больше 10 лет. Меньший срок жизни связан с компенсацией печеночной функции.

Фиброзирование ткани печени приводит к нарушению кровотока в венах печени, а значит, нарушается ее питание и функционирование.

Внутреннее кровотечение развивается вследствие постоянного сдавливания вен соединительной тканью, которая замещает паренхиму в печени. Из-за нарушения кровообращения и перегрузки вен пищевода происходит истончение сосудистых стенок, утрата ими эластичности, что приводит к их излишнему расширению. Кровотечение возникает вследствие того, что сосуды лопаются под влиянием таких провоцирующих факторов:

  • повышенное кровяное давление;
  • частая рвота;
  • физические перегрузки;
  • неправильное питание и нарушение диеты.

Основные признаки внутреннего кровотечения

Распознать внутреннее кровотечение можно по нескольким признакам:

  • резкая слабость;
  • постоянное головокружение;
  • кровавая рвота;
  • запредельное снижение кровяного давления;
  • диарея (кал при этом приобретает очень темный цвет).
Читайте также:  Продолжительность жизни после асцита

Лечение начинают с остановки кровотечения с помощью специальной процедуры, при которой вставляют зонд, прижимающий кровоточащие вены. Также проводится гастроскопия.

Осложнением цирроза является также анемия. Ее не считают самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов той или иной патологии. Часто малокровие развивается на фоне различных кровотечений, в том числе внутренних. Лечение анемии начинается с коррекции питания и приема специальных препаратов, восполняющих необходимые микроэлементы (железо) и витамины.

Портальная гипертензия – это состояние, при котором повышается давление в системе воротной вены. Ее вызывает нарушение кровообращения в печеночных венах. Вследствие такой патологии возникают такие осложнения, как:

  • варикозное расширение вен пищевода и желудка;
  • кровотечение;
  • асцит;
  • печеночная энцефалопатия.

В норме у здорового человека давление в системе портальных вен составляет от 5 до 10 мм рт. ст. Если оно превышает 12 мм рт. ст., то принято говорить о развитии портальной гипертензии, вследствие которой появляется варикозное расширение вен. Визуально такую патологию определить невозможно. Ее диагностируют с помощью эндоскопа.

Лечение проводят с помощью медикаментов (Викасол), а также эндоскопических мероприятий, которые направлены на профилактику кровотечений из расширенных вен внутренних органов. В некоторых случаях используют хирургическое вмешательство – портосистемное шунтирование.

Тромбозом воротной вены называют закупорку этого крупного сосуда, который расположен в области русла органов желудочно-кишечного тракта. Такая патология возникает на фоне портальной гипертензии.

Симптоматика зависит от места расположения тромба, а также от его размера. Как правило, наблюдаются такие признаки:

  • боль в животе, вздутие;
  • диарея;
  • боль при пальпации печени;
  • абсцессы в печени.

Если тромб достаточно большой, то нарушается кровоток. Это приводит к увеличению селезенки и кровотечениям из органов желудочно-кишечного тракта. Лечение проводят в условиях стационара. Для этого применяют медикаментозные препараты:

  • антикоагулянты (Гепарин, Фениндион);
  • тромболитические препараты (Стрептодеказ, Реополиглюкин);
  • антибиотики (Циластатин).

Также может потребоваться хирургическое вмешательство. При этом применяют:

  • дренирование гнойников;
  • эзофагоскопию;
  • зондирование.

Довольно часто предсмертные симптомы остаются незамеченными, потому что протекают в короткий срок. К примеру, слишком быстрое течение заболевания наблюдается при интоксикации организма спиртным, — это притупляет боль, возникающую при циррозе, а сам пациент думает только об очередной дозе алкоголя.

Чаще всего о приближающейся смерти свидетельствуют следующие внешние симптомы:

  • резкое похудение;
  • сильное пожелтение кожных покровов;
  • мелкие высыпания на теле;
  • зуд кожи;
  • сильная кровоточивость даже из небольших ран;
  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • отекают, синеют конечности;
  • слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • изменение психологического состояния больного;
  • плохое ориентирование в пространстве;
  • расширенные вены.

Все указанные выше признаки может заметить сам пациент или его родственники. Кроме того, болезнь отражается и на анализах заболевшего:

  • снижается альбумин, холестерин, протромбин, тромбоциты;
  • возрастает билирубин, аминотрансфераза, гамма-ГГТ, аммиак.

При обнаружении признаков болезни иногда выявляют и сопутствующие заболевания, которые появились при циррозе печени. Предсмертные признаки нередко путают с тем, как наступает смерть при циррозе печеночной ткани. Причина этого в том, что проявляющиеся на пациенте симптомы одного и другого состояний сильно схожи.

Цирроз – это хроническое заболевание, которое вызывает необратимые процессы в печени, влияющие на весь организм. Что происходит с печенью при циррозе? Рассмотрим, как нарушается работа органа и всего организма вследствие цирротических процессов.

Болезнь проходит несколько этапов развития, на каждом из которых отмечаются те или иные негативные процессы.

Стадии Процессы
Этап компенсации

Это начальная стадия, когда в печени происходит воспалительный процесс. Он провоцирует отмирание печеночных клеток (гепатоцитов). Вначале человек может не замечать никаких изменений, его могут беспокоить лишь общие симптомы (слабость, ухудшение аппетита, проблемы с концентрацией внимания), которые принимаются за признаки переутомления или авитаминоза.

На этом этапе клетки печени еще способны восполнять (компенсировать) некротические ткани, но процесс уже запущен. Если выявить болезнь в стадии компенсации и принять соответствующие меры, то прогноз благоприятен, человек может избежать осложнений и прожить 10 и даже 20 лет.

Этап субкомпенсации
На этой стадии происходит фиброз печени – замещение паренхимы соединительной тканью (строма). Некоторое время, пока такие участки небольшие, печень продолжает нормально работать и выполнять свои функции. Но дальше фиброзное поражение становится более обширным, что приводит к невозможности печени выполнять свои функции. При этом происходит:

  • нарушение вывода билирубина и накапливание его в организме (появление желтухи кожи и слизистых оболочек);
  • нарушение оттока желчи (секрет остается в моче, а не выводится вместе с калом, поэтому кал становиться бесцветным, а моча темной);
  • проблемы с пищеварением (проявляется тошнотой, рвотой, диареей, при этом пациент часто резко теряет вес);
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
  • увеличение или уменьшение печени, ее уплотнение.

Этап декомпенсации
Эта стадия характеризуется потерей способности печени компенсировать пораженные ткани. То есть процесс замещения здоровой ткани стромой уже невозможно остановить. Именно на этом этапе у больного наблюдаются осложнения (пневмония, печеночная кома, сепсис, тромбоз вен, внутренние кровотечения, раковые опухоли и другие).

Терминальная стадия
Пациенту уже практически ничем нельзя помочь. Часто на последней стадии цирроза человек впадает в кому и очень редко выходит из такого состояния. Как правило, это приводит к скорому смертельному исходу. Печень полностью покрывается соединительной тканью, уменьшается и уплотняется. Она больше не способна выполнять свои функции.

Развитие цирроза зависит от его этиологии. Например:

  1. Алкогольный или медикаментозный цирроз возникает вследствие отравления печеночных клеток химическими веществами, которые содержатся в них. Систематическое поражение печени этими веществами приводит к некрозу и фиброзу, что запускает процесс отмирания печени.
  2. Вирусные инфекции провоцируют сначала гепатит, который поражает печень. При отсутствии лечения и неправильном образе жизни вирус продолжает атаковать печень, что приводит к циррозу.
  3. Аутоиммунные патологии провоцируют негативные процессы в печени, запуская защитный механизм (иммунитет). То есть иммунные клетки атакуют свой же орган.
  4. Проблемы с сердечно-сосудистой системой или процессами обмена провоцируют нарушение кровообращения, что негативно отражается на работе печени.

Итак, опасность цирроза заключается в его необратимости, а также развитии осложнений, которые негативно отражаются на здоровье пациента и значительно укорачивают продолжительность его жизни.

Осложнения начинают проявляться вследствие сбоя работы печени. На начальной стадии их еще не заметно, но чем обширнее поражение печени при циррозе, тем более явными становятся признаки таких явлений:

  • асцит;
  • перитонит;
  • отеки;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • портальная гипертензия;
  • тромбоз вен;
  • печеночная кома;
  • раковые новообразования в печени;
  • судороги и мышечные боли;
  • гипоплазия селезенки;
  • респираторные проблемы (кашель, одышка), туберкулез.

Рассмотрим более подробно особенности каждого из этих явлений, а также возможность излечения осложнений.

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

Цирроз – состояние, опасное для всего организма, а не только для печени. Могут наблюдаться достаточно опасные и неприятные процессы.

Гипоплазия селезенки – это аномалия, для которой характерно уменьшение размера селезенки. При этом она сохраняет четкие контуры. Селезенка состоит из паренхиматозной ткани, поэтому при поражении печени происходит также поражение селезенки. Она уменьшается в размере до 5 см в длину и 2-3 см в ширину.

Мышечные судороги – это непроизвольные сокращения мускулатуры, которые сопровождаются болезненными ощущениями. Они длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Встречается такая патология у половины больных циррозом. Достоверно неизвестно, почему они появляются при циррозе печени. Скорей всего, это связано с несколькими негативными состояниями:

  • Дисфункция периферических нервов. Печеночные патологии приводят к увеличению частоты нервных импульсов, что провоцирует судороги мышечных волокон.
  • Нарушение белкового обмена. Печень участвует в обмене белков, в том числе таурина. При циррозе уровень таурина снижается (как в крови, так и в мускулатуре). В результате повышается возбудимость скелетной мускулатуры.
  • Уменьшение количества электролитов (кальция, магния, фосфора) в плазме крови. Это приводит к развитию мышечных судорог.

Мышечные судороги не могут серьезно навредить здоровью человека. Но поскольку они довольно болезненны, то могут негативно повлиять на качество жизни, принося дискомфорт и истощение. Лечение судорог направлено на восполнение недостающих микроэлементов, белков и витаминов. С этой целью принимают препараты, которые содержат витамин Е, цинк, таурин и другие химические элементы.

Кашель, одышка и даже туберкулез являются достаточно распространенными осложнениями при циррозе печени. Это объясняется несколькими явлениями:

  1. При циррозе печени происходит снижение иммунной защиты организма, что способствует различным инфекционным процессам. Очень часто такая патология сопровождается острыми респираторными заболеваниями, главным симптомом которых является кашель.
  2. Кашель может сопровождать сердечную недостаточность, которая спровоцировала развитие цирроза.
  3. Кашель при циррозе может появляться вследствие попадания жидкости из брюшной полости в грудную клетку. Такое происходит очень редко.

Лечение кашля зависит от причины его появления. При асците увеличивается живот, поднимая диафрагму. Это затрудняет нормальную работу сердца, что приводит к появлению одышки. При бактериальной инфекции назначают антибиотики (Рифампицин), при асците показана бессолевая диета и мочегонные препараты (Фуросемид, Маннитол).

Часто на фоне цирроза и снижения иммунитета развивается пневмония – бактериальное поражение органов дыхания. Она встречается у 10 % больных циррозом и в четверти случаев приводит к смерти пациента. Лечение патологии заключается в приеме антибактериальных медикаментозных средств для устранения инфекции.

Цирроз печени является опасным хроническим заболеванием. Часто оно сопровождается тяжелыми осложнениями, среди которых можно назвать асцит, тромбоз вен, внутренние кровотечения, рак и многие другие. При развитии осложнений общее состояние здоровья человека значительно ухудшается, что приводит к снижению качества и уменьшению продолжительности его жизни.

От цирроза печени умирают очень часто. Как правило, последние дни пациенты проводят либо в состоянии комы, либо мучаясь страшными болями. Лечение способно лишь облегчить проявления цирроза, уменьшить болевые ощущения

Поэтому так важно вовремя диагностировать болезнь и начать адекватное лечение, чтобы не допустить развития тяжелых осложнений

Процент вероятности наступления смерти в среднем достигает 50%. Он может варьироваться в зависимости от того, в каком состоянии находится орган человека.

Кроме того, пациенту необходимо постоянно поддерживать печень. Рекомендации по этому вопросу обычно дает лечащий врач. К примеру, больному советуют соблюдать диетическое питание: не есть жирное, острое, соленое, пить много воды и отказаться от другой вредной еды. Обязательным условием лечения цирроза является отказ от курения и спиртного. Продукты распада плохо влияют и на здоровую печень; а во время болезни орган справляется с ними с огромным трудом. Если предписания специалиста не выполняются, вероятность смертельного исхода увеличивается, а шансы на выздоровление исчезают.

Асцит – это самое распространенное осложнение, которое встречается при циррозе у более 70 % пациентов. Он являет собой скопление свободной жидкости в области брюшной полости. Его довольно просто обнаружить, поскольку асцит имеет специфические признаки:

  • увеличение и вздутие живота;
  • кожа на животе натянута и блестит;
  • на животе вздуваются вены (голова медузы);
  • пупок выпячен;
  • при инфицировании асцитической жидкости у больного (особенно при надавливании) болит живот и повышается температура тела.

Часто асцит сопровождается приступами тошноты и рвоты, диареей, метеоризмом. У человека ухудшается аппетит, что может привести к резкой потере веса.

Лечение патологии заключается в устранении основного заболевания. Чтобы облегчить состояние пациента, применяют бессолевую диету (поскольку соль способна задерживать жидкость в организме) и мочегонные препараты. Иногда при тяжелых асцитах применяется лапароцентез, выполняется хирургическое удаление жидкости.

Такая же терапия назначается при отеках, которые часто сопровождают цирроз. Отеки часто происходят вследствие нарушения кровотока из-за портальной гипертензии. У человека конечности увеличиваются в размере, они плотные и теплые на ощупь. Такие отеки не зависят от времени суток, они присутствуют постоянно.

На фоне скопления жидкости может произойти присоединение инфекции. Это часто проявляется перитонитом – гнойное инфекционное заболевание вследствие заражения асцитической жидкости. При этом наблюдаются такие симптомы:

  • боль в животе;
  • постоянное напряжение брюшной стенки;
  • жидкий стул;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • высокая температура тела;
  • нарушение сердечного ритма (тахикардия);
  • гипотермия.

Если не лечить перитонит, то может возникнуть коматозное состояние. Поэтому при первых признаках этого заболевания следует обратиться за помощью к врачу. Устранить инфекцию помогают антибиотики (Амоксиклав, Ципрофлоксацин). Для экстренного облегчения состояния их вводят внутривенно.

Многих пациентов, которые пребывают на последней стадии заболевания, мучает один и тот же вопрос «Как умирают от цирроза печени?». Говорить об этом больно и страшно, но каждый имеет право знать, что ждет впереди. Если вовремя не начать лечить пациента, то смерть от недуга может наступить в течение одного месяца или года. Все зависит от формы тяжести протекания цирроза. Причины смерти, наиболее распространенные, при циррозе печени:

  1. Чаще всего болезнь может мучать людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Медицинская практика показывает, что 90% алкозависимых подвержены развитию алкогольного цирроза. Здесь следует отметить, что большая половина этих людей – женщины. Все дело в том, что клетки печени представительниц слабого пола более уязвимы интоксикации, нежели у мужчин.
  2. Внутреннее кровотечение может быть спровоцировано не способностью печени пропускать через себя кровь. Поэтому эту функцию берут на себя желудок и кишечник, которые совершенно не приспособлены к выполнению этой роли. Естественно, что сосуды не выдерживают такой нагрузки и происходит их разрыв, что в свою очередь вызывает кровотечение. Пациенту становиться очень больно и он начинает рвать кровью;
  3. Асцит является неприятным проявлением цирроза, который выражен в скоплении жидкости в брюшной полости больного. С таким диагнозом человек не в состоянии прожить больше двух лет, и это при условии, что жидкость будут регулярно откачивать специальным оборудованием в больничных условиях;
  4. Печеночная энцефалопатия, при которой вымирает большая часть клеток печени. Это значит, что орган не только перестает фильтровать токсины, но и становиться чрезмерно уязвимым к поражению инфекциями и вирусами;
  5. Очень часто неработоспособность печени сопровождается отказом от выполнения своих функций и других органов. Наиболее часто этот отказ касается почек. Пациенту становится больно ходить в туалет по маленькому. Если такое случается, то смерть наступает в течение тридцати дней;
  6. Одной из самых последних причин смерти при циррозе является энцефалопатия головного мозга. Все токсины, с которыми не смогла справиться печень, направляются в головной мозг, где происходит его поражение.
Читайте также:  Если откачать асцит срок жизни

Если цирроз печени обнаружен на начальных стадиях, то самой первой мерой и залогом успешного лечения становиться отказ от вредных привычек – алкоголя и курения. Доктор назначает длительное и комплексное лечение, которое сопровождается строгой диетой. Если больной будет выполнять все рекомендации, советы и назначения доктора, то его жизнь может быть продлена на долгие годы.

Помните, что от цирроза печени умерло очень много людей, порядка 30% населения планеты. Поэтому самой первой и главной рекомендацией, которая поможет избежать страшного смертельного заболевания является прекращение употребления алкоголя.

Цирроз является очень опасным хроническим заболеванием печени, при котором в ее структуре происходят необратимые процессы, что приводят к разрушению органа. Часто цирроз сопровождается множеством осложнений. Они способствуют ухудшению качества и сокращения продолжительности жизни пациента.

Цирроз может возникнуть в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин, поскольку причины развития болезни разнообразны. Но более распространена такая патология среди взрослого населения, ведь чаще всего разрушение печени связывают с алкогольным или другим отравлением. Также достаточно распространен цирроз, который возникает на фоне вирусных гепатитов. Рассмотрим, насколько опасен цирроз, какие осложнения он провоцирует, и как они влияют на продолжительность жизни больного.

Обычно цирроз проявляется на стадии, когда нормальные ткани печени начинают активно заменяться на соединительные. До этого момента болезнь практически не дает о себе знать. Среди симптомов запущенного заболевания наблюдаются:

  • пожелтение кожи, белков глаз;
  • отеки конечностей;
  • спутанность сознания;
  • психологические расстройства – депрессия, агрессивность пациента, раздражительность;
  • кровь в кале;
  • продолжительная диарея;
  • рвота с кровью;
  • повышение температуры, лихорадка, жар;
  • гематомы;
  • зуд кожи.

Чаще всего патология печени на этом этапе легко диагностируется специалистом. Среди симптоматики также может быть проявление боли или дискомфорта в районе локализации органа, внутреннее кровотечение и сбой в работе ЖКТ. Это провоцирует ряд сопутствующих болезней. Нередко при обследовании пациента обнаруживают развитие опухолей непосредственно в близлежащих системах.

Цирроз печени угрожает жизни человека, вызывая печеночную кому и рак печени. Рассмотрим эти осложнения подробнее:

Печеночная кома. Является тяжелым осложнением, которое развивается на последнем этапе цирроза, когда поражена большая часть печени. При этом состоянии печень перестает исполнять свои функции. Перед комой у больного наблюдаются такие признаки:

Рак печени. Развивается на фоне цирроза при отсутствии адекватного лечения или в качестве осложнения на фоне провоцирующих факторов (например, злоупотребления алкоголем). Появление злокачественного новообразования в ткани печени сопровождается такими симптомами:

  • резкое уменьшение веса человека;
  • значительное ухудшение общего состояния;
  • болевой синдром в области правого подреберья;
  • выраженная желтуха;
  • приступы тошноты и рвоты, диарея.

Выявить патологическое новообразование можно с помощью инструментальных методов диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная томография), окончательный диагноз «рак» ставят после гистологического исследования биоптата печени (биопсия). Лечение рака печени консервативное. С этой целью применяют лучевую и химиотерапию. Как правило, прогноз при раке печени неблагоприятный. Вылечить патологию в большинстве случаев невозможно.

Андрей Николаевич, 60 лет: «Я долгое время злоупотреблял алкоголем. 5 лет назад поставили диагноз цирроз печени. Сейчас меня мучают адские боли в животе, постоянно тошнит, я похудел на 15 кг. Наверное, рак. Но в больницу не пойду. Буду доживать, сколько осталось».

Мы уже говорили о том, что распознать заболевание, от которого умирает 30% жителей планеты достаточно сложно. Признаки начала цирроза очень похожи с функциональными нарушениями ЖКТ. Поэтому человек не особо спешит с визитом к доктору, а начинает самостоятельно лечиться в домашних условиях.

Такие меры напрасны, ведь выявив болезнь на четвертой стадии сделать уже практически ничего невозможно. Безусловно, есть небольшой процент вероятности выздоровления, однако он заключается в трансплантации печени. А это оперативное вмешательство имеет много противопоказаний и достаточно высокую стоимость.

Цирроз печени – это заболевание в момент течения которого, клетки органа перестают выполнять свое функционально назначение. Если говорить простым языком, то печень перестает справляться с выполнением своего прямого назначения – фильтрации. Токсины начинают поражать орган, что в скором времени становится причиной смертности многих людей. Признаки цирроза, свидетельствующие о скором наступлении смертельного исхода:

  1. На протяжении всего дня человек испытывает слабость во всем теле, недомогание, озноб и сонливость. Однако ночью больного начинает мучать бессонница;
  2. Температура тела пациента в течение суток может быть в диапазоне от 35 до 39 градусов. Причем характерны резкие перепады показателей;
  3. Неприятные и болезненные ощущения возникают в участке под правым ребром. Больно становится, если в этой области надавить пальцами;
  4. На самых последних порах даже употребление еды становиться труднодоступным, ведь болевые ощущения усиливаются максимально;
  5. Все эти симптомы сопровождаются желтизной тела и белков глаз;
  6. Естественно, что моча становиться темной под цвет пива, а фекалии кремового, а иногда белого цвета.

Если своевременно обратить внимание на появление этих признаков, то в 50% случаев, специалист сможет диагностировать недуг и назначить комплексное лечение. Так больной способен прожить с этим страшным заболеванием более 10 лет, а иногда можно и вовсе избавиться от него

источник

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5 ммоль. Уровень натрия в крови не­сколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженно­го накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия — это скорее причина, чем след­ствие асцита. Она предшествует накоплению ас­цитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой , так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к уси­лению продукции лимфы в печени. У больных цир­розом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20 л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равно­весие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Рис. 9-1. Изменения в почках при асците. Снижение крово­тока в корковом слое почек приводит к высвобождению ре­нина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции на­трия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плаз­мы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических со­судов с открытием артериовенозных шунтов, а так­же гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркули­рующей крови и задерживают больше воды и соли [12]. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркули­рующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосуди­стого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатичес­кой нервной системы). Это было показано у боль­ных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке [8,9]. Увеличение эффективного объёма циркули­рующей плазмы путём погружения больного в воду [14] или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорб­цию воды в собирательных трубочках почек, мо­жет приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2). Ак­тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы приводит к усиленному выбросу альдостеро­на. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня но­радреналина в крови. Возможно, этим объясняются

Рис. 9-2. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

сужение почечных сосудов и некоторые гемоди­намические нарушения, наблюдаемые при цирро­зе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синте­зируемых в почках и влияющих на внутрипочеч­ный кровоток и обмен натрия в почках, при цир­розе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекват­ная задержка натрия и воды, приводящая к увели­чению объёма циркулирующей плазмы [30]. По­вышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свиде­тельствует то, что спонтанный диурез может на­блюдаться при отсутствии дальнейшего увеличе­ния объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточ­но, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ран­них стадиях поражения гемодинамические нару­шения могут не выявляться. В дальнейшем проис­ходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефи­цит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происхо­дит в меньшей степени, чем прогрессирование ва­зодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий [57]

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задер­жка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и раз­витием асцита (избыточное наполнение) не явля­ются основными или пусковыми механизмами ас­цита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и откры­ваются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3). Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы. При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии ас­цита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Со­судорасширяющие вещества (например, оксид азота [42], субстанция Р [16]) чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повы­шения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказываю­щий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объё­ма циркулирующей крови |70]. На ранней (ком­пенсированной) стадии цирроза печени ПНФ под­держивает нормальный уровень натрия, противо­действуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэф­фективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в ме­ханизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Рис. 9-3. Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в прокси­мальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотичес­ки свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция (см. рис. 9-1). Применение осмоти­ческих диуретиков позволяет увеличить поступле­ние натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в крови нормальное или не­сколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрез­мерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточ­ного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной мас­сы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная ско­рость клубочковой фильтрации. У больных цирро­зом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вслед­ствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хрони­ческой печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклоок­сигеназы), больным циррозом печени противопо­казаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36]. И наобо­рот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленно­го образования простагландинов (см. рис. 9-2).

Циркуляция асцитической жидкости

Асцитическая жидкость постоянно обменивает­ся с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части нахо­дятся в динамическом равновесии с компонента­ми плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около поло­вины её общего количества.

Заключение (см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы, симпатической нервной си­стемы и выброс простагландина Еу которые приво­дят к изменению функции почек. Натрийуретичес­кому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирую­щей плазмы и переходом жидкости в межклеточ­ное пространство.

Не исключается роль активного переноса жид­кости через мембрану капилляров брюшины. Фор­мированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.

источник