Меню Рубрики

Мутная жидкость при асците

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

  • патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
  • злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
  • застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
  • воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
  • прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

  1. Небольшой асцит (не более 3 л).
  2. Умеренный (3–10 л).
  3. Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

  • стерильный (неинфицированный) асцит;
  • инфицированный асцит;
  • спонтанный бактериальный перитонит.

По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

  • транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
  • стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
  • резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

  • сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
  • объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
  • УЗ-исследование;
  • компьютерная томография;
  • диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

  • диета с ограничением жидкости и соли;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
  • средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
  • препараты для улучшения почечной фильтрации;
  • гепатопротекторы;
  • антибиотикотерапия (в случае необходимости);
  • лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
  • хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

  • строгое следование рекомендациям лечащего врача;
  • отказ от злоупотребления алкоголем;
  • соблюдение диеты.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

  • дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
  • спонтанный бактериальный перитонит;
  • рефрактерный асцит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гепаторенальный синдром.

Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

  • пожилой возраст (старше 60 лет);
  • низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
  • снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
  • уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • сахарный диабет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.

источник

Что включает анализ асцитической жидкости?

Анализ асцитической (АЖ) или перитонеальной жидкости (ПЖ) является основным диагностическим тестом для определения патофизиологии накопления жидкости в брюшной полости, включая диагностику причин и наличие воспаления. Что касается жидкости, то накопление её при воспалении называется экссудатом, а жидкость не воспалительной природы — транссудатом.

Транссудатная жидкость м.б. соломенной и прозрачной, но цвет может быть

  • Молочным (хилезным) при заблокированных лимфатических сосудах. Это особенно выражено при карциноме, туберкулезе и лимфоме, когда ПЖ содержит более 100 мг / 100 мл триглицеридов (жиры в составе хиломикронов).
  • Цвет АЖ становится непрозрачным или мутным из-за наличия каких-либо воспалительных состояний, таких как аппендицит, панкреатит и перитонит.
  • Брюшное кровотечение или травма, геморрагический панкреатит или инфильтрат опухоли могут привести к геморрагическому цвету.
  • В случае перфорации кишечника, панкреатите или разрыве желчного пузыря АЖ приобретает желтый или зеленый цвет.

Удельный вес является существенным в анализе асцитической жидкости. Удельный вес экссудата больше, чем 1,015, но этот показатель менее 1,015 для транссудата.

Белок, присутствующий в экссудате, составляют более 3 г / 100 мл, но менее 3 г / 100 мл в транссудате. Ранее, чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, определяли соотношение сывороточного белка и белка асцитической жидкости. При значении отношения больше 0,5 диагностировали экссудат. Тест устарел. Рекомендовано определять разницу (градиент) между содержанием альбумина в сыворотке и асцитической жидкости.

В нормальной перитонеальной жидкости нейтрофилы составляют менее 250 клеток/мкл, а лейкоциты менее 500 клеток/мкл. Но при воспалительных состояниях количество лейкоцитов в АЖ увеличивается. Если количество нейтрофилов увеличивается до 250 клеток / мкл или более, есть высокий шанс наличия перитонита. В случае туберкулеза и перитонеального карциноматоза преобладают лимфоциты.

При воспалительных состояниях выявляется большое количество реакционноспособных мезотелиальных клеток и нейтрофилов, тогда как в случае транссудата может наблюдаться большее количество лимфоцитов. Такая же картина при злокачественном асците.

Этот тест выполняется при наличии цитоцентрифуги, тест помогает дифференцировать, а также обнаруживать злокачественные клетки. Когда трудно различать злокачественные и мезотелиальные клетки, используют иммуногистохимические панели для выявления мезотелиальных и эпителиальных маркеров.

Уровень глюкозы в АЖ в основном равен уровню глюкозы в крови; однако он снижен в случае бактериального асцита и туберкулеза.

Амилаза в АЖ повышается в том случае, если причиной асцита являются псевдокиста поджелудочной железы, перфорация кишечника, некроз кишечника, острый панкреатит и травма поджелудочной железы.

Этот диагностический тест ранее использовали для диагностики экссудата, когда соотношение между ЛДГ АЖ и ЛДГ превышало 0,6.

Окраска по Граму и посев могут помочь определить, каким типом бактерий вызвана инфекция. Однако при анализе АЖ Грам-тест обычно не выполняется, предпочтительны тесты на культуру и чувствительность к антибиотикам.

Что касается обнаружения бактерий в асцитической жидкости, то тест на культуру имеет чувствительность на уровне 92%, при этом образцы АЖ засеваются непосредственно у постели пациента на среды для культуры крови. Окрашивание по Граму выявляет только 10% возбудителей при обнаружении спонтанного бактериального перитонита.

Помимо подозрения на асцит или перитонит, анализ асцитической жидкости назначают в следующих случаях:

  • Асциты, имеющие неизвестное происхождение
  • Болезненность и боль в животе
  • Перфорация кишечника
  • Любые подозрения на внутрибрюшинный злокачественный рост

Когда разница альбумин сыворотки — альбумин АЖ больше 1,1 г / 100 мл, то выпот рассматривают как транссудат. Причиной асцита могут быть следующие заболевания:

  • Вирусный гепатит в сочетании с массивным или субмассивным некрозом печени
  • Тромбоз нижней полой вены
  • Констриктивный перикардит
  • Опухолевый синдром Майджа
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Цирроз печени
  • Синдром Бадда Киари (тромбоз печеночной вены) в сочетании с опухолями, такими как рак поджелудочной железы, гипернефрома и гепатома, или в сочетании с гематологическими заболеваниями, такими как миелоидная метаплазия, полицитемия и миелопролиферативное заболевание или инфекция.

90% асцитических жидкостей являются транссудатами, которые могут быть результатом цирроза или застойной сердечной недостаточности. При анализе асцитической жидкости могут быть получены такие результаты:

  • Внешний вид АЖ — прозрачная
  • Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ больше 1,1 г/ 100мл (или 11 г/л)
  • Наличие нескольких клеток

Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ меньше 1,1 г/ 100 мл (или 11 г/л) может быть при следующих клинических проявлениях:

  • Гемодиализ, связанный с асцитом при хронической почечной недостаточности
  • Предыдущая травма брюшной полости с повреждением лимфатической системы
  • Амилоидоз
  • Struma ovarii (тератома яичников, клетки щитовидной железы в ткани яичников)
  • Псевдомиксома брюшины
  • Блокада оттока лимфы, которая может быть вызвана лимфомой или кишечной лимфангиопатией
  • Саркоидоз
  • Микседема
  • Послеоперационный перитонит, вызванный крахмалом или тальком
  • Панкреатит
  • Туберкулезный перитонит
  • Связанные с брюшиной злокачественные заболевания, такие как перитонеальный карциноматоз и рак лимфатических узлов.
Читайте также:  Что делают при асците плода

Определяют глюкозу, маркеры опухолей и амилазу и аденозиндезаминазу (АДА).

Повышенные лейкоциты и злокачественные клетки — рак; повышенное количество нейтрофилов — бактериальные инфекции.

источник

Скопление жидкости в брюшной полости — состояние, которое на языке врачей называется асцитом. Оно не возникает само по себе, это всегда проявление какого-либо заболевания.

  • Чаще всего жидкость в животе скапливается при патологиях печени, две другие распространенные причины — сердечная недостаточность и онкологические заболевания.
  • Обычно для того, чтобы скопление жидкости привело к каким-либо симптомам, требуется несколько недель. Но иногда асцит развивается быстрее — в течение нескольких дней.
  • В тяжелых случаях в животе накапливается до 35 литров асцитической жидкости.
  • Самая распространенная причина этого состояния — цирроз печени. Более чем в 80% случаев к асциту приводит именно он.

Брюшная полость — это пространство, в котором находятся органы живота. Сверху оно отграничено от грудной клетки дыхательной мышцей — диафрагмой, снизу — мышцами, которые формируют диафрагму таза. Переднюю стенку брюшной полости образуют мышцы брюшного пресса, заднюю — поясничный отдел позвоночника и поясничные мышцы.

Изнутри брюшная полость выстлана тонкой пленкой из соединительной ткани — париетальным листком брюшины. Последняя переходит на внутренние органы и покрывает их снаружи — это уже висцеральный листок брюшины. Таким образом, брюшная полость — это пространство между париетальным и висцеральным листками брюшины. На деле она представляет собой узкую щель.

В брюшной полости постоянно вырабатывается и всасывается серозная жидкость. Ее главная функция состоит в том, что она играет роль смазки, облегчающей скольжение внутренних органов относительно друг друга. В норме за сутки у взрослого человека в брюшной полости образуется и всасывается около 1,5 литра серозной жидкости. Постоянно она присутствует лишь в небольшом количестве.

Выработка и всасывание серозной жидкости — два процесса, которые в норме постоянно находятся в динамическом равновесии. Если последнее нарушается, то в животе скапливается жидкость, это приводит к некоторым симптомам.

Одна из главных причин асцита — портальная гипертензия, состояние, при котором повышается давление в воротной вене — она собирает кровь от кишечника и селезенки и впадает в печень. Вещества, которые всасываются в кишечнике, в первую очередь попадают в этот сосуд. Печеночные клетки — гепатоциты — перерабатывают некоторые полезные вещества и обезвреживают токсины. Именно из-за этого многие лекарства при приеме в виде таблеток действуют хуже, чем будучи введенными внутривенно: всасываясь в кишечнике, они поступают по воротной вене в печень и разрушаются там.

Если кровоток в воротной вене нарушен, возникает портальная гипертензия. Давление крови повышается, и она просачивается через стенку сосуда в брюшную полость. Это происходит при следующих состояниях:

  • цирроз печени, к которому, в свою очередь, приводят вирусные гепатиты B и C, поражение печеночной ткани алкоголем, неалкогольная жировая болезнь печени;
  • сердечная недостаточность, при которой возникает застой и повышение давления крови в нижней полой вене, собирающей кровь от нижней части тела, а вслед за ней — в воротной вене;
  • обструкция и сдавление воротной вены опухолью;
  • синдром Бадда-Киари — тромбоз печеночных вен в месте, где они впадают в воротную вену.

Второй важный механизм развития асцита — снижение в крови уровня белков-альбуминов, которые обеспечивают онкотическое давление и помогают удерживать жидкость в сосудах. При падении уровня белка в плазме жидкость устремляется в ткани, полости тела. Возникают отеки, асцит, гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости внутри грудной клетки). Такое состояние развивается при патологиях печени (так как печеночные клетки синтезируют альбумины), нарушении функции почек (нефротический синдром, когда много белка теряется с мочой), белковом дефиците при голодании.

К скоплению жидкости в брюшной полости могут приводить злокачественные опухоли, чаще всего рак яичников, молочной железы, желудка и кишечника, поджелудочной железы, брюшины, матки, легкого, печени.

Причины асцита при онкологических заболеваниях:

  • Раковые клетки, которые распространяются по поверхности брюшины, раздражают ее и заставляют вырабатывать избыточное количество жидкости.
  • При поражении опухолью лимфатических узлов, последние не могут обеспечить нормальный отток лимфы от брюшной полости.
  • Опухоль или метастаз могут находиться в печени и нарушать отток крови по воротной вене.
  • При поражении печени гепатоциты перестают нормально производить белки.

Реже к скоплению жидкости в брюшной полости приводят такие патологии, как острый и хронический панкреатит (воспаление в поджелудочной железе), сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз), туберкулез, воспаление брюшины (перитонит).

Лишняя жидкость может проникать в брюшную полость разными способами, в зависимости от этого классически выделяют две разновидности асцита:

  • Транссудативный возникает из-за повышения давления в воротной вене и снижения онкотического давления крови. При этом в асцитической жидкости обычно мало белка.
  • Экссудативный — результат воспаления. Характеризуется высоким содержанием белка в асцитической жидкости.

Такая классификация имеет некоторые недостатки, поэтому в настоящее время чаще используется другая, основанная на сывороточно-асцитическом альбуминовом градиенте (сокращенно — SAAG). Этот показатель обозначает разницу между уровнями белков-альбуминов в сыворотке крови и асцитической жидкости:

  • НизкийSAAG характерен для скопления жидкости в животе при воспалительных процессах (панкреатит, перитонит), нарушении функции почек.
  • При высокомSAAG асцит, скорее всего, вызван портальной гипертензией или нарушением работы сердца.

В тяжелых случаях в брюшной полости может скапливаться до 35 литров жидкости. В зависимости от ее объема и клинических проявлений, выделяют три степени асцита:

  1. Легкая степень: внешние проявления отсутствуют, жидкость можно обнаружить лишь во время ультразвукового исследования.
  2. Умеренная степень: асцит приводит к умеренному увеличению живота. Обычно это происходит, если в животе скапливается более 400–1000 мл жидкости.
  3. Тяжелая степень: возникают выраженные симптомы.

В первую очередь это определяется основным заболеванием. Цирроз и онкопатологии опасны сами по себе, а асцит усугубляет их течение, негативно сказывается на эффективности лечения. Могут возникать осложнения: спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром (тяжелое нарушение функции почек). При этом прогноз ухудшается. Читайте подробнее о жидкости в брюшной полости при онкологии.

В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

  • Осмотр и консультация хирурга-онколога.
  • Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
  • Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
  • Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Удаление жидкости из брюшной полости проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении рака и знаем, что можно сделать.

источник

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

  • Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
  • Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
  • Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

  • болезни печени (70%);
  • онкологические заболевания (10%);
  • сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

  • болезни почек;
  • туберкулезное поражение брюшины;
  • гинекологические заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • красная волчанка;
  • сахарный диабет второго типа;
  • уремия;
  • болезни пищеварительной системы;
  • перитониты неинфекционной этиологии;
  • нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

  • злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
  • инъекции наркотических препаратов;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • высокий уровень холестерина;
  • татуаж;
  • проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

Читайте также:  Признаки асцита к котят

На прогноз влияют и другие факторы:

  • Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
  • Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

  • кровотечение;
  • перитонит;
  • отек мозга;
  • дисфункцию сердечной деятельности;
  • тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

  • Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
  • Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
  • Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
  • Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

  • выделение жидкости;
  • обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

  • фиброзной тканью (при циррозе);
  • расширенными венулами (при портальной гипертензии);
  • новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

  • в 75% случаев — цирроз печени;
  • в 10% — раковые опухоли или метастазы;
  • в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

  • развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
  • хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
  • алиментарная дистрофия при истощении;
  • туберкулез брюшины;
  • у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
  • опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
  • эндокринные заболевания (микседема);
  • общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
  • другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
  • реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

  • злоупотребляющих спиртными напитками;
  • курильщиков;
  • наркоманов;
  • перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
  • после переливания крови;
  • нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
  • увлекающихся татуажем;
  • имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
  • больных сахарным диабетом;
  • с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
  • увлекающихся модными диетами для похудения;
  • имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

  • симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
  • одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
  • человек не может спать на низкой подушке;
  • отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
  • возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

Читайте также:  Доза верошпирона при асците собаке

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

  • альбумин/глобулинового соотношения;
  • печеночных трансаминаз и других ферментов;
  • мочевины, креатинина;
  • липазы и амилазы поджелудочной железы;
  • калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

  • при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
  • реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

  • исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
  • уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

  • Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
  • Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

  • бактериальным перитонитом;
  • появлением устойчивости к мочегонной терапии;
  • развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
  • гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
  • спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

  • отвар листьев и почек березы;
  • сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
  • ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
  • петрушка и толокнянка;
  • компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

  • пожилой возраст пациентов;
  • склонность к гипотонии;
  • значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
  • сопутствующий сахарный диабет;
  • сниженная клубочковая фильтрация в почках;
  • развитие перитонита;
  • раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.

Асцит — скопление жидкости (транссудата) в брюшной полости.

Асцит может развиться в результате застойной сердечной недостаточности, уменьшения количества белка в плазме крови вследствие его чрезмерной потери при заболеваниях почек (нефропатии) или желудочно-кишечного тракта (энтеропатии), а также при закупорке полой или воротной вены, нарушении лимфооттока и пр.

Асцит развивается у собак и кошек, независимо от возраста или породы.

Асцит проявляется увеличением живота, одышкой, увеличением массы тела, у самцов может отекать мошонка или половой член. Иногда животное принимает вынужденную позу (больно лежать).

Увеличение живота без выпота в брюшной полости наблюдается при гепатомегалии. спленомегалии, увеличении почек, матки, при наличии новообразования в брюшной полости, растяжении мочевого пузыря или желудка, ожирении.

Увеличение живота за счет выпота может быть обусловлено нефротическим синдромом, циррозом печени, правожелудочковой застойной сердечной недостаточностью, гипопротеинемией, разрывом мочевого пузыря, перитонитом и др.

При системной инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

Нарушения функции печени, потеря белка через желудочно-кишечный тракт или через почки уменьшают содержание альбуминов и холестерина.

Активность печеночных ферментов снижена при нарушении синтетической функции печени, повышена при воспалительных заболеваниях печени, гиперкортицизме, закупорке желчевыводящих путей.

Содержание азота мочевины и креатинина повышено у пациентов с почечной недостаточностью, снижено при нарушении функции печени или гиперкортицизме.

Содержание глюкозы меньше при нарушении синтетической функции печени, больше при сахарном диабете.

Уровень общего и прямого билирубина повышен при обтурации желчевыводящих путей.

Для выявления гипопротеинемии используют электрофорез белков, для выявления протеинурии — соотношение белок/креатинин в моче (в норме менее 0,5). Из дополнительных методов применяют определение иммунного профиля.

Большое значение имеют цитологическое и бактериологическое исследования асцитической жидкости с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Получив из брюшной полости 3-5 мл жидкости, можно определить ее состав.

Транссудат — прозрачная бесцветная жидкость. Белок менее 2.5 г/дл. плотность менее 1.018. клеточный состав менее 1000/мм3 (нейтрофилы, мезотелиальные клетки, эритроциты и лимфоциты).

Измененный транссудат — жидкость красного или розового цвета, может быть мутной. Белок 2,5 г/дл. плотность более 1.018. клеточный состав менее 5000/мм3 (нейтрофилы, мезотелиальные клетки, эритроциты и лимфоциты).

Невоспалительный экссудат — мутная жидкость розового или белого цвета. Белок 2,5 г/дл. плотность более 1,018, клеточный состав 5000-50 000/мм3 (нейтрофилы, мезотелиальные клетки, макрофаги, эритроциты и лимфоциты).

Воспалительный экссудат мутная жидкость красного, белого или желтого цвета. Белок более 4 г/дл, плотность более 1.018, клеточный состав 5000-100 000/мм5 (нейтрофилы. мезотелиальныеклетки, макрофаги, эритроциты, лимфоциты, бактериальные клетки).

Кровь — жидкость красного цвета; при ее центрифугировании выпадает осадок, над которым видна прозрачная надосадочная жидкость. Белок более 5.5 г/дл. плотность 1.007-1.027. клеточный состав клетки периферической крови. Не свертывается.

Лимфа — жидкость белого, соломенного или розового цвета. Белок 2.5- 70 г/дл, плотность 1.007 — 1,040 и выше, клеточный состав менее 10 000/мм3 (нейтрофилы. мезотелиальные клетки, много мелких лимфоцитов). При замораживании образует сливкообразный слой. Капельки жира окрашиваются Суданом III.

Псевдолимфа — жидкость белого цвета. Белок более 2.5 г/дл, плотность 1.007-1,040. клеточный состав менее 10 000/мм5 (нейтрофилы. мезотелиальные клетки, мелкие лимфоциты). При замораживании сливкообразный слой не образуется. Суданом III не окрашивается.

Моча — бесцветная или бледно-желтая жидкость. Белок более 2.5 г/дл. плотность 1,000 1.040 и выше, клеточный состав 5000-50 000/мм3 (нейтрофилы, эритроциты, лимфоциты, макрофаги). Если после разрыва мочевого пузыря прошло менее 12 ч, в моче отсутствует глюкоза и белок; если более 12 ч. то пробы мочи (диализата) на глюкозу и белок положительны.

Желчь — мутноватая жидкость желтого цвета. Белок более 2.5 г/дл. плотность более 1,018. клеточный состав 5000-750 000/мм3 (нейтрофилы, эритроциты, макрофаги, лимфоциты). Следует определить уровень билирубина. Если отсутствует желтушность слизистых оболочек, это может свидетельствовать о разрыве желчного пузыря, об истечении из желчевыводящих путей или о разрыве проксимальное отдела тонкой кишки.

В некоторых случаях необходима рентгенография грудной клетки и органов брюшной полости. Ультразвуковое исследование печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, мочевого пузыря часто позволяет установить причину асцита.

Лечение проводят амбулаторно или в стационаре в зависимости от общего состояния животного и этиологии асцита. Если животному неудобно лежать или при этом усиливается одышка, следует произвести лапароцентез и удалить асцитическую жидкость.
При наличии экссудата в брюшной полости часто требуется хирургическое лечение в сочетании со специфической консервативной терапией (переливание крови, рациональная антибактериальная терапия).

При печеночной недостаточности или застойной сердечной недостаточности необходимо ограничить поступление натрия с пищей и форсировать диурез.
Чтобы предотвратить развитие гипокалиемии необходимо контролировать концентрацию калия в сыворотке.

При гипопротеинемии. обусловленной нефротическим синдромом, асцит лечат по вышеуказанной схеме с добавлением препаратов, повышающих онкотическое давление плазмы и способствующих переходу жидкости в сосудистое пространство.

При лечении диуретиками необходимо следить за концентрацией натрия, калия, азота мочевины, креатинина, а также за изменением массы тела. Массивная диуретическая терапия может привести к развитию гипокалиемии.

источник — Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина.

Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.

При копировании — ссылка на группу обязательна

источник