Меню Рубрики

Портальная гипертензия при циррозе печени асцит

Портальная гипертензия при циррозе печени характеризуется формированием в воротной вене блокады, которая препятствует току крови не только в пораженном органе, но и во всем ЖКТ. Проявляется различными симптомами, интенсивность которых зависит от совокупности многих факторов.

Цирроз характеризуется активизацией в клеточных структурах печени патологических процессов, на фоне которых наблюдается гибель гепатоцитов и их замена фиброзной тканью, а иногда стромой. При этом сам орган подвергается визуальным изменениям: увеличивается или уменьшается в размерах, становится плотным, а поверхность приобретает бугристый и шероховатый характер.

Заболевание имеет различный патогенез. В большинстве случаев его развитие провоцируют:

  • алкогольная зависимость;
  • медикаментозная интоксикация;
  • паразитарные инфекции;
  • нарушенный обмен веществ;
  • неправильное питание;
  • гепатит;
  • грибковые и трематозные инфекции;
  • химическое отравление и многое другое.

Внимание! Прогноз при циррозе неблагоприятный. Как правило, летальный исход наблюдается по истечению 3-5 лет с момента развития патологических процессов. При этом человек постоянно испытывает боль, которая в терминальной стадии болезни становится просто невыносимой и чтобы ее хоть немного уменьшить, приходится использовать наркотические препараты.

Данное состояние поражает воротную вену, представляющей собой венозный ствол, через который циркулирует кровь по направлению от непарных органов к печени и обратно (наблюдается своего рода круговорот, во время которого происходит очищение биологической жидкости от токсичных веществ). При развитии данного осложнения в ней образуется блокада, препятствующая нормальному кровообращению. Это провоцирует возникновение застойных явлений, гипертонии и варикоза, который опасен внутренними кровотечениями. В результате наблюдается целый комплекс симптомов, имеющих различную степень выраженности и зависящих от расположения патологического очага.

Портальная гипертензия при циррозе возникает на различных частях воротной вены. А так как она располагается как внутри печени, так и за ее пределами, синдром подразделяют на следующие формы:

  • предпеченочный – патологический очаг находится за границами органа;
  • внутрипеченочный – блокада формируется в самой печени.
  • смешанный – характеризуется застоями сразу на нескольких участках;
  • постпеченочный – образуется в областях, доставляющих кровь в нижнюю половую артерию.

Клиническая картина при портальной гипертензии зависит не только от места локализации патологических процессов, но и от степени их развития. Всего выделяют 4 стадии:

  1. Доклиническая. У некоторых людей на этом этапе формирования синдрома симптомы патологии практически отсутствуют. В редких случаях наблюдается легкая тошнота, снижение работоспособности и вялость. У 20% больных отмечается повышенное газообразование, кишечные расстройства и болезненные ощущения в области пупка, которые усиливаются при пальпации.
  2. Компенсированная. Клиническая картина на этой стадии развития гипертензии остается такой же, только сами симптомы становятся более выраженными. Боль усиливается, запоры и диарея возникают чаще, тошнота сопровождает человека практически постоянно. При этом появляется ощущение распирания живота и переполненности желудка, даже при небольшом употреблении пищи. Осмотр пациента показывает увеличение объемов печени и селезенки.
  3. Декомпенсированная. На данном этапе общая симптоматика дополняется пищеварительными расстройствами, которые проявляются не только в виде тошноты, диареи или запора, но и рвоты, отсутствием аппетита, отвращением к еде. Также наблюдается желтушность склер и кожи, отечность нижних конечностей, рук, век, спленомегалия, асцит и кровоизлияния из слизистых рта и носовой полости.
  4. Терминальная. Характеризуется расширением вен пищеварительного тракта, обострением геморроя, многократными кровоизлияниями из пораженных вен желудка и анального отверстия, усилением симптоматики асцита (на данном этапе устранить его при помощи диуретиков и диеты не предоставляется возможным), возникновением признаков печеночной энцефалопатии, выраженным болевым синдромом, частой рвотой и т.д.

Насколько быстро будет происходить переход от одной стадии к другой, зависит от того, какая тактика лечения синдрома портальной гипертензии при циррозе печени была выбрана и как строго человек следует всем рекомендациям врача.

Спровоцировать гипертонию воротной вены могут различные факторы. Так, например, надпочечная блокада формируется на фоне болезни Бадда-Киари, сужения половой вены, в результате постоянного давления новообразований, и патологических процессов, сопровождающих воспаление в сердечной сумке.

Внутрипеченочная форма болезни в основном диагностируется из-за развития самого цирроза. Также в роли ее провокатора могут выступать:

  • прохождение затяжного курса лечения цитостатиками;
  • недавно проведенные операции на органах брюшной полости;
  • развитие воспалительных реакций в клеточных структурах печени.

Внепеченочный синдром образуется в результате врожденных и приобретенных аномалий сосудистой системы, перитонита или осложнений, появившихся в послеоперационный период. Определить точную причину развития синдрома может только врач после тщательной диагностики и сбора анамнеза. В основном, именно от нее и зависит дальнейшая тактика лечения.

Точной клинической картины для данного состояния нет, так как признаки синдрома портальной гипертензии при циррозе печени всегда носят различный характер. На ранних стадиях развития болезни острая симптоматика отсутствует. Иногда у больных отмечаются пищеварительные расстройства и боли вокруг пупка и в эпигастральной области, которые и так характерны для имеющейся патологии.

По мере развития заболевания симптоматика усиливается и дополняется:

  • спленомегалией (увеличением объемов селезенки);
  • гиперспленизмом (ухудшением свертываемости уровня крови);
  • варикозом ЖКТ;
  • внутренними кровоизлияниями;
  • анемией;
  • асцитом (проявляется скоплением жидкости в животе, увеличением его объемов, выраженной венозной сеткой на коже);
  • желтухой;
  • пищеварительными расстройствами.

Нужно отметить, что общая симптоматика при портальной гипертензии во многом зависит от места локализации блокады. Так, например, если она формируется над печенью, то в этом случае больного могут беспокоить сильные и внезапные боли, возникающие в брюшине и под правым ребром, скачки температуры. Когда же застой образуется внутри органа, то клиническая картина дополнится признаками печеночной недостаточности, пожелтением слизистых склер и под языком.

Портальная гипертензия на фоне цирроза является опасным состоянием, лечить которое необходимо сразу же после его возникновения. Отсутствие терапии чревато осложнениями, значительно усугубляющими течение основной болезни и повышающими риски летального исхода. К ним относятся:

  • варикозное расширение вен ЖКТ с последующими кровотечениями;
  • гиперспленизм;
  • энцефалопатия;
  • грыжи и многое другое.

Важно знать! Все эти состояния усиливают патологические процессы в печени и приводят к резкому прогрессированию цирроза. В совокупности с этим заболеванием, они способны в разы сократить продолжительность жизни человека.

Чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, врачу необходимо получить полноценную картину о состоянии организма больного. Для этого он осуществляет визуальный осмотр пациента, проводит пальпацию пораженных органов, а также рекомендует пройти следующее обследование:

  • рентген;
  • фиброгастродуоденоскопию;
  • компьютерное исследование (МРТ, КТ, УЗИ);
  • биопсию;
  • Эхо-КГ.

Какое именно обследование необходимо пройти больному, решает только врач. В некоторых случаях назначается диагностическая лапароскопия, консультация кардиолога, невролога и прочих узкопрофильных специалистов. Чем больше получено информации о состоянии здоровья пациента, тем выше шансы подобрать наиболее эффективную терапию.

В зависимости от стадии и формы гипертензии, лечение может основываться только на приеме лекарственных препаратов или предполагать под собой хирургическое вмешательство. Но в любом случае, человеку придется особое внимание уделить своему питанию, так как оно является главным в борьбе с этим заболеванием. Соблюдение диеты позволит не только уменьшить симптоматику синдрома, но и снизить нагрузку на печень, благодаря чему появятся шансы приостановить прогрессирование основной патологии.

Внимание! Не стоит прибегать к помощи народных средств. При таком «комплекте», как цирроз и портальная гипертензия, применение таких методов не даст положительных результатов. Кроме того, если человек будет использовать их в качестве основного лечения, то он только усугубит протекание болезни.

В лечении синдрома важным моментом является купирование симптомов, возникающих на фоне застойных явлений в воротной вене и нарушения функциональности самой печени. С этой целью используются различные медикаменты.

Чтобы снизить давление и сузить просвет артериол, назначают гормоны гипофиза и органические нитраты, а также бета-адреноблокаторы. При развитии асцита применяются мочегонные препараты, обеспечивающие выведение из организма избытки жидкости. Так как при нарушенном функционировании печени в кишечнике скапливается множество токсичных веществ, вызывающих интоксикацию, обязательным является прием сорбентов. Для снижения рисков развития осложнений бактериального характера используются антибиотики.

Все препараты назначаются строго индивидуально! Их прием следует осуществлять курсами, не превышая дозировок, так как избыточное воздействие лекарственных средств на печень губительно сказывается на состоянии гепатоцитов.

Критерии выбора лечебной тактики напрямую зависят от протекания болезни. Если она сопровождается асцитом, варикозом пищеварительного тракта и спленомегалией, то в этом случае помимо медикаментов показана операция. Выполняться они может по-разному.

Чаще всего прибегают к методу спленоренального шунтирования. Во время такого вмешательства осуществляется обходной анастамоз – соединение селезеночной артерии с полой веной. Такие манипуляции позволяют устранить застойные явления и наладить процесс кровообращения.

Если у пациента наблюдается спленомегалия, то используется деваскуляризация пищевода и желудка. При этом обязательным условием является полная резекция селезенки. Когда синдром сопровождается варикозом, применяется склеротерапия и лигирование пораженных вен. В тяжелых случаях проводится пересадка донорской печени. Такая операция позволяет снизить риски прогрессирования цирроза и восстановить кровообращение в ЖКТ. Однако она нередко сопровождается осложнениями, так как вероятность того, что орган не приживется, довольно высока.

При циррозе печени больным в любом случае назначается лечебная диета. Однако, если эта патология дополняется портальной гипертензией, то в этом случае пациенту необходимо внести в свой рацион еще некоторые изменения:

  • отказаться от соли или свести ее употребление к минимуму (до 3г в сутки);
  • уменьшить количество белковой пищи.

Белок – это специфический нутриент, который трудно переваривается организмом и оказывает сильную нагрузку на печень, что часто приводит к развитию энцефалопатии. Поэтому блюда с его содержанием нужно кушать в маленьких количествах.

В силу того, что цирроз относится к категории заболеваний, которые с трудом поддаются лечению, при возникновении на его фоне синдрома говорить о благоприятном истечении обстоятельств не приходится. Как утверждают врачи, наибольшую опасность несет внутрипеченочная гипертензия, так как смертность при ее развитии составляет 80%.

Предотвратить развитие портальной гипетензии сложно, потому что при циррозе в печени происходят патологические процессы, которые негативным образом сказываются на кровообращении. Но если следовать всем рекомендациям лечащего врача, то вероятность снизить риски его возникновения имеется. Для этого больному потребуется:

  • избавиться от вредных привычек;
  • правильно питаться;
  • отказаться от приема лекарственных средств, оказывающих гепатотоксичное действие;
  • регулярно посещать врача.

Данные мероприятия являются эффективными только в том случае, когда человек применяет их на практике еще с самого начала развития цирроза. При осложненном течении патологии предупредить возникновение синдрома поможет госпитализация и постоянное врачебное наблюдение.

Повышенное давление в воротной вене может привести к разрыву ее стенок и открытию внутрибрюшного кровотечения. Поэтому затягивать с лечением синдрома ни в коем случае нельзя и при возникновении его первичных симптомов следует немедленно посетить специалиста.

источник

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается образованием узлов и рубцовой ткани, в результате чего железа перестаёт справляться со своими функциями. Кроме того, нарушается функциональность портальной (воротной) вены, после чего давление в сосуде повышается. А это опасно не только для здоровья, но и для жизни пациента. По этой причине важно как можно раньше диагностировать и провести грамотное лечение патологии.

Синдром, который характеризуется повышением давления в воротной вене (ВВ) называют портальной гипертензией. Портальную систему образуют венозные стволы, которые соединяются между собой рядом с печенью. Этот крупный сосудистый ствол собирает кровь из желудка, поджелудочной железы, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её к «воротам» печени.

Система ВВ состоит из мелких сосудов, которые приводят кровь в портальную вену, и внутрипечёночных сосудов. Длина портальной вены (ПВ) составляет 8 см, а диаметр – около 1,5 см.

Когда этот показатель увеличивается, то стенки сосуда расширяются, становятся более тонкими. То есть возникает портальная гипертензия.

Вследствие повышения давления расширяются и истончаются вены пищевода, сосудистое сплетение кардиального отдела желудка, сосуды анального отверстия, пупка. Из-за этого ПГ часто осложняется кровотечениями и другими опасными симптомами.

Как уже упоминалось, при ПГ на фоне цирроза происходит замещение печеночной ткани на соединительную. То есть, структура железы изменяется, образуются ложные дольки и регенераторные узлы. Соединительная ткань образует большое количество перегородок, которые разделяют капилляры. Как следствие, движение крови во внутрипеченочных сосудах нарушается, приток крови к печени преобладает над оттоком и давление повышается.

Справка. Когда показатели давления в ПВ достигают 25–30 мм рт. ст., то кровь начинает отходить по портокавальным анастомозам (малые сосудистые сплетения между ветками воротной, нижней, верхней полой венами).

Происходит расширение мелких сосудов, которые принимают большое количество крови. Боковые ветви кровеносных сосудов не могут справиться с избыточным объёмом крови, сопротивление кровотоку увеличивается и давление в ВВ повышается.

Синдром портальной гипертензии (СПГ), в зависимости от площади поражённой зоны, разделяют на 2 вида:

  • Тотальная. Затрагивает всю систему ВВ.
  • Сегментарная. Охватывает один участок портальной системы.

Очаг поражения может размещаться в любой области железы.

При циррозе вероятность СПГ достигает 70%, хотя патологию могут спровоцировать разные болезни.

Медики выделяют следующие формы ПГ, в зависимости от места локализации очага заболевания:

  • Предпеченочная возникает в 3% случаев. На фоне сепсиса и воспалительных процессов в брюшном пространстве развивается тромбоз (закупорка вен тромбом) сосудов, который нарушает кровоток в портальной системе и селезёночных венах. Также патологию могут спровоцировать новообразования.
  • Внутрипеченочная. По медицинской статистике, эта форма СПГ возникает на фоне цирроза в 80% случаев. В зависимости от локализации нарушения кровотока, внутрипеченочную ПГ делят на предсинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную.
  • Постепеченочная ПГ диагностируется в 10% случаев. Эта форма заболевания связана с синдромом Бадда-Киари (сужение или закупорка печеночных вен, нарушение оттока крови из печени).
  • Комбинированная ПГ встречается крайне редко и имеет тяжёлое течение. У больного нарушается кровоток во всех сосудах печени.
Читайте также:  Признаки асцита к котят

Важно определить причину портальной гипертензии, чтобы провести грамотную терапию.

Передпеченочная ПГ может быть вызвана тромбозом воротной или селезёночной вены, сужением или полным отсутствием ВВ. Кровообращение в системе ПВ нарушается вследствие сжимания сосуда опухолями. Кроме того, СПГ может возникнуть вследствие прямого слияния артерий и вены, которая уносит кровь из них, из-за чего усиливается кровоток.

Внутрипечечночная ПГ может быть вызвана следующими патологиями:

  • Первичный билиарный цирроз.
  • Туберкулёз.
  • Шистосоматоз (гельминтоз, который провоцируют шистосомы).
  • Саркоидоз Бека (доброкачественный системный гранулематоз).
  • Фокальная нодулярная гиперплазия печени.
  • Поликистоз печени.
  • Вторичный метастатический рак железы.
  • Заболевания крови, при которых в костном мозге увеличивается концентрация эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
  • Фульминантный гепатит, который сопровождается функциональной недостаточность печени, отмиранием гепатоцитов и т. д.
  • Алкогольная болезнь печени.
  • Веноокклюзионная болезнь (закупорка мелких вен).
  • Идиопатическая портальная гипертензия.

Причины развития постепеченочной ПГ:

  • Нарушение оттока крови, венозный застой в железе вследствие обструкции её сосудов.
  • Застойная недостаточность правожелудочкового типа.
  • Тромбоз нижней полой вены.
  • Усиление воротного кровообращения.
  • Увеличение кровотока в селезёнке.
  • Наличие прямого тока крови из артерии в ПВ.

Смешанная форма ПГ возникает на фоне билиарного цирроза, хронического активного гепатита или цирроза, который сопровождается закупоркой ПВ.

СПГ на фоне цирроза делят на 4 стадии, в зависимости от степени нарушения кровообращения и клинических проявлений. Каждая стадия патологии сопровождается особыми признаками, которые становятся более выраженными по мере её прогрессирования.

Начальная или доклиническая. Специфические клинические проявления отсутствуют, поэтому чтобы установить диагноз нужно провести специальные исследования. Симптомы портальной гипертензии на 1 стадии:

  • расстройства стула (понос чередуется с запором), избыточное газообразование;
  • тошнота;
  • болезненные ощущения в эпигастральной области, вокруг пупка;
  • повышенная утомляемость, вялость.

Умеренная или компенсированная. Эта стадия проявляется такими же симптомами, как и предыдущая, только они становятся более выраженными. У больного появляется ощущение распирания живота, после употребления небольшой порции пищи желудок переполняется. Проявляется гепатомегалия (увеличение печени) и спленомегалия (увеличение селезёнки).

Выраженная или декомпенсированная. Признаки портальной гипертензии на 3 стадии:

  • расстройства пищеварения;
  • отёчность;
  • асцит (скопление жидкости в брюшном пространстве);
  • спленомегалия;
  • кровоизлияния из слизистых оболочек рта и носа.

Справка. Чтобы уменьшить отёчность и количество жидкости в брюшной полости, принимают мочегонные средства и соблюдают диету. Кровотечения возникают редко или вообще отсутствуют.

На последней стадии развиваются осложнения, по которым возможно определить диагноз даже после визуального осмотра:

  • появляется «голова медузы», то есть вследствие варикоза вен передней стенки живота из-под кожи выпирают сосуды;
  • с помощью инструментальной диагностики можно выявить расширение вен, которые находятся в нижней части пищевода;
  • развивается или обостряется геморрой;
  • длительные и многократные кровоизлияния из поражённых варикозом венозных сосудов пищевода, желудка, анального отверстия.

Кроме того, увеличивается отёчность и нарастают симптомы асцита, которые уже невозможно уменьшить с помощью диуретиков и питания.

На последней стадии повышается вероятность желтухи (окрашивание кожи и белков глаз в жёлтый оттенок). В запущенных случаях развивается печёночная энцефалопатия (нервно-психические расстройства вследствие печеночной недостаточности).

Для выявления портальной гипертензии на фоне цирроза в первую очередь проводят визуальный осмотр, собирает анамнез. Кроме того, большое диагностическое значение имеют следующие факторы: образ жизни пациента, питание, наличие вредных привычек, генетических или хронических болезней, новообразований, приём медикаментов, контакт с токсинами.

Справка. Пальпация (прощупывание живота) поможет определить болезненные участки живота. С помощью перкуссии (простукивание) можно определить габариты печени и селезенки.

При асците или кровоизлияний врачу легче диагностировать СПГ на фоне цирроза. Но для выявления её причины назначаются лабораторные исследования:

  • Клинический анализ крови помогает определить уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
  • С помощью печеночных проб врач выявляет патологические изменения, которые обычно появляются при гепатите или циррозе.
  • ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (метод полимеразной цепной реакции) проводиться для выявления вирусных и аутоиммунных гепатитов.
  • Необходимо выявить количество железа в крови и печени, уровень церулоплазмина (медьсодержащий белок), концентрацию меди в моче и печеночной ткани.
  • Коагулограмма покажет снижение свертываемости крови, что свидетельствует о нарушении функциональности печени.

С помощью клинического анализа мочи определяют функциональность почек и мочевыделительных путей.

Чтобы оценить работу печени и портальной системы, назначают инструментальные исследования:

  • Эндоскопические исследования. ФГДС желудка позволяет осмотреть пищевод и желудок с помощью эндоскопа. Рекотоскопия – это исследование прямой и начального отдела сигмовидной кишки. С помощью эндоскопической диагностики можно выявить варикозное расширение вен.
  • С помощью ультразвуковых исследования выявляют диаметр воротной, селезёночной вены, оценивают проходимость ПВ. Также УЗ-диагностика помогает определить габариты железы, состояние печеночной ткани и селезёнки. С помощью дуплексного сканирования оценивают кровоток в крупных артериях, выявляют тромбоз, обструкцию сосудов, обходные ветви сосудов.
  • Рентгенография. Эзофагография позволяет исследовать пищевод с контрастным веществом. С помощью ангиографии и гепатосцинтиграфии определяют размер, состояние печеночной ткани, а также выявляют СПГ. КТ позволяет детально исследовать внутренние органы и кровеносные сосуды в разных проекциях.
  • МРТ – это сложный, но безопасный метод диагностики, во время которого не применяют ионизирующее излучение и радиоактивные вещества.
  • Биопсия железы. Сотрудник лаборатории изучает фрагменты ткани печени, которые извлекают с помощью тонкой иглы. Это исследование позволяет определить выраженность фибротических изменений.

Если во время инструментального исследования врач заметил, что расширены вены в нижней трети пищевода или на дне желудка, то это свидетельствует о вероятности кровоизлияний. Такая опасность существует, если во время эндоскопии специалист выявил точечные кровоизлияния на варикозных узлах. Если у пациента с диагнозом СПГ появилась сильная тяга ко сну, раздражительность или ухудшилась память, то его отправляют к психоневрологу. Это необходимо, чтобы предупредить или уменьшить симптомы энцефалопатии.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени должно быть комплексным. Главная задача терапии – устранить или компенсировать основную патологию (цирроз). Для этой цели применяют консервативные и хирургические методы. Пациента нужно госпитализировать, постоянно наблюдать за его состоянием.

Чтобы уменьшить давление в портальной вене и остановить прогрессирование синдрома, назначают следующие лекарственные средства:

  • Нитраты. Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру в стенках кровеносных сосудов, провоцируют отток крови в капиллярах, как следствие портальное давление снижается.
  • Β-адреноблокаторы сокращают частоту, силу сокращений миокарда, а также количество крови, которое выбрасывает сердце.
  • Октреотид сужает артерии, которые формируют объём портального кровотока. Применяется Октреотид при кровоизлияниях.
  • Вазопрессин – это мощное лекарственное средство, которое провоцирует сужение артерий. Препарат применяют только по медицинским показаниям, так как во время его приёма существует вероятность инфаркта миокарда или кишечника. Часто Вазопрессин заменяют Глипрессином и Терлипрессином, которые обладают не такими опасными побочными явлениями.

Диуретики применяют для устранения избыточного количества жидкости. Синтетические заменители лактулозы используют для того, чтобы очистить кишечник от вредных веществ, которые появляются в результате расстройства функциональности железы.

Как правило, для этой цели используют Ципрофлоксацин, Цефалоспорин. Эти препараты вводят внутривенно на протяжении 1 недели.

Во время лечения СПГ при циррозе пациент должен соблюдать диету:

  • Суточное количество соли – около 3 г. Это необходимо, чтобы избежать накопления лишней жидкости. Особенно это касается пациентов с отёчностью и асцитом.
  • Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи в рационе. За день больной может употребить не более 30 г белка. При соблюдении этого правила уменьшается вероятность энцефалопатии.
  • Больной должен исключить из рациона жирные, жареные, острые блюда, копчёности, консервные изделия. Кроме того, категорически противопоказаны алкогольные напитки.

Соблюдая эти правила, пациент уменьшит нагрузку на печень и сможет избежать опасных осложнений.

Операцию при циррозе, осложнённом ПГ, проводят в таких случаях:

  • Варикоз вен портальной системы с высокой вероятностью кровоизлияний.
  • Спленомегалия, на фоне которой разрушаются эритроциты.
  • Асцит, который не удаётся устранить с помощью мочегонных препаратов.

Чтобы устранить эти осложнения ПГ врачи проводят следующие операции:

  • Во время спленоренального шунтирования хирург формирует анастомоз (искусственный обходной путь) из селезёночной вены, которая проходит печень и соединяется с нижней полой веной.
  • При портсистемном шунтировании врач накладывает анастомоз, который используется как дополнительный путь для кровотока.
  • Деваскуляризация – это оперативное вмешательство, во время которого удаляют кровоточащие варикозно расширенные вены дистального отдела пищевода и кардиального участка желудка. Во время хирургического вмешательства врач перевязывает поражённые сосуды, как следствие, риск кровоизлияния снижается.

При варикозе вен назначают следующие операции: ушивание поражённых сосудов, склерозирование (введение в вену препарата, который перекрывает кровоток), лигирование варикозно расширенных вен (наложение на сосуд латексного кольца), тампонада (сдавливание) расширенных вен баллонным зондом.

Чтобы компенсировать недостаток объёма крови после кровоизлияния, применяют следующие препараты:

  • Эритроцитная масса.
  • Плазма, выделенная из донорской крови.
  • Плазмозамещающие растворы.
  • Гемостатические средства, которые останавливают кровотечение.

При гиперспленическом синдроме (увеличение селезёнки, повышение концентрации клеточных элементов в костном мозге, снижение уровня форменных элементов в периферической крови) принимают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников. Кроме того, проводят эмболизацию селезёночной артерии, а в отдельных случаях принимается решение об удалении селезёнки.

Лечение асцита брюшной полости проводят с применением антагонистов гормонов коры надпочечников, диуретических средств и водорастворимых белков.

Важно. Энцефалопатия грозит инвалидизацией или летальным исходом, поэтому при появлении нервно-психических расстройств следует срочно провести грамотную терапию. Для этой цели применяют антибиотики, лактулозу. Кроме того, пациент должен соблюдать диету. В крайнем случае проводиться трансплантация печени.

При ПГ на фоне цирроза повышается вероятность следующих негативных реакций:

  • Внутренние кровоизлияния. Если рвотные массы коричневые, то кровь истекает из желудочных вен, если красная – из пищевода. Чёрный стул с резким запахом и алая кровь свидетельствует о повреждении сосудов прямой кишки.
  • Поражение ЦНС. Больной жалуется на бессонницу, повышенную утомляемость, перепады настроения, замедление реакций, обмороки.
  • Обструкция бронхов рвотными массами, может вызвать смерть от удушья.
  • Функциональная недостаточность почек и другие заболевания мочевыделительной системы.
  • Заболевания печени и почек, при которых возникают расстройства мочеиспускания. Суточный объём мочи уменьшается до 500 мл и менее.
  • Увеличение грудных желез или железы у мужчин, вследствие гормонального дисбаланса. У пациентов мужского пола увеличивается грудь, становятся более тонкими конечности, снижается половая функция.

Справка. Одно из самых грозных последствий СПГ – это кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое очень тяжело остановить.

Кроме того, ПГ при циррозе осложняется гиперспленическим или гепаторенальным (нарушение функций почек на фоне тяжёлых поражений печени), гепатопульмональным (отдышка даже в состоянии покоя) синдромом, печеночной энцефалопатией, формированием грыж, воспалением брюшной полости бактериальной природы.

Прогноз при СПГ на фоне цирроза зависит от вида и степени тяжести патологии.

Внепечёночную ПГ легче вылечить, при своевременной и грамотной терапии пациенты могут прожить около 15 лет.

Чтобы предупредить ПГ при циррозе нужно соблюдать следующие правила:

  • Провести вакцинацию от гепатита В.
  • Исключить из жизни вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, приём наркотических средств).
  • Отказаться от препаратов, которые негативно влияют на печень.
  • Правильно питаться, исключить из меню вредную пищу (жареное, жирное, кондитерские изделия, острые приправы, копчёности и т. д.).

Справка. После установления диагноза ПГ на фоне цирроза следует регулярно проходить медицинские обследования, вовремя лечить обостряющиеся болезни, соблюдать рекомендации доктора.

Чтобы избежать осложнений СПГ, нужно проводить фиброгастродуоденоскопию 1 раз за год больным, у которых отсутствуют симптомы варикоза вен пищеварительных органов. При появлении признаков варикозного расширения, исследование могут назначать чаще.

Исходя из всего вышесказанного, СПГ на фоне цирроза – это очень опасная патология, которая грозит опасными осложнениями. Наиболее тяжёлое течение имеет внутрипеченочная ПГ, которая часто заканчивается летально. Важно выявить симптомы заболевания на ранней стадии, провести комплексное лечение, соблюдать диету, отказаться от вредных привычек. Только в таком случае пациент сможет остановить патологические процессы и продлить себе жизнь. Наиболее радикальный метод лечения СПГ при циррозе – это трансплантация печени, однако эта операция далеко не всем доступна и не гарантирует успешного результата.

источник

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная(предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная(постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Читайте также:  Что делают при асците плода

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозовА: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б).1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора.А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

Читайте также:  Как вылечить асцит травой

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование.А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода:А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS):А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

источник

Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.

Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.

В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.

Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.

В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.

Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.

Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.

Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.

Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:

  • тромбозом портальной или селезеночной вены;
  • стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
  • компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
  • прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.

Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:

  1. Первичный билиарный цирроз.
  2. Туберкулез.
  3. Шистомотоз.
  4. Саркоидоз.
  5. ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
  6. Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
  7. Развитие поликистозной патологии.
  8. Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
  9. Развитие миелопролиферативных патологий.
  10. Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
  11. Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
  12. Прогрессирование венооклюзионной болезни.
  13. Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.

Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:

  • синдром Бадда-Киари;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • возникновение закупорки нижней полой вены;
  • усиление кровотока в портальной вене;
  • усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
  • появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.

Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:

  1. Прогрессирование билиарного цирроза печени.
  2. Развитие хронического активного гепатита.
  3. Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.

Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.

Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.

Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.

Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:

  • увеличение объема селезенки;
  • варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
  • накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
  • диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.

В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.

В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:

  1. Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
  2. Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
  3. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
  4. Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.

В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.

Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.

Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.

Лабораторными методами являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • исследование системы свертывания крови;
  • биохимический анализ крови;
  • определение маркеров гепатитов;
  • определение суточного диуреза.

Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:

  1. УЗИ органов брюшной полости.
  2. КТ.
  3. МРТ.
  4. Рентгеноконтрастные исследования.
  5. Эластография.
  6. Эхо-КГ.
  7. Биопсия печени.

Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.

По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.

Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.

Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.

Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.

В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.

Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.

Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени

Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий

Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.

Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков. Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.

Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.

В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.

Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.

При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.

Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.

источник