Меню Рубрики

Портальная гипертензия спленомегалия без асцита

Портальная гипертензия – это синдром, который характеризуется повышением артериального давления в воротной вене, сопровождающееся варикозным расширением вен нижней трети пищевода, желудка, передней брюшной стенке, прямой кишки, а также развитием спленомегалии (увеличение селезенки) и проявлениями гиперспленизма (повышенное разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), происходящее в селезенке).

Воротная или портальная вена – это кровеносный сосуд, который забирает кровь от непарных органов брюшной полости (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы, селезенки) и приносит к воротам печени, от сюда происходит и название сосуда.

В печени воротная вена делится на множество мелких сосудов, которые подходят к каждой печеночной дольке (морфофункциональная единица печени). В печеночных дольках происходит фильтрация крови, которая поступила по воротной вене от токсических веществ и продуктов обмена. Из каждой печеночной дольки, прошедшая фильтрацию кровь, оттекает по печеночным венам, которые впадают в нижнюю полую вену. После этого кровь попадает в легкие, обогащается кислородом и, проходя через сердце разноситься по всему организму питая все системы органов.

Кроме печени существует еще несколько мест, где сосуды портальной вены соединяются с сосудами нижней полой вены – это так называемые портокавальные анастомозы, самые значительные из которых:

  • Портокавальный анастомоз в области нижней трети пищевода и желудка;
  • Портокавальный анастомоз в области передней брюшной стенке;
  • Портокавальный анастомоз в области прямой кишки.

Данные портокавальные анастомозы представлены на схеме большими стрелками, под номером 1 – анастомоз пищевода и желудка, под номером 2 – анастомоз на передней стенке брюшной полости и под номером 3 – анастомоз в прямой кишке.

При нарушениях архитектоники (структуры) паренхимы печени, а так же при стенозе (сужении) воротной вены или печеночных вен кровь все больше устремляется в обход печени к данным анастомозам. Так как количество крови намного больше, чем пропускная способность портокавальных анастомозов происходит варикозное расширение вен в этих областях и частые разрывы стенок сосудов, которые сопровождаются массивными, продолжительными кровотечениями.

Портальная гипертензия распространена повсеместно, но точных данных о количестве случае зафиксировать трудно, так как заболевание развивается вследствие многих причин. Достоверно известно, что у 90% лиц, больных циррозом печени возникает повышение артериального давления в системе воротной вены и в 30% случаев возникают такие осложнения заболевания как кровотечения.

Прогноз для заболевания неблагоприятный, несмотря на проведение своевременного медикаментозного и хирургического лечения. После первого эпизода кровотечения при портальной гипертензии смертность достигает 30 – 55%. Если был эпизод кровотечения и больные пережили его, то в 70% случаев за ним последуют другие, не менее опасные для жизни.

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене.

К нарушению кровотока в портальной вене приводит:

  • врожденные аномалии развития воротной вены;
  • стеноз, склероз или тромбоз портальной вены;
  • сдавление портальной вены вследствие опухолевого образования брюшной полости, увеличения селезенки или лимфатических узлов, рубцовых дефектов, которые могут возникнуть вследствие травм или операций на органах брюшной полости.

К разрушению паренхимы печени приводит:

  • цирроз печени;
  • рак печени;
  • фиброз печени;
  • аномалии деления воротной вены на мелкие сосуды внутри печени;
  • узловое разрастание соединительной ткани в печени, вызванное такими заболеваниями как ревматоидный артрит, саркоидоз, шистосомоз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;
  • алкогольный гепатит;
  • поликистоз печени;
  • эхинококкоз или альвеококкоз печени;
  • прием цитостатических препаратов (азатиоприн, метотрексат и пр.);
  • воздействие некоторых токсических веществ (медь, мышьяк, хлор и пр.);
  • наследственные заболевания печени:
    • синдром Кароли – кистозное расширение внутрипеченочных желчевыводящих протоков;
    • болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение метаболизма меди в организме;
    • болезнь Гоше – недостаток фермента глюкоцереброзидазы, который приводит к отложению токсинов в печени и разрушает ее структуру.

К нарушению кровотока в печеночных венах и нижней полой вене приводит:

  • синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);
  • сдавление печеночных вен или нижней полой вены опухолью или рубцовыми изменениями;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • перикардит (воспаление сердечной сумки), который сопровождается сдавлением правых отделов сердца.

В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. ст. При возрастании давления в 12 – 20 мм рт. ст. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам.

По формам портальную гипертензию делят на:

  • Предпеченочную портальную гипертензию – нарушение портального кровотока в воротной вене до ее вхождения в ворота печени;
  • Внутрипеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока в портальной вене возникающее внутри печени;
  • Постпеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока по печеночным венам или по нижней полой вене;
  • Смешанную портальную гипертензию – наличие комбинации вышеперечисленных форм портальной гипертензии.

Внутрипеченочную форму портальной гипертензии подразделяют на несколько видов:

  • пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене до вхождения ее в печеночную дольку;
  • синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене на уровне печеночной дольки;
  • постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в печеночной вене, которая выходит из печеночной дольки.

По стадиям портальную гипертензию делят на:

  • Доклиническая или начальная стадия, которая характеризуется отсутствием жалоб, подтверждается только при обследовании;
  • Умеренная или компенсированная стадия – характеризуется появлением симптомов нарушения кровообращения печени, увеличением печени и селезенки;
  • Выраженная или декомпенсированная стадия – резко выраженные все симптомы портальной гипертензии, незначительные кровотечения;
  • Терминальная стадия – массивные, продолжительные кровотечения из вен желудочно-кишечного тракта.

Общие проявления заболевания:

  • слабость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • изменение вкуса;
  • шелушение кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • появление заед в углах рта;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • кровоточивость десен;
  • мелкоточечная розовая сыпь на теле;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • вздутие кишечника;
  • боли в области желудка;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • боли в околопупочной области;
  • расстройство стула чередующиеся появлением запоров и диареи;

Спленомегалия с явлениями гиперспленизма:

  • увеличение селезенки;
  • анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови);
  • лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови, которые выполняют защитную функцию организма и участвуют в формировании иммунитета);
  • тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови, которые отвечают за свертываемость). При недостаточности этих форменных элементов развиваются продолжительные кровотечения;

Варикозное расширение портокавальных анастомозов с явлениями кровотечений:

  • рвота «кофейной гущею» при кровотечении из вен желудка;
  • рвота кровью при кровотечении из вен нижней трети пищевода;
  • «дегтеобразный стул» при кровотечении из вен тонкого или верхних отделов толстого кишечника;
  • появление темно-красной крови в стуле при кровотечении из геморроидальных вен прямой кишки;
  • «голова медузы» при варикозном расширении вен на передней брюшной стенке в подкожной клетчатке;
  • гидроторакс (наличие свободной жидкости в плевре – оболочке легких);
  • асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
  • отек мошонки;
  • отеки нижних конечностей.

Изменение при портальной гипертензии

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Изменение при портальной гипертензии

Коагулограмма (свертываемость крови):

Изменения при портальной гипертензии

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

Биохимическое исследование крови:

Изменения при портальной гипертензии

Печеночные пробы будут отличаться от нормы, только при заболеваниях печени, которые спровоцировали портальную гипертензию. Нормы анализов представлены ниже:

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • РИА (радиоимунный анализ);
  • ИФА (иммуноферментный анализ).
  • УЗИ печени в ходе, которого оцениваются размеры печени и селезенки, изменение структуры печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости;
  • КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяют получить точные данные о структуре и размере органа, изучить близлежащие системы органов и обнаружить даже незначительное количество жидкости в брюшной полости;
  • Рентгенологическое обследование пищевода и желудка. Цель обследования выявление варикозно расширенных вен слизистой оболочки пищевода и желудка. Метод при данном обследовании является столь же информативным, как и при проведении КТ или МРТ данных органов, которые являются одними из дорогостоящих;
  • ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода и желудка, позволяющее выявить варикозно расширенные вены или признаки кровотечения из них;
  • РРС (ректороманоскопия) – эндоскопическое обследование прямой кишки, которое позволяет увидеть расширение вен и кровотечение из них;
  • Портогепатоманометрия – измерение внутрипеченочного давления. Для этого выполняется пункция печени в 9 – 10 межреберном промежутке по линии, которая проходит через середину правой подмышечной впадины. Пункционную иглу соединяют с манометром. В норме давление в печени составляет от 100 до 150 мм рт. ст. Повышении данных цифр до 180 – 200 мм рт. ст. свидетельствует о возникновении портальной гипертензии;
  • Спленоманометрия – измерение внутриселезеночного давления. Пункция селезенки проводится в 9 – 10 межреберье по левой среднеподмышечной линии. Биопсионную иглу соединяют с манометром и измеряют давление. В норме давление в селезенке 120 – 180 мм рт. ст., повышение до 200 мм рт. ст. свидетельствует о портальной гипертензии;
  • Спленопортография – рентгенологический метод определения портального кровотока. С помощью биопсионной иглы в селезенку вводят 20 – 50 мл рентгенконтрастного вещества (кардиотраст, уротраст и пр.). После этого выполняется серия снимков брюшной полости через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 секунд. При этом оценивают проходимость портальной вены в брюшной полости, внутри селезенки и печени;
  • Лапароскопия – эндоскопическое исследование брюшной полости путем введения через брюшную стенку эндоскопической трубки. Метод позволяет визуально увидеть систему воротной вены, варикозно расширенные вены желудка и селезенки, выявить внутрибрюшные кровотечения и асцит.

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

  • пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
  • анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

  • нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
  • изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

  • торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
  • фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Препараты лактулозы для удаления из кишечника продуктов обмена, шлаков и токсических веществ:

  • лактувит или нормазе по 30 – 45 мл утором натощак ежедневно.

При кровотечениях назначается этамзилат натрия или викасол внутривенно капельно. Дозу препарата рассчитывают, учитывая характеристики кровотечения.

Заместительная терапия с целью возмещения кровопотери:

  • эритроцитарная масса по 100,0 – 150,0 мл внутривенно капельно;
  • плазма по 200,0 мл внутривенно капельно;
  • альбумин по 150,0 мл внутривенно капельно;
  • тромбоцитарная масса по 50,0 – 100,0 мл внутривенно капельно.

Показания к хирургическому лечению при портальной гипертензии:

  • Наличие напряженного асцита;
  • Спленомегалия с явлениями гиперспленизма;
  • Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки.
  • Баллонная тампонада пищевода при помощи зонда Блэкмора. При наличии кровотечения из вен нижней трети пищевода устанавливается зонд Блэкмора – полая трубка, содержащая 2 баллона, при раздутии которых зонд плотно прилегает к слизистой оболочке пищевода, тем самым закрывая просвет кровоточащего сосуда.
  • Ведение склерозирующего вещества (например, 66% раствора глюкозы) в варикозно расширенные вены пищевода с помощью эзофагоскопа.
  • Портосистемное шунтирование – искусственное создание дополнительных сообщений между портальной веной и нижней полой веной для снижения портального давления и обхода тех сосудов, просвет которых сужен.
  • Спленоренальное шунтирование – создание дополнительного соединения воротной вены с нижней полой веной путем соединения селезеночной вены с почечной веной.
  • Деваскуляризация верхней трети желудка и нижней трети пищевода – перевязка некоторых вен пищевода и желудка для предотвращения кровотечения из них.
  • Гастрэктомия – удаления части желудка, где находятся варикозно расширенные вены.
  • Спленэктомия – удаление селезенки.
  • Эмболизация селезеночной артерии – процедура, которая приводит к закрытию просвета селезеночной артерии, после чего наступает гибель селезенки.
  • Ушивание кровоточащих геморроидальных вен или деваскуляризация нижнего и среднего отдела прямой кишки.
  • Трансплантация печени. Донорами обычно служат близкие родственники.
Читайте также:  Как вылечить асцит травой

Народные методы лечения используются как вспомогательная терапия, не замещая медикаментозное лечение, которое назначено Вашим лечащим врачом.

  • Корни одуванчика высушить, измельчить в блендере. 1 столовую ложку порошка залить 200,0 мл кипятка и дать настояться в течение 10 – 15 минут. Принимать по 1 стакану 2 – 3 раза в день.
  • Сок из красной свеклы принимать по ½ стакана 3 раза в день за 30 минут до приема пищи.
  • 10 грамм листьев крапивы, 20 грамм плодов шиповника, 10 грамм цветов ромашки, 5 грамм тысячелистника смешиваем. 2 столовые ложки данной смеси заливаем 500,0 мл воды, доводим до кипения и держим на небольшом огне 20 минут, после этого отвару необходимо дать остыть. Принимаем отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день через 1,5 – 2 часа после еды.

Главные критерии диетотерапии заключаются в уменьшении суточного употребления поваренной соли менее 3 г, что препятствует застою жидкости в организме и уменьшения количества потребляемого белка до 30 грамм, что замедляет процесс прогрессирования печеночной энцефалопатии.

Овощные супы, каши, овощи в любом виде, небольшие порции отварного не жирного мяса, рыба, кисломолочные продукты малой жирности, свежевыжатые соки, морсы, хлеб.

Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, бобовые продукты, грибы, копчености, соленья, маринованные продукты, консервы, пряности, цельное молоко, яйца, выпечка, шоколад, кофе, алкоголь.

  • кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
  • асцит;
  • гиперспленизм, который характеризуется анемией, резким снижением иммунитета и снижением свертываемости крови, что способствует длительным, массивным кровотечениям;
  • язвенная болезнь желудка;
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
  • неспецифический язвенный колит и энтерит (поражение толстого и тонкого кишечника);
  • печеночная энцефалопатия;
  • печеночная кома;
  • печеночная недостаточность;
  • летальный исход.

Предотвращение появления заболевания:

  • рациональное питание;
  • активный образ жизни;
  • занятие спортом;
  • отказ от вредных привычек;
  • вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
  • санитарно-просветительная работа среди населения;
  • улучшение жилищно-коммунальных условий.
  • своевременное обследование и лечение заболевания;
  • стационарное лечение;
  • выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

  • каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
  • 1 раз в год прохождение РРС;
  • ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.

источник

При всех формах портальной гипертонии наблюдаются 3 основных симптома:
1) увеличение селезенки;
2) развитие абдоминально-торакального коллатерального кровообращения;
3) асцит.

Степень выраженности этих симптомов различна в зависимости от того, где расположена блокада. Селезенка особенно увеличена при стволовом и селезеночном типах блокады и в меньшей степени — при внутрипеченочной и корешковых внепеченочных формах. Однако при дифференциальном диагнозе нельзя исходить из размеров селезенки.

Развитие абдоминально-торакального коллатерального кровообращения с расширением или новообразованием венозных сосудистых сплетений в области живота (голова медузы), прямой кишки (геморроидальные узлы), желудка и особенно пищевода наблюдается при всех 3 формах. Варикозные расширения вен пищевода особенно резко выражены при селезеночной, стволовой и внутрипеченочной формах блокады. Голова медузы и расширение вен на боковых отделах грудной клетки наблюдаются прежде всего при внутрипеченочной и послепеченочной формах.

Асцит относительно рано образуется при внутрипеченочной блокаде и лишь в поздних стадиях — при внепеченочном типе блокады.
Субъективные симптомы соответствуют описанным при тромбозе селезеночных вен.
В дифференциально-диагностическом отношении можно прежде всего выделить по признаку положительного выпадения функциональных проб печени внутрипеченочную форму блокады. Локализация препятствия при внепече-ночной блокаде может быть установлена с помощью спленопортографии. Ценные указания могут быть получены опытным исследователем и при применении пневмоперитонеума и лапароскопии.

При гемодинамической недостаточности сердца селезенка почти никогда не бывает настолько увеличенной, чтобы ее можно было пропальпировать (Naegeli). Ibrahim, Sorour и Elsherif на 206 больных с недостаточностью сердца лишь у 5 обнаружили увеличенную селезенку и именно в связи с активной ревматической инфекцией. Я наблюдал несколько раз увеличение селезенки при митральных пороках, что согласуется с данными Zollinger о том, что патологоанатомически селезенка при правожелудочковой недостаточности наиболее поражается из всех застойных органов.

Лишь при слипчивом перикардите, который приводит к развитию застойного псевдоцирроза печени Фридль — Пика (Friedl — Pick) часто с одновременным асцитом и большими отеками нижних конечностей, нередко наблюдается значительное увеличение селезенки. В этих случаях печень плотна, но функциональные печеночные пробы отрицательны или слабо положительны.

В общем, однако, как правило, при сочетании порока сердца с увеличенной селезенкой врач должен прежде всего подумать о возможности затяжного септического эндокардита.

Констриктивный перикардит характеризуется следующими симптомами:
1) явлениями гемодинамической недостаточности сердца.
2) систематическим втяжением верхушечного толчка (также при перемене положения тела).
3) отсутствием смещения сердца при перемене положения тела — ведущий признак медиастинального перикардита. Наиболее демонстративно это обнаруживается на ЭКГ в пробе с изменениями положения тела (Dieuaide опыт). В норме на ЭКГ, снятых при положении больного на прабом или левом боку, имеются характерные изменения, обусловленные смещениями оси сердца. Если сердце фиксировано, ЭКГ не изменяется при перемене положения тела (эти данные не патогномоничны);
4) выраженным протодиастолическим третьим тоном сердца;
5) незначительной амплитудой сокращений желудочков при просвечивании и на рентгенокимограммах.

Решающее значение имеет обнаружение обызвествлений перикарда, которые наиболее отчетливо видны в косых проекциях.

Увеличения селезенки при новообразованиях:
— системные поражения неопластического типа — гемобластозы;
— лейкозы — неоплазии лейкоцитарных элементов.

источник

Потальная гипертензия – комплекс изменений, возникающих при нарушении оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови в ней, к возникновению спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода, желудка и кровотечению из них, расширению вен передней брюшной стенки, асциту и др.

Анатомо-физиологические данные. Система портального кровообращения представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, селезёнки, поджелудочной железы и отграничена уровнем отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печёночных вен в нижнюю полую вену. Одним из основных условий нормального кровообращения в любой системе является наличие разности давления между различными точками этой системы. В системе портального кровообращения артериальная кровь под давлением 110 – 120 мм рт.ст. поступает в первую сеть капилляров (в стенках органов пищеварения), где оно понижается до 10 – 15 мм рт.ст. В воротной вене давление составляет 5 – 10 мм рт.ст., а в печёночных венах — 0–5 мм рт.ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 мм рт.ст. Повышение давления в портальной вене свыше 12 – 20 мм рт.ст. приводит к расширению портокавальных анастомозов и активизации коллатерального кровообращения. Коллатерали, которые становятся функционирующими, представлены следующими видами:

1) гепатотропные коллатерали, которые шунтируют кровь из обструктированной портальной системы, расположенной вне печени, в нормальную сосудистую сеть, локализованную в печени (вены пузырные, чревные, печеночно-ободочные, гепаторенальные, диафрагмальные и вены поддерживающей связки),

2) наиболее распространенные коллатерали, в которых кровоток направлен от печени, включают коронарную и пищеводную вены, верхние геморроидальные вены, пупочную вену и вены Ретциуса. Эти сосуды шунтируют кровь из печени в общую венозную систему. Особенно большое количество крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены кардиального отдела желудка, меньше – по венам передней брюшной стенки, прямой кишки и др.

(По М. Д. Пациора, 1974 с дополнениями.)

I. Надпечёночная блокада портального кровообращения – препятствие во внеорганных отделах печёночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в неё печёночных вен. Сюда относятся:

Болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит или тромбоз печёночных вен)

Синдром Бада-Киари (тромбофлебит печёночных вен с переходом на нижнюю полую вену, либо тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печёночных вен)

Цирроз Пика сердечного происхождения.

II. Предпечёночная блокада портального кровообращения – препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях:

Врожденный стеноз или атрезия воротной вены или её ветвей.

Каверноматозная трансформация воротной вены

Флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или её ветвей.

Сдавление воротной вены или её ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами.

III. Внутрипечёночная блокада портального кровообращения

Циррозы печени различной формы (портальный, постнекротический, билиарный, смешанный)

Опухоли печени (паразитарные, сосудистые, железистые)

Фиброз печени (портальный, рубцовый, посттравматический, после локальных воспалительных процессов)

Заболевания, связанные с венозной окклюзией

а) отравление Senecio vulgaris (крестовником обыкновенным)

Другие заболевания, сопровождающиеся циррозом печени

IV. Смешанная форма блокады портального кровообращения.

Цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первично цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение)

Тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены)

Клиническая картина. Синдром портальной гипертензии характеризуется следующими составляющими

Возникновение коллатерального кровообращения – расширение вен передней брюшной стенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

Геморрагические проявления (кровотечение из вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, дёсен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения).

Печёночная недостаточность (чаще при циррозе печени и болезни Киари).

Клиническая картина внутрипечёночной портальной гипертензии.

Клиника синдрома внутрипечёночной портальной гипертензии по существу есть клиника цирроза печени.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30 -50 лет.

Из анамнеза в большинстве случаев удаётся установить перенесённый гепатит, чаще инфекционного характера, малярию, сифилис, лихорадочные состояния невыясненной этиологии, гепатохолецистит и другие заболевания.

Жалобы больных сводятся к нарастающей слабости, быстрой утомляемости во время работы, головной боли, сонливости. Иногда наблюдаются боли в области печени и селезёнки, расстройства со стороны пищеварительного тракта, чувство тяжести под ложечкой после еды, отрыжка, тошнота, потеря аппетита, явления метеоризма, запоры.

При циррозах печени с асцитом наступает резкое похудание, кожа становится сухой, с землистым оттенком. Нередко на ней обнаруживаются сосудистые «паучки» и «звёздочки», пальмарная эритема. Эти проявления сосудистых расстройств свидетельствуют о тяжёлом поражении печени. С развитием асцита появляется одышка, тахикардия, иногда цианоз. Печень может быть увеличена, уменьшена или нормальных размеров. При пальпации увеличенной печени отмечается плотный острый край, нередко — бугристость её поверхности. Увеличение селезёнки отмечают почти во всех случаях цирроза печени. В ранней стадии цирроза печени спленомегалия может быть единственным симптомом портальной гипертензии. В этом же периоде могут наблюдаться и изменения со стороны периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

В поздних стадиях цирроза печени диагноз не представляет трудностей, отчётливо выступают симптомы нарушения печёночных функций. Наряду со спленомегалией могут выявиться варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, желтуха, асцит. Заболевание, начинающееся в юношеском возрасте, отражается на общем развитии, больные выглядят инфантильными. У женщин часто прекращается менструальный цикл, у мужчин развивается импотенция. Значительно труднее установить диагноз в начальной стадии цирроза, когда, кроме спленомегалии и гиперспленизма, никаких других симптомов не выявляется.

Наличие варикозно расширенных вен пищевода и желудка свидетельствуют о субкомпенсации портального кровообращения. Возникшее кровотечение из них, как правило, активизирует процесс в печени и ухудшает дальнейшее течение его. В большинстве случаев первое проявление асцита наблюдается после перенесённого кровотечения из вен пищевода.

Обычное течение компенсированного цирроза печени может смениться нарастающим ухудшением. Больные без видимой активности цирротического процесса в печени начинает отмечать нарастающую слабость, похудание, желтуху, высокую температуру и появление асцита. Такое ухудшение может быть вызвано первичным раком печени на фоне цирроза её. При функционирующей пупочной вене на передней стенке живота обнаруживаются расширенные вены, иногда значительно выраженные с характерным шумом волчка над ними. Обычно у таких больных определяется значительно выраженная селезёнка.

Клиника внепечёночной (подпечёночной) портальной гипертензии.

Если клиника синдрома внутрипечёночной портальной гипертензии довольно разнообразна и в основном обусловлена состоянием печени, то клиника синдрома внепечёночной портальной гипертензии более однотипна. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии является следствием закончившегося основного процесса, не играющего уже прежней роли в клинике портальной гипертензии.

Читайте также:  Повторный асцит при циррозе печени

В основном внепечёночная портальная гипертензия проявляется в двух вариантах: спленомегалия с гиперспленизмом или без него; спленомегалия с гиперспленизмом и варикозно расширенными венами пищевода. Крайне редко выявляется третий вариант – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозно расширенные вены пищевода и развившийся после кровотечения асцит.

Заболевание чаще наблюдается в молодом возрасте. Большинство больных с внепечёночной портальной гипертензией наблюдаются в возрасте до 30 лет, тогда как цирроз печени наблюдался чаще в возрасте старше 30 лет. Такое положение, вероятно, объясняется тем, что в этиологии внепечёночной портальной гипертензии большое место занимают детские инфекции, пупочный сепсис, врождённые аномалии развития портальной системы и другие заболевания, обуславливающие формирование синдрома портальной гипертензии в молодом возрасте.

Очень часто первым синдромом, выявляющим заболевание, бывает случайно обнаруженная спленомегалия или внезапно возникшее кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. У данной группы больных имеет место наибольшее количество диагностических ошибок и нередко первоначальное кровотечение трактуется как язвенное.

Иногда пациенты обращаются с жалобами на общую слабость, чувство тяжести в левом подреберье, боли, кровоточивость слизистой оболочки носа, дёсен, маточные кровотечения. В этих случаях нередко ставится диагноз болезни Верльгофа.

Постоянным симптомом внепечёночной портальной гипертензии является спленомегалия. Селезёнка нередко достигает больших размеров, малоподвижна в результате массивных сращений с окружающими тканями.

Второй симптом – варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них. Особенность этих кровотечений заключается в их внезапности и массивности. Иногда больные отмечают, что кровотечение началось среди «полного здоровья» срыгиванием огромного количества жидкой кровью или сгустками крови без рвотных движений. Реже кровотечения выявляются только меленой. Незначительных кровотечений при данной форме заболевания обычно не наблюдается.

Расширение вен передней брюшной стенки при внепечёночной форме портальной гипертензии наблюдается крайне редко. Размеры печени в пределах нормы или слегка уменьшены, в некоторых случаях она несколько плотнее обычного, иногда бывает бугристой. Со стороны системы крови характерными являются лейкопения и тромбоцитопения от умеренной до значительно выраженной. Отсутствие тромбоцитов или очень малое их количество, как это имеет место при болезни Верльгофа, бывает редко.

Течение заболевания длительное, особенно когда нет кровотечений из расширенных вен пищевода или они редко рецидивируют. Обычно больные до кровотечений и в промежутках между ними чувствуют себя удовлетворительно и остаются трудоспособными. Течение заболевания может осложниться асцитом, возникающим после массивного кровотечения, который быстро проходит после устранения анемии и гипопротеинемии. Асцит может иметь место только при тромбозе или стенозе воротной вены и никогда не наблюдается при изолированном поражении селезёночной вены.

Летальный исход наступает чаще от кровотечения из вен пищевода, реже от осложнений, связанных с тромбозом портальной системы.

Клиника надпечёночной формы портальной гипертензии.

Синдром Бадда–Кари и болезнь Киари считаются редкими, трудно диагносцируемыми заболеваниями. В эту группу входят больные с тотальным тромбозом нижней полой вены, мембранозным заращением последней на уровне диафрагмы, эндофлебитом печеночных вен, сегментарной оккдюзией и стенозом нижней полой вены.

В клинической картине общим для всех больных является наличие гепатомегалии, портальной гипертензии, асцита и отёков на нижней конечности. У ряда больных находятся спленомегалия, расширение вен пищевода и передней брюшной стенки.

Окончательный диагноз устанавливается на основании показателей давления в системе верхней и нижней полых вен и кавографии.

Диагностика. Для диагностики синдрома портальной гипертензии помимо данных анамнеза большое значение имеют инструментальные исследования. К наиболее ценным из них следует отнести

— пункционную биопсию селезёнки

Спленопортография – высокоинформативный метод, позволяющий получить информацию об уровне блокады портального кровообращения и состоянии сосудов. При внутрипеченочной портальной гипертензии спленопортальное русло проходимо, расширено, с резким обеднением сосудистого рисунка печени, иногда выявляются расширенные вены пищевода и желудка, расширенная пупочная вена. При внепечёночной портальной гипертензии отмечается разнообразная картина в зависимости от уровня блокады, вплоть до полной непроходимости спленопортального русла. В этом случае для установления уровня блокады применяют возвратную мезентерикопортографию. При надпечёночной форме портальной гипертензии наибольшую информацию даёт кавография и пункционная биопсия печени.

Метод спленопортометрии позволяет после чрезкожной пункции селезенки и подключении аппарата Вальдмана напрямую измерить давление в портальной системе.

Пункционная биопсия селезёнки имеет большую ценность при проведении дифференциального диагноза с миелолейкозом, болезнью Гоше, туберкулёзом селезенки. Но при спленомегалиях портального происхождения пункция селезёнки самостоятельного диагностического значения не имеет.

ЭГДС является основным методом диагностики варикозного расширения вен пищевода и желудка.

УЗИ, КТ и МРТ позволяют верифицировать различные объёмные образования печени и околопеченочной области, способных дать явления портальной гипертензии.

Лечение отёчно-асцитического синдрома.

Больному с асцитом назначается постельный режим, что уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма. Количество белка в суточном рационе составляет до 1 г на 1 кг массы больного, в том числе 40 – 50 г белков растительного происхождения. Содержание соли снижается до 0,5 – 2,0 г в сутки. Диурез должен поддерживаться на уровне не менее 0,5 – 1 л в сутки.

В начале рекомендуется назначать антагонисты альдостерона: верошпирон 75 – 150 мг в сутки, альдактон 150 – 200 мг в сутки. При отсутствии эффекта от лечения альдоктоном его комбинируют с фуросемидом – однократно утром 40 – 80 мг на один прием 2- 3 раза в неделю. Рациональна комбинация верошпирона с триампуром, урегитом или гипотиазидом.

При лечении фуросемидом следует помнить, что он подвергается метаболизму приемущественно в печени и дозировки его зависят не только от выраженности асцита, но и от степени нарушения функционального состояния печени. При приеме больших доз фуросемида имеется угроза развития тяжелого гепаторенального синдрома с острой почечной недостаточностью.

• При лечении отёчно-асцитического синдрома следует учитывать уровень альбумина в крови, так как гипоальбуминемия способствует развитию асцита. При снижении уровне общего белка следует применять препараты, улучшающие обмен гепатацитов (рибоксин, липоевая кислота, эссенциале, витамины В1, В6, В12), в сочетании с внутривенным введением белковых препаратов (нативная и свежезамороженная плазма, 20% раствор альбумина). Лечение белковыми препаратами способствует повышению содержанию альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза плазмы составляет 125-150 мл (4 – 5 вливаний), 20% раствора альбумина – 100 мл (5 – 6 вливаний).

источник

Портальная гипертензия (синдром портальной гипертензии) – это патологическое состояние, которое вызвано значительным повышением давления в системе воротной вены, одной из главных вен печени. К этому приводит множество причин, но наиболее распространенными являются цирроз печени, сосудистые патологии печени, декомпенсированная сердечная недостаточность, значительно реже шистосоматоз. Так как печень – орган с наиболее массивным кровообращением (система воротной вены и печень могут депонировать до половины всего объема крови), застойные явления внутри этого паренхиматозного органа и близлежащих тканей чреваты последствиями для всего организма.

Заболевание опасно также грозными осложнениями в виде печеночной энцефалопатии, циркуляторных расстройств, эндогенной интоксикации, варикозного расширения вен пищевода, угрожающих внутренних кровотечений, нарушения оттока крови от кишечника – это лишь малая часть того, что может стать следствием повышения давления в воротной вене. Позитивным является тот факт, что в большинстве случаев патология развивается медленно и протекает хронически, и у врачей достаточно времени, чтобы оказать помощь.

Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Что это такое – портальная гипертензия? Для понимания процесса формирования патологии следует знать, что воротная вена является одной из самых крупных и важных вен организма. Она связана анастомозами с полой веной, плотной капиллярной сеткой печени, печеночными венами. Увеличение давления в ней приводит к повышению давления во всех венах полости живота, подкожных венах, в сосудах селезенки (гипертензия обычно сопровождается спленомегалией – увеличением селезенки), появлению невоспалительного выпота в брюшной полости из-за преобладания гидродинамического давления крови над онкотическим давлением, которое должно удерживать воду в сосудистом русле.

Основные этиологические факторы, которые приводят к гипертензии в бассейне воротной вены:

  1. Гепатиты любой этиологии – ведут к массивному воспалению паренхимы печени, развитию спаечного процесса, уменьшению площади эффективного прохождения крови через печеночные дольки. Если воспаление прогрессирует, наблюдается некроз гепатоцитов, а на их месте образуется неспособная к осуществлению циркуляции и действующая лишь структурно (но не функционально) соединительная ткань – цирроз печени.
  2. Цирроз печени – может быть вызван вирусами, бактериями, инвазиями, часто встречается алкогольный цирроз. Когда большая часть паренхимы заменяется на фиброзную ткань, печень перестает функционировать в полную силу, при этом поток крови не уменьшается. Плотная структура не пропускает необходимый объем, и давление в воротной вене возрастает.
  3. Жировой гепатоз, или жировое перерождение печени – механизм развития схож с циррозом, с той лишь разницей, что вместо фиброзной ткани внутренняя часть органа заменяется на жировую. Это также уменьшает эффективную площадь органа и ухудшает прохождение крови сквозь ацинусы.
  4. Заболевания, уменьшающие просвет воротной вены – тромбоэмболические состояния, врожденные сосудистые аномалии, опухоли, суживающие просвет вены.
  5. Портальный фиброз печени.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках. Немаловажную роль играет биохимическое повреждение печени продуктами распада и застоя, биологически активными веществами венозной крови, в частности, распадающимся гемоглобином, а также отек гепатоцитов (клеток печени).

Организм способен эффективно компенсировать вялотекущий патологический процесс некоторое время, когда кровообращение производится по обходным путям – шунтам или коллатералям. Но затем переполнение портокавальных и портосистемных анастомозов приводит к варикозному набуханию этих вен и других сосудов в их бассейне, асциту, кровотечениям. Из-за того, что кровообращение происходит в обход печени, а она является главным органом, который производит очистку крови от чужеродных веществ (а также от продуктов внутреннего обмена, ксенобиотиков – алкоголя, лекарственных препаратов и т. д.), все эти субстанции попадают в свободную циркуляцию, а затем и в целевые органы, в частности, мозг. Таким образом, нарастает интоксикация организма.

Нарушения, которые затрагивают белковый обмен, также опасны, хотя и не являются первичными – печень синтезирует наибольшее количество белков в организме, поэтому при ее заболеваниях уровень протеинов крови падает, а вместе с ними онкотическое давление, неспецифический иммунитет, способность крови к коагуляционному гемостазу (свертыванию). Отдельно стоит выделить увеличение селезенки, часто сопряженное с усилением ее функции (гиперспленизм), что чревато анемией и тромбоцитопенией.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью.

Общепринятая классификация учитывает состояния, следствием которых может быть гипертензия в системе воротной вены:

  1. Надпеченочная – вызвана тромбозом (непроходимостью) селезеночной или портальной вены, что ведет к накоплению крови в воротной вене через ближайший анастомоз. К этому виду также относятся врожденные патологии, вроде атериовенозного свища.
  2. Печеночная – по отношению к печеночному синусу выделяют три вида: пресинусоидальная, синусоидальная (цирротическая) и постсинусоидальная (из-за печеночной веноокклюзионной болезни). При такой форме заболевания причиной застоя является сама печень.
  3. Внепеченочная – чаще встречается у детей в контексте синдрома Бадда – Киари, проявляющегося тромбозом печеночной вены, облитерирующим эндофлебитом печеночных вен или патологией сердца в виде увеличения гидродинамического давления в его камерах и уменьшением эффективного объема сердца.

В клинике выделяют 4 стадии патологии в зависимости от тяжести проявлений:

  • начальная, она же функциональная стадия – характеризируется незначительным повышением давления в воротной вене, которое может снизиться через некоторое время; поражения органов-мишеней отсутствуют;
  • степень 1, умеренная или компенсированная – в это время организм еще справляется с потоком крови при помощи окольных коллатералей. Вены пищевода расширены незначительно, асцит отсутствует, возможна незначительная спленомегалия;
  • степень 2, выраженная – характерны спленомегалия, обилие клинических признаков, в частности, отечный синдром, асцит, геморрагии;
  • степень 3, осложненная – гипертензия дополняется кровотечением из вен пищевода, желудка, прямой кишки, геморроидальных вен; возможна выраженная анемия. Является терминальным состоянием.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене.

Признаки заболевания изменяются в зависимости от компенсации, присущей конкретному пациенту, абсолютной величины давления в воротной вене и наличия осложнений.

Читайте также:  Есть ли отеки при асците

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота. Характерна так называемая печеночная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

Позже обнаруживается спленомегалия, которую определяют пальпаторным методом. Увеличенная селезенка может вызывать болевые ощущения, давить на окружающие органы, перевыполнять свою функцию, уничтожая тромбоциты и эритроциты с высокой скоростью и тем самым вызывая анемию и тромбоцитопению (поэтому обязательно назначение общего и биохимического исследования крови). Недостаточное количество форменных элементов свидетельствует о прогрессировании процесса.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки. Часто этот симптом сопровождается асцитом, который можно определить при помощи метода флюктуации, когда врач покачивает стенку живота, с одной стороны, а другой рукой ощущает волну, движение жидкости. Внешне асцит проявляется увеличением живота, приобретением им округлой формы.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью. Это может быть кровотечение из вен пищевода (кровь алая, светлая), желудка (кровь при контакте с соляной кислотой желудочного сока приобретает цвет кофейной гущи), геморроидальных узлов. Такое состояние требует оперативного вмешательства.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках.

У больного наблюдается общая дистрофия (характерный вид таких больных – непропорционально увеличенный за счет асцита живот на фоне худых рук и ног), уменьшение мышечной массы, мышечную слабость. Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Диагностика заболевания многоэтапная, в отсутствие тяжелых осложнений вместе с лечением проводится в терапевтическом отделении, в случае наличия таковых – в хирургии. Сначала врач проводит осмотр, анализирует состояние кожных покровов, подкожных вен живота, общий вид передней его стенки. Затем он производит пальпацию и перкуссию – ищет свободную жидкость в полости живота, пальпирует поверхность и край печени, селезенки. При данной патологии они твердые, плотные, острые, иногда болезненные. После физического осмотра переходят к инструментальным и лабораторным обследованиям.

Используется рентгенография с контрастом – таким образом можно оценить состояние печеночного кровотока. В некоторых случаях прибегают к сцинтиграфии печени, этот метод схож с рентгенографией, только в качестве контраста выступает радиофармпрепарат.

Информативным методом является УЗИ брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, структуру, эхогенность печени, селезенки и близлежащих сосудов. Ультразвуковым признаком гипертензии является увеличение диаметра печеночных вен, воротной и полой вены. Если совместить УЗИ с допплерографией, существует возможность досконально оценить кровоток и гемодинамические условия в конкретных сосудах.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота.

Обязательными исследованиями являются ФГДС (фиброграстродуоденоскопия), ректороманоскопии. Эндоскопические методы позволяют оценить степень поражения вен внутренних органов, их отечность, риск кровотечения.

Лабораторное обследование включает, помимо клинического анализа крови, исследование коагулограммы, маркеров гепатитов, ферментов АЛТ, АСТ, их соотношения, ЛДГ различных фракций, сывороточных иммуноглобулинов.

Лечение начинается с применения фармакологических средств, действие которых направлено на удаление свободной жидкости из организма, расширение просвета сосудов, улучшение гемодинамики. В этих целях назначают бета-адреноблокаторы (Атенолол, Небивалол), диуретики (Фуросемид, Лазикс), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл), гликозаминогликаны. При кровотечении назначают Телипрессин или Вазопрессин.

Критически важно проводить терапию основного заболевания, которое вызвало гипертензию.

В некоторых случаях терапевтического воздействия недостаточно и необходима операция. Как правило, оперативное вмешательство как у взрослых, так и у детей проводится лапароскопическим методом.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

С целью остановки внутреннего кровотечения прибегают к эндоскопической склеротерапии, при которой в сосуд вводится препарат, вызывающий склеивание сосудистых стенок. Эта манипуляция обладает врачебными отзывами, свидетельствующими о ее высокой эффективности. Также в случае кровотечения проводят лигирование сосуда, то есть наложение лигатуры на кровоточащую вену.

При выраженном асците проводят лапароцентез – удаление свободной жидкости из брюшной полости.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене. Возможно наложение искусственного портокавального или мезентерикокавального анастомозов, по которым кровь будет идти в обход. К сожалению, функциональность печени невозможно восстановить ни одним из ныне существующих методов, поэтому все операции носят паллиативный характер.

Срок жизни пациентов с данной патологией в среднем составляет 10-15 лет после операции по наложению искусственных анастомозов. Это достаточно высокий показатель, если учитывать масштаб повреждений. Этот срок может быть продлен адекватной профилактикой осложнений, поддерживающей терапией, регулярными врачебными осмотрами.

Клинические рекомендации заключаются в нормализации режима дня и рациона. Необходимо ограничить употребление соли и других продуктов, повышающих давление. Также важно следить за объемом потребляемой жидкости, не превышать рекомендованный объем (устанавливается врачом в индивидуальном порядке). Строго запрещены тяжелые физические нагрузки.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

    • асцит;
    • кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
    • развитие инфекции и перитонита;
  • печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);
  • печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
  • рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости. При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких. Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

  • амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с почками;
  • карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
  • туберкулез;
  • мезотелиома:
  • опухоли яичников и кисты;
  • микседема;
  • ревматизм, красная волчанка;
  • панкреатит;
  • перитонит — воспаление брюшины;
  • повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

  1. злоупотребляющие спиртными напитками;
  2. набивающие татуировки;
  3. которым производили переливание крови;
  4. страдающие вирусным гепатитом любого типа;
  5. у которых повышен уровень холестерина;
  6. которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

  • боли в области живота;
  • ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
  • выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
  • увеличение веса с ростом живота;
  • ощущение дискомфорта при сгибании;
  • метеоризм и изжога;
  • сильная одышка даже при медленной ходьбе;
  • отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения. Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными. Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

  1. начальная;
  2. умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
  3. выраженная — отечно-асцитический синдром;
  4. болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

  • увеличение размеров селезенки;
  • появление эрозий желудка;
  • жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
  • проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев. Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно. Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

  1. связанные с асцитом:
  • нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
  • перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
  • безрезультатное снижение веса;
  • нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
  • выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

  1. связанные с портальной гипертензией:
  • разрушение селезенкой клеток крови;
  • понижение уровня гемоглобина;
  • кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
  • появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
  • снижение количества белых клеток в крови;
  • повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
  • появление грыжи;
  • гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
  • пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

  1. связанные с раком печени:
  • нагноение и отслоение опухоли;
  • кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
  • отравление организма человека желчными кислотами;
  • сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии. Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью. Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

источник