Меню Рубрики

Причиной возникновения асцита может быть

Асцит не является самостоятельным заболеванием, он всегда скрывается под «маской» других патологий. Различают более ста причин формирования данного состояния. Но как же узнать, что именно привело к скоплению жидкости в брюшной полости?

  1. Болезни печени. Среди патологий печени к асциту могут приводить:
  • цирроз печени. Заболевание, при котором клетки печени замещаются соединительнотканными структурами с образованием плотных узлов. Соответственно, происходит разрушение гепатоцитов (клеток печени) с формированием функциональной недостаточности печени (снижение выработки белков — альбуминов и глобулинов), что ведёт к снижению онкотического давления. Кроме этого, образованные узлы нарушают архитектонику печени, нарушают процессы кровообращения, развивается портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), которая приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию асцита. Всё это ведёт к снижению объёма циркулирующей крови, рефлекторным реакциям (высвобождаются гормоны, повышающие давления — ренин, альдостерон, вазопрессин и др.) и к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, ведущей к формированию сердечной недостаточности, что приведёт к ещё большему объёму асцитической жидкости;
  • рак печени. Постоянно увеличивающаяся в объёме опухоль приводит к сдавлению сосудов печени, лимфатических ходов. Кроме того, она может оторваться от первичного очага и попасть в брюшину, тем самым нарушится функция печени, брюшины, внутрипечёночных сосудов, что и приведёт к асциту;
  • синдром Бадда-Киари — это перекрытие просвета печёночных вен сгустком крови (тромбом). Это приводит к нарушению циркуляции крови, увеличению давления и, в конечном итоге, к водянке живота.
  1. Болезни сердца:
  • сердечная недостаточность. На своих последних стадиях данное заболевание приводит к несостоятельности сердца перекачивать большие объёмы крови, в результате чего она застаивается в венах организма (например, при левожелудочковой недостаточности кровь задерживается в системе нижней полой вены), что ведёт к повышению гидростатического давления (переполнению сосудов кровью), жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит или в тяжёлых случаях анасарка (генерализованный отёк всех мягких тканей и подкожной клетчатки);
  • констриктивный перикардит. Это воспаление перикарда (наружной оболочки сердца), при котором образуется множество спаек, окружающих сердце плотным нерастяжимым каркасом. В результате сердце не может нормально сокращаться и формируются застои в нижней полой вене, что ведёт к отёкам и асциту.
  1. Заболевания почек. При таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность, последние стадии гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков) или пиелонефрита (воспаление почечных канальцев), развивается нефротический синдром, который ведёт к расширению пор в мембранах почечных нефронов (функциональная единица почки), и выходу через них большого количества белков плазмы (3 и более грамм в сутки), что приводит к снижению онкотического давления и выходу жидкой части крови в брюшную полость с формированием водянки живота. Также при заболеваниях почек нарушается их кровоснабжение, что ведёт к выработке вазоактивных (действующих на сосуды) гормонов — ренина и ангиотензина. Нарушается вывод из организма осмотически активных веществ — креатинина и мочевины (задерживают воду).
  2. Заболевания лимфатических сосудов:
  • филяриатоз. Патология, при которой глисты откладывают яйца в лимфатических сосудах крупного калибра (кишечные либо поясничные) и тем самым перекрывают отток лимфы от органов брюшной полости;
  • опухоли лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. В результате роста опухолей сдавливаются лимфатические сосуды, лимфа пропотевает через стенку и выходит в брюшную полость. Большое скопление жидкости в полости сдавливает сосуды, например, нижнюю полую вену, в ней повышается давление и ещё более усугубляется течение заболевания с формированием отёков и асцита.
  1. Онкологические заболевания:
  • мезотелиома. Редкое злокачественное новообразование, происходящее из клеток брюшины. Механизм формирования асцита: иммунная система активируется, чтобы победить раковые клетки, в результате образуется воспалительный процесс, расширяются кровеносные и лимфатические сосуды, пропотевает жидкость, нарастает водянка живота;
  • канцероматоз брюшины. Метастазирование раковых клеток из других очагов (лёгких, почек, яичников, печени и др.). Механизм схож с таковым при мезотелиоме;
  • рак поджелудочной железы. Железа имеет связь с желчевыводящей системой печени. В результате роста опухоли происходит сдавление желчевыводящих протоков с увеличением печени в размерах, желтухой и другими проявлениями. На последних стадиях заболевания формируется асцит;
  • синдром Демона — Мейгса — сочетание рака яичников или матки с асцитом или гидротораксом (скопление жидкости в лёгких).
  1. Заболевания поджелудочной железы. При остром панкреатите (воспаление поджелудочной железы) происходит выброс ферментов (трипсина, химотрипсина) в брюшную полость в результате самопереваривания поджелудочной железы с образованием перитонита (воспалением брюшины) и образованием водянки. Образуется незначительный асцит (100 — 200 мл жидкости), в конечном итоге формируются псевдокисты. В повреждённой поджелудочной железе формируются мелкие дефекты, через которые начинают выходить пищеварительные ферменты, поддерживается длительный воспалительный процесс в брюшной полости с накоплением значительного количества экссудата (2 — 3 литра и более).
  2. Туберкулёз. Микобактерии туберкулёза проникают в брюшину и вызывают в ней специфический воспалительный процесс, который нарушает её функции и приводит к асциту с большим количеством экссудата (более 5 — 10 литров).
  3. Заболевания щитовидной железы. При недостаточной её функции (гипотиреозе) развивается болезнь — микседема, характеризующаяся отёками различных локализаций, в частности и в брюшной полости.
  4. Ревматические заболевания. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. могут вызывать аутоиммунное поражение сосудистой стенки (васкулит) и печени. Таким образом снижается проницаемость сосудистой стенки, белковосинтетическая функция печени, развивается асцит.
  5. Длительное голодание. Приводит к недостаточному поступлению белков в организм, снижению онкотического давления и отёкам.

Ответ на данный вопрос, к сожалению, положительный. У детей, новорождённых и плода асцит может возникать по следующим причинам:

  • гемолитическая болезнь новорождённых. Заболевание, при котором плод с резус-положительной группой крови вынашивается матерью с резус-отрицательной. Развивается во время вынашивания второго ребёнка, после того как у матери уже сформированы антитела против данной группы крови при первой беременности;
  • аномалии развития (внутриутробные) — ввиду того, что внутренние органы сформированы некорректно (в частности, печень, селезёнка, сердечно-сосудистая система и др.), нарушена их функциональная активность, которая может сопровождаться асцитом;
  • генетические заболевания — синдром Дауна (дефект 21 хромосомы) или синдром Тёрнера (поломка в Х-хромосоме) могут приводить к развитию отёков и асцита;
  • повреждение плаценты (орган, который обеспечивает жизнедеятельность плода). Если нарушен отток крови от неё, то повышается гидростатическое давление, которое может привести в итоге к асциту;

У детей асцит могут вызывать:

  • врождённые пороки развития сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.);
  • пороки развития почек. После рождения множество токсических веществ и продуктов обмена скапливаются в тканях и крови малыша, приводя к отёкам и асциту;
  • опухоли. У детей новообразования встречаются намного реже, но не являются исключением;
  • врождённые гемолитические анемии. При таких заболеваниях (серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, микросфероцитоз и др.) происходит повышенное разрушение клеток крови печенью и селезёнкой. Это может привести к повреждению данных органов и появлению асцита;
  • квашионкор — заболевание, поражающее детей беднейших стран (чаще африканских), вследствие длительного голодания и характеризуется водянкой живота и другими проявлениями.

Заболевание может проявиться молниеносно или развиваться в течение многих месяцев. Симптомы асцита зависят от заболевания, вызвавшего его. Характерны следующие проявления:

  • увеличение живота в объёме;
  • «голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
  • телеангиэктазии — сосудистые звёздочки различной локализации;
  • желтушность кожного покрова и склер. Первые признаки желтухи лучше всего определять под языком;
  • боли в животе;
  • метеоризм — вздутие живота;
  • диспепсические явления — тошнота, рвота, изжога, отрыжка и др.;
  • одышка — чувство нехватки воздуха (особенно после физических нагрузок), отёки голеней стоп и лица, нарушения сердечного ритма — при заболеваниях сердца;
  • гепато- и спленомегалия — увеличение печени и селезёнки в размерах;
  • нарушения мочеиспускания, боли в области почек, повышение артериального давления, сухость и снижение эластичности кожи — при заболеваниях почек;
  • головная боль, слабость, повышенная утомляемость;
  • снижение массы тела, длительный кашель, одышка, необъяснимая усталость свидетельствует о туберкулёзной природе асцита;
  • бронзовый оттенок кожи, отёки лодыжек и стоп (претибиальные отёки), выпадение волос, истончение ногтей, снижение температуры тела — говорит о снижении функции щитовидной железы и развитии ассоциированного с этим асцита.

Диагноз асцита можно выявить уже при первом осмотре:

  • увеличенный живот (схож с таковым при беременности), выпячивающийся пупок, в лежачем положении распластывается по бокам из-за стекания жидкости («лягушачий живот»), подкожные вены на передней стенке расширены;
  • при перкуссии (простукивании) живота звук становится тупым (как по дереву);
  • при аускультации (выслушивании фонендоскопом) живота кишечные шумы будут отсутствовать вследствие значительного накопления жидкости.

Для дополнительной диагностики применимы следующие виды лабораторных анализов и инструментальных исследований:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ). Метод обследования позволяет выявить наличие жидкости в брюшной полости, объёмные образования, даст представление о размерах почек и надпочечников, наличие или отсутствие в них опухолей, об эхоструктуре поджелудочной железы, желчного пузыря и др.;
  • УЗИ сердца и щитовидной железы — можно определить фракцию выброса (её снижение является одним из признаков сердечной недостаточности), размеры сердца и его камер, наличие фибриновых отложений (признак констриктивного перикардита), размеры и структуру щитовидной железы;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет визуализировать даже малейшее скопление жидкости, оценить структуру органов брюшной полости, выявить аномалии их развития, наличие новообразований и др.;
  • обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — позволяет судить о наличии туберкулёза или опухолей лёгких, размерах сердца;
  • диагностическая лапароскопия — на передней брюшной стенке делают незначительный прокол, вводят в него эндоскоп (аппарат со встроенной камерой). Метод позволяет определить жидкость в брюшной полости, взять её часть на дальнейшее исследование, чтобы выяснить природу возникновения асцита, также возможно удастся обнаружить повреждённый орган, вызвавший скопление жидкости;
  • ангиография — метод, позволяющий определить состояние сосудов;
  • общий анализ крови — возможно снижение числа тромбоцитов из-за нарушенной функции печени, увеличение скорости оседания эритроцитов при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях и др.;
  • общий анализ мочи — позволяет судить о наличии заболеваний почек;
  • биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы. Определяются: уровень белка, трансаминазы (АЛАТ, АСАТ), холестерин, фибриноген для определения функционального состояния печени, ревмопробы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин) для диагностики ревматоидного артрита, красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, мочевина и креатинин для определения функции почек, натрий, калий и др.;
  • определение онкомаркёров, например, альфа-фетопротеина при раке печени;
  • микроскопическое исследование асцитической жидкости позволяет определить природу асцита.

Для успешного избавления от асцита важно лечение заболевания, приведшего к нему. В каждом конкретном случае оно индивидуально. Рассмотрим лечение основных заболеваний, приводящих к водянке живота.

При сердечной недостаточности используются 4 основные группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Диротон, Амприл, Энап и др.). Способствуют снижению давления и ремоделированию сердечной мышцы;
  • мочегонные (Гидрохлортиазид, Торасемид и др.). Способствуют уменьшению нагрузки на сердце, выводу натрия и лишней жидкости, тем самым снижая проявления асцита;
  • бета-блокаторы (Конкор, Небилет, Карведилол и др.). Действуют 24 часа, являются единственными препаратами, достоверно продлевающими жизнь;
  • антагонисты альдостерона (Верошпирон, Спиронолактон). Блокируют работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая играет важную роль в развитии сердечной недостаточности.

Также не менее важно соблюдение диеты №10, ограничение употребления жидкости до полутора литров и поваренной соли до пяти граммов в сутки.

Лечение констриктивного перикардита — хирургическое (иссечение поражённого перикарда). Медикаментозно назначают антибактериальную терапию (Цефтриаксон и др.), при выраженном воспалительном процессе гормональные препараты (Преднизолон или др.).

Печень является органом с самой высокой регенеративной функцией (способна к самовосстановлению). Чем раньше начато лечение, тем больше ткани такого особо важного органа удастся сохранить. В зависимости от причины заболеваний печени возможно назначение:

  • противовирусные препараты (блокируют размножение вируса). Назначаются при гепатитах вирусного происхождения; при гепатите С (в нынешнее время излечим) — Харвони и его аналоги; при В, D типе — ингибиторы обратной транскриптазы вирусов (Адефовир, Ламивудин) и препараты интерферона;
  • гормональные средства (Преднизолон, Метипред и др.) — при аутоиммунных поражениях печени;
  • гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале, Гептрал, Легалон и др.). Способствуют укреплению мембран гепатоцитов (печёночных клеток), улучшают процессы восстановления печени, обладают незначительным противовирусным действием;
  • с дезинтоксикационной целью назначается Гепа-мерц и его аналоги — снижает повышенный уровень аммиака при циррозе печени, улучшает белковый обмен и функции печени;
  • мочегонные препараты — Фуросемид, Верошпирон;
  • белковые препараты (Альбумин) — нормализуют количества белка в крови, улучшая тем самым онкотическое давление.

Для питания пациентов с заболеваниями печени используется диета № 5 (по Певзнеру).

При отсутствии эффекта или в случае развития рефрактерного асцита (не поддающегося лечению) проводят лапароцентез (ниже пупка выполняется разрез, в рану вводят полую трубку (троакар), через которую вводят катетер и выкачивают скопившуюся жидкость).

Лечение синдрома Бадда-Киари в первые часы заболевания заключается в назначении препаратов, разрушающих тромбы — фибринолитиков (Урокиназа, Альтеплаза и др.) и антикоагулянтов (препятствуют образованию сгустков крови) — Гепарин, Клексан, Фрагмин. В более поздние сроки показано только хирургическое вмешательство:

  • трансплантация печени — при множественном тромбозе печёночных вен;
  • чрескожная дилатация — в повреждённый сосуд устанавливают специальный баллон, раздувают его, тем самым, расширяя просвет сосуда и улучшая кровообращение;
  • портосистемный анастомоз — кровь будет оттекать в обход тромба, между системой воротной и нижней полой вен.

При опухолях печени, вызывающих асцит, показана операция по устранению преграды.

При явлениях хронической почечной недостаточности используют:

  • препараты, снижающие артериальное давление — Периндоприл, Валсартан, Ирбесартан;
  • мочегонные — Трифас, Диувер, Фуросемид используются при начальных стадиях почечной недостаточности;
  • при наличии анемии (снижении гемоглобина) — Ферсинол, Фенюльс (при железодефиците), витамин В12 и фолиевую кислоту при их недостаточности;
  • антиагреганты (улучшают кровообращение в почках) — Трентал, Курантил, Тивортин; при крайних степенях почечной недостаточности может использоваться допамин («почечные» дозы) для улучшения кровообращения.
Читайте также:  Можно ли есть дыни при асците

При неэффективности вышеперечисленной терапии переходят к гемодиализу («искусственная почка»). Кровь очищается, проходя через специальный аппарат, который способствует нормализации водного и электролитного баланса и удалению побочных продуктов обмена (азот, креатинин, мочевина). Проводится только в специализированных стационарах в присутствии специально обученного персонала.

В лечении заболеваний, приведших к нефротическому синдрому, могут использоваться стероидные препараты (Метипред, Дексаметазон) и цитостатики (Циклофосфамид и др.) При заболеваниях почек показано использование диеты №7.

Лечение острого панкреатита осуществляется в условиях стационара хирургического отделения. Консервативное лечение включает в себя:

  • антисекреторные препараты (Октреотид) — блокируют выработку ферментов поджелудочной железы;
  • препараты, угнетающие действие ферментов в тканях и крови организма — Гордокс, Контрикал;
  • нестероидные противовоспалительные средства — Ксефокам, Вольтарен. Обладают обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. При их неэффективности наркотические анальгетики — Трамадол;
  • спазмолитики — Но-шпа, Дюспаталин, Мебеверин. Устраняют спазм протоков и сфинктеров поджелудочной железы;

При развитии перитонита или асцита, при панкреонекрозе (омертвение участка поджелудочной железы) показано хирургическое лечение, заключающееся в иссечении поражённого участка, дренировании брюшной полости (отток жидкости из брюшной полости через установленные в неё специальные трубки).

Назначается массивная антибактериальная терапия, включающая в себя 5 основных антибиотиков — Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид, Спирамицин, Изониазид. При неэффективности используют запасные группы антибиотиков. Для лечения асцита используют мочегонные препараты — Фуросемид (Лазикс), Торасемид (Торвента) и др. При отсутствии эффекта или развитии кишечной непроходимости (из-за образования спаек) показано хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия может использоваться только при филяриатозе — глистной инвазии. Эффективен препарат диэтилкарбамазин, он препятствует обменным процессам филярий, вызывает их гибель. Требуется проведение 5 курсов по 10 дней.

При опухолях, препятствующих оттоку лимфы, производят их удаление. В случае неоперабельной опухоли возможно наложение анастомоза с ближайшей крупной веной. В дальнейшем пациенту потребуется лечебный лапароцентез для удаления лишней жидкости. При удалении асцитической жидкости, содержащей лимфу, необходимо сочетать её забор с введением альбуминов внутривенно.

Не рекомендуются тяжёлые физические нагрузки, так как они повышают давление, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла.

Хирургическое лечение при канцероматозе показано при незначительном поражении брюшины. В этом случае поражённый участок иссекают до здоровых тканей, и в дальнейшем лечение будет направлено на устранение первичного очага. При неоперабельных опухолях назначается химиотерапия, направленная на предотвращение роста опухолевых клеток. Назначают препараты, угнетающие синтез ДНК (Блеомицин, Фторурацил, Цисплатин и др.). Для симптоматической терапии могут использоваться противорвотные препараты (Метоклопрамид, Церукал), обезболивающие наркотические (Морфин), мочегонные (Фуросемид).

При микседеме назначают гормоны щитовидной железы:

  • L-тироксин (Эутирокс) — аналог гормона тироксина;
  • Лиотиронин — аналог трийодтиронина;
  • Йодомарин, калия йодид — если снижение функции щитовидной железы обусловлено дефицитом йода в организме.

Препараты улучшают обменные процессы в организме. Также рекомендовано снизить употребление жидкости до 2 литров и соли до 10 г в сутки. Употреблять продукты, богатые йодом (лосось, креветки, печень трески, морской окунь и др.).

При напряжённом асците (более 10 литров жидкости в брюшной полости, нарушается работа внутренних органов) и рефрактерном (отсутствие эффекта от мочегонной терапии) показано проведение лапароцентеза (техника описана выше). За 1 раз рекомендуют удалять не более четырёх литров жидкости, которые компенсируют плазмозаменителями (реополиглюкин, желатиноль и др.) или альбумином (т.к. асцитическая жидкость богата белками, её удаление влияет на онкотическое давление). Выкачивание большего количества жидкости чревато коллапсом (резким падением артериального давления).

Асцит — это грозное осложнение, которое может привести к:

  • спонтанному бактериальному перитониту. Длительный застой жидкости создаёт предпосылки для развития в ней патогенной микрофлоры и воспаления листков брюшины, которое сопровождается общим тяжёлым состоянием и чревато гибелью пациента;
  • гидротораксу — скопление жидкости в лёгких с последующей дыхательной недостаточностью;
  • кишечной непроходимости. Скопившаяся жидкость сдавливает петли кишечника и препятствует прохождению каловых масс;
  • гепаторенальному синдрому — вторичное поражение почек при циррозе печени с развитием тяжелейшей почечной недостаточности;
  • пупочной грыже. При высоком внутрибрюшном давлении сильно растягивается околопупочное кольцо, через которое могут выпячиваться внутренние органы (кишечник и др.).

Сам по себе асцит не является причиной смерти. Летальность зависит от состояния, вызвавшего его. При скоплении жидкости, появившейся вследствие голодания, прогноз благоприятный. Достаточно добавить в рацион питания белковую пищу и проявления асцита сойдут на «нет». Выживаемость зависит от функционального состояния печени, почек, сердца, от адекватности проводимого лечения. Например, при терминальных стадиях пятилетняя выживаемость составляет не более 15 — 20 %. (т.е. из ста человек только пятнадцать-двадцать проживут 5 лет). При часто рецидивирующем асците, плохо поддающемуся консервативной терапии, выживаемость составляет не более 2 лет.

Субстратом образования метеоризма являются скопившиеся в кишечнике газы, для асцита — жидкость. Поэтому отличить их не составляет труда. При метеоризме, если простукивать по передней брюшной стенке, звук будет очень звонкий (как по барабану). Увеличение живота при метеоризме равномерное, отёки других локализаций также отсутствуют. Для разрешения метеоризма достаточно включить в свой рацион продукты богатые клетчаткой (отруби и тд.), принять средства, уменьшающие вздутие живота — эспумизан, метеоспазмил и др. Также не стоит путать асцит и «лягушачий живот» при рахите у детей. У малышей такой живот появляется из-за слабости мышц передней и боковой стенок живота, в связи с чем он принимает выпуклое и висячее положение (в вертикальном положении).

Стоить помнить, асцит — это состояние, которое не проходит самостоятельно. При первых симптомах стоит немедленно обратиться к врачу. Своевременно проведённая диагностика и лечение заболевания, приведшего к скоплению жидкости, многократно увеличивает шансы на улучшение вашей жизни.

источник

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

  • Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
  • Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
  • Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

  • болезни печени (70%);
  • онкологические заболевания (10%);
  • сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

  • болезни почек;
  • туберкулезное поражение брюшины;
  • гинекологические заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • красная волчанка;
  • сахарный диабет второго типа;
  • уремия;
  • болезни пищеварительной системы;
  • перитониты неинфекционной этиологии;
  • нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

  • злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
  • инъекции наркотических препаратов;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • высокий уровень холестерина;
  • татуаж;
  • проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

  • Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
  • Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

  • кровотечение;
  • перитонит;
  • отек мозга;
  • дисфункцию сердечной деятельности;
  • тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Читайте также:  Что делают при асците плода

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

  • Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
  • Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
  • Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
  • Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

  • патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
  • злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
  • застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
  • воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
  • прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

  1. Небольшой асцит (не более 3 л).
  2. Умеренный (3–10 л).
  3. Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

  • стерильный (неинфицированный) асцит;
  • инфицированный асцит;
  • спонтанный бактериальный перитонит.

По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

  • транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
  • стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
  • резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

  • сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
  • объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
  • УЗ-исследование;
  • компьютерная томография;
  • диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

  • диета с ограничением жидкости и соли;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
  • средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
  • препараты для улучшения почечной фильтрации;
  • гепатопротекторы;
  • антибиотикотерапия (в случае необходимости);
  • лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
  • хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

  • строгое следование рекомендациям лечащего врача;
  • отказ от злоупотребления алкоголем;
  • соблюдение диеты.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

  • дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
  • спонтанный бактериальный перитонит;
  • рефрактерный асцит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гепаторенальный синдром.

Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

  • пожилой возраст (старше 60 лет);
  • низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
  • снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
  • уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • сахарный диабет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Каждый из нас слышал истории о людях, которые никогда не чистили зубы и не имели при этом проблем. Так вот, скорее всего, эти люди либо не знали о наличии у себ.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

Читайте также:  Есть ли отеки при асците

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

  • выделение жидкости;
  • обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

  • фиброзной тканью (при циррозе);
  • расширенными венулами (при портальной гипертензии);
  • новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

  • в 75% случаев — цирроз печени;
  • в 10% — раковые опухоли или метастазы;
  • в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

  • развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
  • хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
  • алиментарная дистрофия при истощении;
  • туберкулез брюшины;
  • у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
  • опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
  • эндокринные заболевания (микседема);
  • общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
  • другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
  • реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

  • злоупотребляющих спиртными напитками;
  • курильщиков;
  • наркоманов;
  • перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
  • после переливания крови;
  • нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
  • увлекающихся татуажем;
  • имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
  • больных сахарным диабетом;
  • с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
  • увлекающихся модными диетами для похудения;
  • имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

  • симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
  • одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
  • человек не может спать на низкой подушке;
  • отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
  • возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

  • альбумин/глобулинового соотношения;
  • печеночных трансаминаз и других ферментов;
  • мочевины, креатинина;
  • липазы и амилазы поджелудочной железы;
  • калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

  • при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
  • реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

  • исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
  • уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

  • Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
  • Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

  • бактериальным перитонитом;
  • появлением устойчивости к мочегонной терапии;
  • развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
  • гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
  • спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

  • отвар листьев и почек березы;
  • сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
  • ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
  • петрушка и толокнянка;
  • компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

  • пожилой возраст пациентов;
  • склонность к гипотонии;
  • значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
  • сопутствующий сахарный диабет;
  • сниженная клубочковая фильтрация в почках;
  • развитие перитонита;
  • раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник