Меню Рубрики

Синдром гиперстимуляции яичников асцит

Экстракорпоральное оплодотворение для многих женщин является единственным способом родить ребенка, но в некоторых случаях этот метод может иметь побочные эффекты. Среди них отмечают состояние чрезмерной стимуляции женских половых желез. Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) – что это и как он возникает?

У некоторых женщин возникают проблемы с овуляцией, и они не могут забеременеть. Часто это выражается в неспособности организма сформировать полноценную яйцеклетку. Такие случаи требуют искусственной стимуляции овуляции. При стимуляции на яичник воздействуют при помощи специальных препаратов. Каждый организм реагирует на такие действия по-разному. У некоторых женщин возникает синдром гиперстимуляции яичников, его симптомы порой не сразу удается распознать, что в дальнейшем осложняет лечение.

У некоторых женщин возникают проблемы с овуляцией, и они не могут забеременеть

Синдром гиперстимуляции яичников – это, преимущественно, искусственное состояние, возникающее в ответ на воздействие гормонов, оказывающих влияние на овуляцию. Такие медикаменты применяют при лечении бесплодия, донорстве яйцеклеток, искусственном оплодотворении. В природе возможны случаи СГЯ у женщин, которые не применяли подобные препараты, но это большая редкость. Женские половые железы при таком состоянии вырабатывают стероидные гормоны в чрезмерном количестве. Большая концентрация эстрогена и прогестерона (этих самых гормонов) негативно влияет на эндотелий.

Такое состояние опасно своими осложнениями, а именно:

  • внутренние инфекционные процессы;
  • респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДС, тяжелое респираторное поражение легких);
  • сердечная, печеночная или почечная недостаточность;
  • ДВС-синдром (внутрисосудистое свертывание крови);

Большая концентрация эстрогена и прогестерона (этих самых гормонов) негативно влияет на эндотелий

Кроме того, на фоне ослабленного состояния организма, у больной могут обостриться другие хронические заболевания. Смертность при гиперстимуляции яичников составляет 1 случай на 45-50 тысяч больных. Летальный исход чаще всего может наступить при острой почечной или сердечной недостаточности, ОРДС.

Гиперстимуляция яичников развивается как специфическая реакция на донорство яйцеклетки или ЭКО, в некоторых случаях это приводит к повышению концентрации стероидных гормонов. Содержание эстрогена и прогестерона в крови больных аномально велико. Проводятся научные исследования, целью которых является изучение этиологии СГЯ и усовершенствование лечебной тактики.

Смертность при гиперстимуляции яичников составляет 1 случай на 45-50 тысяч больных

К сожалению, несмотря на исследования этой патологии, не наблюдается тенденции к снижению частоты заболеваемости. Ее частота составляет от 0,5-14% в зависимости от выбранной схемы для стимуляции процесса овуляции.

Примерно от 0,2% до 10% от общего числа случаев болезни приходятся на осложнения. Это обусловлено тем, что в легких формах СГЯ вообще может не требовать лечения и проходит самостоятельно, а также тем, что клиническая картина вначале часто смазанная, пациентки обращаются за помощью поздно.

Признаки болезни проявляются довольно скоро – на 2-5 сутки после приема препаратов. Симптомы развиваются быстро, состояние женщины может колебаться от нормального до тяжелого. Чаще всего больные обращают внимание лишь на интенсивные частые боли, игнорируя другие признаки патологии. Характерными симптомами заболевания будут:

Примерно от 0,2% до 10% от общего числа случаев болезни приходятся на осложнения

  • асцит – скопление жидкости в области брюшной полости;
  • тяжесть дыхания, вызванная предыдущим симптомом;
  • боли внизу живота;
  • тошнота;
  • рвота;
  • «мушки» перед глазами;
  • нарушения стула;
  • кашель, особенно сильный в положении лежа;
  • температура;
  • затруднение мочеиспускания;
  • отек кожи нижних конечностей (анасарка);
  • уменьшение количества мочи;
  • гипотензия.

Заболевание может протекать как с постепенным нарастанием симптомов, так и остро, внезапно

Помимо всего, часто наблюдается увеличение веса. Он постепенно снижается при лечении основных симптомов.

Заболевание может протекать как с постепенным нарастанием симптомов, так и остро, внезапно. В последнем случае всего за несколько часов жидкость в организме перераспределяется, приводя к отекам и образованию полисерозитов.

Клиническая картина заболевания достаточно разнообразна. Чтобы облегчить ведение таких больных, медики подразделяют СГЯ по тяжести течения. Каждая стадия болезни требует индивидуального подхода в лечении.

Общепринятая классификация не была утверждена, но, отталкиваясь от клинико-лабораторных проявлений, можно проследить четыре степени тяжести патологии:

Каждая стадия болезни требует индивидуального подхода в лечении.

  1. Легкая. Со стороны АД и сердечного ритма нарушений не наблюдается. Больные могут ощущать незначительный дискомфорт в гипогастральной области (низ живота). Во время общеклинического анализа крови гематокритное число составляет менее 40 %. На УЗИ диаметр яичников составляет 8 см.
  2. Средняя. Симптомы становятся более явными. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, иногда нарушения стула. Дыхание и частота сокращений сердца учащаются. АД при этом может быть пониженным. Происходит небольшое прибавление в весе. В частности, несколько увеличивается окружность живота. Присутствуют признаки скопления жидкости в брюшной полости. Размер половых желез превышает 8 см, гематокрит – 40-45 %.
  3. Тяжелая. Продолжается нарастание симптомов. Иногда они сопровождаются чувством страха. Развиваются тахикардия и одышка. Давление продолжает падать. Возникает лихорадка. В тяжелых случаях может развиться анасарка, гидроторакс, гидроперикард. На УЗИ диаметр яичников превышает 12 см. Гематокритное число – 40-55 %. По результатам клинического анализа крови часто лейкоцитоз (более 15 х 109/л). Количество суточной мочи значительно уменьшается.
  4. Критическая. Жалобы больных сохраняются. Количество жидкости в полостях увеличивается. Возникает асцит. Существует риск развития ОРДС, тромбоэмболии или почечной недостаточности. На анализе крови отмечается лейкоцитоз (25 х 109/л), гематокрит – 55% и выше. Моча может не поступать в мочевой пузырь.

Гиперстимуляцию яичников определяют при помощи сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных исследований

Отсутствие единой системы классификации также затрудняет сбор статистических данных о болезни. Из-за того что на данный момент нет каких-либо общепринятых критериев, легкие степени патологии, когда пациентка не требует наблюдения в стационаре или диагноз еще не подтвержден, попросту выпадают из виду. Все данные получаются для исследования патологии преимущественно от больных со средней или тяжелой стадией СГЯ.

Гиперстимуляцию яичников определяют при помощи сбора анамнеза, инструментальных и лабораторных исследований. Если заболевание не было выявлено случайно, а больная обратилась за помощью целенаправленно после обнаружения симптомов, диагноз может быть поставлен даже на основании осмотра. В таком случае железы будут прощупываться через брюшную стенку.

При отсутствии явных симптомов пациентке назначаются:

Диагноз гиперстимуляция яичников подтверждают симптомы и результаты исследований

Эти методы исследований направлены не только на подтверждение диагноза, но и на выявление потенциальных осложнений, оценки их тяжести. Диагноз гиперстимуляция яичников подтверждают симптомы и результаты исследований. В случае заболевания содержание лейкоцитов крови повышено, заметно увеличение размера желез (вплоть до 25 см). Плотность мочи и крови также будет высокой.

При выявлении синдрома гиперстимуляции яичников на ранних стадиях лечение проводят в амбулаторных условиях. Иногда терапия даже не требует применения медикаментов – назначается постельный режим, покой, белковая диета с ограничением соли.

Больные должны находиться под постоянным наблюдением, так как существует высокий риск быстрого развития симптоматики

При среднем или тяжелом состоянии необходима госпитализация. Больные должны находиться под постоянным наблюдением, так как существует высокий риск быстрого развития симптоматики. Постоянно ведется оценка состояния пациентки с помощью осмотров и анализов. Тактика медикаментозного лечения такова:

  • физиологические растворы − для увеличения объема циркулирующей крови и снижения ее вязкости;
  • «Фраксипарин», «Дальтепарин» − для профилактики тромбозов;
  • «Парацетамол», «Нурофен», «Ортофен» − для обезболивания, понижения температуры и снятия воспаления;
  • антибиотики широкого спектра − для профилактики или лечения инфекций.

Для нормализации работы гормонов и регулирования процесса овуляции применяют «Достинекс» – одно из самых эффективных средств при гиперстимуляции яичников. Принимая этот препарат, необходимо много пить, чтобы ускорить выведение действующего вещества из организма.

При асцитах больным показана трансвагинальная или абдоминальная пункция для удаления жидкости, которая скапливается в тканях.

Меры предупреждения необходимо согласовывать с врачом

Если состояние пациентки критично, может быть поднят вопрос об искусственном аборте. Это позволяет быстро снизить концентрацию хорионического гонадотропина в крови, что приводит к регрессии последствий гиперстимуляции.

О предупреждении гиперфункции яичников следует позаботиться еще до назначения стимулирующих препаратов. Меры предупреждения необходимо согласовывать с врачом. Очень важно просчитывать все возможные ранние и поздние риски. Профилактика включает такие моменты:

  • применение минимальных дозировок гонадотропных средств;
  • исключение хорионического гонадотропина либо отказ от его овуляторных доз;
  • применение медикаментов из группы агонистов дофаминовых рецепторов II типа с самого начала назначения основного препарата, который запускает овуляцию;
  • осуществление аспирации фолликулов, там, где это возможно;
  • замена препаратов с хорионическим гонадотропином средствами с прогестероном.

СГЯ развивается как сопутствующее заболевание уже имеющихся патологий

В большинстве случаев ЭКО удается избежать синдрома гиперстимуляции.

Иногда СГЯ развивается как сопутствующее заболевание уже имеющихся патологий. Например, такое может случиться при поликистозе. В таком случае всегда проводят профилактическое лечение. К оперативному вмешательству прибегают редко. Если консервативные методы не имеют ожидаемого эффекта, пациентке показана демодуляция яичников. Операция осуществляется по методу лапароскопии. Суть хирургического вмешательства в удалении верхней оболочки яичника и кист при их наличии. После операции назначается курс медикаментозного лечения, в том числе и гормональными препаратами, чтобы закрепить эффект и окончательно предотвратить риск развития гиперстимуляции.

Прогнозы больных при гиперстимуляции яичников обычно обнадеживающие. Однако даже если оплодотворение прошло успешно, есть риск самопроизвольного аборта в первых двух триместрах. Для III триместра более характерно осложнение в форме фетоплацентарной недостаточности, возможны также преждевременные роды.

Пациенткам показано наблюдение в течение всего периода беременности, регулярные исследования свертываемости крови, а также печеночные пробы для оценки работы органа.

Соблюдение профилактики, рекомендаций лечащего врача касательно образа жизни и дозировки применяемых препаратов практически полностью исключают возможные осложнения СГЯ.

Во время посещения врача по поводу жалоб на симптомы гиперстимуляции женщине важно как можно подробнее рассказать о нюансах своей проблемы. Во время лечения следует прислушиваться к своему самочувствию, рассказывать о малейших его изменениях. Если пациентка чувствует себя не очень хорошо, лучше настоять на срочной госпитализации – пребывание под постоянным медицинским наблюдением более безопасно.

источник

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) – это патологическое состояние, которое развивается после применения гормональных средств в целях стимуляции овуляции. Клинические проявления данного синдрома включают дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточность, асцит, анасарку, олигоанурию, гастроинтестинальные расстройства. Диагноз синдрома гиперстимуляции яичников устанавливается на основании физикального исследования, общих лабораторных тестов, УЗИ, рентгенографии ОГК. Лечение предполагает нормализацию реологических свойств крови, при необходимости – кислородную поддержку и эвакуацию асцитической, плевральной или перикардиальной жидкостей.

Синдром гиперстимуляции яичников – это системная патология в акушерстве и гинекологии, которая развивается в результате чрезмерной активации синтеза стероидных гормонов яичниками на фоне стимуляции суперовуляции. Впервые данный синдром был описан 1943 году. Общая распространенность синдрома гиперстимуляции яичников по различным данным составляет от 0,4% до 35% случаев от всех проводимых схем стимуляции. Тяжелые формы встречаются значительно реже – в 0,1-10%. Летальность при этом составляет 1 случай на 45 000-50 000 женщин. Основной причиной смерти при СГЯ является респираторный дистресс-синдром взрослых или тромбоэмболия, реже – острая недостаточность функции почек или поражение ЖКТ.

Непосредственная причина развития синдрома гиперстимуляции яичников – реакция организма на гормональные препараты, влияющие на овуляцию. Как правило, такие средства используются при экстракорпоральном оплодотворении или донорстве яйцеклетки, в терапии бесплодия и ановуляторных циклов и т. д. В результате яичники продуцируют чрезмерно большое количество стероидных гормонов (прогестерона и эстрогена). Высокая концентрация гормонов приводит к системному поражению эндотелия и повышению проницаемости сосудистой стенки. На фоне генерализованного выхода насыщенной белками жидкости за пределы сосудов происходит скопление жидкости в полостях организма и интерстиции.

Также синдром гиперстимуляции яичников проявляется гипердинамическим типом кровообращения. Данное понятие включает снижение АД, повышение сердечного выброса, падение ОПСС и повышение тонуса симпатической части периферической нервной системы. Ведущую роль в генезе синдрома гиперстимуляции яичников играет стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обуславливает высокий уровень интерлейкинов и TNF фракций α и β в крови. Специалисты допускают существование генетической склонности к синдрому гиперстимуляции яичников. Отдельно выделяют факторы риска, повышающие вероятность его развития. К ним относятся некорректный подбор дозы препаратов для стимуляции или ее несоблюдение, дефицит масса тела, эпизоды СГЯ в анамнезе.

На основе клинико-лабораторных характеристик выделяют четыре степени тяжести синдрома гиперстимуляции яичников:

  • СГЯ легкой степени. Общее состояние не нарушено. АД и ЧСС в пределах нормы. Жалобы на минимальный дискомфорт, ощущение тяжести в гипогастрии. Диаметр яичников по данным ультразвукового сканирования до 8 см. Гематокрит меньше 40%.
  • СГЯ средней степени. Отмечается усиление симптомов легкой степени, тошнота, рвота, реже диарея. Общее состояние остается нормальным. ЧСС и ЧД могут незначительно повышаться, а АД – снижаться. Наблюдается прибавка в массе тела и окружности живота. На УЗИ яичники более 8 см, признаки асцита. Ht – 40-45%.
  • СГЯ тяжелой степени. Жалобы аналогичные, но более интенсивные и могут сопровождаться страхом. Общее состояние среднетяжелое или тяжелое. Наблюдается существенное снижение АД, тахикардия, лихорадка, одышка смешанного или инспираторного характера. Отмечается выраженное увеличение и напряжение живота. Возможны первые признаки гидроперикарда и гидроторакса. Анасарка. Диаметр яичников на УЗИ свыше 12 см. Лабораторно определяется лейкоцитоз свыше 15х109/л, олигурия, гипо- и диспротеинемия. Ht – 45-55%.
  • СГЯ критической степени. Жалобы аналогичны. Выявляется массивный асцит и гидроторакс. Характерно развитие респираторного дистресс-синдрома (РДС), ОПН и тромбоэмболий. Лабораторно определяется анурия, лейкоцитоз 25х109/л и более. Ht – более 55%.
Читайте также:  Доза верошпирона при асците собаке

Обычно клинические проявления синдрома гиперстимуляции яичников возникают на 2-5 сутки после применения стимулирующих препаратов. Их сочетание и интенсивность варьируют в зависимости от степени тяжести патологии. Женщина находится в вынужденном положении (полусидя). Общее состояние колеблется от нормального до тяжелого. Часто наблюдается увеличение массы тела. Кожа приобретает бледный оттенок, становится сухой. Нередко развивается акроцианоз. Отмечаются отеки рук и ног или анасарка. Лихорадка при синдроме гиперстимуляции яичников является признаком инфекционных осложнений, чаще всего со стороны мочеполовой или дыхательной системы. Реже она возникает на фоне внутренних пирогенных реакций.

Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем при СГЯ проявляется тахипноэ, одышкой инспираторного или смешанного характера, тахикардией, ощущением усиленного сердцебиения или нарушения ритма. Гастроинтестинальные нарушения при синдроме гиперстимуляции яичников включают тошноту, многократную рвоту, реже диарею. Возникает выраженный дискомфорт или боль в гипогастральной области. Болевой синдром при СГЯ тянущего или колющего характера различной интенсивности с возможной иррадиацией в пах и усилением при движениях или поворотах тела. На фоне гиповолемии и гипотензии нарушается работа почек – возникает олигоанурия и ОПН.

Из анамнестических данных в пользу синдрома гиперстимуляции яичников свидетельствуют проводящиеся программы стимуляции в данном овуляторном цикле, несоблюдение дозировки или наличие других потенциальных этиологических факторов. Жалобы, которые может предъявлять пациентка, зависят от степени тяжести патологии. При физикальном осмотре женщин с синдромом гиперстимуляции яичников определяются беспрепятственно пальпирующиеся увеличенные яичники и признаки скопления жидкости в полостях организма. Также присутствует тахипноэ, тупость перкуторного звука в базальных отделах легких, ослабление дыхания при аускультации или его полное отсутствие (гидроторакс), тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония, расширение границ сердечной тупости, (гидроперикард), увеличение и напряжение живота, выпирание пупка, асцит.

В ОАК при синдроме гиперстимуляции яичников определяется лейкоцитоз различной степени выраженности и симптомы гемоконцентрации (относительный эритроцитоз, повышение Hb и Ht, тромбоцитоз). По анализам мочи можно выявить присутствие белка (протеинурию) и снижение количества мочи (олигоанурию). В биохимическом анализе крови при СГЯ наблюдается повышенная концентрация калия и пониженная – натрия, гипо- и диспротеинемия, повышение С-реактивного белка.

Инструментальная диагностика при синдроме гиперстимуляции яичников реализуется за счет ренгенографии ОГК, УЗИ и ЭКГ. Первая методика позволяет определить наличие жидкости в грудной и перикардиальной полостях, а также развитие РДС. На ЭКГ могут отмечаться желудочковая экстрасистолия, снижение амплитуды зубцов, массивные электролитные изменения миокарда. Ультразвуковое исследование дает возможность визуализировать увеличенные яичники, изучить их структуру, определить наличие свободной жидкости в брюшной полости, плевральных синусах и перикарде, оценить динамику работы сердца.

Суть консервативного лечения при синдроме гиперстимуляции яичников заключается в восполнении ОЦК, нормализации реологических свойств крови, предотвращении развития полиорганной недостаточности, тромбоэмболий, РДС и ОПН. Гиповолемия купируется за счет инфузионной терапии кристаллоидами (NaCl 0,9%, комбинированными солевыми растворами) с дальнейшим дополнением коллоидами. Болевой синдром при синдроме гиперстимуляции яичников устраняется спазмолитическими препаратами и ненаркотическими анальгетиками. Профилактика тромбоэмболических осложнений проводится при помощи нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов.

При РДС обязательной является кислородная поддержка или ИВЛ. При выраженных нарушениях гемодинамики или критическом состоянии пациентки осуществляется антибактериальная терапия с целью предотвращения бактериальных осложнений. Оперативное лечение при синдроме гиперстимуляции яичников может заключаться в эвакуации скопившейся жидкости (лапаро- и торакоцентез, пункция перикарда), срединной лапаротомии при внутреннем кровотечении, перекруте или разрыве яичника и т. д.

Прогноз для женщины с синдромом гиперстимуляции яичников обычно благоприятный. При успешном оплодотворении возникает риск самопроизвольного прерывания беременности в I и II триместрах, фетоплацентарной недостаточности и преждевременных родов – в III триместре. Профилактика синдрома гиперстимуляции яичников включает в себя детальное соблюдение инструкций лечащего акушера-гинеколога, использование меньших доз препаратов при наличии факторов риска СГЯ, сбалансированное питание с употреблением большого объема жидкости, предотвращение физической или психоэмоциональной перегрузки, полноценное обследование перед началом стимуляции овуляции, воздержание от половой жизни.

источник

Экстракорпоральное оплодотворение – один из современных способов вспомогательных репродуктивных технологий. Этапом подготовки является стимуляция овуляции перед ЭКО. При этом может развиться синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром гиперстимуляции яичников, или СГЯ, формируется как ответ женского организма на введение гормональных препаратов из группы гонадотропинов для стимулирования овуляции. Ключевой момент в манифестации синдрома гиперстимуляции яичников лежит в повышенной проницаемости капилляров.

Этот механизм развивается в ответ на экзогенное введение больших доз гонадотропинов для достижения суперовуляции и возможности взять для ЭКО достаточного количества яйцеклеток.

На такое агрессивное воздействие выделяется вещество – сосудисто-эндотелиальный фактор роста, который приводит к чрезмерной проницаемости капилляров для белков и воды. Эти необходимые компоненты плазмы покидают сосуд, направляются в третье пространство – полости организма, а также в меньшей степени в межтканевую зону.

Результатом такого перемещения онкотически активных веществ возникает асцит – скопление жидкости в полости живота, плевры, снижается внутрисосудистый объем плазмы, кровь «сгущается», артериальное давление падает – развивается опасное для жизни женщины состояние.

Сейчас СГЯ считается асептическим воспалением эндотелия, от этого фактора отталкивается вся патофизиология процесса проницаемости сосудов.

В среднем развитие такого опасного осложнения, как гиперстимуляция яичников при ЭКО и беременность, отмечается в 0,3-33% случаев вспомогательных репродуктивных технологий в зависимости от выбора схемы стимуляции овуляции. Но стоит заметить, что это подтвержденные зарегистрированные примеры с клинически яркими признаками. Все же большое количество случаев в стертой или легкой форме проходят незамеченными. Поэтому следует думать о более значительном проценте развития СГЯ после ЭКО.

Тяжелые формы требуют лечения в стационаре и нередко применения интенсивной терапии.

Известны единичные случаи смертельных исходов от присоединения инфекции и кровоизлияния в головной мозг, как результат критической степени тяжести синдрома гиперстимуляции.

Для того чтобы снизить шансы неудач при экстракорпоральном оплодотворении, необходимо получить не одну, а как можно больше зрелых яйцеклеток из фолликулов. С этой целью вызывают суперовуляцию – назначают значительные дозы гонадотропина.

В первую фазу цикла при планировании экстракорпорального оплодотворения вводят фолликулстимулирующий гормон, а во вторую – хорионический гонадотропин. Введение этих гормонов способствует развитию овуляции с вызреванием 10-20 фолликулов.

При физиологическом формировании фолликулов у женщины возникает незначительная проницаемость сосудистой стенки, когда в полость малого таза пропотевает небольшое количество жидкости. Во время стимуляции яичников при ЭКО созревает до 20 фолликулов – это вызывает массивный выброс гормонов, цитокинов, которые нарушают проницаемость сосудов.

Введение овуляторной дозы ХГЧ в цикле экстракорпорального оплодотворения запускает патологический процесс. После пункции и забора фолликулов женщине становится лучше. Если в цикле назначается введение эмбриона в матку, то синдром гиперстимуляции яичников прогрессирует. Следовательно, в этом случае предпочтительно использовать протокол с криоконсервацией.

В соответствии с выраженностью клинических признаков разработана классификация СГЯ. Выделяют такие степени тяжести синдрома гиперстимуляции.

  1. Легкая степень – размер яичников, как правило, не больше 8 см, незначительные дискомфорт и боли внизу живота.
  2. Средняя – яичники размером более 8 см и менее 12, выраженные боли в животе, тошнота и/или рвота, при УЗИ определяется выпот в брюшной полости – асцит.
  3. Тяжелая – выраженный асцит, объема талии увеличивается, выпот накапливается и в плевральной полости – гидроторакс, страдают почки – развивается олигурия, гематокрит повышается более 45%, гипоротеинемия за счет альбумина, яичники достигают размера 12 см, отмечается значительный болевой синдром. Женщине становится тяжело дышать, она принимает вынужденное положение.
  4. Критическая – экссудат во всех полостях, в некоторых случаях анасарка, гематокрит превышает 55%, развивается тромбоз, олиго-анурия. При этой степени тяжести СГЯ может привести к летальному исходу.

В зависимости от сроков развития синдрома гиперстимуляции яичников, выделяют такие его формы:

  1. Ранний синдром гиперстимуляции отмечается уже на первой неделе после пункции фолликулов. Связан чаще всего с экзогенными гормонами. Если эмбрион не подсаживали или он не приживается, то симптомы этого клинического варианта уходят вместе с менструацией.
  2. Поздняя форма синдрома гиперстимуляции возникает спустя 7 дней и связан с наступлением беременности. В этом случае его усиливает продукция собственного хорионического гонадотропина.

Опасными осложнениями синдрома гиперстимуляции яичников являются:

  • тромбозы и тромбоэмболии (инсульт, инфаркт, ТЭЛА);
  • острая почечная недостаточность в результате гипотонии;
  • инфицирование выпота брюшной, плевральной или полости малого таза с развитием синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса, септического шока;
  • перекрут яичника, в результате чего возникает острая ишемия его ткани, может привести к потере органа.

Эти последствия с большой вероятностью приводят к летальному исходу.

Существует несколько предикторов СГЯ, которые стоит учитывать при выборе протокола ЭКО и стимуляции суперовуляции:

  • астеничность женщины;
  • возраст менее 35 лет;
  • имеется ранее перенесенный синдром гиперстимуляции яичников;
  • овариальный поликистоз;
  • антимюллеров гормон более 3,6 нг/мл;
  • дефицит массы тела.

Существует ряд симптомов гиперстимуляции яичников, интенсивность которых характеризует стадии развития патологического процесса. Поскольку в основе лежит чрезмерная проницаемость сосудов, то и все признаки связаны с этим.

  1. Значительные дозы гормонов приводят к созреванию большого количества фолликулов в яичниках. В результате они увеличиваются, раздражая брюшину, сдавливая рядом расположенные органы и нервные окончания. Проявляется это болью и дискомфортом в животе разной интенсивности.
  2. Образование выпота в третьем пространстве. Сначала формируется асцит, затем процесс затрагивает плевральную полость, перикард. Обращается на себя внимание увеличение живота. Средняя и тяжелая степень СГЯ характеризуется не только жидкостью в брюшной полости и малом тазу, но и выпотным плевритом, перикардитом. Женщина принимает вынужденное положение, жизненная емкость легких ограничена. Проявляется это одышкой.
  3. В третье пространство выходит много протеинов, а в крови их становится мало. Выражается это гипоальбуминемией, снижением онкотического давления плазмы. Высокое содержание белка отмечается в выпоте полостей.
  4. Большое количества жидкости оказывается вне сосудов, что приводит к гемоконцентрации. Гематокрит повышается вплоть до 55%, что чревато риском развития тромбозов, нарушения гемодинамики. Опаснейшим осложнением при этом является инфаркт головного мозга и миокарда, инсульт, тромбоз вен конечностей.
  5. Снижается артериальное давление из-за уменьшенного ОЦК и альбумина в плазме. Женщины в связи с этим чувствуют слабость, головокружение.
  6. Тошнота, рвота, диарея и другие гастоинтестинальные симптомы присущи уже при средней степени тяжести СГЯ.
  7. Отеки и анасарка характерны для тяжелой формы синдрома гиперстимуляции яичников. Наружные половые органы становятся отечными, когда огромные яичники препятствуют нормальному оттоку крови.
  8. Олигурия или анурия свойственны средней и тяжелой степени СГЯ. В связи со снижением ОЦК почки страдают от недостаточного давления кровотока, что приводит к развитию острого повреждения почечной паренхимы со снижением скорости клубочковой фильтрации и выведения азотистых продуктов.
  9. Увеличение массы связано со скоплением жидкости в полостях и интерстиции. Окружность талии повышается.
  10. Респираторный дистресс синдром легких. Острое повреждение легочной ткани с развитием дыхательной недостаточности – тяжелейшего последствия синдрома гиперстимуляции яичников.
  11. Лихорадка – частый спутник тяжелой формы синдрома. Интоксикация развивается при присоединении инфекционного агента, в большинстве случаев возникает пневмония, обостряется пиелонефрит, асцит перерождается в гнойный перитонит.

Если на фоне синдрома гиперстимуляции яичников развивается беременность, то она усиливает его проявления и симптомы. Если состояние женщины позволяет сохранить гестация, то улучшение наступает после 12-ой недели.

У женщин, перенесших СГЯ, развивается преэклампсия и эклампсия гораздо чаше нежели без предшествующего анамнеза. Они также более склонны к развитию гипертензии.

Читайте также:  Что делают при асците плода

При тяжелой и критической степени синдрома с угрозой для жизни женщины беременность прерывают.

Существует перечень мероприятий, как избежать гиперстимуляции яичников. Зная факторы риска развития этой патологии (перечислены выше), можно предупредить СГЯ.

  1. Не следует использовать в качестве стимуляции большие дозы гонадотропинов, а лучше вообще отказаться от них в пользу агонистов ГнРГ.
  2. Не применять короткий протокол ЭКО.
  3. Избегать овуляторной дозировки хорионического гонадотропина.
  4. Астеничным женщинам в возрасте до 35 лет предлагать щадящие методики со сниженным введением гонадотропинов.
  5. Во время пункции аспирировать максимальное число фолликулов из яичника.
  6. Профилактика СГЯ исключает перенос эмбрионов в полость матки в цикл с гиперстимуляцией. Рекомендовано применять криопротокол.
  7. Если существует риск развития СГЯ, то для поддержания беременности не следует использовать гонадотропины, предпочтительнее для этой цели применять прогестерон.
  8. Назначение агонистов дофаминовых рецепторов.

Необходима такая диагностика развития синдрома гиперстимуляции яичников:

  • ферменты в крови АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, билирубин, креатинин, мочевина в динамике;
  • определение скорости клубочковой фильтрации креатинина в анализе крови и мочи;
  • контроль альбумина и белка;
  • динамический контроль гематокрита, гемоглобина, тромбоцитов;
  • анализ электролитов, газового состава крови;
  • гемостазиограмма с д-димерами;
  • ежедневное взвешивание, измерение окружности живота;
  • УЗИ брюшной, плевральной полости и перикарда;
  • рентген строго при подозрении на острое повреждение легких, тромбоэмболию легочных артерий;
  • динамический контроль витальных функций: пульс, АД, частота дыхания, сатурация, диурез.

Если у женщины развилась легкая форма, то актуально амбулаторное лечение СГЯ. Ей рекомендуют выполнять такие мероприятия:

  • насыщенная белками диета;
  • снижение пищевых волокон;
  • увеличение жидкостной нагрузки за счет минеральной воды.

Необходима госпитализация при среднем и тяжелом синдроме. В некоторых случаях терапия СГЯ осуществляется в условиях реанимации. Необходимо воздействовать на ключевые симптомы:

  1. Чтобы снизить проницаемость сосудов, назначают агонисты дофамина: Каберголин, Бромкриптин.
  2. Дефицит жидкости восполняется инфузионной терапией, которая имеет строгие указания:
  • если гематокрит менее 45%, то внутривенно вводят 500 мл кристаллоидов+1000 мл коллоидов;
  • если гематокрит более 45%, то кристаллоидов – 1000 мл, коллоидов – 1500 мл;
  • когда гематокрит становится менее 40%, инфузионная терапия прекращается;
  • использовать кристаллоиды – сбалансированные растворы (Стерофундин), коллоиды – раствор ГЭК 6 % в расчете 15-30 мл/кг;
  • при развитии олигурии или анурии коллоидов следует избегать;
  • введение альбумина показано только в случае снижения общего белка менее 47 г/л, а альбумина менее 25 г/л;
  • свежезамороженная плазма вводится только при доказанном дефиците факторов свертывания.
  1. Фуросемид и другие диуретики опасны при снижении объема циркулирующей крови. Назначают его исключительно, когда проведена инфузия и сохранен недостаточный диурез с нарастанием мочевина и креатинина стоит ввести 10-20 мг Лазикса.
  2. Для профилактики тромбоза используют низкомолекулярные гепарины.
  3. Для того чтобы устранить болевой синдром назначают только Парацетамол, спазмолитики. НПВС противопоказаны!
  4. Антибиотики при развитии инфекционных осложнений.

Если у женщины на фоне нарастания асцита происходит нарушение состояния, значительно повышается внутрибрюшное давление, страдает акт дыхания, то показана эвакуация жидкости. Ее объем и продолжительность процедуры определяет хирург. Выбирают трансабдоминальный или трансвагинальный доступ под контролем УЗИ.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — ятрогенное осложнение, в основе которого лежит гиперергический неконтролируемый ответ яичников на введение гонадотропинов в циклах стимуляции овуляции и программах вспомогательных репродуктивных технологий.

Синдром может манифестировать после индукции овуляции кломифеном или при наступлении беременности в спонтанном цикле.

[1], [2], [3]

Частота синдрома гиперстимуляции яичников варьирует от 0,5 до 14% при различных схемах стимуляции овуляции и не имеет тенденции к снижению. Заболевание протекает с различной степенью тяжести и может заканчиваться летальным исходом в связи с развитием тромбоэмболических осложнений или ОРДС. Ожидаемая летальность — 1 на 450-500 тыс женщин. Тяжёлые формы синдрома, требующие госпитализации в отделение реанимации, встречают в 0,2-10%. По данным Российского национального регистра методов вспомогательных репродуктивных технологий, частота СГЯ тяжелой степени в 2004 г составила 5,6%.

[4], [5], [6], [7]

Факторы риска развития синдрома гиперстимуляции яичников:

  • возраст менее 35 лет,
  • астеническое телосложение,
  • наличие поликистозных или мультифолликулярных яичников,
  • созревание более десяти фолликулов в протоколе стимуляции овуляции,
  • использование препаратов агонистов гонадотропин-рилизинг гормона и высоких доз гонадотропинов,
  • наступление беременности,
  • поддержка лютеиновой фазы препаратами ХГ,
  • аллергические заболевания.

[8], [9], [10], [11]

Синдром гиперстимуляции яичников возникает на фоне аномально высокой концентрации половых гормонов в плазме крови, негативно воздействующих на функции различных систем организма, в первую очередь на яичники, и характеризует увеличение размеров яичников, иногда до 20-25 см в диаметре, с формированием в них фолликулярных и лютеиновых кист на фоне выраженного отёка стромы. Пусковой фактор развития синдрома — введение овуляторной дозы хорионического гонадотропина. В основе развития синдрома лежит феномен «повышения сосудистой проницаемости», приводящий к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в третье пространство, интерстиций и ее депонированию с развитием гиповолемии, гемоконцентрации, олигурии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, повышением активности печёночных ферментов, формированием асцита, гидроторакса, гидроперикарда с явлениями гиповолемического шока или без них. Однако «фактор X», приводящий к транссудации жидкости, остается неизвестным. В тяжелых случаях возникают анасарка, ОПН, тромбоэмболические осложнения, ОРДС.

В настоящее время синдром гиперстимуляции яичников рассматривают с позиций ССВР, на фоне которой возникает массивное повреждение эндотелия У пациенток с СГЯ в перитонеальном транссудате обнаружены высокие концентрации интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8), факторов некроза опухоли (ФНО-а, ФНО-(3), усиливающие синтез простагландинов яичниками, неоваскуляризацию яичника и сосудистую проницаемость. Под действием провоспалительных цитокинов происходит системная активация процессов коагуляции. Величина лейкоцитоза коррелирует с выраженностью ССВР. Органно-системные повреждения при СГЯ схожи с повреждениями, возникающими при сепсисе. Роль микробного фактора при СГЯ и его вклад в развитие ССВР в настоящее время обсуждают. Предполагают, что микроорганизмы, колонизирующие кишечник, мочеполовой тракт, могут проникать за пределы среды своего обитания и оказывать на организм воздействие, схожее с таковым при сепсисе.

Степень тяжести синдрома напрямую связана с выраженностью гемодинамических нарушений, обусловливающих клиническую картину. Начало развития синдрома может быть постепенным с нарастанием симптоматики и внезапным (острым), при котором в течение нескольких часов происходит резкое перераспределение жидкости в организме с накоплением в серозных полостях. При манифестации синдрома возникают жалобы на слабость, головокружение, головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, одышку в покое и при физической нагрузке, сухой кашель, усиливающийся в положении лежа, сухость во рту, тошноту, рвоту, диарею, вздутие живота, чувство распирания, напряжения, боли в животе часто без чёткой локализации, редкое мочеиспускание, повышение температуры тела, отек наружных половых органов и нижних конечностей.

У пациенток с синдромом гиперстимуляции яичников возможно развитие дыхательной недостаточности в результате ограничения подвижности легких в связи с асцитом, увеличением яичников или наличием выпота в плевральных полостях. Течение СГЯ тяжелой степени в стадии манифестации могут осложнить острый гидроторакс, ОРДС, ТЭЛА, ОЛ, ателектазы, а также внутриальвеолярное кровотечение. Выпот в плевральной полости диагностируют примерно у 70% женщин с СГЯ средней и тяжелой степени, при этом выпот может носить односторонний или двусторонний характер и возникает на фоне асцита. При СГЯ описаны смещение и компрессия органов средостения в результате массивного правостороннего плеврального выпота с развитием шока, а также летальный исход у женщины с СГЯ и гидротораксом в связи с ОЛ, массивным кровоизлиянием в просвет альвеол.

Гемодинамические нарушения. При СГЯ средней и тяжёлой степени возникают артериальная гипотензия, тахикардия.

Асцит. Живот вздут, зачастую напряжён, болезненный во всех отделах, но чаще в гипогастрии в проекции яичников.

Нарушения функции почек и печени. Наблюдают задержку мочеиспускания, олигурию, анурию, гепатомегалию.

Течение СГЯ у 80% пациенток с тяжёлой формой синдрома сопровождается лихорадкой. У 20% женщин лихорадка возникает на фоне инфекции мочевыводящих путей, у 3,8% — в связи с пневмонией, у 3,3% — инфекцией верхних дыхательных путей. Тромбофлебит из-за установки внутривенного катетера вызывает лихорадку у 2%, воспаление подкожно-жировой клетчатки в месте пункции брюшной стенки при лапароцентезе — у 1% пациенток. Инфекция операционной раны возникает у 1%, а постинъекционные абсцессы (внутримышечное введение прогестерона) у 0,5%. Лихорадка неинфекционного генеза у каждой второй больной с СГЯ, вероятно, связана с эндогенными пирогенными механизмами. Описаны единичные случаи сепсиса при тяжелом течении СГЯ.

На фоне развития синдрома возникает обострение латентно текущих хронических соматических заболеваний.

Единой классификации синдрома гиперстимуляции яичников нет. На основании клинико-лабораторных симптомов выделяют четыре степени тяжести синдрома:

  1. СГЯ лёгкой степени. Абдоминальный дискомфорт, яичники до 8 см в диаметре с кистами или без них, лабораторные показатели в норме СГЯ легкой степени называют «контролируемой гиперстимуляцией яичников», так как это состояние наблюдают абсолютно во всех циклах стимуляции суперовуляции и в настоящее время не расценивают как патологический синдром, требующий лечения.
  2. СГЯ средней степени. Умеренная боль во всех отделах живота, тошнота, рвота, диарея, яичники 8-12 см в диаметре с кистами, ультразвуковые и/или клинические признаки асцита, гематокрит не превышает 45%, лейкоцитоз — 10-16х10 9 /л, гиперкоагуляция (D-димер — более 0,5 мкг/мл, концентрация фибриногена — более 400 мг/дл, АЧТВ, МНО — в пределах нормы).
  3. СГЯ тяжёлой степени. Гематокрит более 45%, лейкоцитоз — 17-24х10 9 /л, гиперкоагуляция (D-димер более 5 мкг/мл, фибриноген более 600 мг/дл), яичники более 12 см в диаметре с кистами, все клинико-лабораторные признаки СГЯ средней степени и напряжённый асцит, гидроторакс, дисфункция печени, олигурия [диурез менее 0,5 мл/(кг ч)].
  4. СГЯ критической степени. Гематокрит более 55%, лейкоцитоз более 25х109/л, напряжённый асцит, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, анасарка, увеличение размеров яичников до 20-25 см, олигурия или анурия, ОПН, тромбоэмболические осложнения, ОРДС.

Также синдром гиперстимуляции яичников подразделяют на ранний и поздний.

Если СГЯ возникает в лютеиновую фазу и имплантации не происходит, то синдром внезапно и спонтанно исчезает с наступлением менструации, редко достигая тяжёлой формы. Если же имплантация происходит, чаще всего наблюдают ухудшение состояния пациентки в течение первых 12 нед беременности. Поздний СГЯ вызван значительным подъёмом ХГ в плазме крови и обычно связан с имплантацией и ранним сроком беременности.

[12], [13], [14]

Осложнения синдрома гиперстимуляции яичников может протекать с развитием тромбоэмболических осложнений. Причина возникновения тромбоза при СГЯ остается неизвестной, однако основную роль в патогенезе этого состояния отводят высоким концентрациям половых гормонов, провоспалительных цитокинов, гемоконцентрации и снижению ОЦП. Длительные сроки госпитализации, ограничение двигательной активности, снижение венозного возврата в связи с увеличением яичников, повышение активности факторов свертывающей системы, ингибиторов фибринолиза и тромбоцитов вносят дополнительный вклад в высокий риск развития тромботических осложнений в связи с СГЯ. Продемонстрировано, что у 84% пациенток с тромбоэмболическими осложнениями, возникшими после проведения индукции овуляции и в программах вспомогательных репродуктивных технологий, их развитие происходило на фоне беременности В 75% случаев отмечали тромбообразование в венозном русле с преимущественной локализацией в сосудах верхних конечносей, шеи и головы (60%). У ряда больных был диагностирован спонтанный артериальный тромбоз с локализацией в сосудах головного мозга. Реже отмечали образование тромбов в бедренных, подколенных, сонных, подключичных, подвздошных, локтевых, брыжеечных артериях и аорте. В литературе представлено наблюдение развития при СГЯ окклюзии центральной артерии сетчатки с потерей зрения. Частота развития эмболии легочной артерии у пациенток с СГЯ и тромбозом глубоких вен нижних конечностей составляет 29%, в то время как у женщин с СГЯ и тромбозом глубоких вен верхних конечностей и артериальным тромбозом риск этого осложнения значительно ниже и составляет 4 и 8% соответственно.

Тяжелому течению синдрома гиперстимуляции яичников могут сопутствовать осложнения, требующие хирургического вмешательства, — разрыв кисты яичника и внутрибрюшное кровотечение, перекрут придатков матки, внематочная беременность.

[15], [16], [17], [18]

Диагноз синдрома гиперстимуляции яичников устанавливают на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования, выявляющего увеличение яичников с множественными кистами, выраженную гемоконцентрацию и гиперкоагуляцию у пациентки, использовавшей в данном цикле методы вспомогательных репродуктивных технологий или контролируемую индукцию овуляции для достижения беременности.

Читайте также:  Признаки асцита к котят

[19], [20], [21], [22]

Гематокрит более 40%, концентрация гемоглобина более 140 г/л, лейкоцитоз до 50х10 9 /л без сдвига влево, тромбоцитоз до 500-600х10 6 /л. Гемоконцентрация (гематокрит более 55%) свидетельствует о потенциальной угрозе для жизни.

[23], [24], [25], [26]

Нарушение электролитного баланса, включая гиперкалиемию (более 5,3 ммоль/л) и гипонатриемию (более 135 ммоль/л), приводящую к снижению осмолярности плазмы. Гипопротеинемия (общий белок более 66 г/л), гипоальбуминемия (альбумин менее 35 г/л), высокий уровень С-реактивного белка, повышение уровня печеночных трансаминаз до 800 ЕД/л, в ряде случаев повышение ГГТ или щелочной фосфатазы, у части больных — увеличение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л и мочевины более 8,3 ммоль/л.

[27], [28], [29], [30], [31]

Повышение уровня фибриногена более 400 мг/дл, фактора фон Виллебранда более 140%, снижение концентрации антитромбина III менее 80%, D-димера более 0,5 мкг/мл. Нормальные показатели АЧТВ, ПТИ, МНО.

[32], [33]

Снижение концентрации в плазме крови IgG и IgA Анализ мочи общий. Протеинурия.

Высокое содержание белка (более 42 г/л) и альбумина (более 23 г/л), низкое число лейкоцитов, сравнительно высокое число эритроцитов, высокие концентрации всех провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка до 135 мг/л (в норме 0-8,2 мг/л), глобулиновой фракции белков.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Концентрация СА-125, отражающего массивную пролиферацию ткани яичника, достигает максимальных значений (до 5125 ЕД/мл) ко 2-й неделе развития СГЯ, когда оба яичника наиболее увеличены. Повышенный уровень онкомаркера сохраняется до 15-23 нед после появления признаков синдрома гиперстимуляции яичников, несмотря на проводимое лечение.

Прокальцитонин в сыворотке крови определяют у 50% больных в диапазоне значений 0,5-2,0 нг/мл, что расценивают как системную воспалительную реакцию умеренной степени.

При исследовании мочи, отделяемого из влагалища, цервикального канала выделяют нетипичные возбудители Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli в количестве более 10 000 КОЕ/мл.

Увеличение яичников от 6 до 25 см в диаметре с множественными кистами, матка нормальных размеров или увеличена, наличие свободной жидкости в полости малого таза и нормальная прогрессирующая одноплодная или многоплодная беременность.

Наличие в брюшной полости свободной жидкости в количестве от 1 до 5-6 л. Нормальные размеры и структура печени или гепатомегалия Эхо-признаки дискинезии желчных путей. При исследовании почек чашечно-лоханочный комплекс не изменен.

Наличие свободной жидкости ЭхоКГ. На фоне гемодинамических нарушений снижение ФВ, уменьшение конечного диастолического объема, снижение венозного возврата, в некоторых случаях — наличие свободной жидкости в перикардиальной полости.

Нарушение ритма по типу желудочковой экстрасистолии, тахикардии, диффузные изменения миокарда метаболического и электролитного характера. Рентгенография органов грудной клетки. Проводят при подозрении на ОРДС и тромбоэмболию. Характерная рентгенологическая находка при ОРДС — появление картины «матового стекла» и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхами, те развитие обширного поражения паренхимы лёгких. При ТЭЛА на рентгенограмме обнаруживают высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или «обрубленный» корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическую треугольную тень воспаления.

[42], [43], [44], [45]

Ввиду вовлечения в патологический процесс всех органов и систем обязателен осмотр терапевта. При подозрении на тромботические осложнения — консультация сосудистого хирурга. При наличии выраженного гидроторакса — консультация торакального хирурга для решения вопроса о выполнении пункции плевральной полости.

Отсутствие четкой концепции патофизиологии СГЯ делает невозможным проведение эффективного, патогенетически обоснованного лечения, позволяющего действенно и в короткие сроки купировать развитие синдрома и полиорганные нарушения, сопровождающие тяжёлые формы синдрома гиперстимуляции яичников. В настоящее время специфическая терапия синдрома гиперстимуляции яичников отсутствует, поэтому лечебные мероприятия в отношении этих больных сводят к патогенетической терапии до момента самопроизвольной регрессии синдрома по мере снижения концентрации ХГ в плазме крови в течение 7 дней в циклах, где беременность не наступила, или 10-20 дней при наступлении беременности. Большинство пациенток, госпитализируемых в отделения реанимации, уже поступают с диагнозом СГЯ после амбулаторного лечения, заключающегося в ежедневной оценке веса и диуреза, ограничения избыточной физической активности и половой жизни, обильного питья с добавлением растворов, богатых электролитами, периодическом исследовании крови. Обсуждение стратегии лечения данного контингента больных подразумевает проведение комплексного симптоматического лечения, направленного на профилактику развития ПОН посредством восстановления ОЦП, устранения гемоконцентрации, электролитного дисбаланса, профилактики ОПН, ОРДС и тромбоэмболических осложнений.

Первый этап в определении тактики ведения пациентки с синдромом гиперстимуляции яичников — оценка гемодинамики и дыхательной функции, также необходимо проведение полного физикального исследования с тщательным изучением состояния конечностей, области головы и шеи для исключения тромбоза глубоких вен и установки периферического венозного катетера или катетеризации центральной вены, при этом наиболее целесообразна катетеризация подключичной вены, поскольку риск тромбоза в этом случае наименьший. Для оценки диуреза необходима катетеризация мочевого пузыря. Ежедневно необходимо исследовать показатели клинического анализа крови, электролиты плазмы крови, белок, активность ферментов печени, уровень креатинина, мочевины, показатели коагулограммы УЗИ брюшной полости проводят для определения степени увеличения размеров яичников и наличия асцита.

[46], [47], [48]

Медикаментозное лечение пациенток с СГЯ должно быть направлено на поддержание гемодинамики и мобилизации жидкости, содержащейся в брюшной полости путем создания отрицательного баланса натрия и воды. Первостепенная задача — возмещение объема циркулирующей жидкости для снижения гемоконцентрации и поддержания достаточной почечной фильтрации. Для инфузионной терапии синдрома гиперстимуляции яичников применяют кристаллоидные и коллоидные растворы.

Выбор раствора кристаллоидов определяет электролитный дисбаланс. При определении количества вводимых кристаллоидов необходимо учитывать, что в условиях генерализованного повреждения эндотелия объем этих растворов должен быть меньше объёма коллоидных растворов в 2-3 раза, так как преобладание кристаллоидов усугубляет накопление жидкости в серозных полостях, а в ряде случаев приводит к развитию анасарки.

Препарат выбора для восстановления и поддержания внутрисосудистого объема у пациенток с СГЯ — гидроксиэтилкрахмал 130/0 42 суточный объем — 25-30 мл/кг. Также можно использовать в базисной терапии СГЯ гидроксиэтилкрахмал 200/0 5 объемом 20 мл/(кгхсут). Однако он способен к накоплению в организме и при длительном применении может вызвать дисфункцию печени и повысить уровень печеночных трансаминаз иногда до 800 ЕД/л. У данного контингента больных нецелесообразно применять гидроксиэтилкрахмал 450/0 7 в связи с высоким риском аллергических реакций, негативным влиянием на функцию почек, печени, ухудшением параметров гемокоагуляции (удлинением времени свертывания крови, риском развития геморрагических осложнений). Показания к использованию растворов декстранов ограничены высокой частотой аллергических реакций, отрицательным влиянием на систему гемостаза, выбросом фактора фон Виллебранда, индукцией провоспалительного каскада, отсутствием влияния на реологические свойства крови в используемых дозах. Инфузия декстранов в условиях повышенной проницаемости капилляров может привести к развитию так называемого декстранового синдрома, сопровождаемого ОЛ, нарушением функции печени, почек, развитием коагулопатии. Растворы желатина также не предназначены для инфузионной терапии при СГЯ.

При гипопротеинемии менее 25 г/л используют 20% раствор альбумина суточный объём — 3 мл/кг. Рекомендуют применять только 20% раствор альбумина, так как онкотическое давление 20% раствора составляет около 100 мм рт ст, а онкотическое давление 5% раствора составляет около 20 мм. рт. ст. В условиях высокой проницаемости эндотелия сосудов инфузия 5% раствора альбумина в отличие от 20% раствора приводит к более интенсивному обмену с внесосудистым пулом и резкому повышению онкотического давления в интерстиции, что ведёт к увеличению интерстициальной гипергидратации легких.

Диуретики оправданы при олигурии, периферических отеках, достижении значений гематокрита 36-38%. Преждевременное или чрезмерное назначение диуретиков может спровоцировать усугубление гиповолемии и гемоконцентрации, повышая риск тромботических осложнений. Применяют преимущественно фуросемид — 20-40 мг однократно внутримышечно или внутривенно медленно в течение 1-2 мин.

После введения начальной дозы кристаллоидных и коллоидных растворов объем дальнейшей инфузионной терапии определяют, учитывая следующие показатели диурез — менее 1 мл/(кгхч), гематокрит менее — 40%, среднее АД — более 70 мм ртст, величина ЦВД — 8-10 мм. вод. ст. При достижении указанных параметров инфузионную терапию прекращают. Общий суточный объем инфузионных растворов целесообразно вводить дробно в течение суток. При несоблюдении этих подходов происходит развитие гемодилюции, провоцирующей быстрое накопление жидкости в серозных полостях и ухудшение состояния пациентки. Типичная ошибка при лечении женщин с СГЯ заключается в необоснованном продлении инфузионной терапии при нормализации гемодинамических показателей и попытке полностью купировать развитие СГЯ как ятрогенного состояния.

Основа профилактики тромботических осложнений при синдроме гиперстимуляции яичников — устранение гемоконцентрации. Антитромботическая терапия показана при появлении лабораторных признаков гиперкоагуляции. Для этого применяют НМГ:

  • надропарин кальция (суточная доза — 100 анти-Ха МЕ/кг 2 раза подкожно),
  • далтепарин натрия (100-150 анти-Ха МЕ/кг 2 раза подкожно),
  • эноксапарин натрия (1 млДкгхсут) 1-2 раза подкожно).

Лабораторный контроль — определение анти-Ха активности плазмы через 3 ч после введения НМГ, что позволяет поддерживать эффективную дозу препарата в рамках безопасного терапевтического диапазона и таким образом минимизировать вероятность кровотечения. Назначение антитромботических препаратов продолжают до нормализации коагуляционных параметров крови. Мониторинг проводят по определению концентрации D-димера в плазме количественным методом. Длительность назначения НМГ определяют индивидуально, и в ряде случаев она может превышать 30 дней.

Принимая во внимание положительный эффект от назначения препаратов иммуноглобулинов в профилактике вторичных инфекций при других заболеваниях, сопровождаемых потерей белка, можно рассчитывать на эффективность этой терапии и у пациенток с СГЯ. Однако для окончательного подтверждения или опровержения этой гипотезы с позиций доказательной медицины необходимо проведение исследований В настоящее время показание для проведения эмпирической антибактериальной терапии — риск возникновения вторичной инфекции у больных в критическом состоянии или при нестабильной гемодинамике. Смену подобранного эмпирически препарата производят по результатам бактериологического исследования. При назначении эмпирической антибактериальной терапии необходимо руководствоваться информацией о тяжести заболевания, факторах риска возникновения инфекции, особенностей антибиотикорезистентности в данном ОРИТ.

Проводят per os всем пациенткам с СГЯ тяжелой и критической степени Необходимо следовать рекомендациям:

  • энергетическая ценность 25-35 ккал/(кгхсут),
  • глюкоза — менее 6 г/(кгхсут),
  • липиды — 0,5-1 г/(кгхсут),
  • белки — 1,2-2 г/(кгхсут),
  • стандартный суточный набор микроэлементов и витаминов.

Показания для проведения лапароцентеза у женщин с синдромом гиперстимуляции яичников:

  • прогрессирующий напряженный асцит,
  • олигурия менее 0,5 млДкгхмин),
  • повышение концентрации креатинина более 80 мкмоль/л или снижение его клиренса,
  • гемоконцентрация со значением гематокрита более 40%, не поддающаяся медикаментозной коррекции.

Для лапароцентеза может быть выбран трансабдоминальный или трансвагинальный доступ. Техническую сложность создают увеличенные яичники, в связи с чем применение ультразвукового контроля крайне важно. Длительное дренирование брюшной полости (трансабдоминальный лапароцентез) от 14 до 30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером cystoFix® имеет ряд преимуществ, так как позволяет избежать одномоментной эвакуации большого объёма перитонеального транссудата и тем самым исключить резкие колебания внутрибрюшного давления, вызывающие нарушения гемодинамики, стабилизировать состояние больной, избежать повторных пункций брюшной полости для удаления асцитической жидкости у данной категории больных. Суммарный объём эвакуируемой асцитической жидкости за период лечения СГЯ тяжелой степени может составлять от 30 до 90 л.

У больных с гидротораксом на фоне синдрома гиперстимуляции яичников оправдана выжидательная тактика. При формировании гидроторакса пункция плевральной полости проводится только в случае выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Критерии начала респираторной поддержки при синдроме гиперстимуляции яичников тяжелой и критической степени:

  • отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания,
  • снижение респираторного индекса менее 200 мм рт ст,
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма,
  • стойкая тахикардия более 120,
  • выраженная гипотензия,
  • тахипноэ более 40,
  • вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

При развитии ОРДС и переводе на ИВЛ используют:

  • малые дыхательные объёмы (6 мл/кг),
  • инспираторное давление 10 см вод ст),
  • применяют маневр рекрутирования альвеол.

Хирургические лечение при синдроме гиперстимуляции яичников оправдано лишь при наличии острой патологии перекрута придатка, разрыва кисты яичника, кровотечения из кисты яичника. При перекруте яичника наиболее эффективно лапароскопическое раскручивание яичника. Типичная ошибка в стратегии лечения больных с неосложненным СГЯ заключается в экстренном оперативном вмешательстве и резекции около 30-50% яичниковой ткани либо двусторонней овариоэктомии.

[49], [50], [51]

источник