Меню Рубрики

Трансплантация печени при асците

Трансплантация печени (ТП) является наиболее эффективным и единственным радикальным в отношении длительного выживания больных методом лечения хронических болезней печени в терминальной стадии, острой печеночной недостаточности фульминантного течения и некоторых злокачественных опухолей печени. Увеличивающееся с каждым годом количество выполняемых операций (ежегодно до 30 тысяч во всем мире) служит свидетельством признания ТП методом выбора. отнесенная по праву к категории самых сложных трансплантационных хирургических вмешательств за последние два десятилетия эта операция стала рутинной процедурой во многих центрах мира, в том числе и в России [1]. Ее высокая эффективность демонстрируется показателями годичной выживаемости реципиентов — 88%, а пятилетней — 75% [2]. Результаты разнятся в зависимости от нозологической формы заболевания, послужившего показанием к трансплантации, и тяжести исходного состояния больного: при нехолестатических циррозах печени (вирусный, алкогольный) однолетняя выживаемость составляет 86,6%, пятилетняя — 71,4%; при холестатических циррозах — 90,8% и 81,2%; при билиарной атрезии у детей — 90,9% и 82,9%; при фульминантной печеночной недостаточности — 79,9% и 68,9%; при врожденных нарушениях метаболизма — 90% и 79,5%, соответственно. При злокачественных опухолях печени пятилетняя выживаемость больных составляет 50–70% в зависимости от характера опухоли и стадии заболевания.

Потребность в трансплантации печени возникает ежегодно не менее чем у 20–40 человек на 1 миллион населения. При сохраняющейся тенденции к ежегодному медленному росту количества трансплантаций печени в России с использованием ресурсов как прижизненного, так и посмертного донорства, в 2015 году силами 17 центров было выполнено 325 трансплантаций (2,2 на млн населения) [3].

Возрастающий дефицит донорских органов привел к успешному клиническому внедрению альтернативных стандартной ТП технологий: , трансплантации фрагментов печени от живого донора [4], использование органов от субоптимальных посмертных доноров [5].

  • Фульминантная печеночная недостаточность. Ее причиной у 30–80% больных служат вирусные гепатиты, 30–50% — химические реагенты и лекарства, 5% — яды, 5% — ишемия и гипоксия печени, 5–10% — метаболические нарушения. Летальность при фульминантной печеночной недостаточности достигает 50–90%. Трансплантация печени должна быть выполнена в течение 2–3 дней до развития необратимых неврологических нарушений (смерть мозга).
  • Нехолестатические циррозы печени. Трансплантацию печени у взрослых пациентов проводят по поводу алкогольного цирроза печени в 21,6% случаев, цирроза печени в исходе гепатита С (HCV) — 19,5%, гепатита В (HBV) — 6,1%, криптогенного цирроза печени — 12%, аутоиммунного гепатита (АИГ) — 5%.
  • Холестатические циррозы печени. Трансплантацию печени у взрослых пациентов проводят по поводу первичного билиарного цирроза (ПБЦ) в 10,9% случаев, первичного склерозирующего холангита (ПСХ) — 9,9%. Трансплантацию печени у детей выполняют по поводу врожденной билиарной атрезии в 55% случаев.
  • Врожденные дефекты метаболизма печени: недостаточность α, болезнь , наследственный гемохроматоз, тирозинемия, первичная гипероксалурия, гликогенозы I и II типа, семейная гиперхолестеринемия.
  • Злокачественные опухоли печени: гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК), холангиоцеллюлярный рак (редко), гепатобластома, эпителиоидная гемангиоэндотелиома. Лучшие отдаленные результаты отмечены при фиброламеллярном варианте ГЦК, гепатобластоме, а также метастазах нейроэндокринных опухолей.

Трансплантация по поводу ГЦК обычно ограничивается так называемыми Миланскими критериями (один опухолевый узел не более 5 см в диаметре или 2–3 узла, каждый из которых не более 3 см в диаметре, отсутствие признаков сосудистой инвазии и отдаленных метастазов) [6]. Соблюдение этих критериев позволяет рассчитывать на удовлетворительные отдаленные результаты — 50–70% пятилетнюю выживаемость, менее 10–20% рецидивов. Для уменьшения размеров опухоли (down staging) до операции могут применяться трансартериальная химиоэмболизация, радиочастотная абляция или алкоголизация опухоли [7–9].
Заболевания, служащие редкими показаниями для трансплантации печени: кистозный фиброз печени (муковисцидоз); болезнь/синдром , неалкогольный стеатогепатит; неонатальный гепатит; семейный холестаз или болезнь Байлера, болезнь Аладжила, болезнь Кароли у детей; поликистоз печени; семейная амилоидная полинейропатия (), альвеококкоз.

Противопоказания к ТП Абсолютные:

  • развернутая стадия ;
  • внепеченочное распространение злокачественных опухолей;
  • активная внепеченочная инфекция;
  • тяжелое заболевание;
  • активный алкоголизм;
  • психическое заболевание;
  • возраст более 70 лет;
  • метастатическое поражение печени.

  • высокий кардиологический или анестезиологический риск;
  • тромбоз системы воротной вены;
  • ранее перенесенные вмешательства на печени;
  • возраст более 65 лет;
  • некомплаентность больного.

Оценка кандидатов и постановка в лист ожидания

При наличии показаний пациенты проходят детальное обследование по протоколу центра трансплантации и вносятся в лист ожидания. У больных с терминальными поражениями печени в первую очередь исключают противопоказания к операции. При наличии осложнений цирроза печени показана соответствующая патогенетическая терапия для стабилизации состояния больного в период ожидания, чтобы уменьшить риск кровотечения из варикозных вен пищевода, усугубления энцефалопатии и инфицирования асцита, прогрессирования почечной недостаточности при гепаторенальном синдроме. При угрозе кровотечения показано эндоскопическое лигирование вен пищевода.

Степень срочности операции зависит от риска смерти больного в период ожидания, который в свою очередь определяется показателем MELD в баллах (Model for Liver Desease). Последний рассчитывается по уровням билирубина, креатинина и МНО по формуле [10]. Количество баллов может варьировать от 6 до 40, что прогнозирует трехмесячную выживаемость от 100% до 7%, соответственно. Повторные эпизоды кровотечения из варикозных вен пищевода, декомпенсация энцефалопатии, диуретикорезистентный асцит и спонтанный бактериальный перитонит, прогрессирующий гепаторенальный синдром, ГЦК требуют ускорения проведения операции. Больным циррозом печени с MELD менее 15 трансплантация печени не рекомендуется и постановка в лист ожидания может быть отложена. При MELD более 15 риск смерти в листе ожидания превышает операционный.

Операция ТП выполняется с использованием органа или его части от посмертного донора, либо с использованием фрагмента печени, полученного от живого родственного донора. Повторные трансплантации печени (ретрансплантации) составляют до 10% всех операций. После ТП могут возникать разнообразные хирургические, иммунологические и инфекционные осложнения. Периоперационная летальность (до 90 дней) в специализированных центрах, располагающих достаточным опытом, не превышает 5%.

Осложнения в ближайшем послеоперационном периоде:

  • Внутрибрюшное кровотечение (10%)ю
  • Первичное отсутствие функции трансплантата наблюдается у 2–5% больных в результате ишемического\реперфузионного повреждения донорской печени. Клинические проявления отсутствия функции печени: прогрессирующая энцефалопатия, недостаточность, коагулопатия глубокий метаболический ацидоз, полиорганная недостаточность. Без ургентной ретрансплантации печени в течение 2–3 дней наступает летальный исход.
  • Острая почечная недостаточность (до 25%).
  • Несостоятельность билиобилиарного или билиодигестивного анастомозов.
  • Тромбоз или стеноз печеночной артерии (2–5%) [11].
  • Тромбоз воротной вены.
  • Стриктуры желчных протоков.
  • Острая реакция отторжения в течение первого года может развиться у 25% больных.
  • Инфекционные осложнения в раннем послеоперационном периоде развиваются у 65% больных и представлены (35%), бактериальными (16%), вирусными (8%) и грибковыми (6%). На фоне угнетенного иммунитета инфекционные заболевания протекают наиболее тяжело и сопровождаются высокой смертностью. Так, летальность при внутрибрюшной инфекции достигает 20–90%, пневмонии — 30–50%, а при развитии сепсиса — 30–80%.

Медикаментозная иммуносупрессия назначается сразу после операции и продолжается пожизненно. Современные протоколы являются многокомпонентными и могут варьировать в зависимости от особенностей больного, первичного заболевания печени, почечной функции и развившихся осложнений, побочных эффектов [12].

Не существует универсального протокола иммуносупрессии для всех пациентов. На этапе индукции коротким курсом могут применяться гуманизированные моноклональные антитела (базиликсимаб). В дальнейшем иммуносупрессия поддерживается индивидуальной комбинацией из следующих препаратов:

  • ингибиторы кальциневрина (циклоспорин или такролимус);
  • глюкокортикоиды (метилпреднизолон или преднизолон);
  • микофенолаты (микофеноловая кислота или микофенолата мофетил);
  • ингибиторы пролиферативного сигнала (сиролимус, эверолимус).

Выбор препарата или нескольких и их доз определяется по совокупности клинических, лабораторных, гистологических данных. Дозирование ингибиторов кальциневрина осуществляется под контролем концентрации препарата в крови. Целевой уровень такролимуса через три месяца после трансплантации — 5–10 нг/мл, циклоспорина — 100–150 нг/мл, эверолимуса — 3–8 нг/мл. С течением времени риск отторжения трансплантата уменьшается. Уже к 90 дню после ОТП потребность в иммуносупрессии существенно снижается. Длительная иммуносупрессия может сопровождаться развитием побочных эффектов. Развивающиеся артериальная гипертензия, посттрансплантационный сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, подагра и почечная дисфункция могут потребовать изменения схемы иммуносупрессии и назначения соответствующей терапии.

Даже современная длительная иммуносупрессия чревата известными негативными последствиями, такими как увеличение риска бактериальной, вирусной и грибковой инфекции, новообразования, в том числе пострансплантационные лимфопролиферативные заболевания. В больщинстве случаев с течением времени после ТП возможна ее минимизация. При выписке из стационара 90% больных получают такролимус, 10% — циклоспорин, 60% — микофенолаты, только 20% — глюкокортикоиды [13]. Через год после операции большинство больных получают иммуносупрессию в виде монотерапии такролимусом. Больным с аутоиммунными заболеваниями целесообразно продолжать прием преднизолона в дозе 5 мг/сутки.

Динамика клинических проявлений цирроза печени после трансплантации

Чаще всего проявления недостаточности и портальной гипертензии разрешаются полностью при нормальной функции трансплантата. Исключением может быть резидуальная спленомегалия. Явления печеночной энцефалопатии в отдаленном послеоперационном периоде могут развиваться при дисфункции трансплантата или наличии персистирующего шунта. Сохраняющиеся отеки или асцит могут быть проявлением стеноза нижней полой или воротной вены. Персистирующий асцит, особенно у пациентов с возвратным гепатитом С, — плохой прогностический признак.

Ведение больных после успешной трансплантации печени

Наибольшее количество летальных исходов или ретрансплантаций приходится на первый год после трансплантации. По истечении 12 месяцев на первое место среди причин смерти выходят заболевания и злокачественные опухоли. С увеличением срока после трансплантации в структуре причин нарушения или утраты функции трансплантата возрастает значение возврата исходного заболевания, особенно ГЦК, гепатита С, аутоиммунного заболевания.

заболевания и почечная недостаточность являются ведущими внепеченочными причинами заболеваемости и смертности реципиентов печени. Возврат исходного заболевания: гепатита С, первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, аутоиммунного гепатита, ГЦК также увеличивает заболеваемость и смертность. Стремление к минимизации иммуносупрессии, сохранение почечной функции, предупреждение и лечение возврата основного заболевания, контроль метаболических и осложнений, онкологический скрининг — необходимые условия для превращения хирургического успеха в продолжительную здоровую жизнь реципиента с пересаженной печенью.

Причины дисфункции трансплантата

Дисфункция пересаженной печени, проявляющаяся клинически (асцит, желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, лихорадка) или только биохимическими отклонениями, может развиваться на любых сроках в результате причин, основные из которых приведенных ниже.

Паренхиматозное повреждение трансплантата:

  • Иммунное: острое или хроническое отторжение.
  • Возврат заболевания: HCV, HBV, ПБЦ, ПСХ, АИГ и др.
  • Лекарственная токсичность (включая иммуносупрессанты).
  • Алкоголь и другие токсины.
  • Инфекция de novo (включая HBV и HCV).
  • Рецидив ГЦК.
  • Лимфопролиферативное заболевание.
  • De novo или возвратный стеатогепатит.

Повреждение желчевыводящих протоков:

  • Стриктуры (анастомотические или внутрпеченочные).
  • Желчные конкременты/.
  • Возврат ПСХ.
  • Холангит.

  • Тромбоз или стеноз печеночной артерии.
  • Тромбоз воротной или печеночных вен.

Отторжение, развивающееся по истечении 90 дней после ОТП, определяется как позднее. Отторжение трансплантата как острое, так и хроническое, становится все более редкой причиной смерти или ретрансплантации.
Выделяют две формы позднего отторжения: клеточное и гуморальное (дуктопеническое -синдром исчезающих желчных протоков), которые могут проявляться лишь биохимическими изменениями. Для установления диагноза выполненяется биопсия трансплантата. Развитию позднего отторжения способствуют следующие факторы:

  • уменьшение супрессии (ятрогенное или в результате несоблюдения рекомендаций больным);
  • аутоиммунное заболевание печени;
  • противовирусная терапия гепатита С интерфероном;
  • рецидивирующее или неподдающееся лечению клеточное отторжение;

Лечение отторжения, доказанного биопсией, начинают с метилпреднизолоном, которая оказывается эффективной более чем в 90% случаев.

Заболевания почек Через пять лет после трансплантации печени 4 стадия хронической болезни почек (ХБП) отмечается у 18%, через 10 лет — у 25% больных. Терминальная почечная недостаточность развивается в 5–8% случаев в течение первых 10 лет после трансплантации печени [14].

Факторы риска ХБП включают в себя как распространенные в обычной популяции (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, гиперлипидемия), так и специфические для реципиентов печени (токсичность ингибиторов кальциневрина, хроническая , предшествующие болезни почек при циррозе печени и периоперационное повреждение почек). Для своевременной коррекции факторов риска необходим постоянный мониторинг почечной функции.

В основе профилактики и лечения лежит тщательный контроль артериальной гипертензии и применение блокаторов системы. Распространенной тактикой при прогрессировании почечной дисфункции является уменьшение дозы или полная отмена ингибиторов кальциневрина через несколько месяцев или лет после трансплантации печени. В этом случае основным иммуносупрессантом может быть сиролимус или эверолимус, часто в комбинации с микофенолатами.

На фоне иммуносупрессии возрастает частота развития оппортунистических бактериальных и рецидивирующих вирусных инфекций. В различные сроки после трансплантации печени у 50–70% пациентов может манифестировать цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, обусловленная инфицированием после операции либо реактивацией вируса. В большинстве случаев после трансплантации печени необходимо проводить профилактику цитомегаловирусной инфекции валганцикловиром длительно (100–200 дней).

Наиболее опасным в отношении инфекционных осложнений является период до шести месяцев после ОТП. При сроках более трех месяцев наиболее часто инфекционный процесс локализуется в брюшной полости, легких и вызывается внебольничными возбудителями ( возбудители кишечных инфекций, S. pneumonia, респираторные вирусы).

Частота возникновения рака de novo у реципиентов печени выше, чем в общей популяции. Кумулятивная частота составляет 3–5% к трем годам и 11–20% к десяти годам после операции. Реципиентам печени рекомендуется минимизировать факторы риска онкологических заболеваний: исключить инсоляцию, курение, а также проходить стандартный скрининг наиболее распространенных новообразований чаще, чем представителям общей популяции. Больным ПСХ рекомендуется проводить колоноскопию с биопсией для раннего выявления колоректального рака.
При трансплантации печени по поводу ГЦК частота рецидивов зависит от размеров опухоли: к четырем годам после ОТП рецидив отмечается у 10% реципиентов, подходивших под миланские критерии, и у 40–60% реципиентов, выходивших за них [15]. В качестве скрининга рекомендуется проведение компьютерной томографии органов брюшной полости каждые шесть месяцев в течение трех лет после трансплантации печени по поводу ГЦК.

Учитывая проонкогенный эффект ингибиторов кальциневрина, целесообразно включение в схему иммуносупрессии ингибиторов пролиферативного сигнала, обладающих противоопухолевым действием [16]. Улучшения результатов операций по поводу ГЦК можно ожидать при более строгом отборе кандидатов, проведении неоадъювантного локорегионального лечения [9], сокращении сроков ожидания операции, учете клиникопатологических и молекулярных особенностей (биомаркеров) опухоли [7, 8].

Современные схемы профилактики позволяют избежать рецидива в трансплантате у более чем 90% реципиентов. Для снижения риска рецидива заболевания во время и после трансплантации печени назначают высокие дозы специфического иммуноглобулина в сочетании с аналогами нуклеозидов/нуклеотидов. В случае низкой вирусной нагрузки или авиремии до трансплантации и при отсутствии факторов риска рецидива гепатита В иммунопрофилактика может не проводиться, но противовирусная терапия должна быть продолжена длительно.

Возврат в трансплантате неизбежен при наличии виремии до трансплантации. У большинства реципиентов развивается вирусный гепатит С трансплантата в течение первого года, что подтверждается при морфологическом исследовании биоптата. Хотя скорость прогрессирования фиброза без противовирусной терапии варьирует, в среднем цирроз трансплантата развивается в течение 8–10 лет. К пяти годам после ОТП цирроз развивается у 30% пациентов. В течение первого года после верификации цирроза риск декомпенсации составляет 15–30%. Цирроз трансплантата в исходе хронического гепатита С — наиболее частая причина потери трансплантата. пятилетняя выживаемость HCV — инфицированных реципиентов печени на 10% ниже, чем . Комбинированная противовирусная терапия пегилированными интерферонами с рибавирином после трансплантации печени может быть начата при морфологически доказанном прогрессировании заболевания: средняя и тяжелая степень некроза и инфильтрации (3 и выше) либо начальная или средняя стадия фиброза (2 и выше); либо при холестатическом гепатите. Целью противовирусной терапии, как и при гепатите С до трансплантации, является достижение устойчивого вирусологического ответа, который улучшает прогноз пациентов. Что касается тройной терапии, боцепревир и телапревир не могут быть рекомендованы пациентам, получающим ингибиторы кальциневрина и ролиферативного сигнала в силу лекарственного взаимодействия. В последнее время появились новые, весьма многообещающие, особенно в области трансплантации, препараты прямого противовирусного действия для безинтерфероновой терапии гепатита С. В ходе проведенных и текущих многоцентровых исследований получены впечатляющие, можно сказать, революционные результаты применения подобных препаратов с достижением ранее невозможной доли устойчивого вирусологического ответа (более 90%), в том числе в сложных случаях: при 1 генотипе вируса, развитии цирроза трансплантата, неудачной терапии с интерфероном, при фиброзирующем холестатическом гепатите у больных после трансплантации. Перспективным представляется применение безинтерфероновой терапии до ТП, поскольку позволит добиться элиминации вируса, снизить риск ГЦК и, возможно, избежать трансплантации. Прямые противовирусные агенты — оптимальное решение для больных после трансплантации, позволяющее вылечить хронический гепатит C без риска отторжения и инфекций (17–19].

Читайте также:  Можно ли есть дыни при асците

Первичный билиарный цирроз

Трансплантация печени по поводу ПБЦ характеризуется наилучшими показателями выживаемости по сравнению с другими нозологиями, несмотря на сохраняющееся системное заболевание. После пересадки сохраняются иммунологические отклонения, такие как повышение уровня иммуноглобулинов и аутоантител. Кроме того актуальными остаются проблемы остеопороза, заболеваний щитовидной железы, которые требуют контроля. Возможно развитие возвратного ПБЦ трансплантата, диагноз которого устанавливается морфологически и не коррелирует с наличием биохимических отклонений или антимитохондриальных антител. Возврат ПБЦ оказывает минимальное влияние на функцию трансплантата и выживаемость. Цирроз трансплантата развивается менее чем в 5% случаев.

Первичный склерозирующий холангит

Пациенты с ПСХ также имеют хорошие перспективы после трансплантации печени, несмотря на известные риски. Так, при формировании билиодигестивного анастомоза увеличивается вероятность рецидивирующего холангита, при сохранении собственного желчного протока возможно развитие холангикарциномы, при наличии язвенного колита отмечается высокая частота развития полипов и колоректального рака. Течение язвенного колита может как ухудшиться, так и улучшиться после трансплантации. В любом случае, всем реципиентам с ПСХ рекомендуется проведение колоноскопии с биопсией как минимум раз в год. Возврат ПСХ в трансплантате наблюдается у половины пациентов в течение пяти лет после ОТП, в 25% случаев возврата происходит потеря функции трансплантата. Диагноз устанавливается на основе результатов биохимических, лучевых, гистологических методов диагностики при исключении инфекции или ишемии в результате тромбоза печеночной артерии. Факторами риска возврата ПСХ являются мужской пол, анамнез рецидивирующего или отторжения, активный язвенный колит после операции, применение антилимфоцитарных агентов для лечения клеточного отторжения, несовпадение пола донора и реципиента, и некоторые , например DRB1*08. Колэктомия у реципиентов с язвенным колитом не оказывает влияния на частоту рецидивов ПСХ.

Результаты трансплантации печени при аутоиммунном гепатите считаются хорошими. Может обсуждаться проведение протокольных биопсий каждые пять лет после операции. Прогнозы выживаемости при возврате аутоиммунного гепатита достаточно разнообразны. Хотя большинство пациентов хорошо отвечает на увеличение иммуносупрессии как клинически, так и биохимически и гистологически, редко развивается цирроз трансплантата, требующий ретрансплантации. Несмотря на то что нет достаточных доказательств, логичным можно считать назначение низких доз кортикостероидов на длительный срок в дополнение к стандартной иммуносупрессии с контролем побочных эффектов глюкокортикоидов.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

НАЖБП после ТП как возвратная, так и de novo наблюдается довольно часто, что обусловлено длительной иммуносупрессией в сочетании с несоблюдением рекомендаций по поводу диеты и образа жизни. Так, среди реципиентов с исходным циррозом в исходе жировой болезни или циррозом неясного генеза 50–70% набирают лишний вес в течение первого года. Факторы риска НАЖБП после ТП те же, что и при метаболическом синдроме: высокий индекс массы тела, сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и стеатоз при биопсии трансплантата. Иммуносупрессанты потенцируют метаболические нарушения: кортикостероиды и такролимус провоцируют развитие сахарного диабета, сиролимус и эверолимус вызывают дислипидемию, циклоспорин и такролимус способствуют развитию артериальной гипертензии [20].

Готье С. В. , Мойсюк Я. Г. , Попцов В. Н. и др. Отдаленные результаты трансплантации трупной печени. Вестник трансплантологии и искусственных органов. Том XVI. № 3–2014, с. 4 -53.

Health Resources Services Administration, of Health & Human Services: Organ Procurement and Transplantation Network. http://optn.transplant.hrsa.gov.

Готье С. В., Хомяков и трансплантация органов в Российской Федерации в 2015 году. VIII сообщение регистра Российского трансплантологического общества. Вестник трансплантологии и искусственных органов. Том XVIII. № 2–2016, с. 6–26.

Lee SG: A complete treatment of adult living donor liver transplantation: A review of surgical technique and current challenges to expand indication of patients. Am J Transplant 15: 17–38, 2015.

Feng S, Goodrich NP, JL, et al: Characteristics associated with liver graft failure: The concept of a donor risk index. Am J Transplant 6: 783–790, 2006.

Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, et al: Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcinomas in patients with cirrhosis. N Engl J Med 334: 693–699, 1996.

Silva MF, Sherman M: Criteria for liver transplantation for HCC: What should the limits be? J Hepatol 55: 1137–1147, 2011.
Kakodkar R, Soin AS: Liver transplantation for HCC: A review. Indian J Surg 74: 100–117, 2012.

Raza A, Sood GK: Hepatocellular carcinoma review: Current treatment, and medicine. World J Gastroenterol 20: 4115–4127, 2014.

Yao FY, Mehta N, Flemming JA, et al: Downstaging of hepatocellular cancer before liver transplant: outcome compared to tumors within Milan Criteria. Hepatology 61: 1968–1977, 2015.

Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al: A model to predict survival in patients with liver disease. Hepatology 33: 464–470, 2001.

Stewart ZA, Locke JE, Segev DL, et al: Increased risk of graft loss from hepatic artery thrombosis after liver transplantation with older donors. Liver Transpl 15: 1688–1695, 2009.

Pillai AA, Levitsky J: Overview of immunosuppression in liver transplantation. World J Gastroenterol 15: 4225–4233, 2009.
Sgourakis G, Radtke A, Fouzas I, et al: immunosuppression in liver transplantation: A and of outcomes. Transpl Int 22: 892–905, 2009.

Ojo A. O., Held P. J., Ph. D., Port F. K. et al. Chronic Renal Failure after Transplantation of a Nonrenal Organ N Engl J Med 2003; 349: 931–940.

Marsh JW, Schmidt C: The Milan criteria: No room on the metro for the king? Liver Transpl 16:252–255, 2010.
Klintmalm GB, Nashan B: The role of mTOR inhibitors in liver transplantation: Reviewing the evidence. J Transplant 2014: 845438, 2014.

Meissner EG, Nelson A, Marti M, et al: Sustained virologic response for chronic hepatitis C infection after 27 days of treatment with sofosbuvir and ribavirin. Open Forum Infect Dis 1: 013, 2014.

JF, Charlton M: Treatment of HCV prior to liver transplantation to prevent HCV or wasteful? Liver Int 35: 9–11, 2015.

Kutala BK, Guedy J, Asselah T, et al: Impact of treatment against hepatitis C virus on overall survival of naive patients with advanced liver disease. Antimicrob Agents Chemother 59: 803–810, 2015.

Lucey M. R., Terrault N., Ojo L. [et al.] management of the successful adult liver transplant: 2012 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the American Society of Transplantation // Liver Transplantation. — 2013. — 1: Vol. 19. p. 3–26.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки.

Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Таким образом, при циррозе печени с асцитом образуется порочный круг, из которого извлечь пациента чрезвычайно сложно.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота.

Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Увеличение веса не сопровождается ожирением, поскольку руки и ноги резко худеют.

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.

Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.

Первая или начальная стадия — у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.

Вторая — формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.

Третья — объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.

Читайте также:  Повторный асцит при циррозе печени

При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.

Менее 1,5 л асцитической жидкости можно выявить на УЗИ. Применяется для диагностики основного заболевания, ставшего причиной асцита.

Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:

  • асцит, впервые обнаруженный;
  • дифференциальная диагностика цирроза со злокачественной опухолью;
  • необходимость исключить бактериальный перитонит.

При анализе в асцитической жидкости определяют:

  • общий белок и фракции;
  • глюкозу;
  • холестерин и триглицериды;
  • билирубин;
  • активность амилазы;
  • лейкоцитарную реакцию и эритроциты;
  • атипические клетки.

Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.

Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.

Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.

Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:

  • препараты-гепатопротекторы (Карсил, урсодезоксихолевую кислоту, Фосфоглив, Эссенциале);
  • желчегонные (Аллохол);
  • аминокислоты (Орнитин и Метионин).

Поступление этих веществ в организм больного улучшает белковый и жировой обмен, активизирует кишечные функции.

По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:

  • петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
  • Спиронолактон, Триамтерен.

Такая комбинация позволяет сохранить калий в крови, максимально вывести натрий и воду.

Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:

  • в случаях асцита с отеками — не более 1 кг;
  • если асцит не сопровождается отеками — 0,5 кг.

После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).

Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.

Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.

В диете больных должны соблюдаться правила:

  • приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
  • достаточное количество белка (не менее 70 г);
  • частое дробное кормление;
  • отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
  • категорическое запрещение алкогольных напитков;
  • ограничение жидкости до 750–1000 мл;
  • обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.
  • сдоба и сладости;
  • консервы;
  • жирные мясные блюда;
  • изделия с грибами;
  • маргарин и кулинарные жиры;
  • острые приправы, включая майонез;
  • кофе и газированные напитки.

В ежедневное меню рекомендуется включить:

  • каши (овсяная, гречневая, рисовая) и крупяные запеканки;
  • свежие овощи и фрукты;
  • кисломолочные продукты, творог;
  • нежирную рыбу и мясо;
  • ржаной хлеб;
  • белок яиц;
  • отвар шиповника.

Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.

Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.

Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.

Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.

Под воздействием внешних факторов — злоупотребления алкоголем, жизнедеятельности гельминтов и по ряду других причин — возникают многие тяжелые заболевания печени, в том числе цирроз.

При длительном течении (10-15 лет) в 50-60 процентах случаях состояние осложняется развитием такого явления как асцит при циррозе печени. Сколько живут пациенты с такой патологией?

Асцит представляет собой крайне опасное для жизни пациента состояние. Его возникновение сигнализирует о несвоевременном или недейственном лечении, неправильном образе жизни, малой двигательной активности, несбалансированном питании. Однако, несмотря на неутешительную статистику, асцит — не приговор.

Другое название диагноза — брюшная водянка. Состояние возникает на фоне различных заболеваний.

В 75 случаях из 100 асцит является осложнением цирроза, в 10 процентах — раковых опухолей, в 5 процентах — сердечной недостаточности. Причиной развития заболевания является разнящееся давление между 2 слоями брюшины.

Через них и происходит просачивание и накопление жидкости. По составу она схожа с плазмой крови, а ее объем может достигать 23-25 литров.

Начальный. Представляет собой накопление 1-1,5 литров жидкости (минимально влияет на то, сколько живут больные).

Умеренный. Количество возрастает до 2-4,5 литров. Сопровождается отеками ног, изменениями грудной клетки пациента, нарушениями пищеварения и процесса дефекации.

Массивный. В брюшной полости скапливается более 5 литров. На фоне резкого увеличения размера живота и максимального давления может возникнуть воспалительный процесс, грозящий летальным исходом.

Клинические симптомы возникают при накоплении более чем 1 литра жидкости. К ним относятся:

  • значительное увеличение живота;
  • расширенные вены и проявление сосудистой сетки;
  • тупые болевые ощущения в области живота;
  • флюктуация (ощущение движения жидкости в брюшной полости);
  • нарушение дыхания;
  • нарушение мочеиспускания и дефекации;
  • нарушение пищеварения;
  • прогрессирующие отеки;
  • выделение пупочной зоны;
  • появление грыжи.

Водянка может быть усугублена внутренними кровотечениями, нарушениями в работе селезенки, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отеком мозга или перитонитом.

Жидкость в животе при циррозе печени накапливается вследствие различных патологических процессов в организме. Среди них выделяют следующие:

При гибели клеток печени развивается ускоренная регенерация, выраженная в разрастании гепатоцитов. Подобная ткань отличается по функциям от здоровой и провоцирует ухудшение циркуляции крови. Воротная вена и ее протоки пережимаются. Давление в брюшной полости возрастает.

Печеночная недостаточность. Возникает по причине постепенного замещения здоровой ткани печени фиброзной. Функциональность органа снижается, он перестает справляться со своей работой. Синтез белков значительно сокращается. В итоге происходит снижение коллоидно-осмотического давления в плазменной составляющей крови с дальнейшим проникновением в брюшину.

Снижении соотношения плазменных компонентов в крови. За счет этого происходит выброс гормонов, провоцирующих задержку жидкостей и солей. Гидростатистическое давление стремительно растет и вызывает асцит.

Организм, ослабленный течением заболевания, имеет проблемы в работе сердца. Возникающая сердечная недостаточность также провоцирует увеличение жидкости в брюшной полости. Крайне негативный фактор, влияющий на то, сколько живут пациенты.

Цирроз печени при длительном течении зачастую вызывает асцит. Состояние наблюдается более чем в половине случаев у больных с диагностированным циррозом.

Как правило, первые симптомы возникают спустя 10-12 лет после развития основного заболевания. Вероятность возникновения увеличивают:

  • несвоевременная диагностика;
  • неэффективная терапия;
  • заболевания сердца и сосудов;
  • вредные привычки;
  • сниженная физическая активность;
  • нарушение режима питания;
  • отсутствие диеты.

Предугадать развитие состояния практически невозможно. Диагностике поддается процесс с накоплением более полулитра жидкости, зачастую на поздних стадиях.

Прогрессирующая водянка негативно влияет на то, сколько живут пациенты. Продолжительность жизни определяется совокупностью факторов:

  • результаты лечения основного заболевания;
  • течение болезни и ее стадия;
  • наличие прочих осложнений;
  • общее состояние организма;
  • возраст.

Асцит и цирроз печени сокращают жизнь пациента.

В зависимости от некоторых показателей предполагается следующая продолжительность жизни:

  1. Цирроз печени с асцитом на стадии компенсации и субкомпенсации не влияет на то, сколько живут пациенты категорически. В среднем 10 и более лет.
  2. На стадии декомпенсации печень не способна осуществлять свои функции на прежнем уровне. Состояние в данном случае значительно влияет то, сколько живут больные. Согласно статистике — не более 5 лет.
  3. Водянка при циррозе печени склонна к рецидивам. Если это происходит постоянно, то состояние значительно влияет на то, сколько живут пациенты. В среднем 6 месяцев — 1 год.

Сколько живут больные — определяется множеством факторов, в том числе рационом питания.

Поддержание состояния подразумевает следование строгой диете:

  1. Необходимо полностью исключить соль и солесодержащие продукты. Повышенное содержание в пищи NaCl вызывает дополнительную задержку жидкости.
  2. Диета при асците и циррозе печени категорически запрещает прием алкоголя, газированных сладких напитков, крепкого кофе или чая.
  3. Следует ограничить употребление острого, жирного, жареного и копченого.
  4. Запрещено употребление свежей выпечки, кондитерских изделий, сладостей.
  5. Консервы, маринованные овощи, соленья — запрещены.
  6. Продукты с высоким содержанием жира (сало, сливочное масло, баранина, свинина, маргарин, майонез) следует исключать.
  7. Хрен, горчица, зеленый лук, различные пряности и специи следует ограничить.
  8. Нежирные молочные продукты (творог, кефир, сметана).
  9. Злаки и крупы в составе каш и супов.
  10. Овощи (использовать в пищу стоит только в вареном, тушеном виде).
  11. Нежирные рыба и мясо.
  12. Свежие фрукты.
  13. Компоты, кисели, морсы из ягод, овощей и фруктов.
  14. Мед, джем, варенье.
  15. Вареные яйца.

Любая пища, раздражающая ЖКТ, запрещена. Диета при диагнозе цирроз печени, который дополняет асцит, обязательно должна содержать паровые котлеты, запеченную рыбу, ржаной хлеб, постные супы.

Асцит, как и цирроз, не поддается лечению и носит хронический характер. Терапия в основном направлена на основное заболевание и на поддержание состояния пациента. Основывается на лечебной диете и постельном режиме с ограниченной активностью.

Цирроз печени и накопившаяся жидкость в брюшной полости отрицательно влияют на самочувствие больного. В тяжелых случаях проводят лапароцентез — извлечение жидкости или ее части путем механического прокола. Пациенту также показана трансплантация печени.

Категорически нельзя доверять сообщениям о чудодейственных средствах или народных методах.

Заболевание должно протекать под наблюдением врача. Любая ошибка может привести к летальному исходу.

Вздутие живота приводит к увеличению давления на грудную клетку и сердце. Происходит нарушение работы дыхательной системы. Развитие заболевания иногда длится всего несколько дней. В других случаях затягивается на несколько месяцев.

Цирроз печени и развивающийся асцит имеют неутешительный прогноз. Продолжительность жизни при этом сокращается в среднем в три раза. Продлить жизнь поможет соблюдение рекомендаций специалиста и отсутствие самолечения. Дать точный ответ на вопрос, сколько проживет пациент, не может никто.

Асцит при циррозе печени показывает себя в 75% случаев от всех печеночных заболеваний. Из них, если основной недуг длится в течение 10 или 15 лет, то рисков осложнения в виде асцита возникает в 50-60% случаев.

Причиной является не только алкогольная зависимость, но также и ряд других заболеваний. Лечить такое состояние довольно трудно, но можно. Поэтому асцит не считается среди медиков окончательным приговором, несмотря на его опасность для продолжительности жизни. Для того чтобы не допустить появление такого рецидива, следует знать некоторые важные правила мер безопасности.

Асцит, возникший вследствие цирроза печени – это патологическое скопление свободных жидких сред в брюшной полости. По-другому недуг еще диагностируется как – «брюшная водянка». Выделяют разные виды заболевания, все они отличаются по объему накопленной жидкости.

Название Объемскопившейсяжидкости, л. Описание
Начальный 1-1,5 Живот растёт медленно, размер увеличения не превышает 25% от нормы размером талии.Клиническая симптоматика брюшины:
  • боль тупая по ощущениям;
  • расширение вен, образование сосудистых «звёздочек», сетки;
  • флюктуации – явственные ощущения движения жидкости в животе;
  • затрудненное дыхание;
  • нарушение ЖКТ;
  • расстройство мочеиспускательной способности;
  • отеки увеличивающиеся с каждым днём;
  • выпирание пупка;
  • образование пупочной грыжи.
Умеренный 2-4,5 Рост брюшины сопровождается такими симптомами:
  • отёками ног;
  • деформацией грудной клетки – искажение, искривление;
  • дисфункциями пищеварительной системы;
  • расстройством нормального процесса дефекации.
Массивный больше 5 Характерные процессы внутри:
  1. Живот резко становится большим.
  2. Давление достигает максимального пика.
  3. Начинается сильное воспаление, создающее угрозу для жизни.

Внутренними причинами регистрируются следующие процессы, характеризующие водянку брюшной полости:

  1. Появившаяся разность в давлении между слоями стенок брюшины (2 слоя).
  2. Давление в районе вены (воротниковой) и притоков. Когда клетки печени погибают, усиливается регенеративная функция нездоровых тканей (гепатоцитозных), пережимающих венозные каналы.
  3. Недостаточность органа – фиброзные ткани постепенно вытесняют здоровые печеночные, уменьшается белковый синтез. Орган утрачивает способность активно функционировать.
  4. Компоненты крови в своём плазменном соотношении снижены. Начинают вырабатываться такие гормоны, которые провоцируют задержку потоков жидкостей и солей. Нагнетается давление и возникает наполнение брюшины.
  5. Ослабленный организм подвергается расстройству сердца, отсюда – сердечная недостаточность.

Максимальное достижение накоплений – 23-25 л. Такой асцит брюшной полости при циррозе печени проявляется в зависимости от того, насколько крупный человек, эластичны ткани (брюшные мышцы, кожа), есть ли у него ожирение или иные особенности.

Именно разные состояния и телесные характеристики могут оказывать предрасположенность к максимальному накоплению, либо её отсутствию.

Если организм не в состоянии увеличивать живот, то уже внутри происходят разрывы тканей, приводящие к незамедлительному оперативному вмешательству, а при невозможности провести операцию – летальному исходу.

Когда требуется посчитать, сколько времени для жизни осталось больному, составить для него прогноз выживаемости, то доктор будет обращать внимание на начало основного заболевания, когда именно оно диагностировано у пациента.

Дело в том, что развитие асцита может длиться в течение 10-12 лет после того, как был поставлен диагноз цирроза печени. Но есть факторы, которые могут сильно спровоцировать сокращение лет, приходящихся на проживание человека.

Поэтому определить, кому и сколько осталось – достаточно непросто. Все детали и нюансы состояний рассматриваются специалистами в каждом отдельном случае индивидуально и тщательно.

Провокатор, сокращающий длительность жизни Прогнозируемая продолжительность жизни больного
Стадия субкомпенсации/компенсации 10 и более лет
Стадия декомпенсации 5 лет – самый большой срок.
Рецидивные состояния с большой частотой проявлений 6-12 месяцев
Начальный асцит Влияние оказывает небольшое.
Умеренная водянка Средняя степень влияния на исход жизни.
Массивная Сильное влияние на летальный исход и количество лет, месяцев жизни.
Сердечная недостаточность
Опоздание с диагностикой Если не вовремя был определен цирроз, то это сильно усложняет правильность расчета продолжительности.
Разрушительный образ жизни При отказе оставить вредные привычки в питании, напитках, допингах и прочем – больной сам сокращает свои годы жизни.
Безграмотная терапия Может сократить жизнь человеку быстрее в 2-3 раза. Иногда летальный исход наступает мгновенно, в зависимости от того, какая врачебная ошибка была допущена.
Не вылеченное заболевание сердца и сосудов Средний уровень риска.
Малоподвижный образ жизни
Неправильный режим питания К ускорению сокращения жизни ведёт злоупотребление:
  • фаст-фудами;
  • спиртными напитками;
  • наркотиками;
  • чрезмерно жирной пищей и др.
Наличие осложнений Сопутствующие заболевания могут обострить ситуацию и привести к пограничному жизненному состоянию.Например:
  • инфекции;
  • вирусы;
  • сахарный диабет;
  • слабый иммунитет;
  • замедленный метаболизм;
  • застой желчи;
  • камни в желчном или мочевом пузыре, протоках и прочее.
Возрастные особенности Чем старше по возрасту человек, тем тяжелее лечить и продлевать его существование.
Читайте также:  Опасен ли цирроз печени с асцитом

К сожалению, очень часто поддаваться диагностике могут лишь те состояния больного, когда уже накопилось достаточно большое количество патогенной жидкой среды.

Из-за этого также возникает проблема, определить и составить точное прогнозирование, сколько живут с асцитом при циррозе печени.

Приходится обращать внимание на совокупность многочисленных факторов, имеющих прямое и косвенное отношение к печеночной патологии.

В основном терапия в таких случаях всегда направлена больше на улучшение качества жизни пациента, чем полное его исцеление. Особенно, это касается тех случаев, когда накопление жидкости уже превысило пол литра, литр. Основные меры улучшения состояния больного:

  1. Подключение правильного питания с ограничениями в соли и других ингредиентах.
  2. Назначение диуретических веществ.
  3. Выписка рецептов на мочегонные препараты. Например, «Верошпирон», «Фуросемида».
  4. Обязательное сочетание с калийными препаратами. К примеру, «Панангин», «Аспаркам».
  5. Неотъемлемое звено в лечебном курсе – это гепатопротекторы.
  6. Антибиотиками лечат больной организм тогда, когда развитие патологии имеет инфекционно-вирусную природу.
  7. Трансплантация при рефрактерном асците.

Иногда пациенту могут переливать кровь, чтобы контролировать изменение количества альбумина в крови – плохо, когда она идёт на уменьшение.

Лечение асцита при циррозе печени считается специалистами удачным тогда, когда в весе пациент ежедневно будет терять до 300 гр., а объем диуреза – не меньше 1 л исходящей жидкости.

Пункцию с целью механической откачки жидкости делают уже спустя 10 дней, когда терапия не помогла. Причём за один раз более 5 л нельзя выводить из организма, чтобы не возникло электролитного дисбаланса.

Народные средства используются крайне осторожно, после консультаций с врачом, их направленность больше идет на устранение основной причины заболевания – цирроза. Плюс – сопутствующие снадобья, помогающие правильно вывести жидкость из организма. Потерю калия восполняют:

  1. Фасолевыми стручками. Делается отвар из шелухи, настаивается 20 минут. Первый прием ранний – 5 ч. утра 200 мл внутрь; второй – за 30 мин. до завтрака; третий – за 30 мин. до обеда – столько же по объему; четвертый – вечером, но не позднее 20:00.
  2. Витаминные чаи, мочегонные. Смеси: листья брусники, смородины, малины, шиповник (ягоды). Полстакана смешанных компонентов заливают 250 мл кипятка, кипятя 10 мин., дают постоять 20 мин. Пить как чай.
  3. Почечные чаи. Такие сборы можно купить в аптеке. Сделать самому: можжевеловые, шиповника, бузины ягоды смешивают с листьями хвоща полевого, цветками липы. Все запаривают и пьют вместо чая.
  4. Отвары – абрикосовые, петрушки.
  5. Потогонные чаи используют в качестве дополнительных способов выведения жидкости.

Диета при циррозе печени с асцитом считается не только средством улучшения состояния больного от нетрадиционной медицины, но также прикреплена как метод и в ортодоксальной врачебной практике.

Без разницы, наблюдается ли у пациента зависимость от фаст-фудов и других приёмов пищи, разрушающего организм, всем лицам, имеющим асцит, полагается специальная диета.

Строгий режим питания заключается в следующем:

  1. Продукты и блюда употреблять строго в теплом состоянии.
  2. Соль, содержащие этот компонент продукты, пища – исключаются целиком.
  3. Отказ полный от алкоголя, в том числе и любые спиртосодержащие продукты (торты, конфеты, настойки трав и прочее).
  4. Острое, жирное, копчёное и жаренное, пряное, лук, перец употребляются только в ограниченном количестве.
  5. Нельзя есть свежевыпеченные булочные изделия.
  6. Исключаются – маринады, соленья, консервы.
  • Молочное – только нежирное.
  • Крупы, злаки.
  • Овощи – тушеные, варенные.
  • Рыба, мясо – нежирные.
  • Кисели, компоты, морсы ягодные, овощные, фруктовые, комбинированные.
  • Варенье, мёд, джемы.
  • Яйцо варенное.
  • Хлеб только ржаной.

Всё, что будет служить раздражителем ЖКТ, запрещается. Если в меню использовать соль, обработанную по современным технологиям с высоким содержанием NaCl, то это будет вызывать дополнительное задержание жидкости внутри организма.

Отсюда провоцируется не только отёчность конечностей, но и накопление её в брюшной полости. Если нет возможности употреблять в пищу калийную соль без хлористого натрия, тогда лучше её вовсе исключить из питания.

Асцит довольно опасен для жизни человека, так как его образование в виде увеличения жидкости в объеме внутри полости живота провоцирует ряд смертельных состояний.

Например, может начаться необратимое заражение крови, абсцесс, или давление, создаваемое водянкой, может нарушить работу внутренних органов, расположенных по соседству.

Кроме печеночной проблемы, такую патологию может запустить онкология (в 10% случаев) или сердечная недостаточность (5%).

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени.

Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии.

При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы.

Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

По тяжести состояния и количеству скопившейся в животе жидкости асцит делят на следующие виды:

  1. Малый, при котором объем жидкости не превышает трех литров. При этом внешне патология не видна. Наличие асцита можно диагностировать по результатам УЗИ или при лапароскопии.
  2. Средний – объем жидкости составляет более трех, но менее 10 литров. Форма живота изменяется, но мышцы брюшной стенки не растягиваются, и уровень диафрагмы остается прежним. Печеночная недостаточность прогрессирует, присоединяются необратимые изменения в деятельности мозга (возникает печеночная энцефалопатия).
  3. Большой – объем жидкости достигает 10 – 20 литров. Живот видоизменен, растянут, диафрагма приподнимается увеличенной брюшной полостью. Происходит нарушение дыхания (постоянная одышка), затрудняется работа сердечнососудистой системы, отмечаются значительные отеки по всему телу.
  4. Транзиторный, или преходящий асцит. При адекватном лечении симптомов заболевания не наблюдается.
  5. Стационарный асцит. Организм не откликается на консервативное лечение, требуется госпитализация и хирургическое вмешательство.
  6. Напряженный, или прогрессирующий асцит. Все лечебные мероприятия не дают результата. Заболевание прогрессирует, объем жидкости увеличивается.

Асцит при циррозе печени характеризуется постепенным увеличением размеров живота, изменением его формы и отвисанием. Еще при малом асците в верхней части живота могут появиться сосудистые звездочки на коже. Позднее, при большом асците, вокруг пупка проявляется характерный венозный рисунок (симптом «Головы Медузы»).

Мышцы пупочного кольца растягиваются, пупок оказывается «вывернутым». Позже вены выступают на поверхность по всему животу. Часто возникают грыжи – пупочная, паховая.

При простукивании (перкуссии) живота отмечается тупой звук, который в норме должен быть звонким. При диагностических «толчках» пальцами по животу наблюдается явление флюктуации – «расхождения волн».

Отмечается напряжение мышц брюшной стенки при пальпации (ощупывании).

Общие принципы лечения направлены на улучшение качества жизни пациента. В первую очередь – на терапию против цирроза. В некоторых случаях при малом и среднем асците состояние больного стабилизируется по мере восстановления функций печени после проведенного специфического лечения:

  • мочегонными, или диуретиками (Спиронолактоном, Фуросемидом);
  • препаратами, влияющими на метаболические процессы (Гептралом, Карсилом, Эссенциале);
  • разжижающими желчь средствами (Урсофальком, Урсосаном);
  • витаминно-минеральными комплексами (Альтивилом, Мультитабсом с бета-каротином).

При назначении мочегонных средств обязателен контроль суточного диуреза – ведется подсчет выпитой и выделенной жидкости. Результаты сообщаются лечащему врачу.

При асците с компенсированным циррозом рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу, блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, соевой муки. Такое питание обусловлено способностью больного организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

Стадия декомпенсации цирроза характеризуется резким снижением способности организма к переработке белков. Поэтому диета в данном случае должна быть бессолевой, суточное потребление белка ограничивается до 20 – 25 граммов.

При развитии печеночной комы белок исключается полностью, после выхода из комы белок вводится постепенно и крайне осторожно. Блюда должны быть богаты витаминами A, C, группы B, а также микроэлементами – калием, кальцием, фосфором и цинком.

Наиболее соответствующие потребностям больного с асцитом и циррозом печени диеты – это столы № 5 (применяются при заболеваниях печени) и № 10 (для больных с сердечно-сосудистой патологией, где резко снижено количество соли).

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится пунктирование передней брюшной стенки специальной иглой (троакаром) и удаление скопившейся жидкости (не более 6 литров за сеанс). Чаще всего метод дает временный эффект. Жидкость накапливается снова, приходится делать повторный лапароцентез.

Радикальным методом лечения является устранение причины заболевания. В стадии декомпенсации такое возможно только путем пересадки печени. Однако шанс на трансплантацию органа выпадает очень малому количеству больных.

При малом асците и ответственном отношении пациента к лечению и образу жизни можно прожить от 8 до 10 лет. Организованный режим дня, отказ от вредных привычек, диетическое питание, адекватная физическая нагрузка, наблюдение у врача и своевременное лечение увеличивают шансы.

При среднем асците и декомпенсированной форме цирроза около 20% больных людей живут 5 и более лет. При неподдающемся лечению асците более 50% больных умирают в течение 1 года от начала декомпенсации. Наиболее частый прогноз при асците с циррозом печени – неблагоприятный. Половина больных с таким диагнозом живут не больше 2 лет.

Для больных, у которых развилась водянка живота в результате осложнения некоторых заболеваний, важен вопрос: сколько живут с асцитом. Ответить на этот вопрос может только врач после того, как провёл полный осмотр пациента.

На прогноз жизни влияет много факторов. В первую очередь важно понять, насколько эффективно выбрана терапия. Также вывод о продолжительности жизни пациента с накопленной жидкостью можно сделать на основе сопутствующих недугов.

Медики выделяют общие факторы, которые могут оказывать влияние на продолжительность жизни пациента при данном недуге:

  • окружающая среда;
  • правильное меню;
  • психосоматика.

Сам асцит может не быть причиной летального исхода, но жизни больного угрожают осложнения, которые могут развиться от патологии.

Скопление водянистого вещества в брюшине способствует увеличению давления, которое провоцирует сдавливание органов в разных частях тела.

Нарушается работа всего организма, возникает неравномерное функционирование многих систем, которые плохо поддаются лечению. Также снижаются водно-электролитные показатели, что ухудшает общее состояние пациента.

Накопление большого количества жидкости может спровоцировать развитие многих недугов. Клиницисты выделяют такие обострения:

  • бактериальный перитонит;
  • гидроторакс и дыхательная недостаточность;
  • кишечные нарушения;
  • пупочная грыжа;
  • гепаторенальный синдром.

Вышеперечисленные последствия водянки живота могут спровоцировать смерть пациента. Но сделать окончательные выводы можно только после того, как будет установлена степень развития первоначальной патологии.

Асцит — заболевание, которое развивается от имеющихся недугов. Чаще всего медики замечают формирование лишней жидкости при таких патологиях:

Развитие асцита в организме женщины провоцирует рак яичников 3 стадии. Рак яичников 4 степени приводит 50% пациентов к летальному исходу именно от водянки живота.

Быстро оценить насколько долго человек сможет прожить с накопленной жидкостью в брюшине, врачам помогают такие критерии:

  • функциональность печени;
  • работа почек;
  • функциональность сердца;
  • эффективность терапии.

У 75% больных циррозом печени формируется асцит. Сколько сможет прожить пациент, можно определить по форме первого заболевания. Если человеку поставили диагноз компенсированный цирроз печени с асцитом, то его правильная терапия может обеспечить пациенту благоприятный прогноз. Действия асцита будут минимизированы, а главные функции печени сохранены.

Четвёртая стадия развития цирроза с асцитом характеризуется необратимыми процессами в органах, которые нарушают работу печени. Если не делать операцию по пересадке нужного органа, то только 20% пациентов могут прожить до 5 лет, остальные 80% людей умирают значительно раньше. На этой стадии можно предотвратить смерть только при пересадке органа.

Велика вероятность летального исхода при асците, если недуг развился от почечной недостаточности. Если больному вовремя не провели гемодиализ, то летальный исход может наступить через несколько недель.

Также асцит наносит серьёзный вред организму, если развивается от сердечной недостаточности.

Если у пациента выявлена 3 или 4 стадия недуга, то летальный исход происходит в 30% случаев на протяжении первых двух лет после определения диагноза.

Оставшиеся 60% людей выдерживают двухгодичный период лечения, но смертельный исход может наступить в последующие 5 лет. Только 10% больных могут надеяться на положительный прогноз, если вовремя выявлено заболевание и начато лечение.

При диагностировании спонтанного бактериального асцита может выжить каждый второй пациент, однако велика вероятность рецидива. В 43% случаев второй этап недуга развивается в первые полгода, в 70% — на протяжении одного года.

А 75% больных сталкиваются с повторным асцитом в течение двух лет. Может ли повториться заболевание на третий год проведения правильной терапии, медики пока не знают.

Для больных рефрактерным асцитом летальный исход наступает на протяжении первого года заболевания. Прогноз касается 50% пациентов с таким диагнозом.

Клиницисты выделяют особые группы риска, которые поддаются наибольшему влиянию патологии. Неблагоприятный прогноз может быть для:

  • людей, которым больше 60 лет;
  • пациентов с пониженным давлением в артериях;
  • людей со сниженным показателем сывороточного альбумина;
  • больных с высоким показателем норэпинефрина в крови;
  • людей с сахарным диабетом;
  • больных с опухолями в печени.

Для того чтобы выбрать правильную методику лечения доктору нужно не только знать этиологию недуга, но и выявить стадию асцита. Клиницисты выделяют 3 основные степени:

  • незначительное количество жидкости, которую невозможно сразу диагностировать;
  • умеренная стадия асцита;
  • напряжённый асцит.

При положительном прогнозе жизни на начальной стадии недуга человек может прожить ещё 10 лет. Но это возможно только в том случае, если заболевание было диагностировано своевременно и курс лечения назначен корректно. Для адекватной терапии также важно соблюдать строгую диету и делать лапароцентез.

На второй стадии недуга шансов на положительный прогноз становится меньше. Организм больного заполняется большим количеством жидкости, что значительно усугубляет процесс выздоровления.

На последней стадии развития заболевания проводится только поддерживающая терапия для максимального улучшения жизнедеятельности пациента. При таком развитии недуга смерть может наступить через год после постановки диагноза. Продлить жизнь пациенту можно подбором правильной схемы лечения, воздействующей на источник развития асцита.

источник