Меню Рубрики

Цирроз энцефалопатия асцит прогноз

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

По тяжести состояния и количеству скопившейся в животе жидкости асцит делят на следующие виды:

  1. Малый, при котором объем жидкости не превышает трех литров. При этом внешне патология не видна. Наличие асцита можно диагностировать по результатам УЗИ или при лапароскопии.
  2. Средний – объем жидкости составляет более трех, но менее 10 литров. Форма живота изменяется, но мышцы брюшной стенки не растягиваются, и уровень диафрагмы остается прежним. Печеночная недостаточность прогрессирует, присоединяются необратимые изменения в деятельности мозга (возникает печеночная энцефалопатия).
  3. Большой – объем жидкости достигает 10 – 20 литров. Живот видоизменен, растянут, диафрагма приподнимается увеличенной брюшной полостью. Происходит нарушение дыхания (постоянная одышка), затрудняется работа сердечнососудистой системы, отмечаются значительные отеки по всему телу.


В зависимости от того как асцит поддается лечению, заболевание делится на 3 разновидности:

  1. Транзиторный, или преходящий асцит. При адекватном лечении симптомов заболевания не наблюдается.
  2. Стационарный асцит. Организм не откликается на консервативное лечение, требуется госпитализация и хирургическое вмешательство.
  3. Напряженный, или прогрессирующий асцит. Все лечебные мероприятия не дают результата. Заболевание прогрессирует, объем жидкости увеличивается.

Асцит при циррозе печени характеризуется постепенным увеличением размеров живота, изменением его формы и отвисанием. Еще при малом асците в верхней части живота могут появиться сосудистые звездочки на коже. Позднее, при большом асците, вокруг пупка проявляется характерный венозный рисунок (симптом «Головы Медузы»).

Мышцы пупочного кольца растягиваются, пупок оказывается «вывернутым». Позже вены выступают на поверхность по всему животу. Часто возникают грыжи – пупочная, паховая. При простукивании (перкуссии) живота отмечается тупой звук, который в норме должен быть звонким. При диагностических «толчках» пальцами по животу наблюдается явление флюктуации – «расхождения волн». Отмечается напряжение мышц брюшной стенки при пальпации (ощупывании).

Общие принципы лечения направлены на улучшение качества жизни пациента. В первую очередь – на терапию против цирроза. В некоторых случаях при малом и среднем асците состояние больного стабилизируется по мере восстановления функций печени после проведенного специфического лечения.

Консервативная терапия состоит из медикаментозных и немедикаментозных методов. Немедикаментозный – это назначение постельного режима и специальной диеты с ограничением потребления поваренной соли до минимума. Такой метод бывает эффективным на ранних стадиях асцита и всего в десяти процентах случаев. Медикаментозное лечение проводится препаратами:

  • мочегонными, или диуретиками (Спиронолактоном, Фуросемидом);
  • препаратами, влияющими на метаболические процессы (Гептралом, Карсилом, Эссенциале);
  • разжижающими желчь средствами (Урсофальком, Урсосаном);
  • витаминно-минеральными комплексами (Альтивилом, Мультитабсом с бета-каротином).

При назначении мочегонных средств обязателен контроль суточного диуреза – ведется подсчет выпитой и выделенной жидкости. Результаты сообщаются лечащему врачу.

При асците с компенсированным циррозом рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу, блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, соевой муки. Такое питание обусловлено способностью больного организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

Стадия декомпенсации цирроза характеризуется резким снижением способности организма к переработке белков. Поэтому диета в данном случае должна быть бессолевой, суточное потребление белка ограничивается до 20 – 25 граммов. При развитии печеночной комы белок исключается полностью, после выхода из комы белок вводится постепенно и крайне осторожно. Блюда должны быть богаты витаминами A, C, группы B, а также микроэлементами – калием, кальцием, фосфором и цинком.

Наиболее соответствующие потребностям больного с асцитом и циррозом печени диеты – это столы № 5 (применяются при заболеваниях печени) и № 10 (для больных с сердечно-сосудистой патологией, где резко снижено количество соли).

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится пунктирование передней брюшной стенки специальной иглой (троакаром) и удаление скопившейся жидкости (не более 6 литров за сеанс). Чаще всего метод дает временный эффект. Жидкость накапливается снова, приходится делать повторный лапароцентез.

Радикальным методом лечения является устранение причины заболевания. В стадии декомпенсации такое возможно только путем пересадки печени. Однако шанс на трансплантацию органа выпадает очень малому количеству больных.

При малом асците и ответственном отношении пациента к лечению и образу жизни можно прожить от 8 до 10 лет. Организованный режим дня, отказ от вредных привычек, диетическое питание, адекватная физическая нагрузка, наблюдение у врача и своевременное лечение увеличивают шансы.

При среднем асците и декомпенсированной форме цирроза около 20% больных людей живут 5 и более лет. При неподдающемся лечению асците более 50% больных умирают в течение 1 года от начала декомпенсации. Наиболее частый прогноз при асците с циррозом печени – неблагоприятный. Половина больных с таким диагнозом живут не больше 2 лет.

источник

Печеночной энцефалопатией называют комплекс симптомов, указывающих на нарушения в деятельности центральной нервной системы. Осложнение серьезных патологий печени развивается на фоне острого гепатита и цирроза. Главная задача специалиста – определить, что послужило причиной проявления печеночной энцефалопатии. Это поможет своевременно предотвратить развитие дальнейших осложнений, которые могут повлечь за собой смерть. По данным статистики, летальность среди пациентов с острой печеночной недостаточностью с признаками энцефалопатии достигает 90 %. В то время как печеночная энцефалопатия при циррозе – диагноз более благоприятный, вероятность летального исхода несколько ниже.

Отличить печеночную энцефалопатию, спровоцированную печеночной недостаточностью от осложнений, вызванных циррозом печени можно на основании информации в анамнезе, клинического обследования пациента и несложных лабораторных исследований.

Признак Печеночная энцефалопатия при циррозе печени Печеночная энцефалопатия при печеночной недостаточности
Анамнез Продолжительный Короткий
Режим питания Недостаточный В пределах нормы
Размеры печени Увеличена Уменьшена
Селезенка Увеличена Не определяется при пальпации
Желтуха Указана в анамнезе Проявляется одновременно с болезнью
Асцит Развивается задолго до симптомов энцефалопатии Проявляется уже после развития энцефалопатии

Синдром энцефалопатии на фоне острой патологии печени (гепатита или печеночной недостаточности) развивается стремительнее, проявляется более четкими симптомами в сравнении с синдромом на фоне хронической патологии (циррозе).

Синдром чаще всего обратим, и развивается преимущественно на фоне обострения хронических заболеваний, чем при поражениях в острой форме.

  • Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.
  • Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.
  • Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.
  • Следствие алкогольного отравления.
  • Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.
  • Переизбыток белка в рационе.
  • Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

В результате тяжелого заболевания печени в систему кровообращения начинают поступать токсины из печени: аминокислоты, продукты гидролиза, а также продукты, которые образуются в результате сбоев в метаболическом процессе.

Преимущественное большинство отравляющих веществ принадлежат к группе нейротоксинов, то есть воздействуют на нервные клетки, в результате:

  • происходит отек и нарушения функционального характера нервной ткани;
  • исчезает защитный барьер между мозговым кровотоком и общей кровеносной системой.

Комплекс нарушений приводит к изменению нервных импульсов и вызывает сбои в питании клеток нервной ткани энергией. Такие изменения являются клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии.

Основное отравляющее вещество – аммиак. В организме, который не ослаблен болезнью, процесс синтеза и нейтрализации химического вещества поддерживается естественным путем – сохраняется баланс.

  • толстый кишечник – аммиак является продуктом переработки белка и мочевины;
  • мускулатура – химическое вещество образуется в результате активных физических нагрузок;
  • тонкий кишечник – аммиак является продуктом распада аминокислоты глутамина, именно она питает клетки слизистой оболочки кишечника;
  • почки;
  • печень – вещество образуется в результате расщепления белков.

Помимо аммиака в перечень токсинов входят:

  • тиолы или меркаптаны – производные углеводородов, сернистые аналоги спиртов, обладают способностью связывать ионы ртути;
  • жирные кислоты.

В здоровом организме эти вещества перерабатываются и нейтрализуются печенью.

Для печеночной энцефалопатии характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, который проявляется недостаточным содержанием калия, натрия, хлора, изменением кислотного состава крови и повышенным содержанием в организме азота.

Кроме этого, организм не способен поддерживать собственными силами механизмы, необходимые для поддержания жизнедеятельности:

  • -гипер- или гипогликемия – резкое увеличение или снижение уровня глюкозы в крови;
  • гипоксия – нехватка кислорода;
  • дегидратация – обезвоживание;
  • портальная гипертензия – синдром увеличения давления в воротной зоне, спровоцированный нарушениями кровотока.

Прежде всего врач обнаруживает внешние признаки цирроза печени:

  • «сосудистые звездочки»;
  • эритема ладоней – покраснение кожи;
  • гинекомастия – увеличение грудных желез.

Часто проявляются асцит и желтуха. На фоне асцита невозможно прощупать селезенку.

Довольно часто размеры печени уменьшены – орган становится сморщенной, довольно редко печень увеличивается. Изо рта пациента ощущается характерный запах, который врачи называют «печеночный», он напоминает запах груш. Кровообращение становится гипердинамическим, сопровождается тахикардией и учащенным пульсом, при этом конечности остаются всегда теплыми.

Проявляются признаки развития злокачественной опухоли печени, нарастают симптомы желтухи.

Печеночная энцефалопатия выражается следующими признаками:

  • неадекватные поступки;
  • постоянная сонливость;
  • затруднительная речь;
  • дезориентация в пространстве;
  • потеря памяти;
  • пациент не может изобразить на листе бумаги простую геометрическую фигуру;
  • кома.

Энцефалопатия имеет четыре стадии развития

Стадия развития Признаки
I стадия Резкие смены настроения, нарушения сна, беспричинное повышение температуры, кровянистые выделения из носа, усиливающиеся признаки желтухи, на электрокардиограмме четко выражено замедление сердечного ритма, развивается нарушение координации движений.
II стадия Симптомы первой стадии нарастают, ощущается постоянная сонливость, усиливается головокружение, сопровождающееся потерей сознания, речь становится медленной и несвязной, усиливается характерный запах изо рта, повышается потливость, наблюдается дезориентация во времени.
III стадия Пациент впадает в ступор, трудно просыпается, состояние сопровождается отдельными, повторяющимися вскриками, двигательным беспокойством. Глазные яблоки блуждают, сознание спутано.
IV стадия Кома, на начальном этапе остаются незначительные реакции на болевые раздражители и неосознанные движения. Затем наблюдается косоглазие, зрачки не реагируют на свет, пациента беспокоят судороги, электрокардиограмма фиксирует резкое замедление сердечного ритма, амплитуда уменьшается по мере усиления комы.

В большинстве случаев печеночная энцефалопатия развивается и прогрессирует медленно, как правило, преобладают патологии нервной системы – сонливость, необъяснимая агрессия, подверженность стрессам. Усиливающийся «печеночный» запах изо рта – предвестник комы.

Портальная гипертензия проявляется следующими признаками:

  • варикозное расширение вен пищевода;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • нарушения свертываемости крови;
  • в области над печенью прослушивается венозный шум.
  1. Проводится обследование прямой кишки для выявления мелены – черного, дегтеобразного стула.
  2. Бактериологическое обследование крови, мочи и гнойных выделений, если они есть.
  3. Для обследования берется асцитическая жидкость, которая скапливается в брюшной полости. В ходе исследований определяется микрофлора и количество нейтрофилов, если их содержание в жидкости больше 250 в одном кубическом миллиметре, назначается антибактериальный курс.
  4. Проводится клинический анализ крови, определяется содержание электролитов и способность крови к свертыванию.
  5. Выявление в крови альфа-фетопротеинов с помощью реакции Абелева-Татаринова.
  6. Электроэнцефалография – обследование коры головного мозга является наиболее эффективным и точным методом выявления энцефалопатии. Диагностику проводят в динамике, результаты исследований указывают на малейшие функциональные изменения не только коры головного мозга, но и структур, расположенных глубже.
  7. Другие методы диагностики определяются специалистом и главная их задача – выявить причину, которая спровоцировала печеночную энцефалопатию.

Если у пациента выявлено желудочно-кишечное кровотечение, спровоцировать печеночную энцефалопатию могут следующие факторы:

  • артериальная гипотензия – снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного по двум показателям одновременно;
  • анемия;
  • гипоксия – недостаточное количество кислорода;
  • резкое увеличение количества белка, который разлагается в кишечнике и при наличии нарушений в функционировании печени вызывает печеночную энцефалопатию.

Нельзя также исключать вероятность заражения инфекцией, даже если эта причина не была выявлена первичной. В тканях печени под влиянием инфекции происходят процессы, которые усиливают синтез аммиака и других отравляющих веществ.

Учитывая замедление метаболических процессов и снижение скорости уменьшения концентрации веществ лекарственных препаратов, у пациентов с циррозом печени наблюдается чувствительность к определенным группам медикаментов – седативным препаратам и анальгетикам. Это провоцирует развитие симптомов печеночной энцефалопатии. При длительном курсе лечения диуретиками наблюдается:

  • гипокалиемия – наблюдается уменьшение калия в организме;
  • метаболический алкалоз – процесс, в результате которого в крови повышается содержание аммиака и упрощается его проникновение в мозг.
  1. Определить и устранить факторы, которые провоцируют развитие энцефалопатии. Начинать антибактериальный курс терапии можно без окончательных результатов бактериологического исследования и выявления чувствительности микрофлоры к определенным антибиотикам.
  2. Назначить лечебное питание – свести к минимуму содержание белков и солей в рационе. Максимально допустимое суточное количество белков – 50 граммов, от соли нужно отказаться.
  3. Для того, чтобы снизить синтез и всасывание аммиака и нейтрализовать патогенную микрофлору, которая продуцирует аммоний, назначается курс терапии лактулозой (дюфалаком).
  4. При наличии запоров, которые могут сигнализировать о приближающемся пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении, ставят клизмы с сульфатом магния.
  5. Проводят курс лечения витамином К, частота инъекций и дозировка препарата определяются в зависимости от времени, в течении которого образуется тромб.
  6. При кровотечении пациенту вводят свежезамороженную плазму, как правило, необходимо сразу от двух до четырех доз.
  7. Запрещено вводить солевые растворы и проводить лечение препаратами на основе натрия, особенно на фоне отеков и избыточного содержания натрия в организме. После инъекции натрий и вода задерживаются и не выводятся из организма.
  8. Начинают вводить витамины группы В, для этого индивидуальный раствор для инъекции на основании результатов обследований.
  9. Крайне необходимо поддерживать нормальный баланс воды в организме и обеспечить пациенту нормальное, полноценное питание. При необходимости вводят питание через зонд, в этом случае жирность пищи повышают искусственно посредством дополнения жировыми эмульсиями.
  10. Чтобы восполнить запас микроэлементов, вводят фолиевую кислоту, кальций, магний и фосфор.
  11. Важно ежедневно:
  • взвешивать пациента;
  • проводить анализ крови;
  • исследовать электролиты и креатинин;
  • дважды в неделю исследуется билирубин, альбумины;
  • проводят тесты на коагуляцию – способность крови к свертываемости.
Читайте также:  Что делают при асците плода

Выписывать пациента можно при следующих условиях:

  • вес пришел в норму;
  • стабилизировалась доза диуретиков;
  • состояние центральной системы пришло в норму.

Разрешить вернуться к нормальному рациону и обычному количеству белка можно только после полного исчезновения признаков печеночной энцефалопатии. Нельзя долгое время ограничивать пациента в употреблении пищевого белка.

От употребления соли нужно отказаться на максимально длительный период, это поможет избежать повторного образования асцита.

Непосредственно перед выпиской дозу лактулозы снижают до 25 мл один раз в сутки (на ночь), решение об окончательной отмене препарата принимает врач.

Если печеночная энцефалопатия проявляется повторно после увеличения количества белка до обычного, лечение лактулозой не останавливают, а продолжают и ограничивают потребление белка.

источник

Больная печень становится причиной ряда осложнений. Одно из самых опасных – энцефалопатия. Если вовремя начать лечение, патологию можно остановить, обратить вспять. Но для этого нужно вовремя заметить нарушение, обратиться за помощью. Печеночной энцефалопатией при циррозе печени страдают пациенты с тяжелой степенью поражения органа, с клиническими признаками механической желтухи.

На начальной стадии выживаемость достигает 100%. Если помощь не оказана вовремя человек впадает в кому, вероятность смерти составляет 80%. Болезнь влияет на способность ясно мыслить, близкие родственники должны знать симптомы, течение. Много зависит от их своевременного вмешательства в судьбу родного человека.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Органическое поражение мозга, возникшее в результате отравления токсинами. Состояние развивается не только при циррозе. Ученые выделили три типа заболевания.

Тип энцефалопатии Чем вызвана
А Печеночная недостаточность в острой форме
В Токсинами, попавшими из кишечника в кровь.
С Цирроз печени

Обратите внимание, нарушения ЦНС, помутнения сознания не всегда являются следствием сбоев в работе пищеварительной железы. Стрессы, переутомление, воспалительные процессы становятся причиной нервных срывов и раздражительности. Даже при наличии цирроза, при подозрении на энцефалопатию, врач тщательно изучает анамнез, собирает результаты анализов.

Пищеварительная железа не справляется. В крови накапливается все больше и больше токсинов. Для мозга губительны: билирубин, аммиак. Под их воздействием клетки серого вещества постепенно атрофируются, перестают работать нормально. Кроме того, проблемы с желудком, кишечником снижают аппетит. То, что было съедено не переваривается до конца. Мозг получает ничтожно мало полезных веществ. Развивается дистрофия клеток.

Главной причиной печеночной энцефалопатии типа С, является нелеченный либо неконтролируемый цирроз. Факторы, усугубляющие состояние пациента:

  • Чрезмерное потребление белков. При их распаде выделяется аммиак, выводить который больной железе трудно.
  • Спиртное.
  • Продукты с высоким содержанием жира.

Цирроз имеет хронический, затяжной характер. Если энцефалопатия появилась на 2-3 стадии болезни, скорректировав лечение и диету, очистив кишечник, вы избавитесь от энцефалопатии если не полностью, то надолго.

Острая форма осложнения, со стремительным течением и высоким процентом смертности, развивается на 4 стадии цирроза.

Ярких симптомов, по которым можно смело утверждать о развитии поражения мозга, нет. Если проблема с железой внешней секреции вам известна, обращайте внимание на состояние психических функций. Обратитесь к невропатологу, гепатологу, как только заметили, что:

  • Вам тяжело сосредоточиться.
  • Стали допускать ошибки в профессиональной деятельности. У швеи получается кривые строчки, учитель русского языка допускает орфографические ошибки.
  • Появилась дрожь в руках.
  • Срываетесь на крик по поводу и без. Окружающие люди раздражают.
  • Постоянно хочется спать. Либо наоборот, состояние эйфории. Желание сделать генеральную уборку в 3 часа ночи, типичное ее проявление.

Наличие 2 проявлений, в любой комбинации – повод для похода к врачу. Не обязательно, после диагностики будет поставлен диагноз печеночная энцефалопатия. Причин много, но без внимания и коррекции подобные симптомы оставлять нельзя.

Печеночная энцефалопатия проходит 4 стадии развития. Чем ниже стадия, тем больше шансов на выздоровление.

  1. Проявления схожи с переутомлением, последствиями затяжного стресса. Нарушения цикла сна – бодрствования, перепады настроения, ухудшение памяти, внимания. Речь беднеет, временами путается.
  2. Симптомы усиливаются в 2 – 3 раза. Раздражительность переходит в агрессию. Человек перестает следить за внешним видом. Слабо контролирует поведение. Порой совершает не мотивированные асоциальные действия. Руки дрожат.
  3. Больной дезориентирован. Речь, сознание спутаны. Появляются рефлексы, характерные для новорожденных и детей до 1 года.
  4. Печеночная кома. Постепенно исчезают реакции на боль, свет. Шанс выжить не превышает 20%

Мозг отравлен токсинами, которые нужно срочно вывести из организма. С этой целью, врачи назначают:

  • Очистительную клизму.
  • Сорбенты.
  • Препараты с содержанием лактулозы. Это способствует регулярному очищению кишечника.

Для питания мозговых клеток применяют:

  • Глюкозу. Вводят внутривенно. Вещество питает серое вещество. Глюкоза помогает избавиться от аммиака, продуктов его распада.
  • Витаминные комплексы.

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, остановить рост патогенных бактерий, используют антибактериальные препараты в комплексе с пробиотиками.

Корректировка питания заключается в ограничении, либо исключении из рациона белков. Это снизит количество аммиака в крови. Аммиак – продукт распада белков. Здоровая печень его нейтрализует. При циррозе функция выполняется слабо.

Развитие энцефалопатии свидетельствует о неэффективном лечении цирроза. Печень нуждается в дополнительной поддержке. Рассмотрите вариант пересадки пищеварительной железы.

Для того, чтобы сохранить мозг здоровым:

  • Контролируйте развитие цирроза.
  • Найдите врача, которому доверяете, выполняйте рекомендации.
  • Соблюдайте диету № 5.
  • Не допускайте прием алкоголя, даже в праздничные дни.
  • Внимательно изучайте инструкцию к лекарственным препаратам. Проверяйте наличие противопоказаний пациентам с больной печенью.

Прогноз зависит от стадии болезни. На последней стадии цирроза развивается острая энцефалопатия, при которой кома наступает уже через несколько дней. На 1 – 2 стадии, осложнение, даже если появляется, поддается полному излечению.

Прогнозом и профилактикой энцефалопатии при циррозе занимается гепатолог, невропатолог. Многое зависит от самого больного. Заботливое отношение к себе, внимание к проявлению симптомов помогут не допустить развитие осложнений.

В школе детей учат наукам, правилам поведения. Мало кто говорит им необходимости следить за здоровьем печени. Не только гепатиты, алкоголь провоцируют цирроз, печеночную энцефалопатию. Популярные белковые диеты, бесконтрольный прием оральных контрацептивов, обезболивающих препаратов, неумелое использование химических средств, приводят к развитию патологии.

Задумывайтесь над последствиями своих действий, изучайте инструкцию к медикаментам, состав на упаковках с продуктами, регулярно сдавайте анализы. Организм ответит благодарностью, сохранит ясность мыслей, способность вести активный образ жизни до старости.

источник

Асцит при циррозе печени показывает себя в 75% случаев от всех печеночных заболеваний. Из них, если основной недуг длится в течение 10 или 15 лет, то рисков осложнения в виде асцита возникает в 50-60% случаев. Причиной является не только алкогольная зависимость, но также и ряд других заболеваний. Лечить такое состояние довольно трудно, но можно. Поэтому асцит не считается среди медиков окончательным приговором, несмотря на его опасность для продолжительности жизни. Для того чтобы не допустить появление такого рецидива, следует знать некоторые важные правила мер безопасности.

Асцит, возникший вследствие цирроза печени – это патологическое скопление свободных жидких сред в брюшной полости. По-другому недуг еще диагностируется как – «брюшная водянка». Выделяют разные виды заболевания, все они отличаются по объему накопленной жидкости.

Название Объемскопившейся

Описание
Начальный 1-1,5 Живот растёт медленно, размер увеличения не превышает 25% от нормы размером талии.Клиническая симптоматика брюшины:
  • боль тупая по ощущениям;
  • расширение вен, образование сосудистых «звёздочек», сетки;
  • флюктуации – явственные ощущения движения жидкости в животе;
  • затрудненное дыхание;
  • нарушение ЖКТ;
  • расстройство мочеиспускательной способности;
  • отеки увеличивающиеся с каждым днём;
  • выпирание пупка;
  • образование пупочной грыжи.
Умеренный 2-4,5 Рост брюшины сопровождается такими симптомами:
  • отёками ног;
  • деформацией грудной клетки – искажение, искривление;
  • дисфункциями пищеварительной системы;
  • расстройством нормального процесса дефекации.
Массивный больше 5 Характерные процессы внутри:
  1. Живот резко становится большим.
  2. Давление достигает максимального пика.
  3. Начинается сильное воспаление, создающее угрозу для жизни.

Внутренними причинами регистрируются следующие процессы, характеризующие водянку брюшной полости:

  1. Появившаяся разность в давлении между слоями стенок брюшины (2 слоя).
  2. Давление в районе вены (воротниковой) и притоков. Когда клетки печени погибают, усиливается регенеративная функция нездоровых тканей (гепатоцитозных), пережимающих венозные каналы.
  3. Недостаточность органа – фиброзные ткани постепенно вытесняют здоровые печеночные, уменьшается белковый синтез. Орган утрачивает способность активно функционировать.
  4. Компоненты крови в своём плазменном соотношении снижены. Начинают вырабатываться такие гормоны, которые провоцируют задержку потоков жидкостей и солей. Нагнетается давление и возникает наполнение брюшины.
  5. Ослабленный организм подвергается расстройству сердца, отсюда – сердечная недостаточность.

Максимальное достижение накоплений – 23-25 л. Такой асцит брюшной полости при циррозе печени проявляется в зависимости от того, насколько крупный человек, эластичны ткани (брюшные мышцы, кожа), есть ли у него ожирение или иные особенности. Именно разные состояния и телесные характеристики могут оказывать предрасположенность к максимальному накоплению, либо её отсутствию. Если организм не в состоянии увеличивать живот, то уже внутри происходят разрывы тканей, приводящие к незамедлительному оперативному вмешательству, а при невозможности провести операцию – летальному исходу.

Когда требуется посчитать, сколько времени для жизни осталось больному, составить для него прогноз выживаемости, то доктор будет обращать внимание на начало основного заболевания, когда именно оно диагностировано у пациента. Дело в том, что развитие асцита может длиться в течение 10-12 лет после того, как был поставлен диагноз цирроза печени. Но есть факторы, которые могут сильно спровоцировать сокращение лет, приходящихся на проживание человека. Поэтому определить, кому и сколько осталось – достаточно непросто. Все детали и нюансы состояний рассматриваются специалистами в каждом отдельном случае индивидуально и тщательно.

Провокатор, сокращающий длительность жизни Прогнозируемая продолжительность жизни больного
Стадия субкомпенсации/компенсации 10 и более лет
Стадия декомпенсации 5 лет – самый большой срок.
Рецидивные состояния с большой частотой проявлений 6-12 месяцев
Начальный асцит Влияние оказывает небольшое.
Умеренная водянка Средняя степень влияния на исход жизни.
Массивная Сильное влияние на летальный исход и количество лет, месяцев жизни.
Сердечная недостаточность
Опоздание с диагностикой Если не вовремя был определен цирроз, то это сильно усложняет правильность расчета продолжительности.
Разрушительный образ жизни При отказе оставить вредные привычки в питании, напитках, допингах и прочем – больной сам сокращает свои годы жизни.
Безграмотная терапия Может сократить жизнь человеку быстрее в 2-3 раза. Иногда летальный исход наступает мгновенно, в зависимости от того, какая врачебная ошибка была допущена.
Не вылеченное заболевание сердца и сосудов Средний уровень риска.
Малоподвижный образ жизни
Неправильный режим питания К ускорению сокращения жизни ведёт злоупотребление:
  • фаст-фудами;
  • спиртными напитками;
  • наркотиками;
  • чрезмерно жирной пищей и др.
Наличие осложнений Сопутствующие заболевания могут обострить ситуацию и привести к пограничному жизненному состоянию.Например:
  • инфекции;
  • вирусы;
  • сахарный диабет;
  • слабый иммунитет;
  • замедленный метаболизм;
  • застой желчи;
  • камни в желчном или мочевом пузыре, протоках и прочее.
Возрастные особенности Чем старше по возрасту человек, тем тяжелее лечить и продлевать его существование.

К сожалению, очень часто поддаваться диагностике могут лишь те состояния больного, когда уже накопилось достаточно большое количество патогенной жидкой среды. Из-за этого также возникает проблема, определить и составить точное прогнозирование, сколько живут с асцитом при циррозе печени. Приходится обращать внимание на совокупность многочисленных факторов, имеющих прямое и косвенное отношение к печеночной патологии.

В основном терапия в таких случаях всегда направлена больше на улучшение качества жизни пациента, чем полное его исцеление. Особенно, это касается тех случаев, когда накопление жидкости уже превысило пол литра, литр. Основные меры улучшения состояния больного:

  1. Подключение правильного питания с ограничениями в соли и других ингредиентах.
  2. Назначение диуретических веществ.
  3. Выписка рецептов на мочегонные препараты. Например, «Верошпирон», «Фуросемида».
  4. Обязательное сочетание с калийными препаратами. К примеру, «Панангин», «Аспаркам».
  5. Неотъемлемое звено в лечебном курсе – это гепатопротекторы.
  6. Антибиотиками лечат больной организм тогда, когда развитие патологии имеет инфекционно-вирусную природу.
  7. Трансплантация при рефрактерном асците.

Иногда пациенту могут переливать кровь, чтобы контролировать изменение количества альбумина в крови – плохо, когда она идёт на уменьшение. Лечение асцита при циррозе печени считается специалистами удачным тогда, когда в весе пациент ежедневно будет терять до 300 гр., а объем диуреза – не меньше 1 л исходящей жидкости. Пункцию с целью механической откачки жидкости делают уже спустя 10 дней, когда терапия не помогла. Причём за один раз более 5 л нельзя выводить из организма, чтобы не возникло электролитного дисбаланса.

Народные средства используются крайне осторожно, после консультаций с врачом, их направленность больше идет на устранение основной причины заболевания – цирроза. Плюс – сопутствующие снадобья, помогающие правильно вывести жидкость из организма. Потерю калия восполняют:

  1. Фасолевыми стручками. Делается отвар из шелухи, настаивается 20 минут. Первый прием ранний – 5 ч. утра 200 мл внутрь; второй – за 30 мин. до завтрака; третий – за 30 мин. до обеда – столько же по объему; четвертый – вечером, но не позднее 20:00.
  2. Витаминные чаи, мочегонные. Смеси: листья брусники, смородины, малины, шиповник (ягоды). Полстакана смешанных компонентов заливают 250 мл кипятка, кипятя 10 мин., дают постоять 20 мин. Пить как чай.
  3. Почечные чаи. Такие сборы можно купить в аптеке. Сделать самому: можжевеловые, шиповника, бузины ягоды смешивают с листьями хвоща полевого, цветками липы. Все запаривают и пьют вместо чая.
  4. Отвары – абрикосовые, петрушки.
  5. Потогонные чаи используют в качестве дополнительных способов выведения жидкости.
Читайте также:  Если откачать асцит срок жизни

Диета при циррозе печени с асцитом считается не только средством улучшения состояния больного от нетрадиционной медицины, но также прикреплена как метод и в ортодоксальной врачебной практике. Без разницы, наблюдается ли у пациента зависимость от фаст-фудов и других приёмов пищи, разрушающего организм, всем лицам, имеющим асцит, полагается специальная диета. Строгий режим питания заключается в следующем:

  1. Продукты и блюда употреблять строго в теплом состоянии.
  2. Соль, содержащие этот компонент продукты, пища – исключаются целиком.
  3. Отказ полный от алкоголя, в том числе и любые спиртосодержащие продукты (торты, конфеты, настойки трав и прочее).
  4. Острое, жирное, копчёное и жаренное, пряное, лук, перец употребляются только в ограниченном количестве.
  5. Нельзя есть свежевыпеченные булочные изделия.
  6. Исключаются – маринады, соленья, консервы.
  • Молочное – только нежирное.
  • Крупы, злаки.
  • Овощи – тушеные, варенные.
  • Рыба, мясо – нежирные.
  • Кисели, компоты, морсы ягодные, овощные, фруктовые, комбинированные.
  • Варенье, мёд, джемы.
  • Яйцо варенное.
  • Хлеб только ржаной.

Всё, что будет служить раздражителем ЖКТ, запрещается. Если в меню использовать соль, обработанную по современным технологиям с высоким содержанием NaCl , то это будет вызывать дополнительное задержание жидкости внутри организма. Отсюда провоцируется не только отёчность конечностей, но и накопление её в брюшной полости. Если нет возможности употреблять в пищу калийную соль без хлористого натрия, тогда лучше её вовсе исключить из питания.

Асцит довольно опасен для жизни человека, так как его образование в виде увеличения жидкости в объеме внутри полости живота провоцирует ряд смертельных состояний. Например, может начаться необратимое заражение крови, абсцесс, или давление, создаваемое водянкой, может нарушить работу внутренних органов, расположенных по соседству. Кроме печеночной проблемы, такую патологию может запустить онкология (в 10% случаев) или сердечная недостаточность (5%).

Все отзывы о лечении печени пугают и говорят о том, что невозможно вылечить асцит. Хочу сказать, что если не заниматься своим здоровьем, даже пусть и поздно уже, то тогда – да, согласен, вылечить нельзя. У моего деда был асцит, теперь я страдаю. Но не сдаюсь. Врачи приписали мне 5 лет жизни. Уже 4 года прошло, делали откачку жидкости 3 раза за это время. Постоянно пью лекарства, делаю упражнения, чтобы расшевелить себя. К тому же посадил себя на жесткую диету, хоть по началу, не скрою, было тяжело привыкать. Сейчас врачи уже не ставят мрачные прогнозы. Наоборот, все удивляются, что пошел на поправку!

У моего папы такое заболевание. Регулярно ходит в терапевтический отдел в больнице, где-то неделю-другую лежит на стационаре. Потом возвращается домой. По его словам ему намного легче становится после пункций. Пить бросил уже как 2 года, после того, как диагностировали асцит. Сложно было ему принять реальность, но он справляется. Я очень желаю ему скорейшего выздоровления. По прогнозам врачи говорят, что нечего пока опасаться и что всё зависит от него и поддержки близких родственников.

источник

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)

Состояние не изменено.

  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.

Дезориентация, нарушение ритма сна.

  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.

Сомноленция.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.

Сопор.

  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.

Кома.

  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:
  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.
  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.
Читайте также:  Можно ли есть дыни при асците

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
  • флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

  • рентгенэндоваскулярные методики;
  • экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
  • трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Основные принципы диетического питания:

  • ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
  • строгий контроль соли;
  • рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
  • питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
  • в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

источник

В 1997 в Соединенных Штатах от заболеваний печени погибло больше чем 25 000 человек и эта патология стала 10-ой ведущей причиной смертности. [Centers for Disease Control and Prevention Web site. Available at www.cdc.gov. Accessed February 1, 2000 ] Помимо уменьшения продолжительности жизни, прогрессирование течения заболевания также значительно снижает качество жизни пациента.

[Rosen HR/ При декомпенсированном заболевании печени до недавнего времени терапия прежде всего была симптоматическая. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) теперь предлагается как операция выбора при терминальной стадии заболевания печени. Хотя диагноз цирроза печени несёт с собой нагрузочный потенциал главных осложнений болезни печени, прогноз хорошо -компенсированного цирроза печени фактически не так уж и плох.

Fattovic и другие отметили, что при хорошо компенсированном циррозе печени развитие осложнений типа асцита и кровоизлияния из варикозных вен пищевода в среднем развивается через 10 лет и даже не всегда. [Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al: 1997/ Курение должно быть недвусмысленно запрещено. Если злоупотребление алкоголя было установленным фактором в развитии болезни печени ,больным предлагают курс анонимной реабилитации . Необходима должная оценка выздоровления от алкоголизма после проведенного курса . Пациенты должны получить вакцину против пневмококков ,столбняка и дифтерии[. Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on immunization. Guidelines from the Immunization Practices Advisory Committee. Ann Intern Med 111:133–142, 1989].

Недавно сообщалось, что грипп А — инфекция может привести к декомпенсации печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени, [Duchini A, Viernes ME, Nyberg LM, et al], так что разумно рекомендовать ежегодную вакцину против гриппа. Восприимчивые люди все более и более иммунизируются против гепатита A и B из-за увеличения тяжести острого вирусного гепатита / у пациентов с существовавшем ранее заболеванием печени/ [Keeffe EB / .Пациенты должны избегать употребления плохо обработанной пищи из-за риска развития инфекции Vibrio vulnificus, которая может вызывать фатальные случаи у пациентов с хронической болезнью печени//[Ko WC, Chuang YC, Huang GC, et al: / Асцит является одним из кардинальных симптомов декомпенсации цирроза печени, и это — одна из самых трудных проблем.

Каждому пациенту с асцитом должен был выполнен диагностический парацентез, который позволяет охарактеризовать асц. жидкость. /[Runyon BA]/ Уместно включать измерение градиента альбумина в асц.жидкости и сыворотки крови, чтобы подтвердить асцит, обусловленный портальной гипертензией. Определить количество клеток в асцитической жидкости, чтобы исключить спонтанный бактериальный перитонит( SBP), который может протекать бессимптомно у пациентов с циррозом печени.

/[Pinzello G, Simonetti RG, / Начальная терапия цирротического асцита включает ограничение соли, но ограничение соли эффективно меньше чем у 20 % пациентов. Поэтому становится необходимым условием использование мочегонных препаратов./ [Arroyo V, Gines P, / Ограничение жидкости рекомендуется только если сывороточный натрий меньше чем 120 мЕк/Л. /[Arroyo V, Gines]/ Нужно избегать быстрой коррекции гипонатремии, потому что это может вовлечь в патогенез, вызывая миелинизацию, Варолеев мост.

Спиронолактон часто используется один или в совместно с фуросемидом, с начальными дозировками по 100 мг спиронолактона и фуросемида по 40 мг. Дозировки могут титроваться по мере необходимости, чтобы достигнуть адекватного выделения натрия с мочой. Пациенты без периферического отёка могут безболезненно терять до 300 — 500 г массы тела в день. Пациенты с периферическим отёком могут терять за сутки от 1000 и 2000 г МТ в день, потому что на периферический отёк оказывают большое влияние почки. //[Pockros PJ,/ У некоторых пациенов может нарастать асцит, несмотря на увеличение дозуы спиронолоктона и фуросемида. Дополнительное назначение по 25 мг/ в день /стартовая доза) гидрохлоротиазида может помочь вызвать диурез у этих пациентов.

Электролиты, азот, мочевина крови, и сывороточный креатинин должны постоянно проверяться, в то время когда пациент находится на мочегонной терапии. Использование мочегонных средств должно быть прекращено, если сывороточный натрий падает ниже 120 мЕк/Л, или если креатинин повышается более чем 2 мг/дЛ. Гипонатремия отражает избыток свободной воды и не должна лечиться применением гипертонической солевой инфузии.

Если имеет место гинекомастия обусловленная альдактоном, используются альтернативные мочегонные средства , включающие амилорид или триамтерен. Более короткий промежуток полураспада в организме ( приблизительно 10 часов) амилорида и триамтерена облегчают титрование их дозировки, в отличие от более длительного периода полураспада спиронолактона (4 — 5 дней). Использование фуросемида может сопровождаться мышечными спазмами , также как от других мочегонных средств.

Хотя точный механизм пока неизвестен, однако блокаторы кальциевого канала и бензодиазепин могут быть полезны для снятия этих судорог. Пациенты, страдающие аллергией на сульфониламидные препараты, могут использовать этакриновую кислоту вместо фуросемида. Агрессивного внутривенного введения диуретиков или резких изменений их дозировок нужно избегать, потому что они могут вызвать нарушение электролитного статуса , усугубить гепаторенальный синдром и энцефалопатию.

Рефрактерный асцит
Рефрактерный асцит — это разновидность асцита, когда нельзя получить эффективный диурез у пациента , несмотря на ограничение соли и применение мочегонных средств даже в высоких дозировках — из-за электролитных нарушений или почечной недостаточности. Резистентный асцит встречается меньше чем у 10 % цирротических пациентов с асцитом. /[Arroyo V, Gines P,/ Очень важно исключить другие причины почечной дисфункции, такие как использование нестероидных противосполительных препаратов (NSAIDs). Чтобы подтвердить ограничение соли и эффективность проводимой диуретической терапии, надо посчитать суточный диурез. [Runyon BA: / Повторный парацетез всегда считается трудоёмким, тяжелым, и может привести к чрезмерной потере белка.

Однако, хорошее соотношение диетического потребление натрия и адекватная мочегонная терапия, может продлить время между повторными крупнообъёмными парацентезами через каждые 2 или 3 недели. Потребность в более частых парацентезах позволяет сделать предположение, что имеет место несоблюдение медицинских или диетических условий. Есть в настоящее время небольшие данные, подтверждающие использование парацентезов в расширенных объемах. Не отмечено никаких различий в смертности или заболеваемости между группами, которые имели или не имели большие объёмы жидкости в животе./ [Antillon MR, Runyon BA:/ Популярность трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), привела к его более частому использованию у пациентов с резистентным асцитом.

Постановка устройства TIPS может привести к существенному уменьшению объема асцита с соответствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в частом использовании парацентеза при большом накоплении жидкости. Внутрипеченочный портосистемный шунт, однако, эквивалентно неселективному портосистемному шунту , может привести к существенному сокращению гепатоцеллюлярного резерва. Внутрипеченочный портосистеминый шунт, нельзя обычно рекомендовать для всех цирротических пациентов, потому что заболеваемость и смертность могут фактически быть увеличены при Child-Pugh классе C. У пациентов , которым был поставлен TIPS, заболеваемость и смертность возрастает, по сравнению с пациентами , которым выполняется повторный парацентез. /[Freedman AM, Sanyal AJ, / Печеночная энцефалопатия, в частности может стать тяжелой именно у этой категории пациентов. Абсолютные и относительные противопоказания упомянуты ниже.

После постановки TIPS рекомендуется постоянное наблюдение за стенозиррванием шунта с помощью ультразвукового допплера. /[Fessel JM, Conn HO: / Перитонеовеноозное шунтирование было впервые выполнено с шунтом LeVeen и Denver. Функция шунта осуществляется путем передачи асцитической жидкости через подкожные трубы во внутригрудное сосудистое пространство. Денвер- шунт имеет камерный насос, который помогает передвигаться потоку жидкости. Существенные ограничения его использования обусловлены высоким уровням окклюзии шунтов и дессиминированной внутрисосудистой коагуляции. Смертность во время операции является давольно высокой и достигает от 5 % до 30 %. /[Franco D, Meakins JL, Wu A, et al:/

Спонтанный бактериальный перитонит : терапия
Cпонтанный бактериальный перитонит /SBP/ должен подозреваться у любого пациента с асцитом, у которого имеет место острое клиническое ухудшение, потому что классические признаки перитонита типа лихорадки, озноба и боли в брюшной полости могут отсутствовать. /[Runyon BA: / Терапия должна быть назначена, как только диагностический прокол подтверждает диагноз спонтанного бактериального перитонита. SBP определяется на основании абсолютного количества нейтрофилов (ANC), которых должно быть больше чем 250/мм3.

Посев микробиологической культуры проводится в лабораторной посуде у кровати больного и образец передаётся для исследования в лабораторию. / Runyon BA, Antillon MR / Эмпирическая терапия должна состоять из цефалоспорина третьего поколения. Применение аминогликозидов служит противопоказанием из-за большого риска развития нефротоксичности при декомпенсированном циррозе печени./ [Cabrera J,/ Лечение антибиотиком должно быть назначено с учётом профиля восприимчивости инфицировавших микроорганизмов. Рекомендуется продолжительность терапии до 5 дней. /[Fong TL, Akriviadis EA, / Необходим последующий парацентез, если пациент не отвечает на лечение антибиотиком.

Этот парацентез также необходимо документировать, отмечая при этом уменьшение количества нейтрофилов, особенно у пациентов у которых микробная культура не высевается с нейтрофильным асцитом (то есть, ANC> 250/мм3 и при негативной асцитической культуре). Вторичный перитонит, это такой тип перитонита, который возникает из-за перфорации внутреннего органа, и который можно заподозрить, с помощью окраски жидкости по грамму. Определяется полимикробная флора, подсчет нейтрофилов, которых больше чем 10000/мм3. Коричневый цвет появляется из-за разрыва желчного пузыря.

Уровень глюкозы меньше чем 50 мг/дЛ, лактатдегидрогеназы больше чем 225 IU/L( выше чем в плазме), и протеина больше 1.0 mg/dL./ [Akriviadis EA, Runyon BA: / Пациенты ,у которых общий асцитический белок меньше чем 1 г/дЛ, имели предыдущие эпизоды SBP , недавно перенесшие кровотечение из желудочно-кишечного тракта — имеют увеличенный риск развития спонтанного бактериального перитонита и должны получить профилактическое лечение антибиотиками . Лечение антибиотиком эффективно в снижении случаев возникновения SBP и также рентабельно. /[Inadomi J, Sonnenberg/ Хотя подбор антибиотиков к резистентным микроорганизмам и их клиническая значимость до сих пор не определена./[ Dupeyron C, Mangeney N,/

Гепаторенальный синдром
Гепаторенальный синдром (HRS) имеет место приблизительно у 10 % госпитализированных пациентов с циррозом печени. . /[Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al:/ Диагностические критерии для определения гепаторенального синдрома показаны ниже. В настоящее время признаны две отличные друг от друга формы гепаторенального синдрома. Первый тип HRS определен как быстрое ухудшение почечной функции , которое присутствует фактически у всех пациентов в тяжёлом состоянии, в течение 10 недель после первой атаки. Напротив, тип II HRS имеет злокачественное течение . Продолжительность жизни такого больного несколько месяцев. Главное клиническое проявление типа II HRS— развитие рефракторного асцита.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома

Основные
1.Хроническая или острая болезнь печени с прогрессирующей печёночной недостаточностью и портальной гипертензией.
2.Сывороточный креатинин > 1.5 мг/дЛ или креатининовый клиренс 24 часовой

источник