Меню Рубрики

Цирроз печени осложнения асцит портальная гипертензия

Среди многочисленных заболеваний печени цирроз считается самой серьезной патологией. Это процесс замещения функциональных клеток печени соединительной тканью носит необратимый характер. Патология возникает по ряду причин: от регулярной интоксикации, гепатита, хронических заболеваний желчевыводящих путей, аутоиммунных нарушений.

Когда понятно, что такое цирроз печени, и методы лечения патологии предугадать несложно: важно приостановить разрушение паренхимы до 50% поражения органа. На поздних стадиях больному требуется трансплантация ¼ части печени здорового человека.

Опасны осложнения цирроза печени. Некротические процессы в паренхиме сопровождаются воспалением брюшины, водянкой, внутренними кровотечениями, спровоцированными разрастанием печеночной вены. Последствия цирроза плохо поддаются лечению, велик процент летальных исходов.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Заболевание характеризуется разрастанием фиброзных очагов (соединительной ткани в виде коллагеновых волокон) или стромы – основы органа, вокруг которой формируется паренхима. Гепатоциты (функциональные клетки печени) отмирают, на их месте возникают рубцы.

Патология классифицируется по размеру очагов:

  • мелкоузловой – множественные фиброзные новообразования размером до 3 мм;
  • крупноузловой диагностируют по включениям соединительной ткани диаметром свыше 3 мм.

Выделяют варианты клинического течения заболевания:

  • по уровню недостаточности, степени поражения гепатоцитов;
  • по скорости поражения паренхимы (неактивный, умеренный, активный);
  • форме осложнения (асцитный, гипертензионный).
  • стабильная, характеризуется остановкой патологического процесса;
  • регрессии – постепенного восстановления паренхимы;
  • прогрессирующая, когда увеличивается количество очагов или их размер.
  1. Биларный характерен для женщин от 40 до 60 лет, протекает бессимптомно, поэтому диагностируется на поздних стадиях. Возникает из-за застоя желчи, уменьшения ее выработки из-за иммунных заболеваний, при воспалении желчевыводящих путей.
  2. Портальный – самый распространенный, в основном развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, неправильного питания, в 20% – из-за гепатита. Портальная гипертензия и асцит – самые частые осложнения.
  3. Циркуляторный формируется при хроническом застое венозной крови, когда возникает разрастание сосудистой стенки.

Некротические изменения печени бывают двух видов:

  • орган разрастается, на нем образуются ложные дольки;
  • паренхима становится плотной, бугристой, значительно сокращается в объеме.

Из-за структурных нарушений железа прекращает выработку желчи, ферментов, участвующих в липидном обмене. От некротического разрушения гепатоцитов возникает воспалительный процесс, он становится причиной осложнения цирроза другими заболеваниями.

Самостоятельно заболевание не так опасно, как осложнения, возникающие на фоне нарушения работы органа. Они возникают на поздних стадиях, усугубляют течение болезни. Осложнения цирроза печени становятся причиной летального исхода. По статистике из 10 пациентов 2 погибают от асцита, 4 от внутренних кровотечений.

Распространенным осложнением при циррозе печени считается варикозное расширение вен: на сосудах образуются мешки, клапаны худе проталкивают кровь, возникают застойные явления. Изменения происходят из-за постоянно повышенного давления в брюшной полости, характерного для заболеваний печени.

Проблема усугубляется изменением состава крови: снижается уровень тромбоцитов, регулирующих свертываемость. При небольших повреждениях сосудистых стенок возникают обильные внутренние кровотечения, они приводят к летальному исходу.

Некроз гепатоцитов вызывает воспаление печеночной оболочки. Когда процесс распространяется на брюшную стенку, возникает водянка: экссудат, вырабатываемый для смазки внутренних органов, перестает всасываться, скапливается внутри брюшины в больших количествах. Асцит диагностируется у половины больных циррозом, он также возникает на фоне портальной гипертензии.

Не выявлено характерной зависимости между стадиями развития цирроза и асцитом: водянка способна возникать при небольших изменениях структуры паренхимы. При этом асцита не бывает, когда некрозом поражено более половины печени.

Диагностируется асцит при скоплении экссудата в объеме не менее 500 мл, лечение заключается в устранении причины, вызвавшей водянку. Скопившаяся жидкость – благоприятная среда для размножения патогенной флоры, заболевание нередко сопровождается перитонитом.

Это частые осложнения цирроза наряду с асцитом и печеночной комой. На фоне повышенного давления в брюшной полости происходят венозные изменения во всей брюшной полости, захватывая желудочно-кишечный тракт.

При язвенных патологиях и других заболеваниях ЖКТ, повышенных физических нагрузках, сильных стрессах возможен разрыв сосудистой стенки. Кровотечение из вен пищевода трудно остановить при портальной гипертензии. При множественных, регулярных и поздно выявленных кровотечениях больной нередко погибает.

При нарастающей интоксикации, связанной с угасанием функций печени, развиваются нарушения работы головного мозга, центральной нервной системы. . Нарушения центральной нервной системы происходят постепенно. Энцефалопатия протекает в двух формах:

  • острая провидит к коме за несколько дней или часов;
  • хроническая длится годами.
  • В первую очередь страдает интеллект, появляются изменения в поведении. Для начальной стадии характерны:
  • нарушения сна: бессонница в ночное время, сонливость днем;
  • подергивания век, мышц лица.

При развитии энцефалопатии возникают:

  • раздражительность, беспричинная агрессивность;
  • непроизвольное подергивание конечностей, тремор;
  • апатия, депрессивные состояния;
  • неадекватность поведения;
  • обмороки.

При обширных поражениях паренхимы в центральной нервной системе процесс разрушения нейронов происходит ускоренно, когда страдают отделы, отвечающие за работу печени, орган отключается.

У больного начинаются судороги, он впадает в бессознательное состояние. К коме приводит нарастающая интоксикация из-за плохой утилизации из крови продуктов распада: аммиака, белков.

Цирроз приводит к развитию вторичного рака: злокачественному перерождению гепатоцитов. Новообразования возникают на всех стадиях некротического поражения паренхимы, они быстро разрастаются. Деление раковых клеток при циррозе нельзя подавить лучевой терапией, пострадают оставшиеся неповреждённые гепатоциты, химиотерапия неэффективна.

Оперативное вмешательство часто противопоказано из-за общего состояния пациента, а при трансплантации органа вероятность летального исхода остается высокой.

Такое осложнение возникает при асците, когда в скопленном экссудате начинается развитие инфекции, она попадает в жидкость через кровь или стенки кишечника. Воспаляются все части брюшины, уровень токсинов в крови резко возрастает.

На разных стадиях развития цирроза есть вероятность возношения неспецифического поражение почек, то есть, острая почечная недостаточность без патологических изменениях в органах. Гепаторенальный синдром возникает на фоне интоксикации, когда кровь насыщена продуктами распада, и ткани почек не способны их отфильтровать.

Осложнений при циррозе печени можно избежать. Для этого необходимо своевременно лечить вирусный гепатит. Важно придерживаться правильного питания, давать организму умеренные физические нагрузки.

Если больной будет поддерживать иммунитет, откажется от вредных привычек, шансы на выздоровление увеличатся. Пациентам с циррозом печени оформляют инвалидность, на ранних стадиях это III группа, при развитии процесса возможна II, на последних стадиях пациент нетрудоспособен, у него I группа инвалидности.

Процент летальных исходов при обширном поражении паренхимы высокий. В течение трех лет выживает до 40 пациентов из ста. Если цирроз осложнен асцитом, смертность достигает 90%. Из печеночной комы выбираются двое из десяти. При варикозе после первичных кровотечений спасают от ¼ до половины пациентов, при повторном 3 из 10.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

    • асцит;
    • кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
    • развитие инфекции и перитонита;
  • печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);
  • печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
  • рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости. При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких. Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

  • амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с почками;
  • карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
  • туберкулез;
  • мезотелиома:
  • опухоли яичников и кисты;
  • микседема;
  • ревматизм, красная волчанка;
  • панкреатит;
  • перитонит — воспаление брюшины;
  • повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

  1. злоупотребляющие спиртными напитками;
  2. набивающие татуировки;
  3. которым производили переливание крови;
  4. страдающие вирусным гепатитом любого типа;
  5. у которых повышен уровень холестерина;
  6. которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

  • боли в области живота;
  • ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
  • выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
  • увеличение веса с ростом живота;
  • ощущение дискомфорта при сгибании;
  • метеоризм и изжога;
  • сильная одышка даже при медленной ходьбе;
  • отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения. Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными. Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Читайте также:  Повторный асцит при циррозе печени

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

  1. начальная;
  2. умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
  3. выраженная — отечно-асцитический синдром;
  4. болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

  • увеличение размеров селезенки;
  • появление эрозий желудка;
  • жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
  • проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев. Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно. Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

  1. связанные с асцитом:
  • нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
  • перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
  • безрезультатное снижение веса;
  • нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
  • выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

  1. связанные с портальной гипертензией:
  • разрушение селезенкой клеток крови;
  • понижение уровня гемоглобина;
  • кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
  • появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
  • снижение количества белых клеток в крови;
  • повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
  • появление грыжи;
  • гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
  • пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

  1. связанные с раком печени:
  • нагноение и отслоение опухоли;
  • кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
  • отравление организма человека желчными кислотами;
  • сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии. Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью. Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

источник

Продолжительность жизни и смерть от цирроза печени связаны со множеством различных показателей. Это во многом зависит от того, как орган справляется с выполняемыми функциями. Если он практически не работает или развиваются осложнения, прогноз неблагоприятный.

Женщины страдают от цирроза печени сильнее мужчин: развивается он гораздо быстрее, симптомы проявляются ярче. Болезнь прогрессирует у 90% пациентов в возрасте от 40 лет (может проявиться у молодых людей, если есть наследственная предрасположенность).

В случае, когда сопутствующих заболеваний нет, а орган еще работает, человек может прожить больше 10 лет. Меньший срок жизни связан с компенсацией печеночной функции.

Фиброзирование ткани печени приводит к нарушению кровотока в венах печени, а значит, нарушается ее питание и функционирование.

Внутреннее кровотечение развивается вследствие постоянного сдавливания вен соединительной тканью, которая замещает паренхиму в печени. Из-за нарушения кровообращения и перегрузки вен пищевода происходит истончение сосудистых стенок, утрата ими эластичности, что приводит к их излишнему расширению. Кровотечение возникает вследствие того, что сосуды лопаются под влиянием таких провоцирующих факторов:

  • повышенное кровяное давление;
  • частая рвота;
  • физические перегрузки;
  • неправильное питание и нарушение диеты.

Основные признаки внутреннего кровотечения

Распознать внутреннее кровотечение можно по нескольким признакам:

  • резкая слабость;
  • постоянное головокружение;
  • кровавая рвота;
  • запредельное снижение кровяного давления;
  • диарея (кал при этом приобретает очень темный цвет).

Лечение начинают с остановки кровотечения с помощью специальной процедуры, при которой вставляют зонд, прижимающий кровоточащие вены. Также проводится гастроскопия.

Осложнением цирроза является также анемия. Ее не считают самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов той или иной патологии. Часто малокровие развивается на фоне различных кровотечений, в том числе внутренних. Лечение анемии начинается с коррекции питания и приема специальных препаратов, восполняющих необходимые микроэлементы (железо) и витамины.

Портальная гипертензия – это состояние, при котором повышается давление в системе воротной вены. Ее вызывает нарушение кровообращения в печеночных венах. Вследствие такой патологии возникают такие осложнения, как:

  • варикозное расширение вен пищевода и желудка;
  • кровотечение;
  • асцит;
  • печеночная энцефалопатия.

В норме у здорового человека давление в системе портальных вен составляет от 5 до 10 мм рт. ст. Если оно превышает 12 мм рт. ст., то принято говорить о развитии портальной гипертензии, вследствие которой появляется варикозное расширение вен. Визуально такую патологию определить невозможно. Ее диагностируют с помощью эндоскопа.

Лечение проводят с помощью медикаментов (Викасол), а также эндоскопических мероприятий, которые направлены на профилактику кровотечений из расширенных вен внутренних органов. В некоторых случаях используют хирургическое вмешательство – портосистемное шунтирование.

Тромбозом воротной вены называют закупорку этого крупного сосуда, который расположен в области русла органов желудочно-кишечного тракта. Такая патология возникает на фоне портальной гипертензии.

Симптоматика зависит от места расположения тромба, а также от его размера. Как правило, наблюдаются такие признаки:

  • боль в животе, вздутие;
  • диарея;
  • боль при пальпации печени;
  • абсцессы в печени.

Если тромб достаточно большой, то нарушается кровоток. Это приводит к увеличению селезенки и кровотечениям из органов желудочно-кишечного тракта. Лечение проводят в условиях стационара. Для этого применяют медикаментозные препараты:

  • антикоагулянты (Гепарин, Фениндион);
  • тромболитические препараты (Стрептодеказ, Реополиглюкин);
  • антибиотики (Циластатин).

Также может потребоваться хирургическое вмешательство. При этом применяют:

  • дренирование гнойников;
  • эзофагоскопию;
  • зондирование.

Довольно часто предсмертные симптомы остаются незамеченными, потому что протекают в короткий срок. К примеру, слишком быстрое течение заболевания наблюдается при интоксикации организма спиртным, — это притупляет боль, возникающую при циррозе, а сам пациент думает только об очередной дозе алкоголя.

Чаще всего о приближающейся смерти свидетельствуют следующие внешние симптомы:

  • резкое похудение;
  • сильное пожелтение кожных покровов;
  • мелкие высыпания на теле;
  • зуд кожи;
  • сильная кровоточивость даже из небольших ран;
  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • отекают, синеют конечности;
  • слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • изменение психологического состояния больного;
  • плохое ориентирование в пространстве;
  • расширенные вены.

Все указанные выше признаки может заметить сам пациент или его родственники. Кроме того, болезнь отражается и на анализах заболевшего:

  • снижается альбумин, холестерин, протромбин, тромбоциты;
  • возрастает билирубин, аминотрансфераза, гамма-ГГТ, аммиак.

При обнаружении признаков болезни иногда выявляют и сопутствующие заболевания, которые появились при циррозе печени. Предсмертные признаки нередко путают с тем, как наступает смерть при циррозе печеночной ткани. Причина этого в том, что проявляющиеся на пациенте симптомы одного и другого состояний сильно схожи.

Цирроз – это хроническое заболевание, которое вызывает необратимые процессы в печени, влияющие на весь организм. Что происходит с печенью при циррозе? Рассмотрим, как нарушается работа органа и всего организма вследствие цирротических процессов.

Болезнь проходит несколько этапов развития, на каждом из которых отмечаются те или иные негативные процессы.

Стадии Процессы
Этап компенсации

Это начальная стадия, когда в печени происходит воспалительный процесс. Он провоцирует отмирание печеночных клеток (гепатоцитов). Вначале человек может не замечать никаких изменений, его могут беспокоить лишь общие симптомы (слабость, ухудшение аппетита, проблемы с концентрацией внимания), которые принимаются за признаки переутомления или авитаминоза.

На этом этапе клетки печени еще способны восполнять (компенсировать) некротические ткани, но процесс уже запущен. Если выявить болезнь в стадии компенсации и принять соответствующие меры, то прогноз благоприятен, человек может избежать осложнений и прожить 10 и даже 20 лет.

Этап субкомпенсации
На этой стадии происходит фиброз печени – замещение паренхимы соединительной тканью (строма). Некоторое время, пока такие участки небольшие, печень продолжает нормально работать и выполнять свои функции. Но дальше фиброзное поражение становится более обширным, что приводит к невозможности печени выполнять свои функции. При этом происходит:

  • нарушение вывода билирубина и накапливание его в организме (появление желтухи кожи и слизистых оболочек);
  • нарушение оттока желчи (секрет остается в моче, а не выводится вместе с калом, поэтому кал становиться бесцветным, а моча темной);
  • проблемы с пищеварением (проявляется тошнотой, рвотой, диареей, при этом пациент часто резко теряет вес);
  • скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит);
  • увеличение или уменьшение печени, ее уплотнение.

Этап декомпенсации
Эта стадия характеризуется потерей способности печени компенсировать пораженные ткани. То есть процесс замещения здоровой ткани стромой уже невозможно остановить. Именно на этом этапе у больного наблюдаются осложнения (пневмония, печеночная кома, сепсис, тромбоз вен, внутренние кровотечения, раковые опухоли и другие).

Терминальная стадия
Пациенту уже практически ничем нельзя помочь. Часто на последней стадии цирроза человек впадает в кому и очень редко выходит из такого состояния. Как правило, это приводит к скорому смертельному исходу. Печень полностью покрывается соединительной тканью, уменьшается и уплотняется. Она больше не способна выполнять свои функции.

Развитие цирроза зависит от его этиологии. Например:

  1. Алкогольный или медикаментозный цирроз возникает вследствие отравления печеночных клеток химическими веществами, которые содержатся в них. Систематическое поражение печени этими веществами приводит к некрозу и фиброзу, что запускает процесс отмирания печени.
  2. Вирусные инфекции провоцируют сначала гепатит, который поражает печень. При отсутствии лечения и неправильном образе жизни вирус продолжает атаковать печень, что приводит к циррозу.
  3. Аутоиммунные патологии провоцируют негативные процессы в печени, запуская защитный механизм (иммунитет). То есть иммунные клетки атакуют свой же орган.
  4. Проблемы с сердечно-сосудистой системой или процессами обмена провоцируют нарушение кровообращения, что негативно отражается на работе печени.

Итак, опасность цирроза заключается в его необратимости, а также развитии осложнений, которые негативно отражаются на здоровье пациента и значительно укорачивают продолжительность его жизни.

Осложнения начинают проявляться вследствие сбоя работы печени. На начальной стадии их еще не заметно, но чем обширнее поражение печени при циррозе, тем более явными становятся признаки таких явлений:

  • асцит;
  • перитонит;
  • отеки;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • портальная гипертензия;
  • тромбоз вен;
  • печеночная кома;
  • раковые новообразования в печени;
  • судороги и мышечные боли;
  • гипоплазия селезенки;
  • респираторные проблемы (кашель, одышка), туберкулез.

Рассмотрим более подробно особенности каждого из этих явлений, а также возможность излечения осложнений.

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

Цирроз – состояние, опасное для всего организма, а не только для печени. Могут наблюдаться достаточно опасные и неприятные процессы.

Гипоплазия селезенки – это аномалия, для которой характерно уменьшение размера селезенки. При этом она сохраняет четкие контуры. Селезенка состоит из паренхиматозной ткани, поэтому при поражении печени происходит также поражение селезенки. Она уменьшается в размере до 5 см в длину и 2-3 см в ширину.

Мышечные судороги – это непроизвольные сокращения мускулатуры, которые сопровождаются болезненными ощущениями. Они длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Встречается такая патология у половины больных циррозом. Достоверно неизвестно, почему они появляются при циррозе печени. Скорей всего, это связано с несколькими негативными состояниями:

  • Дисфункция периферических нервов. Печеночные патологии приводят к увеличению частоты нервных импульсов, что провоцирует судороги мышечных волокон.
  • Нарушение белкового обмена. Печень участвует в обмене белков, в том числе таурина. При циррозе уровень таурина снижается (как в крови, так и в мускулатуре). В результате повышается возбудимость скелетной мускулатуры.
  • Уменьшение количества электролитов (кальция, магния, фосфора) в плазме крови. Это приводит к развитию мышечных судорог.

Мышечные судороги не могут серьезно навредить здоровью человека. Но поскольку они довольно болезненны, то могут негативно повлиять на качество жизни, принося дискомфорт и истощение. Лечение судорог направлено на восполнение недостающих микроэлементов, белков и витаминов. С этой целью принимают препараты, которые содержат витамин Е, цинк, таурин и другие химические элементы.

Кашель, одышка и даже туберкулез являются достаточно распространенными осложнениями при циррозе печени. Это объясняется несколькими явлениями:

  1. При циррозе печени происходит снижение иммунной защиты организма, что способствует различным инфекционным процессам. Очень часто такая патология сопровождается острыми респираторными заболеваниями, главным симптомом которых является кашель.
  2. Кашель может сопровождать сердечную недостаточность, которая спровоцировала развитие цирроза.
  3. Кашель при циррозе может появляться вследствие попадания жидкости из брюшной полости в грудную клетку. Такое происходит очень редко.

Лечение кашля зависит от причины его появления. При асците увеличивается живот, поднимая диафрагму. Это затрудняет нормальную работу сердца, что приводит к появлению одышки. При бактериальной инфекции назначают антибиотики (Рифампицин), при асците показана бессолевая диета и мочегонные препараты (Фуросемид, Маннитол).

Часто на фоне цирроза и снижения иммунитета развивается пневмония – бактериальное поражение органов дыхания. Она встречается у 10 % больных циррозом и в четверти случаев приводит к смерти пациента. Лечение патологии заключается в приеме антибактериальных медикаментозных средств для устранения инфекции.

Читайте также:  Продолжительность жизни после асцита

Цирроз печени является опасным хроническим заболеванием. Часто оно сопровождается тяжелыми осложнениями, среди которых можно назвать асцит, тромбоз вен, внутренние кровотечения, рак и многие другие. При развитии осложнений общее состояние здоровья человека значительно ухудшается, что приводит к снижению качества и уменьшению продолжительности его жизни.

От цирроза печени умирают очень часто. Как правило, последние дни пациенты проводят либо в состоянии комы, либо мучаясь страшными болями. Лечение способно лишь облегчить проявления цирроза, уменьшить болевые ощущения

Поэтому так важно вовремя диагностировать болезнь и начать адекватное лечение, чтобы не допустить развития тяжелых осложнений

Процент вероятности наступления смерти в среднем достигает 50%. Он может варьироваться в зависимости от того, в каком состоянии находится орган человека.

Кроме того, пациенту необходимо постоянно поддерживать печень. Рекомендации по этому вопросу обычно дает лечащий врач. К примеру, больному советуют соблюдать диетическое питание: не есть жирное, острое, соленое, пить много воды и отказаться от другой вредной еды. Обязательным условием лечения цирроза является отказ от курения и спиртного. Продукты распада плохо влияют и на здоровую печень; а во время болезни орган справляется с ними с огромным трудом. Если предписания специалиста не выполняются, вероятность смертельного исхода увеличивается, а шансы на выздоровление исчезают.

Асцит – это самое распространенное осложнение, которое встречается при циррозе у более 70 % пациентов. Он являет собой скопление свободной жидкости в области брюшной полости. Его довольно просто обнаружить, поскольку асцит имеет специфические признаки:

  • увеличение и вздутие живота;
  • кожа на животе натянута и блестит;
  • на животе вздуваются вены (голова медузы);
  • пупок выпячен;
  • при инфицировании асцитической жидкости у больного (особенно при надавливании) болит живот и повышается температура тела.

Часто асцит сопровождается приступами тошноты и рвоты, диареей, метеоризмом. У человека ухудшается аппетит, что может привести к резкой потере веса.

Лечение патологии заключается в устранении основного заболевания. Чтобы облегчить состояние пациента, применяют бессолевую диету (поскольку соль способна задерживать жидкость в организме) и мочегонные препараты. Иногда при тяжелых асцитах применяется лапароцентез, выполняется хирургическое удаление жидкости.

Такая же терапия назначается при отеках, которые часто сопровождают цирроз. Отеки часто происходят вследствие нарушения кровотока из-за портальной гипертензии. У человека конечности увеличиваются в размере, они плотные и теплые на ощупь. Такие отеки не зависят от времени суток, они присутствуют постоянно.

На фоне скопления жидкости может произойти присоединение инфекции. Это часто проявляется перитонитом – гнойное инфекционное заболевание вследствие заражения асцитической жидкости. При этом наблюдаются такие симптомы:

  • боль в животе;
  • постоянное напряжение брюшной стенки;
  • жидкий стул;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • высокая температура тела;
  • нарушение сердечного ритма (тахикардия);
  • гипотермия.

Если не лечить перитонит, то может возникнуть коматозное состояние. Поэтому при первых признаках этого заболевания следует обратиться за помощью к врачу. Устранить инфекцию помогают антибиотики (Амоксиклав, Ципрофлоксацин). Для экстренного облегчения состояния их вводят внутривенно.

Многих пациентов, которые пребывают на последней стадии заболевания, мучает один и тот же вопрос «Как умирают от цирроза печени?». Говорить об этом больно и страшно, но каждый имеет право знать, что ждет впереди. Если вовремя не начать лечить пациента, то смерть от недуга может наступить в течение одного месяца или года. Все зависит от формы тяжести протекания цирроза. Причины смерти, наиболее распространенные, при циррозе печени:

  1. Чаще всего болезнь может мучать людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Медицинская практика показывает, что 90% алкозависимых подвержены развитию алкогольного цирроза. Здесь следует отметить, что большая половина этих людей – женщины. Все дело в том, что клетки печени представительниц слабого пола более уязвимы интоксикации, нежели у мужчин.
  2. Внутреннее кровотечение может быть спровоцировано не способностью печени пропускать через себя кровь. Поэтому эту функцию берут на себя желудок и кишечник, которые совершенно не приспособлены к выполнению этой роли. Естественно, что сосуды не выдерживают такой нагрузки и происходит их разрыв, что в свою очередь вызывает кровотечение. Пациенту становиться очень больно и он начинает рвать кровью;
  3. Асцит является неприятным проявлением цирроза, который выражен в скоплении жидкости в брюшной полости больного. С таким диагнозом человек не в состоянии прожить больше двух лет, и это при условии, что жидкость будут регулярно откачивать специальным оборудованием в больничных условиях;
  4. Печеночная энцефалопатия, при которой вымирает большая часть клеток печени. Это значит, что орган не только перестает фильтровать токсины, но и становиться чрезмерно уязвимым к поражению инфекциями и вирусами;
  5. Очень часто неработоспособность печени сопровождается отказом от выполнения своих функций и других органов. Наиболее часто этот отказ касается почек. Пациенту становится больно ходить в туалет по маленькому. Если такое случается, то смерть наступает в течение тридцати дней;
  6. Одной из самых последних причин смерти при циррозе является энцефалопатия головного мозга. Все токсины, с которыми не смогла справиться печень, направляются в головной мозг, где происходит его поражение.

Если цирроз печени обнаружен на начальных стадиях, то самой первой мерой и залогом успешного лечения становиться отказ от вредных привычек – алкоголя и курения. Доктор назначает длительное и комплексное лечение, которое сопровождается строгой диетой. Если больной будет выполнять все рекомендации, советы и назначения доктора, то его жизнь может быть продлена на долгие годы.

Помните, что от цирроза печени умерло очень много людей, порядка 30% населения планеты. Поэтому самой первой и главной рекомендацией, которая поможет избежать страшного смертельного заболевания является прекращение употребления алкоголя.

Цирроз является очень опасным хроническим заболеванием печени, при котором в ее структуре происходят необратимые процессы, что приводят к разрушению органа. Часто цирроз сопровождается множеством осложнений. Они способствуют ухудшению качества и сокращения продолжительности жизни пациента.

Цирроз может возникнуть в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин, поскольку причины развития болезни разнообразны. Но более распространена такая патология среди взрослого населения, ведь чаще всего разрушение печени связывают с алкогольным или другим отравлением. Также достаточно распространен цирроз, который возникает на фоне вирусных гепатитов. Рассмотрим, насколько опасен цирроз, какие осложнения он провоцирует, и как они влияют на продолжительность жизни больного.

Обычно цирроз проявляется на стадии, когда нормальные ткани печени начинают активно заменяться на соединительные. До этого момента болезнь практически не дает о себе знать. Среди симптомов запущенного заболевания наблюдаются:

  • пожелтение кожи, белков глаз;
  • отеки конечностей;
  • спутанность сознания;
  • психологические расстройства – депрессия, агрессивность пациента, раздражительность;
  • кровь в кале;
  • продолжительная диарея;
  • рвота с кровью;
  • повышение температуры, лихорадка, жар;
  • гематомы;
  • зуд кожи.

Чаще всего патология печени на этом этапе легко диагностируется специалистом. Среди симптоматики также может быть проявление боли или дискомфорта в районе локализации органа, внутреннее кровотечение и сбой в работе ЖКТ. Это провоцирует ряд сопутствующих болезней. Нередко при обследовании пациента обнаруживают развитие опухолей непосредственно в близлежащих системах.

Цирроз печени угрожает жизни человека, вызывая печеночную кому и рак печени. Рассмотрим эти осложнения подробнее:

Печеночная кома. Является тяжелым осложнением, которое развивается на последнем этапе цирроза, когда поражена большая часть печени. При этом состоянии печень перестает исполнять свои функции. Перед комой у больного наблюдаются такие признаки:

Рак печени. Развивается на фоне цирроза при отсутствии адекватного лечения или в качестве осложнения на фоне провоцирующих факторов (например, злоупотребления алкоголем). Появление злокачественного новообразования в ткани печени сопровождается такими симптомами:

  • резкое уменьшение веса человека;
  • значительное ухудшение общего состояния;
  • болевой синдром в области правого подреберья;
  • выраженная желтуха;
  • приступы тошноты и рвоты, диарея.

Выявить патологическое новообразование можно с помощью инструментальных методов диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная томография), окончательный диагноз «рак» ставят после гистологического исследования биоптата печени (биопсия). Лечение рака печени консервативное. С этой целью применяют лучевую и химиотерапию. Как правило, прогноз при раке печени неблагоприятный. Вылечить патологию в большинстве случаев невозможно.

Андрей Николаевич, 60 лет: «Я долгое время злоупотреблял алкоголем. 5 лет назад поставили диагноз цирроз печени. Сейчас меня мучают адские боли в животе, постоянно тошнит, я похудел на 15 кг. Наверное, рак. Но в больницу не пойду. Буду доживать, сколько осталось».

Мы уже говорили о том, что распознать заболевание, от которого умирает 30% жителей планеты достаточно сложно. Признаки начала цирроза очень похожи с функциональными нарушениями ЖКТ. Поэтому человек не особо спешит с визитом к доктору, а начинает самостоятельно лечиться в домашних условиях.

Такие меры напрасны, ведь выявив болезнь на четвертой стадии сделать уже практически ничего невозможно. Безусловно, есть небольшой процент вероятности выздоровления, однако он заключается в трансплантации печени. А это оперативное вмешательство имеет много противопоказаний и достаточно высокую стоимость.

Цирроз печени – это заболевание в момент течения которого, клетки органа перестают выполнять свое функционально назначение. Если говорить простым языком, то печень перестает справляться с выполнением своего прямого назначения – фильтрации. Токсины начинают поражать орган, что в скором времени становится причиной смертности многих людей. Признаки цирроза, свидетельствующие о скором наступлении смертельного исхода:

  1. На протяжении всего дня человек испытывает слабость во всем теле, недомогание, озноб и сонливость. Однако ночью больного начинает мучать бессонница;
  2. Температура тела пациента в течение суток может быть в диапазоне от 35 до 39 градусов. Причем характерны резкие перепады показателей;
  3. Неприятные и болезненные ощущения возникают в участке под правым ребром. Больно становится, если в этой области надавить пальцами;
  4. На самых последних порах даже употребление еды становиться труднодоступным, ведь болевые ощущения усиливаются максимально;
  5. Все эти симптомы сопровождаются желтизной тела и белков глаз;
  6. Естественно, что моча становиться темной под цвет пива, а фекалии кремового, а иногда белого цвета.

Если своевременно обратить внимание на появление этих признаков, то в 50% случаев, специалист сможет диагностировать недуг и назначить комплексное лечение. Так больной способен прожить с этим страшным заболеванием более 10 лет, а иногда можно и вовсе избавиться от него

источник

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная(предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная(постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозовА: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б).1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Читайте также:  Как вылечить асцит травой

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора.А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование.А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода:А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS):А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

источник