Меню Рубрики

Цирроз печени с асцитом мкб 10

Код МКБ-10 — (K70.3): Алкогольный цирроз печени

Цирроз печени алкогольный — хроническая патология печени, развивающаяся при хронической алкогольной интоксикации, с постепенной гибелью гепатоцитов, распространенным фиброзом и узлами атипичной регенерации, постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертензии и асциту.

  • 1. Активный:
    • — с внутрипеченочным холестазом;
    • — в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
    • — компенсированный;
    • — декомпенсированный.
  • 2. Неактивный.
  • 3. С гемосидерозом печени.
  • 4. В сочетании с поздней кожной порфирией (развивается при наследственной предрасположенности к ней).

Алкоголь выступает прямым гепатотоксичным агентом. В его метаболизме учавствует ряд ферментативных систем, конвертирующих этанол в ацетальдегид, и далее, ацетальдегиддегидрогеназа (АЛДГ) метаболизирует в его ацетат.

Основным фактором развития алкогольной болезни печени является высокое содержание в ней ацетальдегида.
Это обуславливает большую часть токсических эффектов этанола, в том числе через усиление перекисного окисления липидов, образование стойких комплексов с белками, нарушение функции митохондрий, стимуляцию фиброгенеза.

Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день. При употреблении более 80 г чистого этанола в течение 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени.
Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).

Развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени (алкогольным фиброзом печени). Алкогольный стеатоз печени без признаков фиброза и гепатита к формированию цирроза, как правило, не приводит.

  • — прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении 10-12 лет;
  • — генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
  • — инфицирование гепатотропными вирусами;
  • — прием гепатотоксичных агентов;
  • — избыточная масса тела;
  • — наличие алкогольного фиброза или алкогольного гепатита;
  • — женский пол.

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от умеренных симптомов до картины выраженной печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

  • 1. Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  • 2. Отсутствие аппетита, анорексия.
  • 3. Тошнота, рвота, диарея, диспепсия.
  • 4. Нарушение ритмов сна и бодрствования.
  • 5. Снижение либидо.
  • 6. Потеря веса.
  • 7. Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подреберной области.
  • 8. Печеночные знаки:
    • — телеангиэктазии (звездочки, паучки) в области лица и плечевого пояса;
    • — эритема ладонных и пальцевых возвышений (печеночные ладони);
    • — побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина);
    • — деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек;
    • — красный (лакированный) язык.
  • 9. Повышение температуры тела.
  • 10. Портальная гипертензия — увеличение селезенки и/или гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения редки).
  • 11. Печеночноклеточная недостаточность:
    • — геморрагический диатез (кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура);
    • — желтуха;
    • — печеночная энцефалопатия.
  • 12. Эндокринные нарушения:
    • — дисменорея;
    • — аменорея;
    • — маточные кровотечения;
    • — нарушения вторичного оволосения;
    • — акне;
    • — гинекомастия;
    • — атрофия яичек;
    • — увеличение паращитовидных желез;
    • — наличие ладонной эритемы, телеангиэктазий, контрактура Дюпюитрена.
  • 13. Асцит.
  • — портальная гипертензия;
  • — печеночная недостаточность;
  • — гепатоцеллюлярная карцинома;
  • — гепаторенальный синдром;
  • 1. В настоящее время алкогольный цирроз печени (АЦП) считается необратимым, но достаточно контролируемым состоянием. Терапия направлена в первую очередь на замедление цирротического процесса и коррекцию сопутствующей недостаточности печени.
  • 2. Единая концепция фармакотерапии АЦП отсутствует. Рекомендации существенно разнятся в западных источниках и источниках стран СНГ. Таким образом, при выборе лекарственных препаратов (кроме системных глюкокортикостероидов, по которым мнение едино) врачу надлежит ориентироваться также на собственное суждение, опыт и нормативы, принятые в том или ином регионе (клинике).
  • 3. Отказ от курения.
  • 4. Отказ от приема алкоголя в любой форме и количествах — наиболее важный, краеугольный принцип терапии любой формы алкогольной болезни печени. Данная мера значительно замедляет прогрессирование АЦП и развитие осложнений.
  • 5. Диета

1. Инфузионная терапия (капельницы). Практически не применяется. Исключение составляют состояния, связанные с острым алкогольным опьянением, интоксикацие.
Применяются растворы глюкозы, сложные солевые растворы, аминокислоты, альбумин, факторы свертывания крови, плазму, гемотрансфузии (редко). Коллоиды практически не применяются.

2. Витамины, антиоксиданты, пробиотики. Данные противоречивы. Безусловным показанием к витаминотерапии служат доказанный дефицит витаминов или необходимость лечения ассоциированной патологии (витаминодефицитная анемия, острая алкогольная энцефалопатия, энцефалопатия Вернике — E51.2, алкогольная полиневропатия — G62.1).
Алкоголизм всегда ассоциируется с дефицитом витаминов (тиамин, фолиевая кислота, рибофлавин, ниацин и пиридоксин)

3. Системные ГКС являются стандартной терапией в случаях тяжелых АЦП. Дозы преднизолона составляют в среднем 40 мг/сутки, длительностью курса в 2-4 недели, иногда с последующим постепенным снижением дозы. Также применяется метипред.

4. Пентоксифиллин — рекомендован Американской ассоциацией по изучению заболеваний печени (AASLD) в дозе 400 мг внутрь 3 раза в день, длительным курсом, особенно при противопоказаниях к приему системных ГКС.

5. Силибинин, гептрал, эссенциале (при отсутствии холестаза). Однозначных доказательств эффективности этих и других лекарственных средств (гепатопротекторов) пока не имеется.

6. Лечение с помощью седативных препаратов показано пациентам с алкогольной абстиненцией. Однако у пациентов с циррозом печени седативные препараты могут вызвать печеночную энцефалопатию, а значит, рекомендуется более осторожный подход к их назначению.
Оксазепам предпочтительнее, так как он лучше переносится, чем лоразепам.

7. Мочегонные препараты (диуретики). При выраженном асците — фуросемид, спиронолактон.

8. Терапия сопутствующих заболеваний. Препараты и их дозы для лечения сопутствующих заболеваний должны быть пересмотрены с учетом вероятной хронической печеночной недостаточности.

Большинство лекарств не были должным образом изучены при циррозе печени и конкретная информация часто носит отрывочный или неполный характер. Очень немногие препараты были зарегистрированы, как потенциально гепатотоксичные и усиливающие цирроз, большинство из них относится к противотуберкулезным или антиретровирусным препаратам.

Парацетамол может безопасно использоваться по назначению в относительно небольших дозах (2 г или меньше в сутки), в течение короткого времени и рекомендуется в качестве препарата первой линии для лечения боли, в отличие от НПВС, которые следует использовать осторожно (или совсем не использовать) при циррозе.

1. Остановка пищеводного кровотечения с помощью эндоскопических методов (лигирование, склерозирование, лазерная и электрокоагуляция).

2. При терминальной стадии заболевания требуется трансплантация печени.

3. Парацентез — при затруднении дыхания и регионального (абдоминального) кровообращения.

В процессе развития алкоголизма закономерно формируются психические и физические расстройства, а также негативные социальные нарушения вплоть до деградации личности.

Алгоритм снятия алкогольной интоксикации в приемном покое.

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся образованием язвенных дефектов слизистой оболочки, протекающее с сезонными, весенне-осенними, обострениями.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав — просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

источник

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • R18 Асцит

Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно — осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.

Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.

Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.

Лекарственная терапия

• При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.

• При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

• Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).

• При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40´109/л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.

• Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.

Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно — яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).

Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.

источник

Такое заболевание, как цирроз печени, имеет типологию по МКБ-10 с присвоением определенных кодов. Болезнь представляет собой разрушение гепатоцитов печени и ее паренхимы. Последняя замещается фиброзной соединительной тканью. По МКБ выделяют 5 видов заболеваний. Выделяют алкогольный, первичный и вторичный билиарный типы патологии. Остальные причины включены в рубрику неуточненного поражения.

Цирроз печени может проявляться вторично, как проявление туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, болезней эндокринной системы.

Печень — самая крупная железа в организме. Она отвечает за продуцирование желчи, синтез питательных веществ, коагуляция крови, распределение витаминов. Поскольку основной функцией печени является фильтрация и выведение токсинов, она подвергается постоянному разрушению. Природой заложен процесс саморегенирации органа, но при сильном негативном влиянии патогенных факторов, начинается разрушение гепатоцитов.

Читайте также:  Признаки асцита к котят

Цирроз печени — хроническое заболевание, быстро развивающееся, характеризуется деструкцией печеночной паренхимы с дальнейшим ее замещение соединительной тканью. Наиболее часто встречающиеся причины включает алкоголь и гепатит С. Болезнь сопровождается такими патологиями:

  • некроз клеток печени;
  • изменение в структуре и сосудистой системе железы;
  • печеночная недостаточность;
  • портальная гипертензия;
  • увеличение печени в размере.

К основным причинам болезни относят:

    Инфекции-одна из причин болезни.

инфекционные заболевания;

  • недостаточное содержание витаминов и питательных веществ в организме;
  • алкогольная зависимость;
  • действие химических и лекарственных препаратов;
  • нарушение работы иммунитета;
  • избыточное количество жиров;
  • патологии эндокринной системы;
  • нарушения кровообращения;
  • генетическая расположенность.
  • Вернуться к оглавлению

    МКБ — общепринятая классификация заболеваний. Каждая болезнь имеет свой код, что позволяет быстрее найти и дифференцировать патологию. № 10 означает действующую редакцию, до нее было несколько пересмотров системы классификации. Оформление больничного, с внедрением данной типологии, подразумевает написания кода болезни вместо ее названия. Это позволяет обрабатывать данные с использованием компьютерных технологий. Все заболевания пищеварительных органов начинаются с буквы «К».

    Заболевание развивается прогрессивно и отличается необратимостью процесса разрушения железы.

    Циррозы печени по МКБ-10 классифицируются таким образом:

      Этанол негативно влияет на клетки печени.

    Алкогольный (К70.3). Болезнь, вызванная действие этанола. При таком поражении нарушается строение печени и разрушаются ее доли. Орган перестает выполнять свою функцию и организм подвергается отравлению токсическими веществами. Паренхима трансформируется в рубцовую ткань.

  • Первичный билиарный (К74.3). Этот цирроз является аутоиммунным. Из-за нарушения в работе иммунитета, организм начинает бороться с клетками желчевыводящих протоков. Болезнь проявляется сильным зудом кожных покровов, отсутствием аппетита, общим недомоганием.
  • Вторичный билиарный (К74.4). Характеризуется скоплением и застоем желчи. Нарушение пассажа в протоках может быть связано с образованием камней или сужения после оперативного вмешательства. Методом лечения является операция по устранению обструкции желчевыводящих путей.
  • Билиарный неуточненный (К74.5). Возникает из-за воспалительных и застойных процессов в желчевыводящих путях. Если отсутствуют признаки первичного или вторичного цирроза, то его относят к неуточненному. Причиной может быть наличие инфекции.
  • Другой и неуточненный (общий код К74.6). Если причина заболевания неясная, то патологию относят к неуточненному (К74.60), или другому типу (К74.69). Наиболее часто встречаются криптогенный, микронодулярный, макронодулярный, смешанный, постнекротический, портальный виды.
  • Цирроз осложняется асцитом, перитонитом, почечной недостаточностью, нарушением работы органов пищеварения, бесплодием, печеночной комой. Положительный прогноз может быть только на ранних стадиях заболевания. Лечение направлено на замедление развития осложнений. Полностью излечиться от недуга невозможно, поэтому нельзя допускать факторов, провоцирующих цирроз.

    источник

    Цирроз печени – диагноз, часто встречающийся у лиц ведущих неправильный образ жизни. Однако патологические изменения могут быть диагностированы по ряду других причин. Гастроэнтерологи и гепатологи описывают заболевание как потеря органом функциональности и постепенное замещение фиброзной тканью жизненно важного органа системы кроветворения и пищеварения. Цирроз печени отличается клиническими признаками и методами диагностики. В запущенной форме печень не подлежит восстановлению.

    Цирроз в переводе с греческого языка обозначает «желтый цвет». Заболевание известно медицине с 1760 годов. В то время врачи уделяли большее время для изучения здоровья пациента и патанатомические изменения после смерти. В более раннее время Гиппократ высказался о связи состояния «второго сердца» (печени) с клиническими проявлениями болезни. По его мнению негативная реакция пациента и преобладание желтизны кожных покровов связано с дистрофическими изменения паренхиматозного органа.

    Несмотря на стародавность патологии, лекарство и методы предотвращения цирроза ищут по настоящее время!

    Печень – непарный орган, расположенный в правой эпигастральной области. Средний вес органа взрослого человека приближается к полутора килограммам. Печеночная ткань сама по себе мягкая, структурная и обильно снабжается кровью. Верх печени выстлан плотной тканью – паренхимой, которая защищает орган от агрессивного воздействия провоцирующих факторов. Функции паренхиматозного органа:

    • обеззараживание токсических веществ;
    • непосредственное участие в процессе пищеварения;
    • фильтрация гормонов и витаминов;
    • участие в обменных процессах;
    • продуцирование активных факторов свертываемости;
    • выброс антител для формирования иммунитета;
    • образование эритроцитов во внутриутробный период жизни плода.

    На печень возложено множество обязанностей. Она длительное время «молчит», пытаясь самостоятельно избавить организм от негативных процессов. Пациент может длительное время не знать об отклонениях в работе печеночной системы, но рано или поздно к внутренним отклонениям добавляется внешняя клиническая картина.

    Циррозу печени присвоен код по МКБ 10 – К74: «Фиброз и цирроз». Заболевание относится к хроническим формам и является необратимым процессом. Печеночная ткань постепенно замещается соединительной и фиброзной тканью. Изменяется структура, страдает функциональность, теряются свойства обезвреживания и фильтрации.

    Причины цирроза печени связаны с длительным воздействием отрицательных факторов на печеночную ткань. В результате этих действий разрушаются гепатоциты, нарушается кровоснабжение органа и здоровая ткань замещается фиброзными сегментами. Итак, каковы же причины развития патологии.

    Распространенной причиной цирроза печени являются хронические гепатиты вирусной этиологии. Эта группа представлена вирусными агентами, которые вызывают поражение печени и организма у целом. Негативное влияние агрессивных вирусов приводит к нарушению обменных процессов. Вирусные гепатиты В и С наиболее часто встречающиеся формы инфекции. Согласно статистике гепатит В по сравнению с гепатитом С реже вызывает атрофические необратимые изменения паренхимы печени. Существуют другие виды гепатитов: аутоиммунный, лекарственный, сочетанный. Такие виды патологии реже провоцируют фиброз, но не исключают его.

    Цирроз не передается от здорового пациента к больному. Это следствие печеночной патологии. Однако пациент может заразиться гепатитом при близком контакте с больным.

    Гепатит А (еще одна разновидность инфекционно-воспалительного процесса печени) хоть и вирус, но привести к дистрофическим изменениям не может. В отличие от своих собратьев ВГ «А» имеет яркую клиническую картину и полностью излечивается.

  • Отравления лекарственными препаратами, ядами и токсическими веществами (грибы, тяжелые соли). Токсикологические вещества вызывают гибель гепатоцитов. Медикаменты вызывают лекарственную зависимость, которая в дальнейшем вызывает фиброз паренхимы органа.
  • Заболевания гепатобилиарной системы: желчекаменная болезнь, холестаз, холецистит, обтурация желчных протоков.
  • Генетические заболевания, которые нарушают процесс всасывания и выработки гликогена.
  • Согласно статистике цирроз печени в 60% случаев обусловлен гепатитами различного генеза, в частности аутоиммунного и вирусного характера. На втором месте лекарственная зависимость и неправильный образ жизни.

    Существуют группы людей, которые предрасположены к перерождению здоровой ткани. К таковым относятся:

    • лица, имеющие алкогольную зависимость: этиловый спирт вызывает необратимые изменения в органах пищеварения, особенно чувствительна к нему печень;
    • пациенты, принимающие стероидные фармацевтические препараты (длительная и неоправданная терапия);
    • лица, ведущие асоциальный образ жизни (токсикоманы, наркоманы);
    • пациенты, имеющие серьезные отклонения в сосудисто-сердечной системе и ЖКТ;
    • генетическая предрасположенность к недугу.

    Причина ЦП может остаться неизвестной, так как заболевание изучено не полностью и имеются множество факторов, провоцирующих развитие патологии. На долю неустановленного цирроза (криптогенного) приходится почти 30% случаев.

    Опасное заболевание классифицируется по морфологическим особенностям, клинической картине и особенностями течения фиброза. Гепатологи выделяют несколько основных форм цирроза печени:

    1. Неустановленной этиологии (криптогенный) . Невозможно установить основную причину возникновения патологического процесса.
    2. Токсико-аллергический цирроз . Замещение здоровой печеночной ткани обусловлено негативным воздействием этилового спирта, промышленного яда и иными опасными веществами.
    3. Циркуляторный ЦП . Возникает как следствие длительного застоя желчи или в результате портальной гипертензии.
    4. Инфекционно-воспалительный . По причине хронических вирусных гепатитов Б, С, паразитарных заболеваний и особо-опасных инфекций.
    5. Алиментарный (обменно-алиментарный) . На фоне частого или хронического нарушения процесса метаболизма.
    6. Билиарный цирроз . Бывает первичного и вторичного характера. Основная причина билиарного ЦП заболевания желчного пузыря и его дистрофические изменения широкого масштаба.

    Чтобы установить вид цирроза и подобрать правильное лечение, следует установить причину и сопоставить ее с морфологическими изменениями.

    Также заболевание делится на активную, умеренно-активную и неактивную формы. Кроме того врачи выделяют степени недуга и наличие вторичных изменений. К примеру, характер заболевание может быть прогрессирующего или регрессирующего типа. Классификация цирроза крайне важна, потому как помогает определить последствия и масштаб патологического процесса.

    Цирроз печени не внезапное состояние. Заболеванию могут предшествовать года и десятилетия, однако в итоге клинические признаки «вылезут» на лицо. Клиника цирроза весьма разнообразна и специфична.

    Пациент отмечает слабость, отсутствие аппетита и изменение характера стула. Возникают неприятные ощущения во рту (привкус горечи), и в эпигастрии. Больные жалуются на частую смену настроения и умеренную болезненность в правом подреберье. Усиление болезненности сочетается с приемом пищи или употреблением алкогольных и газированных напитков.

    Важно! Изменение окраски склер и кожных покровов может отсутствовать, однако зачастую изменения в печеночной ткани сопровождаются выбросом свободного билирубина в кровь. За счет повышенного уровня желчного пигмента происходит пожелтение кожных покровов.

    Первичные признаки цирроза печени могут отсутствовать. В таком случае патологический процесс отличается степенью агрессивности и характером недуга. В большинстве случаев стремительно развивающаяся клиника цирроза заканчивается летальным исходом.

    Больные отмечают усиление болезненности в правом подреберье. Жалуются на изменение окраски каловых масс и сильный метеоризм. Возможна рвота, диарея, тошнота. Пациент стремительно худеет, преобладает астения, при этом нижняя часть диафрагмы выступает над поверхностью живота.

    Печень уплотняется, выходит за края ребер за счет увеличения в размере. Ее можно заметить невооруженным глазом. В крови преобладает уровень несвязанного билирубина, повышаются показатели ферментов, снижается гемоглобин. Пациент ощущает вялость и дефицит сил. Гепатомегалия (увеличение печени) сочетается со спленомегалией (увеличение селезенки). Возникает застой крови и желчи. За счет потери свойства фильтровать токсические вещества у больного появляется сыпь, эритемы и сосудистые дефекты. Повышается температура тела, но не выше 39 градусов. Больные могут видеть изменение цвета мочи до коричневого оттенка с преимущественным плодовым запахом.

    Дальше клиническая картина усугубляется: расширяются венозные стенки пищевода и желудка, появляются внутренние кровотечения, отечность конечностей за счет потери жидкости. Преобладает желтизна кожных покровов и склер. Порой оттенок замещается коричневым, серым или оливковым цветом. В брюшную полость выходит свободная жидкость, расширяются поверхностные и паховые вены. Риск летального исхода достигает 90%.

    Цирроз печени опасное заболевание, так как приводит к смерти пациента. Если патологический процесс находится в стадии субкомпенсации, то риск летального исхода значительно снижается. Потеря органом функциональности и замещение печеночной ткани соединительной тканью вызывает ряд осложнений:

    • асцит – скопление жидкости или выпота в брюшной полости, что приводит к разрыву оболочек и перитониту;
    • повышение уровня билирубина из-за цирроза приводит к печеночной энцефалопатии и ядерной желтухе (билирубин – токсическое для мозга вещество, которое разрушает клетки ГМ и нервные окончания);
    • почечная недостаточность на фоне гепаторенального синдрома;
    • дегидратация (рвота, понос);
    • развитие злокачественного печеночно-клеточного рака.

    Из-за разрушения гепатоцитов перестают активизироваться важные факторы свертывания, нарушается внутренний гемостаз, открываются и усиливаются внутренние кровотечения.

    Диагностические манипуляции включают в себя несколько стадий. Первично при обращении к терапевту, врач может обнаружить выпячивание органа при пальпации. Увеличение размеров печени сочетается с различными отклонениями, поэтому пациента перенаправляют к инфекционисту или гастроэнтерологу (гепатологу).

    Для постановки диагноза проводится опрос больного, собирается анамнез, учитываются жалобы и клинические признаки недуга. При циррозе печень увеличена в размерах так, что выступает за пределы ребер, края органа острые и болезненные при пальпации. Внешнего осмотра на постановки диагноза недостаточно, кроме того важно установить форму недуга, характер и стадию. Для этого проводится комплекс мероприятий для выявления фиброзных изменений.

    1. УЗД печени органов пищеварения . УЗИ необходимо для установления морфологических изменений органа и уровня кровоснабжения. На мониторе аппарата отмечаются очаговые изменения и состояние печени в целом. Кроме того обязательно исследуют селезенку, воротную вену и стенки пищевода.
    2. Лабораторные анализы . При нарушении работы печени пациенту рекомендуется пройти ряд лабораторных исследований, а именно сдача крови на биохимические показатели (АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, билирубин и его фракции), свертывающую систему, ОАК, ОАМ, вирусные гепатиты, ТОРЧ-инфекции и ВИЧ. По лабораторным данным можно выявить причину отклонений в работе, а также дополнить клиническую картину патологическими результатами. При циррозе повышается уровень трансаминаз (АЛТ и АСТ) в десятки раз, увеличивается концентрация билирубина в крови, отмечается явный дефицит сывороточного железа, ферритина и гемоглобина.
    3. Компьютерная томография . Необходимая часть диагностики заболевания. При помощи сканирования можно установить точную причину цирроза, а также определить степень и характер поражения. КТ дополняется радионуклидным исследованием (в организм вводится вещество, выделяющееся при комплексном сканировании). КТ позволяет увидеть мелкие очаги, сцинтиграфия подтверждает или опровергает предварительный диагноз.
    4. Гастродуоденоскопия . Один из видов для диагностики заболеваний ЖКТ. При ЦП данный метод позволяет выявить расширение вен пищевода и наличие очагового кровотечение. Цель диагностики – определить состояние венозных стенок и выявить желудочно-кишечное или двенадцатиперстное кровотечение.
    5. Магнитно-ядерная диагностика . Новейшая система исследования, позволяющая оценить состояние пациента в целом. МЯД проводится в специализированных учреждениях. При подозрении на печеночную патологию особое внимание уделяется органам брюшной полости.
    6. Биопсия и гистологическое исследование пунктата . При заболевании данного типа производят прижизненный забор клеток паренхиматозного органа. Биоптат получают путем прокола органа под контролем УЗИ. Из полученного материала изготавливают гистологические срезы. Гистоисследование и изучение биопсийного материала необходимо для установления структуры печени и морфологических изменений. Под стократным увеличением врачи обнаруживают полный распад гепатоцитов, преобладание фиброзных образований. Результат зависит от характера патологического процесса и его интенсивности.

    Для установления диагноза необходимо провести комплекс диагностических исследований, тщательно собрать анамнез больного и постараться установить причину заболевания.

    Печеночная патология развивается на протяжении некоторого времени, поэтому выделяют стадии болезни, которые отличаются клиническими признаками и интенсивностью отклонений в анализах крови. В зависимости от стадии ЦП подбирают терапию и меры для прекращения распространения некроза. Патология развивается в 4 этапа или стадии:

    Читайте также:  Доза верошпирона при асците собаке

    • 1 стадия – компенсация. Развиваются первичные признаки недугу, орган воспаляется и повышается его функциональность для обеспечения нормальной работы. Пациенты отмечают незначительные отклонения в самочувствии, но не связывают имеющие признаки с патологиями печени.
    • 2 стадия – субкомпенсация. Постепенно здоровая ткань замещается соединительным слоем, орган теряет способность выполнять возложенные обязанности. Усиливается симптоматика болезни, пациенты отмечают нарушение стула, появление горечи во рту и болезненность в эпигастрии. При внешнем осмотре выделяется острый край печени и твердость паренхимы при пальпации.
    • 3 стадия – декомпенсация. Опасное состояние для человека. Развивается асцит, повышается температура тела, атрофические изменения мышечной ткани. Стадия декомпенсации опасная и тяжелая. Пациент могут поразить сепсис, печеночная энцефалопатия, кома и карцинома. Повышен риск летального исхода (почти 93%).
    • 4 стадия – терминальная. Пациент находится в коматозном состоянии. Печень деформируется, к ней прекращается доступ крови, наблюдается полиорганная недостаточность. Поражена мозговая ткань, падает гемоглобин, преобладает тромбоцитопения и лейкопения. Пациенты из данного состояния не выходят.

    Стадийность недуга позволяет вовремя выявить отклонения и провести поддерживающую терапию. Несмотря на то что гепатоциты предрасположены к восстановлению, при циррозе клетки истощаются и не подлежат «реинкарнации». Чем запущенней патологический процесс, тем выше риск летального исхода или карциномы.

    Большинство пациентов интересует, можно ли вылечить цирроз печени и есть ли надежда на полное восстановление функциональности жизненно важного органа. Терапия зависит от нескольких параметров:

    • стадии и степени заболевания;
    • вида печеночного недуга;
    • причины ЦП;
    • возраста и образа жизни больного.

    Подбирается лечение индивидуально и после всех диагностических процедур.

    Лечение цирроза печени в основном заключается в приеме лекарственных препаратов и соблюдении диеты. Трансплантация органа имеет место быть, но донорские органы долго ждать и не исключается то, что «новая» печень приживется в чужом организме. В случае развития асцита. Лишняя жидкость удаляется механическим путем – откачивается, но результат процедуры может быть различен, вплоть до фатального исхода.

    Лекарство от цирроза, фиброза и рака печени не существует, но имеются лекарственные группы, улучшающие работу гепатобилиарной системы.

    • Гепатопротекторы – основная группа медикаментов для восстановления функциональности печени. Гепатопротекторы выпускаются в форме капсул, таблеток, суспензий и внутримышечных растворов. Препараты данной группы улучшают процесс образования желчи, вызывают расщепление холестерина, препятствуют разрушению гепатоцитов и держат под контролем печеночные пробы. Эффективны медикаменты в первой стадии цирроза. При усугублении патологии гепатопротекторы вводят струйно или капельно (ГЕПТРАЛ).
    • Противовирусные препараты: суппозитории и таблетки. Лекарства необходимы ля повышения защитных сил организма и нормализации иммунного ответа. Противовирусная терапия не проводится при 3 и заключительной стадии ЦП. Если болезнь вызвана вирусными гепатитами, то продолжается терапия Интерфероном с постоянным отслеживанием степени вирусной нагрузки.
    • Бета-блокаторы. Цель применения – устранения гипертензии и поддержка нормального АД.
    • Желчегонные препараты необходимы для нормального оттока желчи и усиления работы поджелудочной железы.
    • Антибиотикотерапия относится к симптоматической терапии, но без нее остановить инфекционно-воспалительный процесс сложно. Антибиотики вводятся перорально или струйно в зависимости от стадии болезни. Парентеральные инъекции проводятся в условиях стационара под постоянным контролем врачей. Лекарства с противомикробным действием показаны при присоединении вторичных бактериальных инфекциях на фоне снижения иммунитета.
    • Витаминотерапия для восполнения работы гепатоцитов. Цирроз приводит к потере важных микроэлементов и витаминов, организму не хватает аминокислот, энергии и витаминов для нормальной работы. Вылечить цирроз, принимая только поливитаминные комплексы невозможно.
    • Препараты группы железа для подъема уровня гемоглобина и накопление ферритина в депо. Дефицит железа сопровождается посильностью, слабостью, задержкой умственного развития. Восполняется дефицит лекарствами перорального и парентерального применения.

    Терапия дополняется препаратами, восстанавливающими обменные процессы: углеводный и липидный. К противопоказанным медикаментам относятся стероиды и гормоносодержащие ЛС. Самостоятельное лечение категорически запрещено. Больному придется пересмотреть жизненные приоритеты, полностью отказаться от употребления алкоголя, придерживаться диеты и снизить физические нагрузки.

    Пациенты должны соблюдать постельный режим на протяжении длительного времени (пока не подберется правильная терапия и не появятся первичные положительные изменения). Следует ежедневно измерять объемы живота, отслеживать уровень артериального давления, следить за состоянием кожных покровов. Особо тщательно следят за стулом пациента и характером кала и мочи. Любые отклонения в негативную сторону могут быть расценены как переход в 3 или терминальную фазу болезни.

    Терапия против цирроза значительно отличается от методов лечения несколько десятилетий назад. Медицина делает широкие шаги в сторону малоинвазивных и эффективных методов восстановления функции печени. К современным методикам лечения цирроза относятся:

    • введение гемостатических лекарственных препаратов в узел или паренхиму органа;
    • лазеротерапия и склеротерапия расширенных желчных протоков и очагов некроза;
    • лазерная коррекция.

    Современные способы дополняются стандартным лечением недуга и показаны при отсутствии терапевтического эффекта от используемой терапии.

    Помимо лечения фармацевтическими веществами больной придерживается диеты и контролирует количество выпитой жидкости. При печеночных патологиях назначается диета № 5.

    Печень выполняет функцию по очистке организма от патогенных веществ, ядов и химических соединений, поэтому терапия сочетается с правильным питанием и ограничением в продуктах.

    Стол №5 предполагает полный отказ от жирной, соленой пищи и продуктов с повышенным содержанием холестерина. Диета при циррозе печени позволяет снизить нагрузку на печень, оказать помощь органу и максимально обеспечить организм важными микроэлементами. К запрещенным продуктам относятся:

    • газированные и алкогольные напитки;
    • консервированные и маринованные овощи;
    • жирные молочные продукты;
    • продукты, вызывающие брожение (бобовые, капуста, некоторые крупы);
    • жирные сорта мяса;
    • кондитерские изделия;
    • масляные крема;
    • пряности и экзотические травы.

    Пациентам следует отдавать преимущество дробному питанию. Продукты должны быть подвергнуты термической обработке, кроме жарения. Для минимальной нагрузки на орган предпочтение отдают следующему меню и блюдам:

    • нежирные молочные изделия;
    • тушеные овощи;
    • свежие фрукты и напитки из них;
    • супы без мясного бульона;
    • каши и супы из мяса нежирного сорта;
    • хлебобулочные изделия (несвежие);
    • отварная и запеченная рыба;
    • чай с добавлением лимона;
    • травяные отвары;
    • тыквенные супы.

    Разовая порция не должна превышать 150 г, питаться следует не менее 6 раз в день с постоянными перекусами. Важно учитывать объем выпитой и выделенной жидкости. Правильное питание в сочетании с медикаментозной терапией, приостанавливает патологические изменения частично возобновляя работы печени.

    Прогноз болезни зависит от множества факторов. Это возраст больного, степень патологии и стадия цирроза. Чем раньше начато лечение, тем положительней реакция печени на восстановительный процесс. Асцит и кровотечения желудочные укорачивают жизнь больного, печеночная кома приводит к смерти пациента. Важно понимать, что болезнь неизлечима, поэтому прогноз в целом сохраняется негативный.

    Профилактика цирроза печени может предупредить некротические изменения органа. Для этого следует полностью отказаться от употребления алкоголя, наркотических и токсикологических веществ. Необходимо правильно питаться, заменив жирное мясо, на отварные или запеченные овощи. Проходить обследования и сдавать кровь на вирусные гепатиты и биохимические показатели. Если имеются предпосылки к развитию недуга (болезни ЖКТ, гепатиты или гепатозы) следует немедленно проводить противовирусную и гепатопротекторную терапию во избежание осложнений в виде фиброза печени. Пациентам рекомендуется ограничивать физические нагрузки, отказаться от употребления гепатотоксических лекарственных препаратов и ряда вакцин.

    Цирроз – тяжелое заболевание, которое приводит к нарушению работы второго сердца – печени. Патология сопровождается повышенным риском летальности и не имеет специфической терапии. Больные подвержены влиянию иных патогенных агентов, так, например, печеночный недуг сопряжен с воспалительными и инфекционными заболеваниями системы кровообращения и ЖКТ. Своевременная терапия недуга продлевает жизнь пациента, приостанавливает дистрофические изменения, но не излечивает больного. Самолечение и не обращение к врачам приводит к тяжелым и стремительным последствиям отрицательного характера.

    источник

    Вариантные синдромы течения цирроза печени.

    Некоторые авторы выделить вариантные синдромы течения цирроза печени, когда у пациентов с аутоиммунным гепатитом могут наблюдаться симптомы первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита в 5 и 7% случаев соответственно. И, наоборот, у 19% больных первичным билиарным циррозом и 54% пациентов с первичным склерозирующим холангитом могут регистрироваться проявления аутоиммунного гепатита.

    Заболевания желчных путей.

    Стриктуры желчевыводящих путей, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, нарушения оттока желчи, обусловленные муковисцидозом , могут стать причиной развития первичных и вторичных билиарных циррозов. Билиарные циррозы встречаются в 5 — 10% всех случаев циррозов печени.

    Болезни обмена веществ.

      Гемохроматоз.

    Гемохроматоз — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа в организме. В результате железо накапливается в органах и тканях, повышается его содержание в сыворотке крови. При гемохроматозе происходит диффузное отложение железа в гепатоцитах печени.

    В основе патогенеза болезни Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), лежит нарушение метаболизма меди и накопление этого микроэлемента в печени и других внутренних органах. В норме основная масса меди после всасывания в кишечнике выводится с желчью и мочой. При болезни Вильсона-Коновалова медь накапливается в ЦНС и печени. Развивается цирроз печени, обычно макронодулярного типа. Заболевание встречается с частотой 1:200000 населения, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    Альфа1-антитрипсин — низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность протеолитических знзимов (трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов). У 0,03- 0,015% новорожденных наблюдается снижение активности альфа1-антитрипсина. Дефицит альфа1-антитрипсина приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей, преимущественно легких и печени.

    В неонатальном периоде у пациентов отмечается увеличение печени, развитие желтухи, обесцвечивание кала, потемнение мочи вследствие холестаза. В ходе лабораторных исследований выявляется конъюгационная гипербилирубинемия. В дальнейшем может развиться цирроз печени.

    Гликогенозы — группа наследственных болезней, которые характеризуются недостаточностью ферментов, участвующих в обмене гликогена. При этом наблюдаются нарушения структуры гликогена, его недостаточное или избыточное накопление в различных органах и тканях, в том числе и в печени. По характеру ферментативной недостаточности выделяют 12 типов гликогенозов. К циррозу печени приводят гликогенозы I, III и IV типов.

    Галактоземия — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением углеводного обмена вследствие отсутствия фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. При этом в крови накапливается галактоза. У пациентов наблюдается отставание в физическом и умственном развитии, желтуха, гепатомегалия. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    Муковисцидоз — наследственное системное заболевание экзокринных желез, как слизеобразующих (секреторные железы респираторного тракта, кишечника, поджелудочной железы), так и серозных (слюнных, потовых, слезных). В связи с угнетением транспорта хлоридов и изменением баланса йонов натрия в эпителиальных клетках респираторного, гепатобилиарного, желудочно-кишечного трактов и поджелудочной железы, у пациентов с муковисцидозом отмечается застойно-обтурационные изменения в соответствующих органах. Повышается вязкость желчи, которая заполняет желчевыводящие протоки. Если этот процесс происходит активно, то может возникнуть обструктивный цирроз печени, осложненный варикозным расширением вен пищевода и спленомегалией.

    Воздействие токсических и медикаментозных средств.

    Цирроз печени может быть вызван приемом таких препаратов, как: метотрексат , альфа- метилдопа , амиодарон , галотан , изониазид . Эти медикаменты способны приводить к фулминантной печеночной недостаточности.

    Кроме того, холестатические расстройства могут вызываться хлорпромазином , эритромицином , эстрогенами.

    Хроническая недостаточность кровообращения.

    Цирроз печени может возникать у пациентов с хронической правожелудочковой недостаточностью (например, при недостаточности трикуспидального клапана и при констриктивном перикардите ).

    Цирроз печени развивается вследствие прогрессирующего сужения или закрытия печеночных вен.

    К циррозу печени приводят шунтирующие операции на кишечнике (наложение обходного тонкокишечного анастомоза) с выключением значительной части тонкой кишки.

  • Другие причины:
    • Саркоидоз.
    • Врожденная геморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рандю-Ослера).
    • Паразитарные и инфекционные болезни (эхинококкоз, шистосомиаз, бруцеллез, описторхоз, токсоплазмоз).
  • Циррозы печени неясной этиологии (криптогенные).

    Частота циррозов печени неизвестной этиологии (идиопатических, криптогенных циррозов) может составлять 20-30%. Наблюдаются в основном у женщин.

    В большинстве случаев криптогенные циррозы — следствие неалкогольной жировой дистрофии печени, которая возникает при ожирении, сахарном диабете, гипертриглицеридемии.

    Примерно у 30% населения США имеется неалкогольная жировая дистрофия печени; у 2-3% человек — неалкогольный стеатогепатит, при котором, кроме накопления жира в гепатоцитах, наблюдаются признаки воспалительного процесса и фиброз ткани печени. Неалкогольный стеатогепатит приводит к циррозу печени в 10% случаев.

      Патофизиология циррозов печени

      Воздействие повреждающего фактора индуцирует в печени процессы гепатоцеллюлярной гиперплазии (возникновение узлов регенерации паренхимы) и ангиогенеза.

      Регуляторами роста являются цитокины, факторы роста печеночной ткани (эпителиальный фактор роста, фактор роста гепатоцитов, трансформирующий фактор роста альфа, фактор некроза опухоли), инсулин, глюкагон.

      В ходе ангиогенеза образуются новые сосуды, который окружают узлы регенерации и обеспечивают соединение между печеночной артерией, портальной веной и венулами печени, восстанавливая тем самым внутрипеченочную циркуляцию. Благодаря соединительным сосудам осуществляется венозный отток относительно небольших объемов крови под высоким давлением. Из-за этих нарушений внутрипеченочного кровотока через печень проходят меньшие количества крови, чем в норме, поэтому нарастает давление в системе портальной вены.

      Цирроз печени может приводить к возникновению внутрилегочных шунтов и нарушениям вентиляционно-перфузионного отношения, что вызывает гипоксию. Прогрессивное снижение массы ткани печени способствует возникновению печеночной недостаточности и асцитов. Течение цирроза может осложняться развитием гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной гепатитами С или В, гемохроматозом, алкогольным поражением печени, дефицитом альфа1-антитрипсина, гликогенозами.

      Гистопатология при циррозах печени

      При циррозе печени в ткани органа обнаруживаются одновременно и узлы регенерации паренхимы, и очаги фиброза. Не характерны для цирроза печени: не полностью сформировавшиеся регенеративные узлы в печени, узлы без признаков фиброза (узловая регенеративная гиперплазия), врожденный фиброз печени (без регенеративных узлов).

      Цирроз может быть микронодулярным и макронодулярным.

      Микронодулярный цирроз характеризуется возникновением в печени узлов небольшого размера (до 3 мм в диаметре) и тонких тяжей соединительной ткани. Ткань печени, содержащая узлы, теряет дольковую структуру. Терминальные печеночные венулы и компоненты портальной триады (ветви воротной вены, печеночной артерии и желчные протоки) деформируются.

      Макронодулярный цирроз характеризуется появлением более крупных узлов (более 3-5 мм в диаметре). Ткань печени теряет свою архитектонику. Эти узлы окружены тяжами соединительной ткани разной толщины.

      Смешанный цирроз (неполный септальный цирроз) характеризуется комбинацией признаков микро- и макронодулярного цирроза.

      У пациентов с циррозами печени могут регистрироваться разнообразные симптомы, которые зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Примерно у 20% больных цирроз протекает латентно или под маской другого гастроэнтерологического заболевания. В 20% случаев циррозы печени обнаруживается на аутопсии.

      У пациентов с циррозами печени наблюдаются носовые кровотечения, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль в правой половине живота, быстрое насыщение при еде с чувством переполнения желудка, кожный зуд, повышение температуры тела.

      Во многих случаях на протяжении длительного времени больные циррозом печени чувствуют себя удовлетворительно, но у них отмечаются метеоризм и повышенная утомляемость.

      Каждый год в мире регистрируется 2 тыс. летальных случаев вследствие молниеносной (фульминантной) печеночной недостаточности, к которой приводят вирусные и аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона-Коновалова, прием лекарственных препаратов (например, ацетаминофена), алкоголя, поступление в организм токсинов (например, бледной поганки). В 30% случаев этиологию фульминантной печеночной недостаточности установить не удается. Смертность от фульминантной печеночной недостаточности составляет 50-80%, несмотря на проводимые операции по трансплантации печени.

        Оценка степени тяжести цирроза печени

      Клиническая оценка стадии и степени тяжести цирроза печени базируется на критериях выраженности портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

      Разработана балльная оценка клинических симптомов, позволяющая установить степень тяжести цирроза — шкала Чайльда-Пью (Child-Рugh). Согласно данной шкале различным уровням сывороточного билирубина, альбумина и протромбинового времени, а также имеющимся печеночной энцефалопатии и асциту придают определенные числовые значения. Результаты этой оценки прямо коррелируют с показателями выживаемости больных и прогнозом после трансплантации печени.

      Баллы Билирубин мг% Альбумин г% Протромбиновое время, сек. (протромбиновый индекс -%) Печеночная энцефалопатия, стадия Асцит
      1 3,5 1-4 (80-60) Нет Нет
      2 2-3 >2,8-3,5 4-6 (60-40) I-II Эпизодический
      3 >3 6 ( *
      1 2 3
      Печеночная энцефалопатия (стадии ** ) 1-2 3-4
      Асцит Легкой степени тяжести (или контролируемый диуретиками) Средней степени тяжести несмотря на прием диуретиков
      Протромбиновое время (сек.) 4-6 > 6
      МНО (международное нормализованное отношение) 1,7-2,3 >2,3
      Альбумин (г/дл) >3,5 >2,8-3,5 2-3 >3

      Клиническое течение далеко зашедшего цирроза печени может осложняться рядом серьезных состояний, не зависящих от этиологии повреждения печени. К ним относятся: портальная гипертензия и ее последствия (варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия, асцит , печеночная энцефалопатия, спонтанный бактериальный перитонит, печеночно-почечный синдром), коагулопатия и гепатоцеллюлярная карцинома .

      Цирроз печени можно заподозрить, если заболевание манифестирует с появления симптомов портальной гипертензии (спленомегалия, гиперспленизм, кровотечение из варикозных вен пищевода). Во многих случаях, на протяжении длительного времени, больные циррозом печени чувствуют себя удовлетворительно, хотя у них отмечаются метеоризм и повышенная утомляемость.

      • Цели диагностики
        • Выявить цирроз печени.
        • Установить этиологический фактор.
        • Оценить степень тяжести заболевания.
      • Методы диагностики

        Диагноз ставится на основании результатов клинической оценки, лабораторных анализов (биохимия крови), инструментальных методов обследования (ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование печени). Для точного установления диагноза необходимо проведение биопсии печени.

          Сбор анамнеза

        Подозрение на цирроз печени может возникнуть, если пациент длительно злоупотребляет алкоголем, в анамнезе у него вирусные или аутоиммунный гепатиты, прием лекарственных препаратов (амиодарона, метотрексата), болезни обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина , гликогеноз IV типа, галактоземия), заболевания желчевыводящих путей (стриктуры желчевыводящих путей, склерозирующий холангит, первичный холестатический гепатит, нарушения оттока желчи, обусловленные муковисцидозом ).

        Физикальное исследование

        У пациентов с циррозом печени наблюдаются симптомы астенического, болевого, геморрагического, диспептического, холестатического синдромов.

        Можно обнаружить печеночные знаки, желтуху, гепатоспленомегалию, нарушения со стороны репродуктивной системы.

        Типично похудание, как вследствие уменьшения жировой ткани, так и в результате атрофии мышц.

        На поздних стадиях заболевания развиваются: отечно-асцитный синдром, портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия.

        У пациентов наблюдаются: повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

        Болевой синдром может быть связан с патологией печени, однако чаще — с растяжением печени, дискинезией желчевыводящих путей. Боль (тупая, не купируемая приемом спазмолитиков) или тяжесть в животе, преимущественно в области правого подреберья, является одним из ранних и стойких симптомов при циррозах печени различной этиологии.

        При физикальном исследовании у пациента с циррозом печени наблюдается: желтушность кожных покровов, склер и видимых слизистых оболочек, ладонная эритема, обилие мелких нитевидных подкожных сосудов на лице (телеангиэктазии), «сосудистые звездочки», кожный зуд, контрактура Дюпюитрена; деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ногтей — по типу «часовых стекол»; трофические расстройства.

        У пациентов наблюдаются: снижение аппетита, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль в правой половине живота, быстрое насыщение при еде с чувством переполнения желудка, метеоризм. Типично похудание, как вследствие уменьшения жировой ткани, так и в результате атрофии мышц.

        Геморрагический синдром у пациентов с циррозом печени может проявляться петехиальными кровоизлияниями в слизистую оболочку полости рта, носовыми кровотечениями.

        Желтуха у пациентов с циррозом печени яркого цвета с грязно-серым оттенком. Наиболее часто обнаруживается при первичном билиарном циррозе. В большинстве случаев желтуха сочетается с холестазом. В редких случаях (при массивном некрозе паренхимы) желтуха может отсутствовать.

        Наиболее существенным морфологическим признаком цирроза печени является тотальная узелковая регенераторно-фибропластическая перестройка паренхимы печени. В клинической картине это изменение отражает уплотнение печени с деформацией ее поверхности. При пальпации определяется неровный, бугристый нижний край печени. Печень плотная и болезненная на ощупь.

        Первоначально увеличиваются обе доли печени не более чем на 3-10 см, далее — преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, в конечных стадиях уменьшаются обе доли.

        Портальный застой крови на начальной стадии клинически проявляется умеренной спленомегалией. К спленомегалии присоединяется нарушение ее функции и развивается синдром гиперспленизма, проявляющийся разрушением форменных элементов крови с развитием панцитопении (анемии, лейкопении, тромбоцитопении).

        У 33-46% больных циррозом печени обнаруживаются камни в желчном пузыре. Частота обнаружения их увеличивается в зависимости от продолжительности и тяжести заболевания.

        Нарушения со стороны репродуктивной системы.

        На поздних стадиях цирроза печени у мужчин наблюдаются гинекомастия и тестикулярная атрофия, оволосение по женскому типу.

        У больных выявляются пастозность и отечность голеней. На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни.

        Синдром портальной гипертензии представляет собой повышение давления в бассейне воротной вены. Проявляется наличием варикозно-расширенных вен пищевода, кардии желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки («голова медузы»), асцитом .

        Варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки обнаруживаются у 90% пациентов с циррозом печени. В 30% случаев они осложняются кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

        Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10% соответственно. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными. У больных наблюдаются мелена и гематомезис.

        Печеночная энцефалопатия — это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности. Энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.

        У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

        Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.

        У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %.

        Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет 15-20 сек.

        При циррозе печени имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию ( белок , лейкоциты , эритроциты , креатинин , мочевая кислота ). Это важно, так как у 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность ( клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).

        В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), билирубин , альбумин, калий , натрий , креатинин.

        При компенсированном циррозе печени содержание печеночных ферментов может быть нормальным. Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме того, у больных циррозом печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Активность аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов).

        Разработана балльная оценка клинических симптомов, позволяющая установить степень тяжести цирроза — шкала Чайльда-Пью (Child-Рugh). Согласно данной шкале различным значениям сывороточного билирубина , альбумина и протромбинового времени , а также имеющимся печеночной энцефалопатии и асциту придают определенные числовые значения. Результаты этой оценки высоко коррелируют с показателями выживаемости больных и результатами трансплантации печени. Определение степени тяжести цирроза печени: индекс Child-Рugh .

        Повышение таких «печеночных» показателей, как билирубин , протромбиновый индекс и альбумин , входящих в критерии шкалы Child- -Pugh, используемой для оценки степени компенсации цирроза и составления краткосрочного прогноза его прогрессирования, отмечаются при циррозе печени классов В и С. Частота превышения нормы ГГТП отмечается при циррозе всех трех классов.

        Показатели неблагополучного прогноза: билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л; протромбиновый индекс менее 60%.

        Определение антител к вирусам хронического гепатита.

        Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы, даже если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией.

          Диагностика вирусного гепатита В (НВV).

        Основной маркер — HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

        Диагностика вирусного гепатита С (НСV).

        Основной маркер — антитела к HCV (анти-HCV). Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV . Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите.

      Определение концентрации IgA , IgM , IgG в сыворотке крови.

      Повышенная концентрация сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.

      Определение АФП пригодно для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, особенно на фоне постоянно возрастающей активности таких ферментов, как щелочная фосфатаза , ГГТП , глутаматдегидрогеназа и АсАТ .

      Нормальные значения АФП в сыворотке крови здорового человека (у мужчин и небеременных женщин) не превышают 15 нг/мл.

      Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатите, но в этом случае его содержание редко превышает 500 нг/мл и носит временный характер.

      Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатоцеллюлярных карциномах и тератокарциномах желточного мешка, яичника или яичек. При раке печени уровень АФП повышается ≥ 400 нг/мл. При этом уровень АФП в сыворотке крови (более 1000 нг/мл) коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии. Снижение концентрации АФП в крови после удаления опухоли или лечения до нормального значения служит благоприятным признаком. Повторное повышение уровня или недостаточное его снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов.

      Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет визуализировать желчные пути, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки; помогает в дифференциальной диагностике кистозных и объемных образований в печени, более чувствительно в диагностике асцита (выявляет даже 200 мл жидкости), чем физикальное обследование. Использование допплерографии позволяет оценить скорость кровотока в печеночной, портальной и селезе­ночной венах и применяется для диагностики печеночных портальных или селезеночных тромбозов (синдром Бадда-Киари).

      Радионуклидное сканирование печени.

      При радионуклидном сканировании применяют коллоидную серу, меченную технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. Изменения структуры печени в виде метастазов или абсцессов выявляются как участки сниженного захвата — «холодные» очаги. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, жировой гепатоз или цирроз), гемангиомы, карциномы, абсцессы, скорость печеночной и билиарной секреции, диагностировать острый калькулезный и некалькулезный холецистит.

      Компьютерная томография брюшной полости.

      Этот метод позволяет визуализировать контуры и структуру внутренних органов на серийных снимках-срезах.

      Клинический диагноз должен быть подтвержден биопсией печени, так как лабораторные тесты слабо коррелируют с гистологической картиной цирроза печени и могут не выявлять причины заболевания, которые необходимо учитывать при назначении адекватной терапии. Биопсию можно проводить только при протромбиновом индексе более 60% и количестве тромбоцитов более 60 млн/мл. Процедура проводится под контролем УЗИ.

      Противопоказаниями к биопсии печени являются наличие геморрагического синдрома или измененные лабораторные показатели, характеризующие состояние коагуляции (скорость свертывания крови, снижение протромбина, тромбоэластограмма). Биопсию печени необходимо отсрочить до снижения выраженных проявлений активности процесса.

      Асцит также является относительным противопоказанием к проведению биопсии печени, так как он может стать причиной осложнений, в частности, кровотечений. Перед проведением биопсии печени с целью профилактики геморрагических осложнений возможно введение 150-200 мл свежезамороженной плазмы. Она является более эффективной в восстановлении коагуляции, чем витамин К (викасол).

      При декомпенсированном циррозе печени по показаниям можно воспользоваться методом трансюгулярной биопсии печени, являющимся безопасным для больных и достаточно надежным в получении материала для исследования.

      К основным гистологическим критериям цирроза печени относятся: окруженные соединительнотканными септами узлы регенерации паренхимы, не содержащие центральных вен; соединение септами сохранившихся центральных вен и портальных трактов. Нерегулярность архитектоники (наличие гепатоцитов различной величины, утолщение печеночных пластинок, неравномерное изменение просвета сосудов, избыток ветвей печеночной вены по отношению к числу портальных трактов).

      источник