Меню Рубрики

Цирроз печени спленомегалия асцит

Асцит при циррозе печени показывает себя в 75% случаев от всех печеночных заболеваний. Из них, если основной недуг длится в течение 10 или 15 лет, то рисков осложнения в виде асцита возникает в 50-60% случаев. Причиной является не только алкогольная зависимость, но также и ряд других заболеваний. Лечить такое состояние довольно трудно, но можно. Поэтому асцит не считается среди медиков окончательным приговором, несмотря на его опасность для продолжительности жизни. Для того чтобы не допустить появление такого рецидива, следует знать некоторые важные правила мер безопасности.

Асцит, возникший вследствие цирроза печени – это патологическое скопление свободных жидких сред в брюшной полости. По-другому недуг еще диагностируется как – «брюшная водянка». Выделяют разные виды заболевания, все они отличаются по объему накопленной жидкости.

Название Объемскопившейся

Описание
Начальный 1-1,5 Живот растёт медленно, размер увеличения не превышает 25% от нормы размером талии.Клиническая симптоматика брюшины:
  • боль тупая по ощущениям;
  • расширение вен, образование сосудистых «звёздочек», сетки;
  • флюктуации – явственные ощущения движения жидкости в животе;
  • затрудненное дыхание;
  • нарушение ЖКТ;
  • расстройство мочеиспускательной способности;
  • отеки увеличивающиеся с каждым днём;
  • выпирание пупка;
  • образование пупочной грыжи.
Умеренный 2-4,5 Рост брюшины сопровождается такими симптомами:
  • отёками ног;
  • деформацией грудной клетки – искажение, искривление;
  • дисфункциями пищеварительной системы;
  • расстройством нормального процесса дефекации.
Массивный больше 5 Характерные процессы внутри:
  1. Живот резко становится большим.
  2. Давление достигает максимального пика.
  3. Начинается сильное воспаление, создающее угрозу для жизни.

Внутренними причинами регистрируются следующие процессы, характеризующие водянку брюшной полости:

  1. Появившаяся разность в давлении между слоями стенок брюшины (2 слоя).
  2. Давление в районе вены (воротниковой) и притоков. Когда клетки печени погибают, усиливается регенеративная функция нездоровых тканей (гепатоцитозных), пережимающих венозные каналы.
  3. Недостаточность органа – фиброзные ткани постепенно вытесняют здоровые печеночные, уменьшается белковый синтез. Орган утрачивает способность активно функционировать.
  4. Компоненты крови в своём плазменном соотношении снижены. Начинают вырабатываться такие гормоны, которые провоцируют задержку потоков жидкостей и солей. Нагнетается давление и возникает наполнение брюшины.
  5. Ослабленный организм подвергается расстройству сердца, отсюда – сердечная недостаточность.

Максимальное достижение накоплений – 23-25 л. Такой асцит брюшной полости при циррозе печени проявляется в зависимости от того, насколько крупный человек, эластичны ткани (брюшные мышцы, кожа), есть ли у него ожирение или иные особенности. Именно разные состояния и телесные характеристики могут оказывать предрасположенность к максимальному накоплению, либо её отсутствию. Если организм не в состоянии увеличивать живот, то уже внутри происходят разрывы тканей, приводящие к незамедлительному оперативному вмешательству, а при невозможности провести операцию – летальному исходу.

Когда требуется посчитать, сколько времени для жизни осталось больному, составить для него прогноз выживаемости, то доктор будет обращать внимание на начало основного заболевания, когда именно оно диагностировано у пациента. Дело в том, что развитие асцита может длиться в течение 10-12 лет после того, как был поставлен диагноз цирроза печени. Но есть факторы, которые могут сильно спровоцировать сокращение лет, приходящихся на проживание человека. Поэтому определить, кому и сколько осталось – достаточно непросто. Все детали и нюансы состояний рассматриваются специалистами в каждом отдельном случае индивидуально и тщательно.

Провокатор, сокращающий длительность жизни Прогнозируемая продолжительность жизни больного
Стадия субкомпенсации/компенсации 10 и более лет
Стадия декомпенсации 5 лет – самый большой срок.
Рецидивные состояния с большой частотой проявлений 6-12 месяцев
Начальный асцит Влияние оказывает небольшое.
Умеренная водянка Средняя степень влияния на исход жизни.
Массивная Сильное влияние на летальный исход и количество лет, месяцев жизни.
Сердечная недостаточность
Опоздание с диагностикой Если не вовремя был определен цирроз, то это сильно усложняет правильность расчета продолжительности.
Разрушительный образ жизни При отказе оставить вредные привычки в питании, напитках, допингах и прочем – больной сам сокращает свои годы жизни.
Безграмотная терапия Может сократить жизнь человеку быстрее в 2-3 раза. Иногда летальный исход наступает мгновенно, в зависимости от того, какая врачебная ошибка была допущена.
Не вылеченное заболевание сердца и сосудов Средний уровень риска.
Малоподвижный образ жизни
Неправильный режим питания К ускорению сокращения жизни ведёт злоупотребление:
  • фаст-фудами;
  • спиртными напитками;
  • наркотиками;
  • чрезмерно жирной пищей и др.
Наличие осложнений Сопутствующие заболевания могут обострить ситуацию и привести к пограничному жизненному состоянию.Например:
  • инфекции;
  • вирусы;
  • сахарный диабет;
  • слабый иммунитет;
  • замедленный метаболизм;
  • застой желчи;
  • камни в желчном или мочевом пузыре, протоках и прочее.
Возрастные особенности Чем старше по возрасту человек, тем тяжелее лечить и продлевать его существование.

К сожалению, очень часто поддаваться диагностике могут лишь те состояния больного, когда уже накопилось достаточно большое количество патогенной жидкой среды. Из-за этого также возникает проблема, определить и составить точное прогнозирование, сколько живут с асцитом при циррозе печени. Приходится обращать внимание на совокупность многочисленных факторов, имеющих прямое и косвенное отношение к печеночной патологии.

В основном терапия в таких случаях всегда направлена больше на улучшение качества жизни пациента, чем полное его исцеление. Особенно, это касается тех случаев, когда накопление жидкости уже превысило пол литра, литр. Основные меры улучшения состояния больного:

  1. Подключение правильного питания с ограничениями в соли и других ингредиентах.
  2. Назначение диуретических веществ.
  3. Выписка рецептов на мочегонные препараты. Например, «Верошпирон», «Фуросемида».
  4. Обязательное сочетание с калийными препаратами. К примеру, «Панангин», «Аспаркам».
  5. Неотъемлемое звено в лечебном курсе – это гепатопротекторы.
  6. Антибиотиками лечат больной организм тогда, когда развитие патологии имеет инфекционно-вирусную природу.
  7. Трансплантация при рефрактерном асците.

Иногда пациенту могут переливать кровь, чтобы контролировать изменение количества альбумина в крови – плохо, когда она идёт на уменьшение. Лечение асцита при циррозе печени считается специалистами удачным тогда, когда в весе пациент ежедневно будет терять до 300 гр., а объем диуреза – не меньше 1 л исходящей жидкости. Пункцию с целью механической откачки жидкости делают уже спустя 10 дней, когда терапия не помогла. Причём за один раз более 5 л нельзя выводить из организма, чтобы не возникло электролитного дисбаланса.

Народные средства используются крайне осторожно, после консультаций с врачом, их направленность больше идет на устранение основной причины заболевания – цирроза. Плюс – сопутствующие снадобья, помогающие правильно вывести жидкость из организма. Потерю калия восполняют:

  1. Фасолевыми стручками. Делается отвар из шелухи, настаивается 20 минут. Первый прием ранний – 5 ч. утра 200 мл внутрь; второй – за 30 мин. до завтрака; третий – за 30 мин. до обеда – столько же по объему; четвертый – вечером, но не позднее 20:00.
  2. Витаминные чаи, мочегонные. Смеси: листья брусники, смородины, малины, шиповник (ягоды). Полстакана смешанных компонентов заливают 250 мл кипятка, кипятя 10 мин., дают постоять 20 мин. Пить как чай.
  3. Почечные чаи. Такие сборы можно купить в аптеке. Сделать самому: можжевеловые, шиповника, бузины ягоды смешивают с листьями хвоща полевого, цветками липы. Все запаривают и пьют вместо чая.
  4. Отвары – абрикосовые, петрушки.
  5. Потогонные чаи используют в качестве дополнительных способов выведения жидкости.

Диета при циррозе печени с асцитом считается не только средством улучшения состояния больного от нетрадиционной медицины, но также прикреплена как метод и в ортодоксальной врачебной практике. Без разницы, наблюдается ли у пациента зависимость от фаст-фудов и других приёмов пищи, разрушающего организм, всем лицам, имеющим асцит, полагается специальная диета. Строгий режим питания заключается в следующем:

  1. Продукты и блюда употреблять строго в теплом состоянии.
  2. Соль, содержащие этот компонент продукты, пища – исключаются целиком.
  3. Отказ полный от алкоголя, в том числе и любые спиртосодержащие продукты (торты, конфеты, настойки трав и прочее).
  4. Острое, жирное, копчёное и жаренное, пряное, лук, перец употребляются только в ограниченном количестве.
  5. Нельзя есть свежевыпеченные булочные изделия.
  6. Исключаются – маринады, соленья, консервы.
  • Молочное – только нежирное.
  • Крупы, злаки.
  • Овощи – тушеные, варенные.
  • Рыба, мясо – нежирные.
  • Кисели, компоты, морсы ягодные, овощные, фруктовые, комбинированные.
  • Варенье, мёд, джемы.
  • Яйцо варенное.
  • Хлеб только ржаной.

Всё, что будет служить раздражителем ЖКТ, запрещается. Если в меню использовать соль, обработанную по современным технологиям с высоким содержанием NaCl , то это будет вызывать дополнительное задержание жидкости внутри организма. Отсюда провоцируется не только отёчность конечностей, но и накопление её в брюшной полости. Если нет возможности употреблять в пищу калийную соль без хлористого натрия, тогда лучше её вовсе исключить из питания.

Асцит довольно опасен для жизни человека, так как его образование в виде увеличения жидкости в объеме внутри полости живота провоцирует ряд смертельных состояний. Например, может начаться необратимое заражение крови, абсцесс, или давление, создаваемое водянкой, может нарушить работу внутренних органов, расположенных по соседству. Кроме печеночной проблемы, такую патологию может запустить онкология (в 10% случаев) или сердечная недостаточность (5%).

Все отзывы о лечении печени пугают и говорят о том, что невозможно вылечить асцит. Хочу сказать, что если не заниматься своим здоровьем, даже пусть и поздно уже, то тогда – да, согласен, вылечить нельзя. У моего деда был асцит, теперь я страдаю. Но не сдаюсь. Врачи приписали мне 5 лет жизни. Уже 4 года прошло, делали откачку жидкости 3 раза за это время. Постоянно пью лекарства, делаю упражнения, чтобы расшевелить себя. К тому же посадил себя на жесткую диету, хоть по началу, не скрою, было тяжело привыкать. Сейчас врачи уже не ставят мрачные прогнозы. Наоборот, все удивляются, что пошел на поправку!

У моего папы такое заболевание. Регулярно ходит в терапевтический отдел в больнице, где-то неделю-другую лежит на стационаре. Потом возвращается домой. По его словам ему намного легче становится после пункций. Пить бросил уже как 2 года, после того, как диагностировали асцит. Сложно было ему принять реальность, но он справляется. Я очень желаю ему скорейшего выздоровления. По прогнозам врачи говорят, что нечего пока опасаться и что всё зависит от него и поддержки близких родственников.

источник

Асцит — это не самостоятельное заболевание, а скорее симптом. Сама по себе эта проблема чаще всего возникает как осложнение длительного, хронического поражения печени. Другие причины асцита встречаются намного реже. Это конечный результат, когда декомпенсация (срыв защитных механизмов) деятельности органа приводит к накоплению жидкости в брюшной полости.

Чаще всего понятие цирроза в России связывают с хроническим алкоголизмом. И в самом деле, такие проблемы ожидаемы как раз при постоянном токсическом воздействии алкоголя. Около 50% больных, у которых развивается цирротическое поражение, доходит до последней стадии этого заболевания, при котором накопление свободной жидкости в животе становится критичным.

Понятие «ascites» в дословном переводе с греческого означает мешок с водой. «Брюшная водянка», как говорят в народе. На самом деле, это выпот жидкой части крови из сосудов через сосудистую стенку с задержкой в брюшной полости.

Сосуды в организме являются транспортной системой — а затруднение потока крови по этим сосудам приводит к ситуации, когда жидкая часть выходит через сосудистую стенку и накапливается в брюшной полости. Асцитическим накоплением жидкости проявляются терминальные (последние) стадии цирроза.

Причиной цирроза может стать вирусный гепатит C. Рассмотреть в полном размере

Цирроз — это перерождение живой печёночной ткани в рубцовую. Развиваются рубцы, объём здоровой ткани уменьшается.

Для того, чтобы внутри органа сформировался рубец, что-то должно печёночную клетку уничтожить. Есть два способа гибели клетки — некроз и апоптоз (запрограммированное самоубийство). При циррозе клетки погибают из-за некроза. При этом «мёртвые» участки начинают заменяться рубцами. А в результате формирования рубцов на месте ещё живой печёночной ткани возникают дистрофические нарушения:

  • нарушение питания поражённых участков органа;
  • поражение сосудистого компонента;
  • выход в кровь медиаторов воспаления и вазодилататоров (то есть веществ, которые стойко расширяют сосуды).

В результате возникает внутрипечёночный блок: застой крови в сосудах. И происходит выпот жидкой её части через сосудистую стенку. А затем идут атрофические изменения: уменьшение объёма органа.

От этого нарушения питания страдают соседние — пока ещё живые — участки печёночной ткани. Это усугубляет течение заболевания, ускоряя превращение органа в сплошной рубец.

Но это ещё не всё. Разрушающиеся печёночные клетки выделяют в окружающее пространство вещества, которые усиливают кровообращение, расширяют сосуды и таким образом увеличивают застой крови в сосудистом русле, а также провоцируют отёки окружающих тканей. При увеличении количества жидкости, её массового скопления, она накапливается уже не только в печёночной ткани, но и в брюшной полости.

Механизмы возникновения лишней жидкости запускаются с увеличения давления в крупном сосуде, который входит в печёночные ворота. Это воротная вена. Такое состояние именуют портальной гипертензией. Когда возникает застой в воротной вене, страдает вся венозная система организма и создаются идеальные условия для просачивания из этой системы жидкой части крови через стенки сосудов. При дальнейшем ухудшении ситуации возникает также варикозное расширение вен выше уровня поражения: в пищеводе и желудке.

И цирроз, и асцит являются следствием длительного заболевания печени. Тогда как причины могут быть разными. Поражения печени могут вызываться различными агентами:

  • вирусы,
  • токсины,
  • механические препятствия,
  • объёмные процессы в самом органе и в непосредственной близи от него,
  • лекарственные вещества,
  • врождённые состояния,
  • аутоиммунные процессы,
  • нарушение обмена веществ.

Существуют заболевания других органов, которые тоже вызывают выпот жидкости в брюшину: например, опухолевые процессы брюшной полости и малого таза. Очень редко причины цирроза невозможно установить, тогда его называют криптогенным.

Выявляется четыре стадии циррозного повреждения. Только две последние из них обычно сопровождаются скоплением асцитической жидкости.

  1. Начальная, или стадия компенсации. Ткань печени сильно изменена, с формированием рубцов (цирроза) преимущественно по периферии, но нет портальной гипертензии и асцита.
  2. Субкомпенсация. Компенсаторные механизмы начинают сдавать. Фиброз (рубцевание), продвигается от периферии к центру органа. Отмечается портальная гипертензия. На этой стадии появляются незначительные, но уже более выраженные жалобы на здоровье. Жидкость в брюшной полости может накапливаться в незначительном количестве, а живот пока не сильно увеличен.
  3. Декомпенсация. Характеризуется увеличением количества рубцовой ткани, которая занимает уже от половины до 2/3 объёма органа. В брюшной полости накапливается жидкость в большом количестве, живот увеличивается в объёме. У больного появляется большое количество разнообразных жалоб на здоровье.
  4. Терминальная. К декомпенсации добавляются новые опасные симптомы, прогноз для здоровья и жизни сомнительный, состояние тяжёлое, возможно нарушение сознания, живот напряжённый за счёт асцита.

Степени асцита связаны с объёмом накопленной жидкости:

  • Асцит определяется только при УЗИ.
  • Умеренное увеличение живота в объёме за счет асцита.
  • Выраженный напряжённый асцит.

Отдельная проблема для пациента и врача — если асцит становится рефрактерным, то есть не отвечает на лечение лекарствами. Тогда возможно применение хирургических методов лечения асцита, но прогноз в целом не очень благоприятный.

  1. При первой стадии болезни жалобы практически отсутствуют. Возможно наличие горечи во рту или неприятного привкуса, снижение аппетита. Печень может быть увеличенной из-за жировой дистрофии, но может быть уменьшенной или нормальной (врач может это определить при осмотре, по данным УЗИ).
  2. Вторая стадия характеризуется усилением симптоматики. Это вздутие живота, усиление кишечной перистальтики или урчание, иногда отмечается жидкий стул. Часто становится заметен «печёночный» язык: лаковый, с отсутствием налёта. А также «печёночные» ладони красно-бордового цвета.
  3. При декомпенсации болезни присоединяется желтизна кожных покровов, обесцвечивание кала и потемнение мочи, появление «синяков». Повсеместно на теле возникают сосудистые элементы по типу звёздочек или мелкоточечных кровоизлияний. У мужчин возникает импотенция, возможна гинекомастия (увеличение грудных желез), у женщин — нарушение цикла. Если присоединяется инфекция, то возможно повышение температуры тела.
  4. Четвёртая стадия болезни, при которой формируется клиническая картина тяжёлого состояния. Это все вышеперечисленные симптомы плюс нарушение свёртываемости крови, проявляющаяся повышенной кровоточивостью. Кровотечения могут быть довольно массивными: например, желудочное или кровотечение из варикозного расширенных вен пищевода. Больной худеет, у него возникают расстройства пищеварения. Появляется выраженная слабость. За несколько дней возможно значительное увеличение живота. На поверхности живота возникает картина из варикозно-расширенных вен, называемая «головой медузы».
Читайте также:  Повторный асцит при циррозе печени

Если больного положить, то форма его живота изменится. В положении стоя — живот круглый, свисающий вниз, а когда больной ложится на спину — его живот «растекается» в стороны, становится похожим на «лягушачий» (плоский).

Является положительным симптом флюктуации. Если резко нажать на живот сбоку — то с другой стороны ощущается удар «волны».

Характерно то, что больной, визуально очень сильно похудевший, тем не менее сохраняет прежний вес или даже набирает ещё больше. Это происходит из-за того, что несколько литров скопившейся жидкости увеличивают вес больного.

На 4 стадии цирротического перерождения органа возникают проблемы с лёгкими из-за венозного застоя, который продолжает прогрессировать. Возникает одышка, кашель. Они усиливаются в положении лёжа, когда жидкость, разливаясь в животе, начинает давить на диафрагму.

При накоплении большого объёма выпота могут возникнуть такие проблемы:

  • При сильном давлении на брюшную стенку возможно формирование различных грыж: пупочной, паховой, белой линии живота.
  • Кровотечение из расширенных вен пищевода, кровотечение из расширенных вен желудка.
  • Выход жидкости в плевральную полость (гидроторакс).

Основные методы диагностики, позволяющие разглядеть заглавную проблему этой статьи:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (печень, селезёнка, желчный пузырь и др.);
  • анализы и исследования, позволяющие уточнить причину болезни печени (назначаются врачом в зависимости от ситуации).

Это клинический минимум, необходимый для постановки диагноза. При минимальном асците и умеренном повышении печёночных ферментов для оценки степени фиброза можно также применить фиброэластометрию (Фиброскан), но это выполняется редко.

Если возникают сомнения происхождении выпота в брюшную полость, то возможно проведение лапароцентеза с анализом выпота (пациенту прокалывают живот специальной тонкой иглой и берут содержимое на анализ).

Лечение асцита при болезнях печени — это прежде всего компенсация цирроза. А это подразумевает лечение основного заболевания, которое его вызвало. Например, при наличии токсического гепатита необходимо обязательно исключить воздействие агента, который привёл к проблемам с печёночными клетками:

  • если это алкоголь, то необходимо бросить пить;
  • если лекарственные препараты — их тоже следует отменить;

Если причиной является вирусный гепатит, то лечение от него возможно и нужно даже при циррозе печени. Для этого есть современные лекарства с хорошим действием и минимальными побочными эффектами.

Для того, чтобы хоть немного стабилизировать своё состояние и остановить быстрое прогрессирование болезни, пациентам приходится соблюдать пожизненную диету в виде максимального ограничения соли.

В зависимости от ситуации, врач подбирает лечение. Среди лекарств обычно можно отметить:

  • диуретики, чтобы снизить скопление жидкости в брюшине (фуросемид, гипотиазид, триампур);
  • антибиотики (цефтриаксон, ципрофлоксацин, норфлоксацин) при присоединении инфекции;
  • бета-блокаторы для нормализации функционирования сосудов печени;
  • альбумин — белок, потеря которого приводит к асциту.

Гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты не играют роли при циррозе печени и асците — и не улучшают прогноз.

В каких случаях необходимо оперативное вмешательство:

  1. Если диуретики не справляются со своей задачей, тогда применяется вывод жидкости через дренаж (лапароцентез).
  2. Также решением может быть операция шунтирование. С помощью операции шунтирования снижается давление в воротной вене. Таким образом уходит причина для накопления выпота. Но изначальная причина этим не устраняется, и поэтому длительного улучшения быть не может, со временем может случиться рецидив.
  3. Единственным методом, воздействующим на первопричины формирования тяжёлого состояния больного, является пересадка печени. Это тяжёлая операция, поэтому её доктор рекомендует только в крайнем случае, когда прогноз для жизни неблагоприятный.

Подробнее о том, какие препараты помогут снизить симптомы цирроза, а какие смогут воздействовать на причину болезни, читайте в статье про лечение цирроза печени.

Прогноз при наличии асцита, возникшего из-за цирроза печени, зависит от «запущенности» цирроза, то есть насколько печень ещё способна восстановить свои функции. При компенсированном циррозе и устранении первопричины болезни печени (например, пациент навсегда отказался от алкоголя) жизнь может быть долгой. Если неблагоприятные факторы продолжают воздействовать на печень и цирроз усугубляется, тогда появление асцита указывает на то, что без лечения пациент может через некоторое время умереть.

Летальный исход может возникнуть от осложнений:

  • бактериальный перитонит;
  • массивные кровотечения из вен пищевода;
  • почечная недостаточность;
  • сердечная недостаточность;
  • полиорганная недостаточность;
  • отёк лёгких.

Сроки жизни при циррозе печени с асцитом нельзя определить точно вне конкретной ситуации, они сильно зависят от первопричины заболевания, стадии, а также индивидуальных особенностей организма (способности к компенсации). Если первопричина может быть устранена, то прогноз несколько улучшается. Поэтому если у вас возникли какие-либо проблемы со здоровьем — не откладывайте решение этого вопроса, а обратитесь за консультацией к врачам.

Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!

Статья обновлялась в последний раз: 05.09.2019

источник

Печень человека является одним из самых уязвимых органов, который может терять свои функции под воздействием ряда негативных факторов. На него влияют попадающие внутрь токсины, вирусы, алкогольная продукция, тяжелые металлы. Все они разрушают гепатоциты и способствуют замещению некроза фиброзной тканью. В результате у пациента начинает развиваться цирроз. Это серьезное заболевание, изучением которого занимается гепатология. На финальном этапе патология практически не поддается лечению и приводит к развитию осложнений, одним из которых является асцит. В народе его еще принято называть водянкой, ведь для него характерно наличие свободной жидкости в брюшине.

Патологическое состояние печени, образовавшееся в результате серьезных сбоев в кровообращении органа, и для которого характерно стойкое поражение тканей, называется цирроз. Он угрожает не только качеству жизни пациента, но и часто становится причиной смерти, поэтому лечить его в дома народными средствами невозможно. От больного требуется соблюдение предписаний врача, прохождение регулярных обследований, корректировка поведения. А в некоторых случаях нельзя обойтись и без операции по пересадке органа.

Спровоцировать появление цирроза может гепатит. Он в свою очередь становится причиной развития ряда тяжелых патологий, таких как печеночная недостаточность, асцит, портальная гипертензия. Негативные осложнения являются чаще всего результатом запущенного состояния болезни и говорят о неблагоприятном прогнозе.

Отмирают печеночные клетки постепенно, но необратимо. На их месте формируются фиброзные соединения. Они препятствуют нормальному движению крови по сосудам, поэтому система не справляется с поставленной задачей в полной мере и не очищает ее от токсинов. Человеческий организм загрязняется шлаками, просочившаяся жидкость постепенно все больше скапливается в брюшной полости и не успевает выводиться естественным путем с лимфотоками. Так начинается асцит при циррозе. Это осложнение одно из самых распространенных. Патогенез заболевания делится на несколько стадий:

  1. Транзиторная. В брюшной области наблюдается не больше 400 г жидкости.
  2. Умеренная. Для нее характерно небольшое скопление жидкости в животе, объем не превышает 3-4 литров. На этой стадии проводится пункция, позволяющая определить качественный состав транссуданта. При отсутствии в ней крови, прогноз на выздоровление будет оптимистичный.
  3. Напряженная. У больного наблюдается обильное скопление жидкости (от 10 до 20 литров) в животе, большая брюшная полость с тонкой просвечивающейся кожей. Появляются жалобы на дыхательную недостаточность, проблемы с памятью, концентрацией внимания, быструю утомляемость, выпирающий пупок (который напоминает грыжу), отеки тела.

Наличие небольшого количества жидкости в брюшине – это нормальное явление. Оно необходимо для предотвращения слипания органов и исключения между ними трения. Но она постоянно обновляется и не скапливается в большом объеме, если человек здоров. Способствовать такому нарушению может только серьезная патология.

Внимание! Наблюдается асцит преимущественно при циррозе печени (в 75% случаев), самостоятельно он не развивается. Самая опасная – третья степень, которая часто является причиной летального исхода.

Лечение асцита при циррозе печени начинается с поиска причины его появления. Как уже было сказано, он развивается на фоне другого заболевания, поэтому перед врачом всегда стоит задача определить основные факторы, послужившие причиной скопления жидкости. Ими могут быть:

  • Развитие тромбоза печеночных вен.
  • Заболевания желудка или кишечника.
  • Онкология внутренних органов.
  • Венозные застои.
  • Сердечная недостаточность.
  • Сахарный диабет.
  • Развитие перитонеального карционоза.
  • Перитонит.

Скопление жидкости в брюшной полости у женщин не является симптомом серьезного заболевания в определенные дни менструального цикла. Это естественный процесс и она постепенно рассасывается самостоятельно, не нанося вред здоровью пациентки. Поэтому при подозрении на развитие асцита, представительницам прекрасного пола необходимо кроме прохождения основных диагностических процедур, проконсультироваться дополнительно с гинекологом и исключить вероятность проблем с репродуктивной системой. Спровоцировать асцит также могут кесарево сечение, инфекции половых систем, эндометриоз.

У мужчин патология развивается чаще всего на фоне неправильного питания, злоупотребления горячительными напитками, а также использования инъекционных наркотиков. Водянка появляется не только в результате цирроза, но и из-за попадания атипичных клеток в брюшину, ревматического артрита, красной волчанки или уремии.

Симптоматика заболевания напрямую зависит от скорости скопления жидкости. У некоторых пациентов первые признаки появляются сразу, у других их не бывает на протяжении месяцев. Основными клиническими проявлениями патологии являются:

  • Видимое увеличение живота.
  • Образовывается венозный рисунок на животе.
  • Резкое повышение массы тела.
  • Появление «фартука» в нижней части брюшной полости.
  • Отеки ног или лица.
  • Появление одышки и тахикардии.
  • Тошнота, потеря аппетита, запоры.
  • Замедление движений.

Быстрое увеличение живота в размерах говорит о том, что лимфатическая система не выдерживает или отдельные сосуды сильно сдавлены. Большое количество воды влияет и на органы пищеварения, не позволяя им справляться с поставленной задачей. Пациенты часто жалуются на отрыжку, изжогу, метеоризм и другие неприятные проявления. Поэтому обязательно назначается диета при циррозе печени с асцитом, позволяющая снизить нагрузку на ЖКТ.

Пациент обращается к врачу с характерными признаками протекания патологии в организме. После проведения визуального осмотра, пальпации живота, прослушивания при помощи фонендоскопа и сбора анамнеза, специалист назначает диагностическое обследование. Определить проблему доктору не составит труда, так как патология проявляется колебаниями «волны» при пальпации брюшины.

Для подтверждения диагноза назначаются следующие инструментальные методы:

  • ультразвук для выявления повышенного скопления жидкости;
  • лапароскопия для оценки изменений состояния внутренних органов;
  • лапароцентез (делается прокол для выведения свободной воды);
  • компьютерная томография;
  • рентген органов груди;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ангиография (если причина появления сосудистые проблемы).

В тяжелых случаях диагностика и лечение цирроза печени с асцитом осуществляется в условиях стационара. Назначается биохимический анализ крови, который позволяет определить уровень белка, креатина, мочевины и калия. После проведенного исследования на основе результатов протокола врач принимает решение по выбору той или иной тактики.

Вылечиться от асцита самостоятельно в домашних условиях нельзя, так как проблема представляет собой серьезную опасность. Полное избавление от него возможно при своевременном обращении в медицинское учреждение и прохождения полного назначенного курса.

Лечение осуществляется совместно с коррекцией заболевания, послужившего причиной развития водянки. Проводится оно одним из следующих способов:

  1. Медикаментозная терапия. Предполагает прием лекарственных препаратов, направленных на нормализацию работы печени, устранения воспаления и укрепления организма в целом. Подбираются они в зависимости от имеющихся симптомов у пациента. Обычно это диуретики («Фурасемид», «Этакриновая кислота», «Спиронолактон»), гепатопротекторы («Эссенциале», «Гептрал»).
  2. Лапароцентез. Если рекомендации по консервативному лечению не дали нужного результата, то специалист назначает пункцию брюшины. Методика позволяет избавиться от избыточной жидкости и снизить риск развития осложнений. Прокалывается стенка при помощи иглы в области пупка, после чего удаляется скопившаяся вода.
  3. Шунтирование. Между печеночной и воротниковой веной создается сообщение. Оно позволяет снизить давление крови, что приводит к нормализации оттока жидкости.
  4. Трансплантация. Этот способ считается самым радикальным, так как позволяет сразу решить проблемы с циррозом и асцитом. Но он проводится при условии, что у пациента нет противопоказаний (психические расстройства, патологии сердца).

Основной методикой лечения является медикаментозная терапия. Врач подбирает комплекс индивидуально, с учетом темпов потери жидкости и стадии развития патологии. Но не следует забывать и о необходимости корректировки рациона. Народные средства применяются только под контролем врача. Чаще всего рекомендуется расторопша аптечная. Эта трава положительно воздействует на ткани печени, и замедляет прогрессирование цирроза.

Правильное питание при циррозе печени с асцитом является основой успешной терапии. Оно позволяет снизить нагрузку на органы пищеварения и облегчить состояние больного. Из меню полностью убирается пища, которая содержит большое количество жиров, соли и вредных консервантов. Исключаются маринады, соленья и колбаса.

Питание должно состоять из следующих продуктов:

  • Нежирное мясо птицы, кролика, индейки.
  • Рис, овсянка, каши из нескольких злаков на воде.
  • Растительное масло и семечки.
  • Нежирные сорта рыбы.
  • Специи (гвоздика, петрушка, майоран, тмин).
  • Перец, чеснок, лук.
  • Кисломолочные продукты.

Если асцит развился на фоне цирроза, то больному назначается стол № 5. Эта диета достаточно сбалансирована, чтобы в организм попадали все необходимые полезные компоненты, при этом не перегрузив органы ЖКТ. В рационе должно быть много клетчатки и снижено потребление жиров и углеводов. Подсаливать диетические блюда можно только в небольшом количестве. В идеале от соли стоит вовсе отказаться.

Комплексная терапия часто дополняется лекарственными травами и растениями. Они позволяют снизить проявление неприятной симптоматики, и способствуют быстрому выздоровлению. Хорошо себя зарекомендовали следующие средства:

  • Отвар из петрушки. Его готовят из свежих листьев, которые заливают кипятком и настаивают в течение получаса. Принимать средство необходимо по полстакана каждый час в первой половине дня. Трех дней достаточно для облегчения состояния.
  • Шелуха фасоли. Основной ингредиент кипятится минут 10, после чего вода сливается и настаивается. Достаточно 20 минут. Принимать полученное средство необходимо утром, следующий раз – за полчаса до завтрака, и столько же за 30 минут до обеда. Последний прием планируется на 8 вечера.

Самостоятельно вылечить болезнь нельзя. Поэтому народная медицина задействуется только вместе с обычными лекарствами. Для исключения появления побочных эффектов, перед приемом стоит проконсультироваться с врачом.

Ответ на вопрос, сколько проживет пациент при асците на фоне цирроза печени, во многом зависит от своевременности обращения к врачу. Заболевание само по себе является декомпенсацией, то есть осложнением уже имеющей патологии, поэтому отсутствие компетентной помощи часто приводит к смертельному исходу.

Возможными последствиями бывают:

  • Появления кровотечений разной локализации.
  • Развитие печеночной энцефалопатии.
  • Тромбы в селезенке или в воротниковой вене.
  • Воспалительные процессы в области брюшины.
  • Гепотореанальный синдром.

Важно знать! Болезнь угрожает пациенту, поэтому обращение к врачу на первичной стадии крайне важно. Это позволит специалисту назначить необходимую терапию, исключить появления осложнений и увеличить продолжительность жизни.

Ни один врач с высокой точностью не определит, сколько проживет пациент с водянкой живота и циррозом печени. Все зависит от возраста больного и стадии заболевание. Прогнозирование у людей старше 60 лет осложнено наличием тяжелых хронических недугов. Они в половине случаев больные, у некоторых, кроме асцита, наблюдается почечная недостаточность, рак печени, сахарный диабет или гипертония. Такие пациенты, как правило, не живут дольше двух лет.

Читайте также:  Доза верошпирона при асците собаке

Предотвратить появление асцита можно только исключив вероятность развития заболеваний, которые его провоцируют. Также важно правильно питаться, не употреблять спиртные напитки, заниматься спортом и регулярно проходить обследования у врачей. Универсального лекарства от него не существует, поэтому поддержка здоровья пациента во многом зависит от правильного образа жизни.

Асцит является серьезным осложнением, которое говорит о том, что болезнь уже была запущена и вероятность полного выздоровления крайне мала. Поэтому не стоит заниматься самолечением или пренебрегать рекомендациями врача.

Правильный подход, качественное диетическое питание, и современные методики лечения дают надежду на восстановление здоровья и увеличения продолжительности жизни.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильев Р. В., врача общей практики со стажем в 12 лет

Автор статьи: Васильев Р. В.

Врач общей практики, стаж 12 лет

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

По этиологическим характеристикам можно выделить :

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;
  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

В основе патогенеза заболевания лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин ЦП лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты.

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

  • микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;
  • макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;
  • смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;
  • неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

  • Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
  • Вялотекущий цирроз — клинические признаки зачастую отсутствуют, биохимические маркеры заболевания возникают только при активации цирроза, морфологические признаки выражены умеренно. Крайне медленно формируется портальная гипертензия, а функциональная недостаточность печени чаще не развивается. Продолжительность жизни большинства пациентов — 15 лет и более. Основная причина смерти — случайные болезни.
  • Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
  • Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
  • Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.
Читайте также:  Можно ли есть дыни при асците

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Показатель Баллы
1(А) 2(В) 3(С)
Энцефалопатия 1-2 3-4
Асцит нет мягкий,
легко поддаётся
лечению
напряжённый,
плохо поддаётся
лечению
Концентрация билирубина
в сыворотке крови,
мкмоль/л (мг%)
менее 34 (≤2) 34-51 (2-3) более 51 (≥ 3,0)
Уровень альбумина
в сыворотке крови, г
более 35 28-35 менее 28
Протромбиновый индекс
(норма — 80-110%)
1-3 (более 60) 4-6 (40-60) более 6 ( менее 40)

Каждый из показателей оценивают в баллах (1,2 или 3). Интерпретация осуществляется по следующим критериям:

  • класс А (компенсированный) — 5-6 баллов;
  • класс В (субкомпенсированный) — 7-9 баллов;
  • класс С (декомпенсированный) — 10 баллов и более.

Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости, которое, как правило, проявляется чувством вздутия, тяжести, полноты, иногда распиранием в животе. Визуально может определяться увеличение живота. Достаточно просто диагностируется при УЗИ и КТ органов брюшной полости.

Средний и большой асцит (белее 4 л жидкости) проявляется увеличением массы тела на 5-6 кг. Первично диагностированный асцит требует выполнения пункции брюшной полости для исследования жидкости на микрофлору, определения уровня pH, микроскопического, цитологического и серологического анализа.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) — осложнение асцита,возникающего при ЦП, которое проявляется в большинстве случаев положительными перитонельными синдромами и лихорадкой. При таком осложнении часто не удаётся выявить первичный инфекционный очаг.

Предполагается, что в развитии СБП важную роль играет условно-патогенная микробная флора кишечника: при возникновении лимфостаза (отёка конечностей) условно-патогенные кишечные бактерии проникают в брюшную полость и активизируются. Из асцитической жидкости чаще высевается кишечная палочка и другие грамотрицательные кишечные микроорганизмы, реже — стрептококки и пневмококки.

Энцефалопатия — осложнение, возникающее из-за печёночной депрессии в результате печёночно-клеточной и портально-печёночной недостаточности. Оба вида энцефалопатии требуют дифференциальной диагностики с передозировками лекарственных средств (в частности, седативных и наркотических средств), острыми цереброваскулярными заболеваниями (включая субдуральную гематому) и острым отравлением алкоголем с определением уровня этилового спирта в крови.

Гепаторенальный синдром — тяжёлая функциональная острая почечная недостаточность у пациентов, имеющих выраженную печёночную недостаточность, которая возникает в результате острого или хронического заболевания печени, чаще всего цирроза.

Диагностика гепаторенального синдрома основана на критериях International Ascites Club (1996 год). К большим критериям относятся:

  • хроническое или острое заболевание печени с печёночной недостаточностью и портальной гипертензией;
  • низкая клубочковая фильтрация — креатинин сыворотки более 225 мкмоль/л или скорость клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин в течении суток при отсутствии противоотёчной терапии;
  • отсутствие шока, текущей бактериальной инфекции мочевыводящих путей или нефротоксической терапии;
  • отсутствие стойкого улучшения почечной функции при прекращении противоотёчной терапии диуретиками и в/в введении 1,5 л жидкости;
  • протеинурия (> 500 мг/сутки) и отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

К методам диагностики ЦП относятся сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные исследования, а также проводится дифференциальная диагностика.

При расспросе пациента уделяется особое внимание наличию в прошлом желтухи, зуда, острых, хронических или наследственных заболеваний печени, употреблению наркотиков, алкоголя, переливаниям препаратов крови и т. д.

Клинический анализ крови необходим для определения состояния клеток печени. У людей ЦП отмечается тромбоцитопения и тенденция к снижению количества лейкоцитов и нейтрофилов в крови при гиперспленизме. СОЭ часто увеличена. Анемия любой степени тяжести может свидетельствовать о недавно перенесённом кровотечении.

Биохимический анализ крови зависит от причины и выраженности цирроза. При подозрении на заболевание в сыворотке крови определяют уровень активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), общего и прямого билирубина. Для оценки белково-синтетической функции печени используют протромбиновый индекс, устанавливают количество аммиака и уровень АФП и другое.

Специфические лабораторные тесты для установления причины цирроза предполагают определение наличия аутоантител и проводение серологической диагностики гепатотропных вирусов (HBsAg, HBeAg, Anti-HBc, anti-HCV).

При функциональном обследовании у 80-90% пациентов выявляется повышенная активность аминотрансфераз (обычно в 2-6 раз больше нормы), при аутоиммунных поражениях печени показатели могут быть выше.

Важное значение имеют гамма-глобулин сыворотки (повышен у 90% пациентов с ЦП), сулемовая проба (положительна у 85% пациентов), уровень билирубина (повышен в 2-5 раз у 80-90% пациентов) и содержание аммиака (увеличено у 80-85% людей с ЦП).

Сывороточные маркеры фиброза пока не позволяют точно определить стадию фиброза. Однако Французскими учёными был изобретён тест «ФиброМакс» – метод неинвазивной (без биопсии) структурной оценки состояния ткани печени. Он состоит из нескольких лабораторных исследований, результаты которых используются для расчёта пяти основных показателей состояния ткани печени:

  • стадия фиброза по шкале METAVIR (Fibro test);
  • степень некровоспалительной реакции (Acti test);
  • степень стеатоза и жирового перерождения ткани печени (Steato test);
  • диагностика неалкогольного стеатогепатита (Nash test);
  • диагностика алкогольного повреждения печени с определением его активности (Ash test).

«ФиброМакс» является альтернативой биопсии печени. Он позволяет комплексно оценить изменения, вызванные заболеванием печени.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ) — высокоинформативный метод диагностики ЦП, который позволяет поставить предварительный диагноз. С его помощью можно выявить увеличение плотности печени, узловатую деформацию контуров, расширение внутрипечёночных ветвей воротной и селезёночной вен, а также размеры селезёнки. При высокоактивном ЦП с помощью УЗИ и УЗДГ выявляются чёткие изменения у 80% обследованных, при малоактивных формах ЦП — у 40-60%.

Компьютерная томография (КТ) по диагностической информативности превосходит УЗИ, поэтому она обязательно проводится в сомнительных случаях и при подозрении на онкологические заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) не обладает преимуществами по сравнению с КТ, но такую разновидность МРТ, как магнитно-резонансная холецистопанкреатография, необходимо проводить людям с первичным билиарным циррозом.

УЗДГ (допплерографию) проводят преимущественно для диагностики и оценки выраженности портальной гипертензии.

УЗ-эластография (эластометрия) представляет неинвазивное определение эластичности печени, взаимосвязанное со стадией фиброза по шкале METAVIR.

Видиоэзофагогастродуоденосскопия (ВЭГДС) в 60-70% случаев позволяет выявить узловое расширение вен пищевода (иногда вен кардиального отдела желудка), а в 15-20% — признаки разных стадий язвенной болезни.

Биопсия печени — это морфологическое инвазивное исследование, обладающее высокой информативностью и специфичностью. Оно является золотым стандартом в диагностике ЦП и других заболеваний печени.

Дифференциальная диагностика ЦП проводится с нецирротическими причинами увеличения печени, асцита, портальной гипертензии и энцефалопатии.

При высокоактивных формах ЦП важно дифференцировать заболевание от острого (вирусного, алкогольного или лекарственного) гепатита. Для этого широко используются маркеры вирусов гепатита, ПЦР и иммунология.

Так же дифференциальную диагностику цирроза печени проводят с:

  • обструкцией желчевыводящих путей;
  • токсическими воздействиями различных веществ, тяжёлых металлов и лекарств;
  • аутоиммунным гепатитом;
  • первичным и вторичным билиарным циррозом;
  • первичным склерозирующим холангитом;
  • опухолью или метестазами в печени;
  • неалкогольной жировой болезнью печени;
  • врождённые патологии (наследованный гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, недостаточность альфа 1 антитрипсина).

Для диагностики, профилактики и поиска оптимального лечения прибегают к помощи дополнительных специалистов: офтальмолога, кардиолога, психиатра, генетика и трансплантолга (для определения возможности и необходимости пересадки печени).

Лечебные мероприятия начинаются с рациональной диеты. Она должна быть высококалорийной и высокобелковой (за исключением тяжёлых форм печёночной энцефалопатии), при асците — низкосолевой, с потреблением белка в определённом количестве (из расчёта на 1,5 г/кг массы тела и до 40 ккал/кг в день).

В качестве нутритивной поддержки рекомендуется дополнительные приёмы пищи в виде энтерального питания смесями, обогащёнными пищевыми волокнами, с низким содержанием ароматических аминокислот.

Этиотропная терапия предполагает лечение основного заболевания, на фоне которого развился цирроз:

  • при вирусных гепатитах — противовирусная терапия аналогами нуклеозидов;
  • при алкогольном стеатогепатите — исключение приёма алкоголя;
  • при лекарственных стеатогепатитах в результате одновременного назначения множества лекарств — ограничение гепатотоксичных и нефротоксичных лекарственных препаратов с сохранением лекарства только по жизненным показаниям;
  • при гемохроматозе — отмена препаратов железа.

Лечение проводится в зависимости от механизмов развития ЦП, лечения обострений и наличия у пациента хронических заболеваний.

У пациентов с алкогольным циррозом печени (АЦП) возникает дефицит витаминов группы В. Поэтому в этих случаях необходимо принимать 100 мг тиамина, 30 мг пиридоксина и 1 мг фолиевой кислоты в сутки. Для восстановления нарушенной структуры мембран гепатитов используют эссенциальные фосфолипиды, разведённые с кровью пациента по 10 мл на 500 мг в сутки в течение не более 14 дней. Также можно использовать препараты селимарина («Силибинин», «Легалон») и адеметионина («Гептор», «Гептрал») по 800 мг в сутки в/в струйно, метионин и липовую кислоту.

При стойком холестазе и нехватке жирорастворимых витаминов в отсутствии признаков острой печёночной недостаточности в/в водят ретинол (витамин А), эргокальциферол (витамин D), токоферол (витамин Е), викасол (витамин К) и препараты кальция. Для купирования холестаза, развившегося на фоне АЦП, часто назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты («Урсосан», «Урсофальк», «Урдокса», «Урсо 100»).

При аутоиммунном гепатите (АИГ) показана иммуносупрессивная и противовоспалительная терапия глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон). Приём азатиоприна позволяет снизить дозировку глюкокортикостеройдов. Вместо азатиоприна могут быть использованы 6-меркаптопурин, циклоспорин А, циклофосфамид, микофенолата мофетил.

Суточная доза препаратов
Преднизолон:
60 мг — 1-я неделя;
40 мг — 2-я неделя;
30 мг — 3-я и 4-я неделя;
20 мг — поддерживающая дозировка.
Преднизолон:
30 мг — 1-я неделя;
20 мг — 2-я неделя;
15 мг — 3-я и 4-я неделя;
10 мг — поддерживающая дозировка.
Азатиоприн:
50 мг — постоянно.

Ориентировочный курс лечения — 22 месяца. Перед планируемой отменой терапии обязательно проводится контрольная биопсия печени, а после отмены — наблюдение не реже одного раза в шесть месяцев.

При первичном билиарном циррозе используют иммуносупрессивную терапию бедсонидом в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), проводят мониторинг на предмет остеопороза. С появлением топических стеройдов с ММХ-технологией количество побочных действий от гормональной терапии снизилось.

При первичном склерозирующем холангите (ПСХ) длительно назначаются препараты УДХК в дозах 12-35 мг на 1 кг массы тела. Также возможно хирургическое лечение — эндоскопическая баллонная дилатация наиболее суженных участков желчных протоков. Данный вид лечения достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с ПСХ

При гемохроматозе необходимо ограничить употребление железосодержащих продуктов и лекарственных препаратов. Для коррекции уровня ферритина проводят лечебное кровопускание при помощи флеботомии до двух раз в неделю с периодической оценкой содержания гемоглобина и гематокрита в крови (до достижения ферритина сыворотки 50 мкг/л). В случае противопоказаний к кровопусканию в связи с развитием анемии используют десферал (дефероксамин).

При болезни Вильсона — Коновалова показано ограниченное употребление продуктов, содержащих медь, и пожизненный приём хелатирующих соединений Д-пеницилламина (купренил, металкаптазу), триентина (куприд) или хелатирующих соединений цинка. При тяжёлом течении и терминальной стадии цирроза производят трансплантацию органа.

При недостаточности альфа-1-антитрипсина применяется только специфическая патогенетическая терапия с применением лечебных концентратов альфа-1-антитрипсина из донорской плазмы (Prolastin, Zemaira, Aralast).

При синдроме Бадда — Киари помимо ограничительной диеты производят коррекцию портальной гипертензии неселективными бета-адреноблокаторами (атенолон, пропранолол) и мочегонными препаратами (фуросемеид, спиронолактон). Также используют антикоагулянтную терапию гепарином или варфарином до достижения целевого уровня МНО. При развитии эмболии проводится тромболитическая терапия стрептокиназой, урокиназой или рекомбинантным тканевым активатором плазминогена.

Основными методами лечения при синдроме Бадда — Киари являются:

  • наложение шунтов для восстановления венозного кровотока;
  • трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование;
  • ангиопластика при стенозе нижней полой вены.

При венокклюзионной болезни и обструкции воротной вены необходимо исключение этиологического фактора и антикоагулянтная терапия. При эмболии — тромболитическая терапия, коррекция портальной гипертензии и хирургическое лечение для наложения шунтов (тромбэктомия с ангиопластикой).

Часто на фоне течения и декомпенсации ЦП развивается стойкий распространённый зуд. Для его купирования используют холестирамин, энтеросорбены и гемосорбенты (активированный уголь, энтеросгель, полисорб). Положительный эффект оказывает плазмаферез.

Для улучшения метаболических процессов восполняют витаминную недостаточность при помощи добавления препаратов УДХК. Некоторые пациенты с первичным билиарный циррозом эти препараты принимают пожизненно.

При неэффективности консервативного лечения, сохранённых резервах организма и учёте возрастных показателей принимают решение о трансплантации печени. Особенно это необходимо при выраженной гипоальбуминемии (менее 25 г/л) и стойкой гипербилирубинемии (более 100 мкмоль/л).

Основная стратегия лечения осложнений — определение преобладающего компонента развития большой печёночной недостаточности и других осложнений.

Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначается инвазионная антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроба к антибиотикам (до получения результатов посева). Звенья оксидантного стресса блокируются при помощи диализных аппаратов MARS и Прометей.

  • обязательно ежедневное взвешивание и изменение окружности живота, контроль выпитой и выделенной жидкости (оптимальная скорость потери массы тела при лечении асцита — 0,5 л/сут);
  • избегание назначения НПВП, строгая абстиненция;
  • ограничение жидкости по диурезу (не требуется, если натрий сыворотки менее 125 ммоль/л);
  • употребление пищи без добавления соли, бессолевого хлеба, сухарей;
  • диуретическая терапия, включающая сочетание антагонистов альдостерона и петлевых диуретиков.

При напряжённом асците и неэффективности консервативного лечения используют парацентез (прокол и ликвидация жидкости). Если эвакуировано более пяти литров асцитической жидкости, показано в/в ведение альбумина из расчёта 10 г на литр эвакуированной жидкости.

С этой целью используются препараты, обладающие антифибротическим действием — колхицин, интерферон и некоторые гепатопротекторы. Они уменьшают связывание коллагена и ускоряют его разрушение.

Прогноз заболевания во многом зависит от причин развития цирроза, быстроты постановки окончательного диагноза, степени тяжести болезни, имеющихся жизненных резервов (наличия хронических сопутствующих заболеваний) и своевременно оказанной медицинской помощи.

По статистике, десятилетняя выживаемость составляет от 35% до 67%. Прогнозируется, что при ”C” классе тяжести (более 10 баллов по шкале Чайлд — Пью), вероятность летального исхода в течение одного года составляет 50%.

Для оценки предполагаемой продолжительности жизни при планировании трансплантации печени используется модель конечной стадии болезни печени (MELD).

Трёхмесячный статистический прогноз по MELD:

  • менее 9 баллов — летальность 2,9%;
  • 10-19 баллов — 7,7%;
  • 20-29 баллов — 23,5%;
  • 30-39 баллов — 60%;
  • более 40 баллов — 81%.

После трансплантации печени пятилетняя выживаемость составляет 80%.

Для предупреждения развития заболевания и формирования осложнений у пациентов с ЦП начинают с мер вторичной профилактики:

  • профилактические прививки от гепатита В, так как, по данным некоторых источников, заражение гепатитом В пациента с ЦП невирусной причины приводит к летальному исходу в 50-60% случаев после развития острого вирусного гепатита;
  • полное исключение приёма алкоголя и гепатотоксических лекарственных средств.

Для снижения риска появления осложнений используют мочегонные препараты, бетта-адреноблокаторы, гипоаммониемическую терапию и венотонические препараты («Детролекс» и «Флебодиа»). Они корректируют концентрацию белков и альбумина в крови, улучшают свёртываемость крови и купируют кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

Дополнительно производится профилактика остеопороза и тромбозов, особенно при длительном приёме глюкокортикостеройдов. Для этого используют препараты кальция и цинка, витамин Д, бифосфонаты, проводится симптоматическое лечение зуда, контроль и лечение анемии.

Профилактика развития заболевания предполагает:

  • своевременное обращение за медицинской помощью;
  • необходимость бессолевой диеты;
  • контроль баланса жидкости (измерение массы тела, объёма живота и суточного диуреза с учётом потребляемой жидкости);
  • контроль самосознания (почерковедческую пробу и лечебную физкультуру — борьбу с гиподинамией).

Профилактика инфекционных осложнений осуществляется путём вакцинации и своевременного назначения противомикробных препаратов.

источник